tÓrax
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Los campos inferiores. Corresponden a los lóbulos inferiores, en las proyecciones ántero-
posteriores y latero-posteriores.
En la parte anterior del tórax: los campos medios proyectan la superposición del lóbulo
medio e inferior a nivel derecho y de los lóbulos superior e inferior en el lado izquierdo.
Bifurcación de la tráquea:
Corresponde al ángulo de Louis en la cara anterior del tórax.
En la cara posterior se proyecta sobre la 4á apólisis espinosa dorsal.
Características de la respiración normal:
En condiciones de reposo, es tranquila, fácil, audible como un susurro si se escucha cerca
de la boca.
Cambios del patrón respiratorio con la posición:
En decúbito: Predomina el componente abdominal de la respiración
En sentando: Es más evidente el componente torácico.
Durante el esfuerzo o en ciertas enfermedades se incrementa el consumo de oxígeno, lo que
exige aumento del trabajo respiratorio. En estas condiciones se observan en acción los
músculos accesorios de la respiración. (E.C.M., escalenos, y abdominales) ejemplo: la
crisis asmática.
La ventilación pulmonar se modifica gradualmente con el envejecimiento, debido a la
progresiva rigidez de la jaula torácica y de los pulmones. (por dism. De la elasticidad de los
tendones, osificación de los cartílagos costales, dism. De la fuerza de los músculos
respiratorio y progresivo endurecimiento de los pulmones)
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Los síntomas cardinales de las enfermedades respiratorias son:
* Tos.
* Disnea.
* Dolor torácico.
Los signos son más numerosos:
* Producción de esputo.
* Hemoptisis.
* Fiebre.
* Respiración laboriosa. (esfuerzo respiratorio)
* Cianosis.
* Crepitantes, sibilannas, roncus, etc.
A pesar del gran adelanto tecnológico que ha provisto al médico de complejos instrumentos
de observación y medidas, debemos insistir que el diagnóstico neumológieo se sigue
basando fundamentalmente en: minucioso.
* El examen físico integrado.
* La radiografía de tórax de alta calidad.
* La espirometría simple y algunas pruebas adicionales cuando es necesario.
Toracocenlesis y análisis del líquido pleural con o sin biopsia de pleura.
Ihoncosoopía con o sin cepillado y biopsia.
Y gammagrafía.
Recordar que las manifestaciones clínicas de las neumopatías dependen de las alteraciones
funcionales y anatómicas de los pulmones, que la enfermedad produjo en ellos.
Valoración de la tos y el esputo.
La tos es parte del mecanismo defensivo por el cual se intenta limpiar el sistema
broncoalveolar. Surge como respuesta a un estímulo que se genera en la mucosa de alguna
parte del árbol laringo-traqueo-bronquio-alveolar. Incluso puede surgir por estímulos tan
alejados como los generados en la membrana timpánica.
La naturaleza del estímulo que genera la tos puede ser una partícula inhalada, moco
secretado en forma exagerada por la mucosa bronquial, exudado alveolar, tumor benigno o
maligno de un bronquio o compresión extrínseca del mismo, así como inflamación pleural
y la impactación de cerumen en la membrana timpánica.
La tos seca aguda.- (de corta evolución) puede significar una reacción característica frente
a la inhalación de partículas irritantes o de un cuerpo extraño.
También puede ser un síntoma precoz de bronquitis aguda o neumonía sobre todo viral.
(por el carácter seco de la tos).
Adquiere un carácter relevante como manifestación de la embolia pulmonar.
La tos seca crónica.- Sugiere un tumor endobronquial o una compresión extrínseca sobre
la tráquea o un bronquio, fibrosis pulmonar difusa, edema alveolar por insuficiencia
cardíaca izquierda o broncoaspiración reiterada de contenido gástrico (sobre lodo nocturna
como ocurre en los reflujos gastroesofágicos)
Esputo.- Una persona totalmente sana no siente necesidad de eliminar espulo. Su presencia
es signo de enfermedad. Si es de corta evolución, debe sospecharse una virosis o bacteriosis
del árbol respiratorio.
Si es de larga evolución (años), debe sospecharse una bronquitis crónica o bronquiectasias.
El color amarillento o verduzco del esputo hace pensar en una infección bacteriana de
bronquios o parénquima pulmonar. El color rosado y espumoso debe sugerirnos un edema
agudo de pulmón, si va asociado con disnea intensa y progresiva angustia y signos
auscúltatenos pulmonares característicos.(crepitantes bibasales en marea ascendente) espulo
herrumbroso (mezcla del amarillo purulento con el rojo de la sangre) es característico de la
neumonía neumocócica. Otra neumonía, la producida por la klebsiella produce un esputo
sanguinolento color rojo brillante y viscoso. El esputo purulento y félido debe sugerirnos
un agente enaerobio como responsable (absceso pulmonar por bacleroides). El aspecto
mucoso es el más inespecífico y puede corresponder a bronquitis alérgicas, catarrales, etc.
La presencia de sangre en el esputo es de gran importancia en neumología. Las estrías de
sangre conforman el esputo hemoptoico. Puede observarse en algunas bronquitis,
neumonías, o algunas variantes de supuración pulmonar.
DISNEA.-
La falta de aire, tanto de esfuerzo como de reposo, es una manifestación frecuente de
trastornos funcionales pulmonares o cardiovasculares. El paciente percibe que su
respiración es excesivamente intensa para la actividad física que realiza. En las
enfermedades pulmonares, la disnea se relaciona curdamente con anomalías de la mecánica
respiratoria.
Si bien no se conoce del lodo el mecanismo por el cual se produce la disnea y se acepta que
no es un solo mecanismo el involucrado, se considera que los receptores neurales
intrapulmonares, (terminaciones vagales amielínicas ubicadas entre los alvéolos y capilares
alveolares) que cuando son estimulados producen hipernea, tendrían una gran importancia
en la disnea por hipertensión capilar pulmonar y edema intersticial (insuficiencia cardíaca),
embolia pulmonar, inflamación alvéolo-intersticial y en la enfermedad pulmonar restrictiva.
Por otra parte en el asma y enfisema la disnea se relaciona con la incapacidad de responder
apropiadamente al estímulo ventilatorio.
Tipos de disnea respiratoria:
De esfuerzo.- Se desencadena con un esfuerzo de intensidad variable y cede lentamente
con el reposo más o menos prolongado. A diferencia ele la disnea cardíaca de esfuerzo,
progresaron el tiempo en forma lenta.
Permanente.- En general resulta de la agravación progresiva pasajera o definitiva de la
disnea de esfuerzo. Ocasionalmente puede ser de comienzo abrupto sin que hubiese
previamente disnea, ejemplo: neumonía aguda, neumotorax espontaneo, edema de glotis.
Paroxistica.- Que ocurre en paroxismos o en crisis, Ejemplo: crisis asmática.
Según la parte del ciclo respiratorio en que se manifiesta, puede ser:
A predominio Inspiratorio.- Se manifiesta por dificultad ostensible para inspirarle
acompaña de tiraje supraclavicular y supraesternal (lesión de los músculos E.C.M. con
depresión de las Tosas supraclavicular y supra esternal) aleteo nasal y cornaje (esto último
es el ruido áspero e intenso como un quejido angustioso que produce el paso del aire por
una glotis estrecha)
Es característica de obstrucción de vías respiratorias altas Ej: Edema de glotis. Crup.
diftérico cuerpo extraño, tumor laríngeo.
Disnea a predominio espiratoria.- Se debe a obstrucción de los bronquíolos la espiración
está prolongada, el tórax está distendido, se acompaña de roncus y sibilancias a la
auscultación pulmonar generalmente audibles a distancia. Puede ser paroxíslica y periódica
como en el asma, o permanente y progresiva como en el enfisema avanzado obstructivo
difuso.
Hemopstisis.- Es la eliminación por la boca de sangre proveniente del aparato rexptralorio.
Va precedida de una sensación de gorgoteo y calor reiroesternal. Siempre va acompañada
de tos en general incohercible. La sangre es roja rutilante y espumosa.
La hemoptisis pequeña pero persistente, sugiere cáncer pulmonar bronquieclasias,
tuberculosis endobronquial y estenosis mitral.
La presencia de cantidades considerables de sangre en el esputo, hace pensaren infarto
pulmonar o en bronquieclasia seca de un lóbulo superior, o hemorragia en una cavidad
tuberculosa.
La expectoración de coágulos suele corresponder a infarto pulmonar.
Otras causas de hemoptisis son el quiste hidatídico aspérgillus y absceso de pulmón.
Finalmente, antes de aceptar una hemoptisis como tal, debe descartarse fehacientemente un
sangrado de nasofaringe o nariz, que haya sido aspirado.
Dolor torácico de origen pulmonar.
Dolor en puntada de costado.- Dolor intenso, brusco y punzante, que se acentúa con la
inspiración y la tos. Tiende a inmovilizar el tórax. Se presente en neumonías que
comprometen la pleura (corticopleuritis) infarto pulmonar, neumotorax) pleuresía. La
pleuresía diafragmática se irradia característicamente hacia la base del cuello y el hombro.
Dolor propagado del vértice pulmonar.- Propio del cáncer broncogénico del ápice
pulmonar. Se irradia desde el espacio supraclavicular hacia la cara interna del brazo, por
infiltración del plexo braquial.
Vómica.-
Es la eliminación brusca por la boca de una cantidad importante de pus, o de otro tipo de
líquido proveniente de las vías respiratorias.
Dibujo
Palpación del eje traqueal.
La tráquea debe estar en posición central
Desplazamiento hacia el lado afectado:
Lesión que reduce el volumen pulmonar:...................Atelectasia
Paquipleuritis
neumectomía
Desplazamiento hacia el lado contralateral:
Lesión que ocupa espacio:..........................................derrame pleural.
Neumotórax (“derrame de aire”)
Tumoración
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX Y LA RESPIRACIÓN.
Previamente en el examen de la piel, cabeza y cuello, pudo haber notado algunos hallazgos
relacionados con disfunción del aparato respiratorio. Ejemplo:
* Clanosis de la piel y mucosas. (por desaturación sanguínea de oxigeno)
* Dedos en palillo de tambor. (por cáncer de pulmón, absceso pulmonar crónico, o
cardipatía congénita cianótica, etc.)
* Lateralización de la tráquea: Por derrame pleural, neumotórax, hemotórax,
tumoración (desviada hacia el lado contralateral a la lesión) y atelectasia (en esta caso,
la tráquea está desviada hacia el mismo lado de la lesión)
* Disena: Objetivada por el esfuerzo realizado para respirar. Es la sensación consciente y
angustiosa de dificultad respiratoria y falta de aire.
* Patrones anormales de respiración: Lo normal es un patrón de respiración regular, con
un ritmo cíclico, con una frecuencia de 14 a 20 por minuto, sin esfuerzo visible y con
expansión simétrica de ambos hemitórax. Lo anormal es:
* Respiración periódica de Cheyne-Stokes, respiración Kussmaul, hipoventilación o
respiración superficial etc.
En el cuello buscamos retracción supraclavicular y contracción del E.C.M. (signo de
esfuerzo respiratorio por obstrucción bronquiolar o disnea de otra causa)
Escuchar el ruido de la respiración sin estetoscopio, para percibir estridor, ruido inspiratorio
como un quejido, silbante, que refleja obstrucción traquel o laríngea.
EXPLORACIÓN DEL TÓRAX POSTERIOR
INSPECCIÓN:
Observar deformaciones. (xifoescoliosis, tórax en quilla, pectum escaxalum, esternón
bífido) As i me trías, (escoliosis, jibas)
Retracciones intercostales o supradaviculares (esfuerzo resp.)
Inmovilidad o retraso en el movimiento unilateral del tórax sugiere patología pulmonar o
pleural subyacentes (neumotorax, homo torax, hemotórax, atelectasia, fibrosis crónica
pulmonar, neumonía)
PALPACION
Busca:
1) Poner de manifiesto zonas dolorosas. Hay hipersensibilidad intercostal en la pleura
inflamada o, fractura costal. También la condritis costal es dolorosa.
Valoración de anormalidades observables como:
Masas o trayectos fistulosos, que pueden abrirse en la piel en casos de TBC Y
ACTINOMICOSIS.
2) Valoración de la expansión respiratoria
Pulgares separados por la columna en la parte posterior del tórax, paralelos a las décimas
costillas, forme un pliegue cutáneo laxo entre los pulgares y sobre el raquis. Luego pedir al
paciente que respire profundamente.
Observe la amplitud y simetría del desplazamiento de los pulgares.
Palpación de las vibraciones vocales o frémito táctil:
Son las vibraciones producidas en la laringe y transmitidas por el sistema broncopulmonar
a la pared torácica cuando el paciente habla. Para ello se le pide repetir la cifra "treinta y
tres" Palpar áreas simétricas y compararlas.
Las vibraciones vocales disminuyen:
Si la voz es débil
Si hay obstrucción bronquial que impida la transmisión
Derramen pleural
Neumotórax
Fibrosis intrapulmonar
Tumor infiltrante
Y pared torácica muy gruesa.
