TORMENTA TIROIDEA301 - UABC FMyP – Clínica Médica IntegralCarrillo Baylón Rafael Enrique

SITUACIÓN CLÍNICA

Exacerbación aguda de tirotoxicosis 1-2%➜ emergencia!

Mortalidad 20-30% APP de E. Graves que suspendió medicamento anti-tiroideo Paciente con hipertiroidismo previo no Dx

Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-Hill