Las vibraciones aumentan:
Cuando se incrementa la transmisión del sonido en casos de: neumonía lobar,
(consolidación pulmonar)
Normalmente las V.V. son más notorias en el área interescapular que en las bases y con
frecuencia más jateas o en el lado derecho .Lógicamente desaparece por debajo del
diafragma
PERCUSION.
La percusión hace vibrar la pared torácica y tejidos subyacentes, produciendo ruidos
audibles y palpables.
Las vibraciones solo penetran 5 a 7 cm en la profundidad del tórax.
La percusión permite determinar si los tejidos pulmonares o pleurales están llenos de:
* Aire
* Líquido
* O consolidados
Las notas de percusión se distinguen por su timbre musical
Sonoridad pulmonar normal:
fuerte intensidad.
Timbre bajo,
Duración prolongada resonante)
Calidad: soaido hueco.
Submatidéz:
Intensidad suave.
Timbre alto.
Duración corta.
Calidad: Muy apagado.
Matidéz:
Mediana intensidad
Timbre medio-alto.
Mediana duración.
Calidad: Golpe seco apagado.
Timpánico:
Fuerte intensidad.
Palpación:
Palpación gral. Buscando hiperalgesia, tumoraciones, fistula, crepitación, por fractura
costal o enfisema subcutáneo.
Dibujos
Simetría de la expansión torácica. Palpación de las vibraciones vocales
Dibujo
Medición de la excursión diafragmática
Timbre alto.
Mediana duración,
Corno tambor.
Hipersonoridad:
Muy fuerte intensidad.
Timbre muy bajo.
Duración más prolongada.
Calidad: Como estampido.
AUSCULTACION:
Con el paciente derecho, haga que respire en forma profunda y por la boca.
Haga que mantenga una frecuencia constante y cómoda.
Auscultar con la membrana o diafragma del estetoscopio.
Aplique el estetoscopio firmemente sobre la piel.
No mover el estetoscopio durante la auscultación.
Pedir que cruce los brazos delante del pecho con las manos sobre los hombros.
Al igual que la percusión, debe auscultarse en forma simérica zonas de ambos hemilórax y
bajar de los vértices hacia las bases con intervalos del espacio intercostal por medio.
Los sonidos normales de la respiración se denominan:
* VESICULARES
* BRONCO VESICULARES
* BRONQUIALES
Los vesiculares (murmullo vesicular): Son sonidos de timbre e intensidad bajos. Se
escuchan en el pulmón normal. Son insp. y del inicio de la esp. Predomina normalmente
sobre la mayor parte de los pulmones.
Los bronco-vesiculares: (intermedio entre bronquial y vesicular) Son de timbre y de
intensidad moderados. Son mal transmitidos por el pulmón normal. Se escuchan sobre los
bronquios. (1° y 2o E.I.C. anteriores y entre las escápulas) Son inspiratorios y espiratorios
en similar proporción.
Los bronquiales: (glótico o soplo tubário) Son los de mayor intensidad y timbre.
Normalmente solo se estuchan sobre la traqueá (sólo cara anterior de tórax: horquilla y
espacio supraesternal). Los ruidos espiratorios duran más que los inspiratorios. Se perciben
a nivel del manubrio. Aunque el pulmón normalmente ventilado lo transmite mal.
Tanto los bronco-vesiculares como los tráqueo-bronquiales, son ANORMALES si se los
escucha en el tejido pulmonar periférico.
Técnica de la auscultación:
Pedir al paciente que respire por la boca, cómodamente, con los brazos cruzados por
delante del pecho y las manos apoyadas en los hombros.
Ausculatar zonas simétricas de ambos hemitórax de la misma forma que la señalada para la
percusión. Comenzar la auscultación por las bases.
Observe los siguientes aspectos:
El tono intensidad y duración de los ruidos inspiratorios y espiratorios.
El murmullo vesicular es el ruido que predomina en toda la superficie periférica del
pulmón.
Hay ruidos broncovesiculares o bronquiales en zonas inesperadas. (Que no sean: en 1° y 2o
espacio intercostal o interescápulo-veriebral derecho y espacio supraesternal
respectivamente)
RUIDOS ADVENTICIOS (ANORMALES)
Hay cuatro tipos básicos:
1) Los crepitantes o rales
2) Las sibilancias (o ruidos sibilantes)
3) Roncus
4) Y frote por fricción (frote pleural)
Los reales o estertores crepitantes; Son ruidos anormales, auscultados durante la
inspiración, en una cadena discontinua de pequeñísimos estallidos muy breves separados de
intervalos igualmente cortos. Se producen durante el pasaje del aire inspirado a través de
las pequeñas vías aéreas, adheridas y pegajosas por líquido (plasma trasudado, pus o moco)
dentro de los sacos alveolares y bronquíolos, con o sin componente inflamatorio. Similar al
ruido producido al frotar un haz de cabellos detrás de la oreja o al tirar sal en el fuego
Según el tamaño individual de las crepitaciones pueden describirse como: finos, medianos
o gruesos.
Se distinguen tres tipos de rales según su ubicación en el ciclo respiratorio:
a) Rales insniratorios iniciales: Aparecen en la parle inicial de la inspiración y no duran
hasta el final de la misma. Son pocos estallidos que pueden ser escuchados en la boca, y
se pueden acompañar ocasionalmente de crujidos (o rales espiratorios)
Sus causas son: bronquitis crónica y asma.
b) Rales inspiratorios tardíos: Se inician en la parle media de la inspiración y continúan
hasta el final de la misma. Son finos y profusos. No se escuchan por la boca. Primero se
auscultan en las bases pulmonares, ascendiendo a medida que se agrava la
descompensación cardíaca. Sus dos causas principales son: La insuficiencia cardíaca
inicial y la fibrosis pulmonar intersticial.
c) Rales espiratorios y teleinspiratorios o crujidos: Suelen acompañarse de roncus y
sibilandas. Se auscultan en las bronquieclasias, aunque no son específicos le ellas.
d) Roncus: Ruido áspero, intenso, grave, a veces de carácter gimiente y musical. Se
produce en las vías aéreas grandes durante la espiración generalmente, por el pasaje de
aire por un bronquio obstruido por secreciones, espasmo muscular o compresión
extrínseca. Puede desaparecer por la tos (secreciones).
e) Sibilancias o ruidos sibilantes: (luejido musical de tono alto, por el flujo de aire a gran
velocidad por una vía aérea más estrecha (bronquio mas lino), que puede ser espiratoria
o inspiratoria.
f) Frote pleural: Ruido superficial chirriante o áspero. Se lo escucha en la inspiración y
espiración, Sobre el campo pulmonar antcro-laleral, ritmado con la respiración,
desaparece si pedimos al paciente que deje de respirar unos segundos; en forma
similar, se escucha el frote pericárdico en casos de pericarditis fibrinosa, pero en este
caso el rece está ritmado con los ruidos cardíacos, y lo escuchamos sobre la proyección
del corazón. Ambos roces se deben al desplazamiento áspero de membranas
inflamadas (pleura o pericardio).
TRANSMISIONES ANORMALES DE LA VOZ Y DE LA TOS:
AUSCULTACIÓN DE LA VOZ CLARA: (en voz alta)
Cuando se encuentre un aumento de las vibraciones vocales (a la palpación) o una
modificación de la percusión normal (matidéz o submatidéz) debe auscultarse la voz clara
(en voz alta se hace repetir al paciente una frase rica en consonantes vibrantes)
El principio físico que respalda esta maniobra es la diferente capacidad que tienen los
líquidos, el aire y los sólidos, para transmitir el sonido. El que menos eficientemente
transmite el sonido es el agua (o cualquier liquido), el aire aunque mejor que el agua, lo
transmite todavía en forma deficiente. Son los cuerpos sólidos los que tienen la mejor
capacidad de conducir las vibraciones sonoras. Se solicita al paciente que repita la palabra
"treinta y tres" y normalmente debe escucharse como ruidos amortiguados, poco claros, con
mayor intensidad en la región medial que disminuye hacia la periferia. Si se escuchan
nítidos y fuertes en la Periferia pulmonar es una anormalidad que se denomina broncofonía.
La broncofonía, es entonces un anormal, (excepto en la tráquea y en la paré posterior del
campo superior) que suele acompañarse de ruidos bronquiales anómalos, (por su ubicación
periférica) aumento de las vibraciones vocales, submatidéz o matidez, ruidos adventicios
(crepitantes) y se debe a consolidación pulmonar.
Un signo más precoz de consolidación pulmonar es la Pectoriloquia áfona: Consiste en
hacer repetir al paciente la palabra treinte y tres con la voz cuchicheada, (en susurro), con lo
que normalmente se debe auscultar.
Si la voz cuchicheada se ausculta con claridad, es otro hallazgo anormal de condensación
que se denomina pectoriloquia áfona.
Si se le pide al paciente que repita la vocal i y se escucha como eee… con tonalidad nasal,
(balido de cabra o voz de polichinela), se denomina egofonía. Se escucha en el límite
superior de un derrame.
La tos: Normalmente se ausculta lejana, pero en casos de condensaciones pulmonares, se la
ausculta desgarradora, "desgarradora”, intensa.
SOPLOS PLEURO-PULMONARES:
a) Soplo tubario:
En condiciones patológicas de condensación pulmonar, el murmullo vesicular es
sustituido por un ruido bronquial mas soplante y a predominio espiratorio, que recibe el
nombre de soplo tubario.
b) Soplo anfóricor: Similar al soplar dentro de una botella. Es de tono alto, metálico, de
máxima intensidad en la espiración
c) Soplo cavernoso o cavitario: De tono bajo, y timbre hueco, su máxima intensidad es en
la inspiración. Se Ausculta en casernas pulmonares rodeadas de condensación.
d) Soplo pleural: Soplo suave en "E", durante la espiración, se ausculta en el límite
superior de un derrame. Falta cuando el derrame es mínimo (puede haber roce pleural),
y cuando llenan todo el hemilórax. Es un soplo tubario modificado por la capa líquida.
EXAMEN DEL TÓRAX ANTERIOR.
El paciente debe ser examinado en decúbito dorsal si tolera dicha posición. Si está
ortopneico, debe ser examinado sentado, o en posición semisentado. Los pacientes
cardíacos descompensados, y los pulmonares obstructivos crónicos, por distintas razones
prefieren ser examinados en posición sentada. Estos últimos se apoyan sobre sus rodillas o
en la cama para ayudarse a respirar.
Se procede de la misma manera que para el tórax posterior. Es decir:
Inspeccionar
La forma del tórax y la simetría o asimetría de su expansión.
Depresión anormal de un hemitórax. (atelectasia o paquipleuritis)
Retracciones de los espacios intercostales durante la inspiración (crisis de asma)
Inmovilidad de uno de los hemilórax durante la respiración (derrame pleural, atelectasia)
Palpación:
Identificar zonas dolorosas sugestivas de fracturas o inflamación local (el dolor de los
artílagos costales anteriores a la palpación, sugiere que la causa del dolor precordial
corresponda i una condritis más probablemente que a una cardiopatía)
Valorar la expansión del tórax anterior: Los pulgares deben colocarse siguiendo
inmediatamente por debajo los rebordes costales y formando u pliegue en el ángulo
costa contra el apéndice xiloides. Se le pide al paciente que respire profundamente y
observamos la separación divergente de los pulgares.
Palpación de las vibraciones vocales: (frémito) Utilice la parte interna de la mano y
compare las partes simétricas del tórax, descendiendo desde los primeros espacios
intercostales hasta la sexta costilla en la línea medio-elavicular (I.M.C.) y hasta la 8á
costilla a nivel de la línea media-axilar (I.M.A.) en el hemitórax derecho. En el lado
izquierdo debemos recordar la proyección del corazón para palpar por fuera de él.
Percusión: Se percute comenzando por arriba desde los vértices pulmonares (en los
espacios supraclaviculares) Descendiendo luego por los espacios intercostales siguiendo
los campos superiores primero, luego los medios bajando del superior de un lado al
medio del mismo lado, luego al campo inferior del mismo lado del campo medio
último, para terminar con los campos laterales de ambos hemitórax. Recordar el límite
inferior de los pulmones (6á costilla en la I.M.C. y 8á costilla en la I.M.A.) así como el
límite superior del hígado (Los mismos límites citados pero en el lado derecho).
Recordar que en el lado izquierdo en la base del hemitórax , se encuentra el espacio de
Traube. en el que se proyecta la cámara gástrica, dando a la percusión un timpanismo
que contrasta con la submatidéz del corazón por arriba, del hígado por la derecha y del
bazo por la izquierda. Un el caso de la mujer.la mama debe desplazarse suavemente con
la mano que se apoya en el tórax .mientras el dedo medio ele la otra mano percute.
AUSCULTACION
A los ruidos normales del pulmón suelen ser más intensos en los campos anteriores altos,
ruidos broncovesicular se escucha especialmente en el lado derecho, a lo largo de la
proyección de los grandes tubos traqueos-bronquiales.
Por lo demás la auscultación sigue los mismos lineamientos comentados en el examen del
tórax posterior.
Valoración simplificada de la velocidad espiratoria forzada: Se pide al paciente que
inspire profundamente, para luego espirar a la orden dada por el médico, por la boca lo más
rápido y completo posible. Para valorar la velocidad espiratoria, se ausculta la espiración
con el estetoscopio colocado sobre la tráquea, y se mide el tiempo durante el cual es audible
la espiración. Normalmente debe ser menos de 5 segundos. Un tiempo espiratorio mayor de
6 segundos es muy sugestivo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En caso de enfisema, la hiperresonancia puede borrar la matidez del hígado y del corazón.
Es importante comprobar el límite superior del hígado, para evaluar mejor un hígado
aparentemente agrandado, ya su límite superior esta descendido por un pulmón
enfisematoso, es natural que su borde anterior se parte en el abdomen por debajo del
reborde costado.
La neumonía del lóbulo medio en forma característica produce una matidéz en la
proyección
de este lóbulo, justamente detrás de la mama derecha. Por eso es importante percutir esta
zona desplazando la mama derecha en la forma indicada.
Hallazgos esperados en torax y pulmones sanos:
* Simetría de la espanción torácica
* Tráquea en la línea media
* Excursión diafragmática en la inspiración. De 3 a 5 cm.
* Vibraciones vocales moderadas
* Percusión con sonoridad normal
* Auscultación con murmullo vesicular predominante, excepto en broncovesicular normal
a los lados de esternón, (primero 1º y 2º E.I.C.) y en el campo posterior-superior
derecho y los bronquiales en la zona de la traquea.
PRINCIPALES SÍNDROMES TORÁCICOS:
A. SINDROME DOLOROSO AGUDO:
a) A.T.I.I.I..E.F.
Manifestaciones de repercusión general: (las 4 A y liebre)
Existe síndrome febril
Ha precedido, coexiste o ha sido posterior al dolor.
Presenta Adinamía, Anorexia, Astenia, Adelgazamiento
¿Presenta manifestaciones de insuficiencia respiratoria?
¿Se acompaña de disnea?
¿Es una polipnea superficial por el dolor?
Es una verdadera disnea por insuficiencia respiratoria con o sin cianosis?, Tiraje
supraclavicular o retracción intercostal? aleteo nasal?
b) Al examen torácico:
Es de forma normal? Es tórax en quilla? es escavado? en tonel? Se ve y palpa alguna
masa, fístula, o lesión cutánea primaria o secundaria? La expansión es simétrica y
adecuada? Las audible algún ruido respiratorio a distancia? Hay tiraje supaclavicular?
Hay retracción intercostal? Hay respiración paradójica?
Existe aumento o disminución de las V.V.?
Hay matidéz, timpanismo, hipersonoridad?
Es normal la percusión?
Completar el examen cardiovascular, abdominal, pulsos de los miembros.
Kx. de tórax, ECG. eventualmente endoscopía bronquial, bioquímica sanguínea etc.
Que urgencias pueden presentarse con dolor torácico?
Embolia pulmonar.
Neumotorax hipertensivo.
Infarto de miocardio.
Ruptura de aneurisma aórtico.
Taponamiento pericárdico.
Otras eventualidades:
- Fracturas de costilla. (fracturas “patológicas” frente a traumatismo mínimos como
acceso de tos).
- Pleureías bacterianas agudas o tuberculosas. Pueden tener un comienzo agudo, brutal,
con dolor en puntada de costado.
- Neumonía bacteriana lobar. (también puede tener un inicio brusco y muy doloroso)
B. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO: Pueden depender de dos mecanismos:
1. Idiopáticas o por cicatrización de una lesión localizada anterior. O por estenosis de un
grueso tronco bronquial en un enfisema obstructivo. (EPOC, TOS, FERINA)
2. Neumolórax infecciosos: Dos gérmenes son más frecuentes:
Bacilo de Koch.
Estafilococo.
Síntomas del neumotorax:
Dolor torácico brusco.
Disnea variable (intensa en el hipertensivo por mecanismo valvular)
Sígnología:
Abovedamiento del hemitórax neumatizado
Disminución de la expansión respiratoria homolateral
Abolición de las vibraciones vocales
Timpanismo o hipersonoridad.
Abolición del nuirmullo vesicular (a veces respiración anfórica)
Rx:
Hipertransparencia.
Ausencia de trama pulmonar en el hemitórax con aire.
Corazón desviado hacia el lado opuesto.
Si el neumotorax se acompaña de líquido seroso, puso sangre se denomina:
- Hidroneumotórax
- Pioneumotórax
- Y hemoneumotórax respectivamente
y puede presentar sucesión hipocrática.(Ruido de chapaleo en el tórax al sacudirlo, por el
contenido liquido
C. SÍNDROME DE DERRAME PLEURAL
Síntomas:
Dolor torácico en puntada de costado. (En puñalada aumenta a la mitad de la inspiración
interrumpiéndola)
Disnea variable
Tos seca y corta, que aumenta el dolor
Signos:
Expansión respiratoria disminuida.
Abovedamiento del hemitórax (en caso de derrame masivo)
Vibraciones vocales disminuidas o ausentes.
Matidéz con borde superior ascendente hacia la axila. (Línea de Damoiscau) Percusión de
la
columna: matidéz normalmente y en la condensación es sonora.
Abolición del murmullo vesicular (silencio respiratorio)
Signo de Pitres (+) (esternón desviado hacia el derrame)
Skodismo.(Josef Skoda): Hiperresonancia inmediatamente por arriba del límite superior de
un derrame.
Puede haber:
Hipertonía de los músculos espínales en el lado afectado.
(si hay poco derrame puede agregarse un roce pleural y si se asocia una condensación
subyacente se agrega un soplo pleural) y ecofonía en el borde superior.
D. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN:
La pulpación: Aumento de las vibraciones vocales.
La percusión: Matidéz o submadéz.
La auscultación: Abolición del murmullo vesicular que es sustituido por crcpitantes (rales)
y posteriormente un soplo lubario, (respiración brónquica modificada), broncolonía y
pectoriloquia (no siempre están presente)
Síntomas: En las neumonías bacterianas (no específicas)
Comienzo:
Abrupto con:
Síndrome infeccioso: fiebre, astenia, anorexia, escalofríos, sudoración y taquicardia.
Tos productiva o seca
Y dolor en puntada de costado.
Gérmenes Causales:
Neumonías comunitarias: dos más frecuentes son:
Neumococo.
Mycoplasma pneumoniae.
Neumonías nosocomiales:
Enlerobarlerias: (enterecocos, E. Coli, Klebsiella, proteus, serratias y otras)
Estafilococos aureus.
Pseudomona areuginosa.
Anaerobios.
I. ESQUEMAS UTILES EN SEMIOLOGIA PULMONAR:
Palpacion: Vibraciones vocales a pagadas.(-).
Pereusión: Sonoridad apagada o mate.(-).
Auscultación: Murmullo vesicular disminuido o abolido.(«-)
Causas: a) Derrame pleural.
b) Atelectasia.
Comúnmente se agregan los siguientes ruidos adventicios:
En la atelectasia puede haber:(si es lo suficientemente grande)
Desvío del esternón hacia el lado sano. (hemotórax hiperinsuflado para compensar la
atelectasia) Es el signo del cordel de Pitres.
- Retracción del hemitórax afectado, que está inmóvil o con expansibilidad disminuida.
- Siempre la percusión de la columna es sonora.
En el derrame:
* Egofonía (si hay condensación subyacente)
* Skodismo.Timpanismo en el límite superior del derrame.
* Matidéz de la columna.
II. RECORDAR QUE LA MATIDEZ DE LA COLUMNA (7á cervical hasta la
dorsal) sólo se encuentra en el derrame pleural.
Recordar que el skodisnio es un aumento de la sonoridad que se describe solamente en el
borde superior de un Jerrame, por relajación del parénquima.
Recordar que los crepitantes o rales sustituyen al murmullo vesicular en las siguientes
circunstancias:
Poco unilateral:
Neumonía lobar o segmentaria.
Infarto pulmonar grande en fase de consolidación.
Pocos bilaterales:
Bronconeumonía bilateral.
Ederma pulmonar agudo. (rales que comienzan en las bases pulmonares y ascienden
hacia los vértices.)
III. Recordar que el SOPLO TUBARIO es la auscultación del ruido brónquico
modificado y amplificado por el parénquima pulmonar consolidado, ventilado por un
bronquio.
Se ausculta en:
* Neumonía en fase de consensación (hepatización)
* Infarto pulmonar en fase de condensación (grande)
IV. Sibilancias: Ruidos secos a predominio espiratorio
- Si son gralizadas: (bilateral)
* Asma.
* Edema pulmonar agudo con gran componente broncoespástico.("asma cardiaca.")
- Si son unilaterales:(o focales)
* Obstrucción bronquial por tumor o cuerpo extraño.
* Espasmo bronquial reactivo por broncoaspiración.
V. Soplo anfórico.- Transmisión del ruido brónquico modificado por el aire del “hueco
cavitario” o caverna, con una condensación alrededor. Se ve en grandes cavernas
tuberculosas ventiladas.
VI. Gorgoteo: Son crepitantes de burbujas grandes y medianas, superpuestas a un soplo
anfólorico. Se ve en cavernas o quistes hiditidicos con su contenido parcialmente evacuado.
VII. Signo del cordel de pitres. Sólo interés histórico.
Un cordel en plomada colgando desde la horquilla esternal, debe pasar por la l ínea
medioesiornal normalmente. Si e1 apéndice xifoides está desplazado respecto al cordel,
hacia el lado enfermo.se designa como el signo del cordel de Pitres (derrame). Si lo está
hacia el lado sano se denomina signo del cordel de Pitres
Invertido (atelectasia) este desvío es debido al abombamiento del hemitórax que jala del
apéndice xifoideo hacia ese lado.
VII. Osteoartropalía hipertrófica neurítica o síndrome de BAMBERGER-MARIE:
Engrosamiento óseo cortical acompañado de signos inflamatorios de: Muñecas y tobillos.
La Rx; Muestra engrasamiento cortical de la epífisis de los huesos largos.
Se puede acompañar de hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor)
Se ve en ciertos casos de cáncer pulmonar.
X. Ante un abovedamiento de un hemitórax debe pensarse en
Gran derrame pleural.
Gran neumotorax.
Gran tumor. (Cáncer o quiste hidatidico).
Recordar que las retracciones de un hemitórax corresponden a: Gran atelectasia por tumor
bronquial o tapón mucoso. Sínfisis pleural o sinequia pleural. (Fusión de las dos hojas
pleurales por proceso inflamatorio crónico)
XI.- Ojo: Una condensación o atelectasia en un varón fumador, mayor de 50 años, más aún
si se asociados hipocráticos o a ginecomastia debe hacer pensar en cáncer pulmonar.
XII.- La sucusión hipocrática es el ruido de chapaleo que se percibe al sacudir el tórax que
Constituye un signo patognomónica de hidro-neumotórax.
XIII.- Síndrome medíastínico:
Conjunto de síntomas y signos que traducen la compresión de una o mas visceras
mediastínicas.
A. Comprensión de vena cava superior
Cefalea
Vértigo
Zumbidos
Edema palpebral bilateral
Cianosisi fasciocervical “en esclavina”
Edema también en esclavina
Circulación colateral de flujo descendente
Causas: generalmente
Un tumor broncógeno
Gran adenopatía linfomatosa
O bocio intratorácico
Aneurisma de aorta
B. Comprensión de un bronquio
Tiraje supraesternal
Ronquido localizado
Atelectasia por oclusión
Causa: Generalmente tumor.
C. Comprensión de Nervio frénico:
Tipo
Parálisis diafragmática
Neurálgica frénica
Causa: Tumor de ápex pulmonar. Se puede acompañar de Síndrome de Horner por
comprensión del simpático cervical.
D. Comprensión del N. Vago.
- Derrame pleural quiloso (más de 5 grs. De grasa por litro)
- Aceitis quilosa
- Caquexia rápida
Causa: lesión traumática o compresión tumoral del conducto torácico
Por lo tanto, frente a un síndrome mediastínico debe investigarse siempre una causa
tumoral.
XIII. Frente a:
- Tiraje supraesternal
- Estritor laríngeo
- Cornaje. (ronquido inspiratorio fijo, angustioso)
Sospechar:
Si es instalación crónica:
Obstrucción por tumor.
Si es de instalación aguda:
Edema glótico. (anafiláxtico)
Cuerpo extraño alorado en laringe, tráquea o bronquio fuente.
ESQUEMAS SOBRE LOS PRINCIPALES CUADROS PULMONARES.
A) Síndrome de condensación producido poruña NEUMONIA NEUMOCOCICA
COCICA TÍPICA.
INICIO SÚBITO.
CON:
* FIEBRE. En gral. entre 38.9 a 41.9ºC,sostenida (conlínua)
* ESCALOFRIO. Generalmente intenso, pero solo en el primer día.
* TOS ptoductiva en el 75%
* ESP'UTO herrumbroso o con estrías sanguinolentas, mucopurulento.
* Con frecuencia DOLOR TORÁCICO (geralmente en el costado afectado), que aumenta
con la inspiración profunda y la tos (listo ocurre cuando hay compromiso pleural por
pleuritis o derrame)
* Herpes labial frecuente
* Antecedentes de infección previa de vías aéreas superiores.(V.A.S.)
Agente etiológico: Streptococcus pneumoniae.
Dibujo
Fiebre y escalofríos de inicio brusco. Antecedente de infección previa de V.A.S.
Dibujos
Retardo en la expansión del Submatidéz o, si hay derrame,
hemilórax comprometido. Aumento de las matidéz franca.
V.V. o frémito táctil (puede estar dism.
si hay derrame pleural)
AUSCULTACIÓN:
Ruido bronquial en el foco consolidado o franco soplo tubario. Broncofonía (no siempre) o
pcctoriloquia áfona. (más precoz) Crepitaciones inspira torios gruesos o medianos.
SI SE ASOCIA DERRAME PLEURAL: (hecho frecuente)
Las vibraciones vocales están abolidas. (Si es abundante)
Se auscultará roce pleural (si es escazo).
Splo pleural (en el loco de derrame)
Y egofonía inmediatamente por arriba del derrame.
Tanto el roce pleural como la egogonía son más audibles en la parte lateral del tórax.
ALGUNAS CARACTLRISTICAS CLÍNICAS QUE ORIENTAN EN LA
ETIOLOGÍA DE LAS NEUMONÍAS AGUDAS:
* Herpes labial, esputo herrumbroso y dolor en puntada de costado:.............. Neumococo.
* La presencia de ABSCESO PULMONAR como complicación, y múltiples escalofríos:
A) En laclantes, inmuno deprimidos o post influenza: ....................................Estafilococo.
B) En alcohólicos y diabéticos, localizado en lóbulo superior, esputo hemálico y dolor
pleural...........................................................................................................Klebsiella pneum.
C) EPOC previa Múltiples abscesos. Tos y esputo purulento y
escalofríos múltiples....................................................................................Proleus.
* Múltiples escalofríos, derrame pleural precoz y empiema frecuente, esputo
purulento .........................................................................................Estreptococo B. hemolít.
* Alcohólicos............................................................................Klebsiella o Ilemóphilus infl.
* Enfermedad debilitante preexistente y localización en lóbulos..............inferiores: E. Coli.
* En forma bronconeumónica difusa, Epoc. o cardiopalía preexistentes, frecuentemente
intrahospitalaría ........................................................................................Pseudomona.
* Exposición previa a conejos, roedores o inseclos (ácaros, moscas picadoras,
garrapatas)........................................................................................Francisella Tularencis
* Neumonía por aspiración con empiema a veces masivo:..............Bacteroides.
* Neumonía hematógena secundaria a tromboflebitis pélvica en mujeres jóvenes (aborto
sépt. y otros).....................................................................................Bacteroides.
* En ancianos, fice, epidemias nosocomiales, Delirio diarrea y Shock...........Legionellas.
* Pocos datos físicos esputo mucoso escaso, jóvenes. Poca leucocitosis (<10.000) Rx:
Inliltrados perihiuliares o lobares, afecta 2 o más lóbulos.
Crioaglutininas +......................................................Mycoplasma neumóniae (agente liatón)
* Adquirida de pájaros, tos seca o escaso esputo con estrías de
Sangre.......................................................................Chlamydiae psittaci.
* Escalofríos frecuentes los seca, cefalalgia, mialgias y fijación de
complemento +.........................................................Rukettsiae (Coxiella burneti fiebre O.)
* Fiebre menor de 38.9 remitente o inlermilente, antecede de
exposición.................................................................Mycobacterium tuberculosis.
* Fiebre alta, tos seca cianosis disnea intensa, sobre todo en
ancianos....................................................................Neumonía por influenza.
(Si a lo anterior se agrega: escalofríos, esputo purulento o sanguinolento Infección
bacteriana agregada a la gripe)
* Fiebre elevada, los seca y áspera, lesiones que pueden ser
miliares.....................................................................Neumonía por varicela 10% de adultos
con varicela)
* Inmunidad celular deficitaria de base, sarampión con los seca
y liebre .....................................................................neumonía por sarampión (células
gigantes) Si el esputo es copioso y purulento, sospechar infección bacterana agregada)
* En niños, con cuadro de bronquitis obstructiva, con los seca
y febrícula ................................................................Virus sincilial respiratorio.
* En reclutas, con faringitis, los seca y febrícula........Adenovirus,
OTRAS CONSIDERACIONES PRÁCTICAS EN LAS NEUMONÍAS.
A. Adquirida en la comunidad.-
* En personas previamente sanas, sin factores
predisponentes .........................................................Neumococo, Mycoplasma
pneumoniae Virus de la gripe
(ancianos)
*Alcohólicos vagabundos.........................................Neumococo, Klebsiella, N. Myc. Tbc.
* Enfermedad respiratoria subyacente:
1.-E.T.O.C. ..............................................................Neumococo Hemófilus influenzae.
2.- Fibrosis quística (niños y jóvenes)......................Staphilococus aureus, Hemóph
influenza o Pseudomona aeruginosa.
3.- Infección viral del tracto respiratorio Neumococo. . Staphilococus aureus.
B. Comunitaria pero por exposición laboral:
1.- Sistemas de aire acondicionado, aerosoles de torres de refrigeración.... Legionella
Peneumóphila.
2.- Matarifes, granjeros, veterinarios........................Brucellas o Coxiella burneti.
3.- Importadores de pieles y clasificadores de lana. .B. Anthracis. Coxiella burneti.
C) Contacto con animales:
l.- Aves infectadas....................................................Chlamydiae Psittaci.
2.- Ovejas, vacas y cabras infectadas.......................Coxiella burneti. Brucellas.
3.- Murciélagos y sus excrementos...........................Histoplas nía capsulatum
C) Adquirida en un hospital
1.- Inmunocompromelido por ejemplo: Trasplantado..............Citornegalovirus.
Aspérgillus Nocardia. Myc
Tuberculosis.
2.- Trastorno subyacente que requiere respiración asistida Klebsiella Serratia Pseud
Aeruginosa (Gram)
D) V.I.II. + Ya sea extra o intrahospitalaria Citomegalovirus.....Pneumocystis carini
a) LA NEUMONIA es una respuesta inflamatoria de los BRONQUIOLOS Y ESPACIOS
ALVEOLARES frente a la invasión de un agente biológico como bacterias, hongos y virus.
El exudado se organiza por la respuesta inflamatoria y determina la consolidación del
sector pulmonar afectado con todas las manifestaciones (o algunas de ellas dependiendo del
tamaño
y evolución) de condensación ya descrita. Ver fig. de neumonía lobar superior derecha.
Dibujo
b) Derrame Pleural.- Es la presencia de líquido pleural en exceso, de características NO
purulentas, ubicado en el espacio pleural. Puede dejar como secuela un engrasamiento
fibrólico de dicha serosa si evoluciona a la cronicidad. Sus causas más frecuentes son:
- infección.
- Neoplasia pulmonar.
- Traumatismo loráco-pulmonar.
El líquido se desplaza a las zonas de declive.
INSPECCIÓN: Retraso del movim respiratorio en el hemitorax asiento del derrame o
engrasamiento pleural.(paquipleura) Disnea variable.
PALPACIÓN: Asimetría de la expansión torácica. Tráquea desplazada hacia el lado
opuesto al derrame. V.V. disminuidas.
PERCUSIÓN: Matidez.
Hiperresonancia algo por arriba del cierra me (Skodismo).
AUSCULTACIÓN: Murmullo vesicular disminuido o ausente.
Egofonía en la zona superior al derrame. Roce pleural si la pleura
está engrosada y el derrame es pequeño.
Dibujo
c) ASMA: Es una enfermedad crónica caracterizada por episodios de disnea y taquipnea,
con la espiración prolongada, que ceden con y a veces sin tratamiento en minutos horas o
días. Es característico que entre una y otra crisis el paciente esté libre de síntomas. Las
crisis asmáticas pueden desencadenarse por:
-Alérgenos.
-Infección respiratoria.
-Ejercicio o
- Ansiedad.
Es una enfermedad que a menudo se inicia en la infancia, pudiendo mejorar al llegar la
adolescencia. Las crisis pueden tener diferente grado de severidad. Ocasionalmente
adquieren una gravedad y rebeldía al tío habitual, que se denomina estado de mal asmático.
INPECCION.- Taquipnea.esfuerzo respiratorio.
PALPACION.- V.V. disminuidas.
PERCUSIÓN.- Hiperresonancia.
Descenso diafragmático limitado.
AUSCULTACIÓN.-Espiración prolongada. Sibilancias (a predominio espiratorio) Pueden
haber además roncus.
ATELECTASIA.-Es el colapso de una piarte o de todo un pulmón, que ocurre como
consecuencia de una compresión extrínscaítumor, Adenopatía.)u obstrucción intrínseca
(laponamiento exsudado cuerpo extraño).La zona afectada queda sin aire y el efecto final es
la desaparición o amortiguación de los ruidos respiratorios normales. Cuando la atelectasia
se presenta desde el nacimiento, no se habla de colapso sino de expansión pulmonar
incompleta o ausencia de expansión.
Dibujo
INSPECCIÓN.- Tórax asimétrico, por retracción de una parle del hemitórax afectado.
Taquipnea. Esirechamiento de los espacios intercostales.
PALPACIÓN.- Desviación ipsilateral de la tráquea (hacia el mismo lado de la atelectasia)
Retardo de la expansión del hemitórax afectado. V.V. disminuidas.
PERCUSIÓN.- Matidéz sobre el pulmón atelectasiado.
AUSCULTACION.- Sibilancias, roncus, y crepitantes en grado variable según la
extensión del colapso y el tiempo de evolución.
NEUMOTORAX.- Es la presencia de aire en la cavidad pleural. Puede deberse a una
herida penetrante (ingresa aire del exterior) o penetra aire del propio
pulmón en caso de fractura de costilla con lasceraciór pleuropulmonar
o en forma espontánea por estallido de bullas congénitas.(grandes
vesículas pulmonares' llenas de aire). En algunas ocasiones, las
burbujas de aire pueden desplazarse por el mediastino hacia arriba
hasta el cuello y cara y hacia abajo hasta el abdomen y genitales
formando un enfisema subcutáneo extenso.
BRONQUIECTASIA.- Son dilataciones crónicas de bronquios o bronquíolos, formadas por
infecciones broncopulmonares repelidas u obstrucción bronquial. Pueden ser según su
forma: Sacular (en forma ovalada) Si son varias en hilera adoptan el aspecto arrosariado.
Tubular (en forma cilindrica.)
En etapas avanzadas el músculo bronquial se vuelve hipotónico y rígido. Sus principales
manifestaciones son: Latos
Y la abundante expectoración denominada broncorrea.
INSPECCION.- Taquipnea. Puede haber hipersinsuflación.
PALPACIÓN.- No hay hallazgos significativos.
PERCUSION.- Depende de la complicación pulmonar que haya ocasionado en el
momento del examen (condensación, absceso pulmonar)
AUSCULTACION.- Numerosos crepitantes gruesos y roncus que se modifican con la tos.
Dibujo
BRONQUITIS AGUDA.- Inflamación de las membranas mucosas del árbol bronquial.
Puede ser más o menos grave, aunque lo normal es que evolucione con moderada a leve
gravedad. Sus principales manifestaciones son: Tos, expectoración mucosa o muco-
purulenta y dolor esternal.
INSPECCION.-Ligera disnea.
PALPACIÓN.-Nada especial.
PERCUSION.-Normal.
AUSCULTACION.- La espiración puede estar prolongada.
Roncus algunas sibilancias, crepitantes gruesos que se modifican con la tos.
EPOC.- También llamado enfermedad pulmonar crónica obstructiva, es un término
genérico para englobar a: Bronquitis crónica.
Enfisema
Y Asma.
No obstante también incline obstrucciones crónicas de la vía aérea producida por
enfermedades como hronquieclasias y fibrosis quística.
Estas enfermedades pueden encontrarse en combinaciones variables, con un predominio
relativo de alguna de ellas. Los factores que predisponen a esta enfermedad son:
Tabaquismo. (El más importante deprime la acción ciliar y macrofágica, aumenta la
secreción de moco e induce fibrosis peribronquial)
Contaminación ambiental (El smog induce broncoespasmo y edema de la mucosa
bronquial)
Exposición laboral a polvos o gases irritantes. (El silicio puede originar fibrosis y enfisema
pulmonar.)
Labores familiares (hereditarios). El déficit hereditario de la anti-tripsina alfa 1, hace que
las enzimas froteolíticas (tripsinas) provenientes de leucocitos, macrófagos y bacterias no
puedan ser inhibidas ni destruidas, quedando en libertad para digerir los tabiques
alveolares. Al mismo grupo hereditario pertenece la fibrosis quística que es un trastorno
autosómico recesivo de las glándulas exócrinas de los pulmones páncreas y las glándulas
salivales. Las secreciones bronquiales de composición anormal y muy densas obstruyen los
bronquíolos con tapones que determinan infecciones recidivantes con zonas de atelectasia e
hiperinsuflación, hasta que en fases tardías se instala un EPOC con hipertensión pulmonar y
cor pulmonar.
- Infecciones. Cuando es recidivante es un factor generador de bronquiectasias. Ejemplos.
fibrosos quística, tos ferina, tuberculosis) También exacerva todas las formas de EPOC.
(Mycoplasnra, neumococo y H. influenzae.)
- Alergias. Este factor es el más importante en el asma las IgE producidas por
sensibilización del asmático hacia un alergeno.se unen a las células cebadas en la
submucosa de los bronquios.AI producirse nuevo contacto con el alérgeno sensibilizante,
los anticuerpos IgE se acoplan con el alérgeno en las células cebadas y estas liberan
histamina y otras sustancias activas que provocan la crisis asmática.
- Envejecimiento. Condiciona un grado leve de enfisema senil. Fármacos y químicos
potencialmente dañinos. Aspirina indometacina, otros antiinflamatorios no asteroideos
(AINES) y ciertos colorantes para alimentos.
Dibujo
"ABOTAGADO AZUL"
Fascies edematizada y cianótica.
frecuente cor. pulmonar y poliglobulia.
P.O.C. A PREDOMINIO BRONQUITIS CRONICA
(Enfermedad obstructiva crónica)
Denominado el "abotagado azul" por su fascies característicamente cianótica y edematosa
por la hipoxemia y la insuficiencia ventricular derecha por efecto del humo del cigarrillo,
hipertrofian las glándulas mucosas de los bronquios, hay una hipersecreción de moco, y
paralizan los cilios, se inhibe la función de los macrófagos y se inicia una fibrosis
progresiva, Esto lleva a una acentuación progresiva de la disnea, Una broncorrea sobre todo
matinal, alteración progresiva de la proporción de alvéolos ventilados y perfundidos con
sectores pulmonares en los que los alvéolos están perfundidos pero no ventilados (efecto
shunt, porque sangre no se oxigena) esto lleva a una disminución de la pa02 inicialmente
con paCO2 normal; posteriormente la paCQ2 comienza a elevarse lo que indica la
agravación del trastorno en la relación ventilación perfusión la paCO2 elevada
permanentemente, insensibiliza al centro respiratorio lo que hace que sus respiración
dependa del estímulo hipóxico abre los quimioreceptores.
Esto es de fundamental importancia, ya que si se administra O2 en flujo moderado o alto, la
desaparición de la hipoxia (único estímulo respiratorio efectivo en estos pacientes) puede
provocarle una depresión respiratoria potencialmente mortal.
INSPECCION.- Cianosis y fascies abotagad. Ingurgitación yugular y edema periférico
(por insuf ventr. Derecha.)
PALPACIÓN.- Limitación de la motilidad del diafragma y disminución de las V.V.
PERCUSION.- Hiperresonancia ocasional.
AUSCULTACION.-Murmullo vesicular disminuido. Crepitantes gruesos que se oyen
mejor sobre la boca abierta. Roncus y sibilancias.
Enfisema
“el soplador rosado”
Asténico, delgado, más disneico que cianótico.
Espiración prolongada.
Uso de músculos auxiliares de la respiración.
Dibujo
EPOCA PREDOMINIO ENFISEMA.-
"soplador rosado"
Este tipo de EPOC no provoca desajustes en la relación ventilación perfusión (V/Q),
debido a que el trastorno principal es la destrucción de los tabiques de los ductus alveolares
alvéolos y bronquíolos respiratorios por la liberación de enzimas proleolíticas de las células
pulmonares, sumado a las infecciones recurrentes. Esto es más claro en el enfisema por
déficit de antitripsina; sin embargo, gran parte de los bronquíticos crónicos terminan siendo
enfisematosos, por lo que los síntomas se entremezclan característicamente los
enfisematosos tienen tos con muy poca expectoración es más notorio en ellos la disnea de
pequeños esfuerzo a y los síntomas obstructivos en la espiración por el atrapamiento de
aire en los sacos de Alvéolos distendidos por destrucción de sus paredes. Esta destrucción
alveolar progresiva disloca y destruye los capilares de los alvéolos comprometidos lo que
compromete progresivamente el intercambio gaseoso. Excepto en las etapas finales el
enfisematoso no está cianótico pero si intensamente disneico, razón por la que se lo
representa con esa denominación de "soplador rosado". El atrapamiento de aire en las
bolsas alveolares y la hiperinsuflación pulmonar consecuente, determinan con el tiempo la
remodelación del tórax en forma de tonel, es decir con el diámetro AP mayor o igual al
lateral y la característica hiperresonancía.
INSPECCION.- Biotipo delgado (asténico), tórax en tonel. Disneico. Labios apretados
espiración prolongada e inspiración profunda.
PALPACION.- V.V. disminuidas (además la punta del corazón no se palpa y el hígado
está descendido)
PERCUSION.- Hiperresonancía y disminución de la excursión diafragmática.
USCULTACION.- Disminución marcada del murmullo vesicular. Espiración
prolongada. Disminución de la auscultación de la voz. Ruidos anormales solo
ocasionalmente (complicación con infección) También se escuchan dejados los ruidos
cardíacos.
CANCER PULMONAR.- Esta denominación se refiere generalmente al carcinoma
broncogénico que es uno de los tumores malignos del pulmón que se origina en el epitelio
bronquial. Los factores que influyen en su patogenia son:
Inhalación del humo de cigarrillos,
Inhalación de amianto,
Radiaciones ionizantes.
Y otros agentes químicos inhalados.
Sus síntomas dependiendo de su localización y tamaño son:
Tos, atelectasia, enfisema localizado y hemoptisis.
COR PULMONAR.- Esta denominación relieva el concepto de remodelación cardíaca
debido a una patología pulmonar. Según que la patología pulmonar generadora del
trastorno cardiológico sea aguda o crónica se denominará también cor pulmonar agudo o
crónico.
COR PULMONAR AGUDO.-Se produce generalmente por una obstrucción súbita de una
arteria pulmonar de libre variable que repercute sobre el funcionamiento del corazón en
forma proporcional al diámetro de la arteria ocluída. La causa de la oclusión suele ser una
embolia pulmonar. Según el calibre de la arteria obstruida se producirá una hipertensión de
mayor o menor magnitud, en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho. En los casos
graves se produce una dilatación brusca del V.D. y de la arteria pulmonar con falla aguda
del V.D. disminución del gasto cardíaco, dolor precordial intenso disnea y muerte en pocos
minutos. En los casos menos graves, se produce disnea y taquicardia, que puede
evolucionar a la condensación del segmento pulmonar infartado en cuyo caso se agrega los
y hemoptisis, con o sin dolor pleural.
COR PULMONAR CRONICO.- En este caso la enfermedad pulmonar extensa y de
gradual evolución, con distorsión larenquimatosa por la fibrosis destrucción de tabiques
alveolares, hipoxia, etc, provoca una oclusión y destrucción progresiva de los vasos
pulmonares que llevan a la instalación de una hipertensión pulmonar roñica, lista
hipertensión es el mecanismo por el cual las diversas patologías pulmonares pueden llevar a
un cor pulinonar; ya que es a través de ella que se remodela el V.D. aumenta
progresivamente su presión al final de la diástole y finalmente su falla funcional. Sin
embargo, es raro que un cor pulmonar crónico desencadene una insuficiencia aislada del
V.D. (esto solo se ve en el cor pulmonar agudo), aunque la insuficiencia tiende a ser de
Predominio derecho.
Crup.- Es un síndrome caracterizado por la aparición repentina de una crisis de tos
estridente, áspera, similar un gemido de foca dificultad respiratoria franca con retracción
intercostal y estridor laríngeo. La obstrucción se produce por debajo de la flotis. Afecta más
a niños entre 1-5 años suele deberse a la infección por diferentes virus, especialmente el
parainfluenza.
MÉTODOS PARA UNICOS DE DIAGNOSTICO NEUMOLOGICO.-
Radiología.- Es un complemento imprescindible del diagnóstico neumológico.
Radioscopia: Es fundamental para estudiar la dinámica tóraco-pulmonar. Permite además
ubicar mejor una imagen y determinar sus variaciones con el cambio de posición con la
inspiración o espiración forzada y con la tos. El intensificador de imagen es un tubo
especial que permite obtener imágenes de gran nitidez y luminosidad. Se puede adaptar a
una cámara de televisión.
Radiografía simple.-Se la denomina también telerradiografía, porque debe obtenerse de
una distancia de 2 metros entre la placa y el tubo. Se considera que a esta distancia y con
los rayos paralelos.se obtiene una imagen de tamaño real. Es indispensable del par
radiográfico para topografiar en forma precisa una imagen. Una es póstero-anlerior (PA) y
la otra es lateral. La proyecciones oblicuas no tienen en neumología la importancia que se
le asignan en cardiología.
La capacidad del médico para localizar e identificar los infiltrados pulmonares y las
lesiones que ocupan espacio encuentra un excelente aliado en dos signos radiográficos
especiales:
- El signo de la silueta.
- Y el broncograma aéreo.
El signo de la silueta.- Es el borramiento de los límites normalmente bien precisos, entre
las estructuras mediatínicas y el pulmón .Esta nitidez se debe al contraste de la densidad
radiológica entre el pulmón (aire)y el corazón(músculo y sangre). Cuando parle del pulmón
adyacente al corazón se consolida y pierde su aire disminuye notoriamente el contraste de
densidad citado y la silueta del corazón en esa parte se ve borrosa. Dado que el corazón se
ubica en el mediatino anteror cualquier proceso pulmonar que borre el borde o silueta
cardíaca, debe estar también en la parte anterior del tórax. Las masas o infiltrados que no
borren el borde del corazón, están ubicados necesariamente por detrás del mismo, ya que
hay parénquima pulmonar ventilado al lado del corazón en la parle anterior.
El broncograma aéreo.-Es útil para distinguir entre las lesiones del mediastino o pleura y
las que están en el parénquima pulmonar. En condiciones normales los bronquios contienen
aire y por lo tanto no son visible si están rodeados de pulmón sano ventilado. Si los rodea
un infiltrado pulmonar entonces se harán visibles como sombras lineales radiolúcidas
(negras) delimitadas por el infiltrado radiopaco. Esto confirma la localización
intrapulmonar del infiltrado.
El broncograma aéreo se ve en: Neumonía, infarto pulmonar, edema pulmonar y
bronquiectasias.
No se ven los bronquios que se encuentren dentro de un pulmón consolidado con
secreción espesa o tejido tu moral.
En general las lesiones inflamatorias acudas se diferencias de las crónicas porque tienen un
borde mal definido y se las denomina infiltrados; en cambio los procesos crónicos al igual
que las neoplasias, tienen límites bien definidos.
A los infiltrados pulmonares que ocupan un lóbulo entero, se los denominan
condensaciones lobares. Pueden aumentar el volumen pulmonar.
Las lesiones que disminuyen el volumen pulmonar son ateleclasias o necrosis lisular.
Las lesiones lineales pueden representar vasos pulmonares, fibrosis o ateleclasias.
Las líneas horizontales cortas en los lóbulos inferiores suelen ser atelectasias discoides.
Cuando las lesiones lineales forman una redecilla se las denomina reticulares.
Abreugrafía.- Es una fotografía de la imagen radioscópica de 7 x 7 cm. para interpretarla
debe ampliarse con una lupa. Es útil en el examen catastral de las poblaciones. Si se
observa una imagen sospechosa, debe obtenerse una radiografía standard.
Tomografía.- Obtiene con más claridad imágenes que están en un plano determinado.
También se llaman planigrafías. Los planos que se piden son en general afróntales de atrás
adelante de 5-7-9- 11 (este último coincide con la bifurcación traqueal) y 13 cm b)
Sagitales o paralelos al plano ántero-posterior y c) Horizontales.
La tomografía ha dado un sallo fantástica en lo tecnológico con la tomografía
computarizada y la resonancia magnética nuclear.
Broncografía.- Es el relleno de los bronquios con un medio yodado de contraste opaco a
los rayos x. Se indica para identificar las bronquiectasias estnosis, tumores etc.
Gammagrafía.- Es la introducción al pulmón por vía inhalante o intravenosa de isótopos
radioactivos. Útil para identificar área de embolia o infarto pulmonar y tumores.
Broncoscopia.- Es la observación endoscópica del árbol laringo-traqueo -bronquial. Tiene
dos finalidades:
a) Diagnóstica.- A través de la visualización directa el lavado bronquial para estudio
citológico o bacteriológico y biopsias.
b) Terapéutica.- A través de la extirpación de cuerpos extraños y aspiración de
secreciones que inundan el árbol bronquial.
Biopsias.-A parte de la biopsia endoscópica comentada, se realiza la biopsia pleural con
aguja de Cope.
Pulmonar a cielo abierto o por punción.
Ganglionar (Kanglio axilar o supracalvicular) o de la grasa prescalénica de Daniels.
Pruebas biológicas de líquido pleural o esputo.-
Se utilizan para identificar:
Gérmenes no tuberculosos (tipificación y antibiograma).
Bacilos ácido-alcohol resistentes (baciloscopía y cultivo, además de antibiograma a
tuberculostáticos)
Identificación y cultivo de hongos. Se pueden agregar pruebas cutáneas y serología.
Finalmente examen químico y citológico. (Nos informa sobre la densidad del líquido,
concentración de proteínas de glucosa y enzimas como la EDI, así como la identificación
de las células encontradas en el sedimento después de centrifugarlo)
Pruebas cutáneas.-
PPD. (Derivado proteico purificado): Ofrece más estabilidad y especificidad que los
antiguos preparados de tuberculina de Koch.
La PPD. negativa descarta la tuberculosis excepto en las siguientes circunstancias:
Período pre-alérgico o inicial de la primo infección que dura 4 semanas, (es decir, que
puede estar con una primo infección inicial y puede dar (-) hasta 4 semanas o algo mas.)
* Tuberculosis graves con anergia cutánea.
* Sarampión u otras virosis.
La prueba positiva certifica que hubo una infección tuberculosa ocurrida en algún
momento de la vida.
Es decir, por lo tanto, que la positividad por sí misma NO significa necesariamente
infección ACTIVA-Una reacción intensamente positiva (pápula de 10 mm o más) podría
interpretarse como infección activa, en el contexto del cuadro clínico, aunque no existe
acuerdo unánime en este sentido. Tiene más valor el "viraje" de una prueba negativa a
positiva
Otras pruebas cutánas.-
Reacción de Kveim.- Es una prueba diagnóstica de sarcoidosis. Se inyectan 0.2 ml de
tejidos sarcoidósicos en emulsión salina por vía intradérmica. Después de 2 meses aparece
una pápula que se extirpa y se lleva a histpatología para su análisis en busca de los
granulomas característicos.
Pruebas alérgicas cutáneas.- Consiste en la inyección intradérmica de determinados
alérgenos, para investigar su participación como desencadenantes de las crisis de asma,
rinitis alérgica y enfermedades conexas.
Prueba del sudor.- Evidencia la e/evada concentración de sodio y cloro en el sudor de los
pacientes portadores de mucoviscidosis o fibrosis quística.
ESPIROMETRIA.- Es la valoración de la mecánica ventilatoria. Mide los siguientes
parámetros.
Volumen corriente.- O volumen de aire que se espira en una respiración de reposo.
Volumen de reserva inspitatoria.- Es el máximo volumen de aire que se puede introducir
a los pulmones después de inspirar el volumen corriente.
Volumen de reserva espiratoria.- Es el máximo volumen de aire que se puede exalar
después de espirar el volumen comente.
Capacidad vital.- Es el volumen máximo que se puede exalar en una espiración máxima
después de una inspiración forzada. Es la suma del volumen corriente más, el de reserva
inspiratoria y el de reserva respiratoria. El valor obtenido se compara con estimaciones
previas en el mismo sujeto o en valores normales promedios en tablas de acuerdo a talla,
peso, sexo y edad.
La diminución de la capacidad vital de no mediar una obstrucción concomitante de la vía
aérea, corresponde a un patrón restrictivo pulmonar.
Dibujo
La restricción pulmonar. Puede deberse a:
Fibrosis pulmonar
Lesiones pleurales o paranquimatosas que ocupan espacio
Deformidades de la pared toráxica
Enfermedades neuromusculares
O insuficiencia cardíaca con pulmones congestivos.
Las pruebas de espiración forzada.- Son las más adecuadas para valorar el defecto
obstructivo de la ventilación
El VEFI o volumen espirado en el primer segundo de la espiración, se expresa en litros o en
porcentaje de la capacidad vital medida (VEF 1%) Es la prueba más adecuada para valorar
un paciente con espiración prolongada.
El patrón obstrutivo. Es la espiraometería pone de manifiesto enfermedades como:
- Asma
- Bronquitis crónica obstructiva
- Y enfisema.
Prueba para medir la capacidad de difusión.- Se mide utilizando el CO (monóxido de
carbono) Se expresa en mililitros de captación por minuto y por mmllg de diferencia de
presión parcial a través de la membrana alveolo-capilar.
La utilidad más elocuente se esta prueba está en las libros es pulmonares difusas así como
para distinguir el enfisema (que presenta gran deterioro de la difusión) del asma y
bronquitis crónica pura (que no trastornan .significativamente la difusión).
Gasimetría arterial.- Así como la correcta interpretación del ECG requiere conocer la
electrofisiología cardíaca, así la interpretación cabal de la gasimetría arterial exige la
comprensión de conceptos fundamentales de la fisiología pulmonar.
Conceptos sobre la distribución de la sangre en el circuito vascular pulmonar.-
El volumen minuto cardíaco (sangre bombeada por el corazón en un minuto es igual a gasto
cardíaco) se distribuye en el árbol vascular pulmonar, de manera despareja según 4
factores:
1) La fuerza de gravedad.
2) Los ciclos respiratorios y cardíacos.
3) Del propio volumen minuto cardíaco.
4) Y de la resistencia vascular pulmonar.
La fuerza gravedad
La sangre que pasa por el pulmón tiende a circular en mayor proporción por las áreas
declives. Fisto es debido a que la presión de la arteria pulmonar generada por el V.D. que es
la presión con la que se impulsa a la sangre hacia el pilmón, es baja (1/0 de la PA del VI.) y
la resistencia que le ofrece las red de arteriolas pulmonares es la misma en todos los
sectores el pulmón. Por lo tanto, la fuerza de la gravedad facilita la distribución de la sangre
en forma predominante en las áreas declives (ver fig.)
Dibujo
Los anestesiólogos tienen en cuenta esta enorme influencia de la gravedad sobre la
circulación pulmonar, a través de las posiciones del cuerpo desde hace mucho tiempo, y
saben que la permanencia en una posición correcta o incorrecta del paciente durante el
tiempo de anestesia puede implicar la ocurrencia o no de complicaciones pulmonares.
El ciclo respiratorio.-
En la posición de reposo y erecta, en los pulmones se evidencian tres zonas en el plano
vertical con diferentes características de perfusión pulmonar.
La zona más declive o zona 3 del pulmón, por la gravedad ya comentada, tiene una
presión intravascular en sus capilares mayor que la presión inlraalveolar en ambas fases del
ciclo respiratorio. Por lo tanto tiene la mejor perfusión en forma permanente, en ambas
fases del ciclo.
En el otro extremo, la zona 1 o de los vértices pulmonares, los alvéolos de esta parte del
pulmón están siempre hiperinsuflados en relación a los básales, y presentan por esa razón
una mayor presión intraalveolar que supera la de sus capilares alveolares circundantes,
colapsándolos. Por lo tanto, en los vértices pulmonares la perfusión es prácticamente
inexistente.
En la zona intermedia o 2, 1a circulación sanguínea es intermitente en función de las
fases del ciclo respiratorio. Durante la inspiración la presión de los alvéolos es más baja
que en la respiración, por lo que el nivel de perfusión pulmonar es más alto en la primera
que en la última. (ver figura)
Dibujo
Volumen minuto cardíaco.-
Al aumentar el V.C. en el ejercicio o en otra condición .naturalmente el flujo sanguíneo de
la arteria pulmonar aumenta en la misma proporción, y como esta masa de sangre tiene que
ocupar un espacio, al ser mayor su volumen deberá ocupar un mayor espacio. Por lo tanto
la altura de las zonas 3 y 2 ascienden en una magnitud proporcional al incremento de
volumen cardíaco. De la misma forma, una disminución del volumen cardíaco, traerá como
consecuencia un descenso del nivel del área 2. (ver fig.)
Dibujos
Resistencia vascular del pulmón.-
Todo proceso patológico que modifique la resistencia de la vasculatura del pulmón, alterará
la distribución de la perfusión pulmonar. No olvidar que la sangre busca el camino de
menor resistencia para circular, y que la presión de la gravedad que es mayor en las zonas
declives, le resta resistencia a los vasos sanguíneos de esas zonas.
Así por ejemplo si suponemos un volumen minuto cardíaco constante y se produce un
aumento de la resistencia vascular pulmonar esta hipertensión pulmonar opondrá mayor
resistencia a las zonas menos favorecidas por la gravedad como son las más altas, ya que se
hace más difícil bombear la sangre "cuesta arriba" Con el tiempo, si esta situación se
mantiene el ventrículo derecho se hipertrofia para aumentar su presión sistólica pulmonar, y
consigue elevar el nivel de las zonas perfundidas en el pulmón. Esta remodelación con
hipertrofia y/o dilatación del V.D. secundario a un aumento de las resistencias vesculares
pulmonares (hipertensión pulmonar), es lo que constituye el COR PULMONAR.
Por lo tanto el aumento, de la resistencia vascular pulmonar disminuye el nivel de perfusión
por la zona 2 del pulmón y en algunos casos también disminuye la altura de la zona 3.
Surfactante pulmonar.-
Los alvéolos poseen un revestimiento líquido que genera una tensión superficial. Si este
líquido fuera sólo plasma, la tensión superficial sería tan grande que los alvéolos se
colapsarían y no podrían distenderse nuevamente (recordar el experimento del vaso lleno
de agua hasta el borde al que se le coloca un papel como una tapa, de tal modo que haga
contacto con el agua y el borde del vaso.lin ese momento si damos vuelta al vaso boca
abajo en forma brusca veremos que el papel impide que el agua se derrame liste es un
ejemplo de la tensión superficial que ejercen los líquidos cuando adhieren su superficie a la
superficie de otro cuerpo plano) la tensión superficial se define como “la tendencia de la
superficie de un líquido de reducir al mínimo su área contrayéndose". Lista propiedad hace
que los líquidos se eleven en un tubo capilar.
Por lo tanto vemos que la tensión superficial podría ser un gran obstáculo para la expansión
de los alvéolos, si no se secretara en ellos (específicamente en los neumocitios 2) un
sustancia fundamental llamada surfactante pulmonar.
Esta surfactante hace las veces de un detergente es decir disminuye la tensión
superficial de los alvéolos. Químicamente es un los folípido, y su continua secreción hacia
el revestimiento líquido de los alvéolos hace que la geometría de los mismos se preserve,
manteniéndolo por encima del volumen crítico de cierre durante todo el ciclo cardíaco.
Qué ocurriría si ni hubiera el surfactante? Los alvéolos se colapsarían en la espiración con
dos drástica consecuencias:
1. Se requeriría un gran esfuerzo para producir una enorme presión inspiratoria que
permita insuflar los alvéolos en la inspiración.(que estaban colapsados).
2. Y en secundo lugar no se podría realizar el intercambio caseoso durante la espiración.
Distribución del aire en los pulmones.-
Como consecuencia de la distribución del lujo sanguínea preponderantemente por las bases
pulmonares los alvéolos son más pequeños (comprimidos por los capilares con mayor
presión intravascular pero, poseen la capacidad de distenderse y contraerse con gran
rapidez. Por otra parte los alvéolos de los vértices son más grandes, pero son lentos y se
expanden y contraen con lentitud si bien en las zonas superiores se concentra la mayor
parte de la capacidad vitales sin embargo en las base donde se produce la mayor parte de la
ventilación alveolar efectiva (en los vértices has mas aire pero menos sangre, por lo tanto
menos intercambio efectivo de fases; además, menor intercambio volumétrico de aire en
kw unidad de tiempo)
Por lo tanto en el pulmón sano la mayor parle de la circulación y de la ventilación efectiva
se realiza en las áreas declives.
El normal funcionamiento del pulmón requiere entre otros factores, una adecuada y pareja
distribución de la ventilación y perfusión en el interior de los pulmones. La ventilación sin
la perfusión acompañante, no permite cumplir el objetivo de la respiración externa que es
la oxigenación de la sangre y la eliminación del CO2 producido como residuo o
"desecho" del metabolismo celular aeróbico. Esta relación se expresa con el cociente V/Q.
Según B.Shapiro, "de todos los cambios básicos que acarrea la enfermedad pulmonar, el
más común es el problema de la distribución despareja de la ventilación," toda enfermedad
que produzca en mayor o menor cantidad hipersecreción broncoespasmo, inflamación de la
mucosa, taponamiento bronquial, pérdida de elasticidad de los" sacos alveolares o colapso
de los alvéolos, condiciona una desigual y despareja distribución del aire en el sector
bronquíolo-alveolar.
Los alvéolos menos ventilados (por ejemplo por una estenosis bronquiolar o un tapón
mucosos tendrán una menor-presión de 02 en el aire alveolar por la dificultad de
renovación o recambio del aire alveolar. Por lo tanto, sangre que pasa por los capilares que
rodean a esos alvéolos hipoventilados, igualarán con ellos sus presiones de 02 y C02.
determinando una hipoxemia en ese sector vascular de la misma forma que si se tratase de
un “shunt” anatómico; por ello se denomina a la, hipoxemia producida por esta desigual
distribución de la ventilación corno shunt fisiológico.
Como consecuencia de las desigualdades de la ventilación y de la perfusión, se pueden
producir esquemáticamente:
4. Unidades fisiopatológicas.
1) Unidad normal: la perfusión y la ventilación están en proporción normal.
2) Unidad de espacio muerto fisiológico: Lista formada por alvéolos bien ventilados
pero sin perfusión sanguínea. La ventilación de este sector alveolar se denomina
"ventilación desperdiciada"
3) Unidad de shunt-Alvéolos subventilados con capilares perfundidos: La sangre pasa
directamente del ventrículo derecho al izquierdo como si se tratara de un shunt
anatómico. Es el shunt fisiológico.
4) Unidad silenciosa: Formada por alvéolos colapsados y sin circulación capilar. No
participa en la hematosis. No ventilación ni circulación desperdiciada.
1 .-Evaluación del estado ventUatorío:La ventilación tiene una relación directa con la
PaC02. A mayor ventilación, mavor eliminación de CQ2 y por lo tanto menor PaCQ2. En
el cuadro sgte. mostramos una relación .mire la PC02 y el estado ventilatorio:
-PaC02 menor de 30 mmlig.:........HipervenUladón.
-PaC02 entre 35 y 45 mmllg.:.......Estado ventilatorio normal.
l'aCQ2 mayor de 45 mmllg. :........Hipoventilación,o deficiencia ventilatoria._____________________________
a I'aCOZ repercute sobre el pll arterial, illpervcntlhuión (PaC02 menor de 30 mmllg.) y el
pll maj or de 7.5 significa: alcalosis respiratoria aguda.
liperventilación ('............... " ) y el pll normal-ako(7.4-7.5).. .alcalosis
repiratoria crónica.
Iiperventil;ación (" " " " ) y el pll normal-bajo (7.3-7.4)...acidosis
metabólica compensada
lipcrvcntilaciún (" " _______"______) y el pll bajo (<7.3) ..............acidosis
metabólica descompensada.
'aCOZ nornial. y pll:
ill..........>7.5: ......... Alcalosis metabólica.
'11.........7.35-7.45....Normal.
'II...........<7.3...........Acidosis metabólica.
/emos que con la PaCOZ podemos evaluar el estado at ¡do-base,mas aún si complementamos
con Bicarbonato sérico el exceso de base.
'aCOZ pll_____ Bic. ..Exceso de base._______Conclusión.
ilto. bajo. Normal. Normal. Acidosis respiratolia aguda
(Hipoventilación aguda)
Uto. Normal alto. alto. Acidosis respiratoria crónica.
(Hipoventilación crónica)
Sajo. alto. Normal. Normal. Alcalosis respiratoria aguda.
(Hiperventilaación aguda.)
iajo._____Normal. Bajo.______Bajo.________________Acidosis metabólica crónica.
(ilipoventilación crónica.)
)espués de conocer el estado ventilatorio y ácido base del paciente,podremos obtener
información útil sobre la
'aC)2 y la oxigenación de la sangre.
.a Pa02 nos permite conocer si existe o no hipoxemia arterial.
.a presencia de hipoxemia hace muy probable que exista hipoxia tisu!ar,pero no lo asegura.
,a hipoxemia según Shapiro se clasifica según su gravedad en : (respirando aire ambiente)
iipoxemia leve............Pa02 menor de 80 mmllg.(adultos menores de 60 años)
lipoxemia moderada....Pa02 menor de 60 " "
Iipoxemia grave..........Pa02 menor de 40 " "_________________________________
Estimación de la hipoxia tisular.
'ara evaluar este aspecto es necesario complementar la hipoxemia con datos sobre :________________________
;l gasto cardíaco.(medios clínicos.:PA. Presión diferencial.PC.
'¡'"Corporal.ECG.Sensorio.Diuresis.Equilibrio H-E)
■1 estado de la perfusión periférica.('I'" de la piel. Llene capilar.Color de la piel y
mucosas.)
1 transaporte de 02 por la sangre. Depende de :Pa02.0tib. y Afinidad de la 11b por el 02.
(Aumenta la afinidad
n :Alcalosis. y en la Hipotermia.El Ü2 no se libera adecuadamente.La Pso disminuida (que
significa que a Ph7.4
a Hb está saturada en un 50% y con una Pa02 de 27.mmllg.)también aumenta la afinidad
de la Hb por el 02.
os casos opuestos afectan en el sentido contrario esta afinidad._________________________________________
;n suma la gasimetría arterial nos aporta información sobre la ventilación pulmonar
efectiva.sobre la 'xigenación de la sangre y a través de la Pa02 mas algunos parámetros
clínicos de gasto cardíaco.perfusion apilar y transporte de 02,podemos inferir el grado de
oxigenación tisular.
Los tres términos de uso corriente en fisiopatología respiratoria son:
*Espacio muerto fisiológico: Porción de la ventilación mecánica que no realiza
intercambio gaseoso con la
circulación pulmonar.Es la "ventilación desperdiciada"
^Ventilación alveolar: Es al porción de la ventilación pulmonar que realiza en forma
efectiva el intercambio
gaseosos con la sangre pulmonar.Es la ventilación efectiva.
*Shunt fisiológico: Es el porcentaje del volumen cardiaco que no se intercambia con el gas
alveolar.____________________________________________________________________________________
El espacio muerto fisiológico ocasiona un mavor trabajo respiratorio para mantener la
ventilación efectiva.(Recordar que en el espacio muerto aumentado hay un desperdicio de
la ventilación).
El Shunt fisiológico aumentado ocasiona hipoxemia.lo que determina un mayor trabajo
miocárdico(para aumentar el gasto cardíaco que compense la parte del mismo que no se
oxigena)y mayor trabajo venlilalorío (para hiperventilár las zonas mejor perfundidas con el
incremento de gasto cardíaco.).
INTERPRETACIÓN DE LOS GASES ARTER1ALES.-
En primer lugar se tiene que conocer los valores de los gases arteriales.
PaOZ...........mas de 80 mmllg Excepto en 1) El neonato:....40-60 mmllg.
2)Mayores de 00 años: 1 mmllg.menos por
cada año arriba de los 60.
PaC02..........35-45 mmllg. (Un varón de 70 años deberá tener una pa02 de
70 mmllg )
pll...................7.35-7.45.
Para analizar el conjunto de los gases de sangre.se deben seguir tres pasos básicos:
1)Evaluar el estado ventilatorio 2)Evaluar la oxigenación arterial. 3)Evaluar el estado de
oxigenación tisular.
CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS.
I:l corazón se encuentra envuelto por el pericardio, através del cual .se relaciona con los
olios órnanos iuli atol ác'k os y con la propia pared del linas. l :orma palle del
mediastino ;mtenor.
CAHA AN'l'liRIOK-.Se relaciona con:
'1:1 linio o sus ves 1 i r.ios.'I.os bordes anteriores (.le los ¡ue. se insinúan entro el corazón y i pareddel tórax.-*l:l esternón y las panes vecinas de los carilla ¡;os costales desde el tercero alsexto. Corres po nde ai ventrículo
( ¿yi i
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n 11
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ico
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¡aira
¡4111a
1
)
as precisamente: del t i
;
ifr
a
gnía.* Sobr* Que m del u n del s ;o s trayei l di ifrag 'uic .Corre pon e a 1aP arle i n uior de los os en t 1 os.
CARA l'^fi.'.U-ülÜli-.P BASII: l.s la base del cono cardiaco,cuyo vértice es la puma
del coiaVun.lista base e sTi oivuli d. 1 en dos jiartes (las a uricu las)por el surco inici
aui ieulai .1.a aurícula izquierda es la parte izqda de la base y mira hacia airas
en relación direí ta con el esófago. 1.a aurícula derecha mira nías hacia la
derecha lelacion.'indose con la cara interna cóncava del pulmón derecho.
;i¿.HA/.C)N 1¡N ¡Uil.AClON ,AÍ. BIOTIPO:
Dependiendo de la contextura corporal,de la configuración del lórax y del nivel del
diafragma,la posición del corazón puede ser :
Vertical y mas hacia el centro:bn personas altas y delgadas.
Horizontal y mas hacia a la izquicrdad'n personas obesas y de talla baja.
lai algunos raros casos,el corazón se encuentra hacia el lado dercho(con la punta hacia
la
dercha) situación que se denomina dcxlrocardi a.________________________________
Las panes estructurales del corazón están constituidas por tres capas concéntricas:
*lil pericardio es un saco fibroso que rodea al corazón por fuera, formado por dos hojas
la visceral y la parietal.lfntre ambas hay unos pocos mis. de líquido perirárdicoque
facilita el deslizamiento de las hojas sin producir normalmente roce alguno.______________
*1:1 miocardio es una gruesa capa muscular responsable de la contracción automática
del corazón.
, -'.-'." '^;';:v.;<:--^WVjy->f-'
"1:1 endocardio es la capa mas interna que cubre por dentro las cámaras del corazón,las
I válvulas y los músculos papilares._________________________________________
1:1 corazón está :dido en cuatro cámaras:Las dos cámaras
las
aurículns(por su
Las dos cámaras
que ocupan la base del corazón en la parte postero-superior,son
parecido a las orejas),derecha e izquierda.
inferiores y anteriores,son los ventrículos derecho e
izquierdo.Cada aurícula con su correspondiente ventrículo,reciben la dénnnítnái'íóii de cora/Yin
izquierdo y corazón derecho sejjún el latió que ocupen. Ambos "corazones" están
separados por un tabique: III tabique ¡nierventriciilar y el interauricujar a nivi de
la separación de los ventrículos y tic las aurículas respectivamente.
Las aurículas son cámaras musculares de paredes delgadas, que funcionancomo receptáculos de la sangre venosa de -retorno a las
dos grandes venas cavas.
corazón,que llega a través de
Los ventrículos son las verdaderas cámaras de bombeo del corazón que con su gruesa y
poderosa capa muscular, bombean la sangre :
A) Desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar y sus ramas que
constituyen la circulación pulmonar.
B) Y desde el V. izquierdo por la arteria Aorta que* ron sus ramas
arteriales.capilares y venas conforman la circulación sistémica._________________._____
A) La circulación pulmonar nace de la arteria pulmonar.cuyas ramas arteriales,
arteriolares.capilares y venas, al distribuirse por la profundidad de los pulmones,
facilitan la íntima adhesión de los capilares de la circulación pulmonar
(con sangre proveniente del ventrículo derecho, desmurada de Ü2)con los
alvéolos(venülados con aire rico en 02), gracias a lo cual se realiza la función de la
hematosis, o difusión de los gases respiratorios entre el aire alveolar y la
sangre de los capilares pulmonares.siguiendo sus respectivos gradientes
de presión.____________________________________________:______________________
Como result ido de csla difusión gaseosa:
I.a sa
n
gr
c:
d e
la
circulación pulmonar rcc
ib
c el 02
c
l
e
aire álve
o
lar ylos alvéol os IC be el CQ2 la sangre ipi p ulmo l tiuc es es irad a exterior.
lista re oxigen da depura d de I le CO llega po las pulmonares a i a c a quierd . de allí al ventrículo uie d para ni a elrecorrido de eno la io sis a
li) I.a circulación mayor o sislémica ( así. llamada porque está destinada a
irrigar lodos los tejidos do órganos y sistemas del cuerpo).
Al mismo liempo que por la arteria pulmonar Huye la sangre desaunada y ávida de
ÚQOI impulsada por el ventrículo derecho, para cumplir la hematosis a su
paso por la periferia alveolar, el ventrículo izquierdo impulsa la sangre ya
oxigenada (que le licuó de la circulación pulmonar a través de su aurícula izquierda en la
diáslole anterior) por la arteria Aorta.lis decir que en cada sístole,ambas arterias
principales inician ambas circulaciones,una(la pulmonar)para oxigenar la sangre en los
pulmones y la otra(aorta),para distribuir el Q2 por todos los tejidos.____________
lista arlerla(la aorta) es el tronco del "árbol" de la circulación sistémica
por el que la sanare previamente oxigenada a su pasó por los. capilares '.":.:
pulmonares.círculará por las arterias sistémicas de distribución hacia los
órganos,por las arterias medianas y pequeñas de penctración.al interior de los
óiganos, por las arlcríolas que son las llaves reguladoras de la presión sanguínea y
finalmente, los capilares de distribución intercelular para cumplir su
(función de nutrición celular.entrega del 02 y nutrientes para las células y recoge
el C02 producido como desecho mctabólico en las mitocondrias celulares. ).____________
I.a sangre de la circulación sistémica o mayor,una vez entregó su carga de
02 y nutrientes a las células y recibió de ellas el C02 y otros residuos de
su metabolismo, regresa al corazón por las venas cavas(superior e lnferior)que
desembocan en la aurícula derecha.(la vena cava superior en la cara superior de la
aurícula y la cava inferior en la cara inferior de la misma aurícula.)____________________
L mayor pane de la anterior del corazón corres ponde al ventrículo derec ho.Iil V.D.forma con la arteria pulmonar un embudo o que se estrecha hacia arriba ala izquierda del
esternón, cartílago
1.a unión el V.D. con arteria pulmonar se provecta sobre el~
Iil ventrículo izquierdo porsuparte.se ubica por detrás y a la izquierda del
ventrículo derecho, que lo abraza por adelante en forma cóncava hacia atrás como una
media luna,pero sobresaliendo el primero, un poco hacia la izquierda para formar el
borde izquierdo del corazón y la punta o ápex.________________________________
Iil impulso o choque de la punta del corazón.es producido por la contracción
enérgica de esta parte del vcnlrículo izquierdo y se palpa normalmente en
el 5° E.l.I.(espacio intercostal Izquierdo) en su cruce con la L.M.C.(línea medio
clavicular.)_______________________________________________________________^
L:l borde derecbo del corazón está formado por la silueta externa de la
aurícula derecha que se encuentra arriba y un poco a la derecha del ventrículo
dercho,sobresaliendo a la derecha del V.D.________________________________________
La aurícula izquierda en cambio, está también por arriba del ventrículo
izquierdo,pero forma la cara mas posterior del corazón.S'u pequeña orejuela puede
verse un poco entre la A.P. y el V.l.______________________________________________
1:1 corazón adulto mide 12 cms. de Iaif.o.H cms. en la parle mas ancba de la base y U cms.
de espesor.(A-1J).
La AA'. muy pronto después de su emergencia del V.l). se bifurca en sus dos ramas
pulmonares derecba e izqda.cn el 2" K.I.I.
La arteria aorta(Ao.)sc dirige desde el V.l.hasta el ángulo de I.ouis haciendo una
concavidad bada la izquierda, donde ¡;¡ra hacia airas y luej;o sij;ue un trayecto
descendente por detrás del corazón hacia el abdomen._________________________
La vena cava inferior lleva la sangre venosa de la parte inferior del cuerpo y la cava
superior de la parte homónima del cuerpo,para vaciarla en la aurícula derecha.
Las dos aurículas se comunican con sus respectivos ventrículos,a travos de dos
válvulas unidireccionales:
-La válvula mitral que comunica la aurícula i-.quierda con el ventrículo izquierdo.
-Y la válvula tricúspide que comunica las cavidades derecbas.____________________
Las válvu as semilunares so dos vá vulas iién un dlrecr . le can alventrículo izquierdo con la arteria Aorta y ,al o derecl U con laarteria I'i Imonar.
La sístole venlricular genera la presión sistóli ca.que abre las dos \ álvu assemilunares,permitiendo el paso d la desde 1 ventrículo izq jierdo haci ala Aorta y desde el ventrículo d crcho hacia la A.pu monar.
CICLO CARDIACO Y LOS RUIDOS NORMALES:
El ciclo cardíaco tiene dos fases:
La diástole venlricular: L:s el período en que la relajación de los ventrículos
disminuye la presión dentro de ellos por debajo de la presión aórtica y pulmonar primero
y de las aurículas después, por lo que las vávulas semilunares (aórtica y pulmonar; se
cierran y las aurículo-venvriculares se abren poco después, listo determina que la sangre
fluya desde las aurículas hacia los ventrículos aumentando la presión deniro de ellos. Al
final de la diástole se produce la contracción de las aurículas que aumenta un poco mas el
llene venlricular y la presión en los ventrículos._______________________
Una vez llenos de sangre los al final de diástole,comienza unproceso de incremento de la presión intraventricular.quc cierra asválvulas mitral y tricúspi de,(que impide el de la sangre venlricular lasau , esie proceso es la sístole venlricular.
L:l ruido que produce el cierre brusco de las válvulas tricúspide y mitral
(válvulas aunculo-vctuncülarcs)duranlc el inicio de la sístole ventrkukir,produce el
primer ruido cardícaco del ciclo.( fonéticamenta el clásico "LUU").__________
Durante la continuación de la sístole,la presión inlravcntricular en aumento,supera
la presión de la Aorta y abre las válvulas semilunares aórtica y pulinonar.(esta
apellina es silenciosa en condiciones normales.)pcrm¡i¡cndo la eyección de sannre liarla Jas
dos arterias troncos de las dos circulaciones.
Una vez que los ventrículos están casi vacíos,su presión cae por debajo de las
presiones de las arterias Aórtica y l'ulmonar.lo que provoca un retroceso de la
columna sanguínea de estas dos arterías hacia sus válvulas semilunares
respectivas,que determina el cierre de las mismas con un Iigerísimo retraso para la
semilunar pulmonar por el menor nivel de presión en esa arteria.
Este cierre de las semilunares Aórtica y pulmonar al final de la sístole, genera elsegundo ruido cardíaco reproducido fonéticamente como "DUÜ"y marca elcomienzo de a di asióle ven trien lar.
lil segundo ruido cardíaco tiene dos componentes porque son dos las válvulas
semilunares que se cierran y con un libero retraso por parte ele la válvula pulmonar
debido a su menor presión durante lodo el ciclo, listo se hace mas notorio en la
inspiración, donde se aprecia claramente el componente aórtico del segundo
ruido (A2) primero y, el componente pulmonar üel segundo ruido ( P2)
después._____________________________^_____________________________________
Durante la última parte de la sísiole.cuanclo ¡os ventrículos están casi vacíos de sangre,}'
un poco después que se cerraron las válvulas aórtica y pulmonar,la presión inlravcntricular
cae a cero, siendo Inferior a la presión en la aurícula ,que en ese momento eslá llena de
sangre.lin este momento se abren las válvulas mitral y tricúspide, "derramándosc"ia sangre
auricular pasivamente hacia los ventrículos inicialmente.y luego en forma activa.al ocurrir
la contracción auricular. 1.a apertura de la válvula mitral normalmente es
silenciosa,pero,cuando se encuentra fibrosada como en la estenosis mitral, puede producir
un ruido agudo y seco, llamado chasquido de apertura.
lil___cliajso^uklo^ de apertura es un ruido seco y agudo que se genera en la apertura
de
la válvula mitral estenosada por valvulopatía reumática.Se lo escucha
inmediatamente después del 2o R.Se percibe mejor con el diafragma.Se lo
escucha algo por dentro de la punta.Su carácter de chasquido lo distingue del R3.
1:1 ruí do tiene co ponentes H'i'o el initral u es ■I I precoz ytambién el ma intenso, gr límente enmascara al e trictisi m co M)r que no se p ereibe el amiento. Por otra parte no aumenia e di sd b ami utode estos .lo oo m po nen tes el u ran la ¡nsp'n ación.
SOPLOS CARDIACOS.
Son ruidos de carácter soplante y de particularidades acústicas diferentes,que se
producen por la turbulencia de la sanare al pasar por un conducto estrecho
dentro del corazón o de un vaso sanguíneo.
Así por ejemplo se produce un soplo sistólico, al pasar la sanare por una válvula .iónica
estrecha, también la mitra! insuficiente puede producir turbulencia y soplo durante la sístole
por incompetencia valvular en la insuficiencia mitra!,dejando un orificio estrecho por
donde refluye la sanare del ventrículo hacia la aurícula durante la sístole ventricu!ar.
(después se verá en detalle los diferentes mecanismos de producción de Ios-soplos)
RLLACION 1)1: LOS RUIDOS AUSCULTADOS CON SU ARLA DI:
PKOYLCl :i()N l:N-
i.A PAUr.l") DLL TOUAX.
Lsta relación brinda información importante.
Los ruidos y soplos generados en la válvula mitral: Se auscultan mejoren la punta del
corazón. ____ ______________
Los producidos en
izquierdo del ester
la válvu la iricúspide:S'e ausc
u
ta
n
me
j
or en
la 1
parte b aja 1 borden tricuspídeojy en la derec 1 se
gún
otrosautores.
Los ruidos que se forman en la válvula pulmonar.Suelcn auscultarse mejor en los
espacios intercostales 2" y 3° izguierdos(l:.l.l) cerca del borde del esternón.___________
Los ruidos de la válvula aórtica suelen escui narse mejor en el 2o espacio intercostal
derecho.pero tambic-n en lodo el trayecto oblicuo desde el 2 o espacio
intercostal derecho hasta la punta del corazón. I-I soldó de insuf.aórtica se
ausculta mejor en el 3? £.U.(punlo de €rb. o segunda área aórtica.)
Sin embargo estas áreas se superponen y muchas veces debe aclararse el origen de los
hallazgos auscultatorios con la ayuda de otros datos.
Hl término "base del corazón"auscultatoriamenie hablando, se refiere a los segundos
espacios intercostales derecho e izquierdo,cerca del esternón. __________________
S1.ST1-MA DI: CONDUCCIÓN Y HI.HCTROCARDIOC.RAM A.
Ilsu: sistema estimula y coordina la ron tracción del miocardio. _____________________
Normalmente se inicia en el nodulo sin»sal.localizado en la pared de la aurícula
dcrecha.S'u frecuencia de descarga automática es de G0 a 100 impulsos por minuto.
Desde el n ul slnusal los sos ijan en 'orina radial por las dosa u i" i c as, ue o ahajo y elame. ast i ar al nodulo aurículo-veniricu lar o A-V lirado en a parle ma baja ! la que inlerauricular.
lin nod lo A-V. impulso sufre un enlenlecimicnto de su recorridopermitiendo la contracción de las aurículas,para 1 UC pasar al haz de llis yseguir por sus ramas hast las de Purkinje y el m cardioventrh ■_u donde provoca la sis c venlricular.
1:1 impulso eléctrico apenas precede a la contracción del miocardio que estimula. I.a
relación entre las ondas del l:KC¡ y el ciclo cardíaco son las sgtes.: Desde el
vértice de la onda II hasta el final de la T,corresponde a la sis tole. Desde el final
de la T hasta el vértice de la R correponde a la diástolc.
TI-RMINOS MI-MODINAMICOS DI: USX) CORRIUNTI:.
Casto cardíaco (G.C):Volunicn eyectado por cada ventrículo en un minuto-1-s la
resultante de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico.lndice cardíaco:!:s
el G.C. expresado en función de la .superficie corporal en m2.___________________
Volumen sislólico:Volumcn de sanare impulsadapor cada ventrículo en una sola sístole.
hl volumen sisiólicu depende de lies factores:
a) La carga previa.o pre-carga. b)I.a contractilidad del miocardio. c)y La posl-
carga o carga ulterior.
aj) Carga previa o pre-carga:l-s la carga de volumen sanguíneo, que distiende los
ventrículos durante la diástolc antes de su contracción.F.s decin/a presión v volumen
tcleiliasiólico ¡uno ames de /a conlrucción sisiólicu.
1.a precarga [ vent derecho determina por lo tanto el grado dedistensión del mismo, al final de la d ástole Aument cuando se incrementa elretorno venoso corazón derecho.
lil aumento de la prc
-
carga d crecli
a
puede debe
r
se
en
condici
o
nes
normales
a:'Inspiración prof u n i.*l:jercicio muscu ar.
La disminución de la pie-carga d -
•re
l
uí
se tic li
e
a :
*La espiración.♦Disminución del gasto vcntri ;u ar 1/ u o.* Y estancamiento de la sangre en el I lio ip lar 0 venoso.
b) Contractilidad mioeárdlca:
üs la capacidad que tiene el miocardio sano de acortarse,(contraerse) cuando
recibe una prc-carga adecuada.(ley de Frank-Suirling.)
Aumenta : Por estimulación del S.N.Simpático.
Disminuye: Por lesión o depresión mioeárdica._________________
c)Post-carga o carga ulterioi
Es la res
eLmlum
de los'
istencla
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nR
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que ya está en
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hu
arterias y
so
sanguínea,
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al
lod
o
vaci
ateriolas),
uniente)la
aorta
sístole
y
la.visee
ventrícu! o
sLos aumentos patológicos de carga previa (soj) recarga de volumen) y los aumentos de
post-carga o carga ulterior, (_so_h_re<:arga de presión)producen cambios morfológicos
y funcionales de iT^Tv^mrTcTilos afectados,que se pueden manifestar por:
'Modificaciones de los impulsos ventric-u lares palpables.
*Altcracion de los ruidos cadíacos.
* y por, aparición de ruidos cardíacos patológicos y soplos del corazón.
TIPOS DO HIPERTENSIÓN o PRESIÓN ALTA.
Presión diastólica:.......«=o > de 115 mmllg...H.T.A. GRAVE.
........................................105_114 "..........Il.T.A. MODERADA.
' " .........9Ü_104. " ....II.T.A. LGVE.
.........85_89 " ....il.T.A. BORDELlNE.(en el
límite)
_1_________ .........< 85_________" .....PRISIÓN NORMAL.
Al encontrar presión arterial alia se debe investigar:
Repercusión en órganos "blanco" como:ojos(rctinopaiía
hipertensiva),corazón,(hipertrofia por card¡0paiia hipertensiva)ccrebro(cnceralopatía
hipertensiva)) y riñone5(nefropatía liipertt»n5iva.)._______________________________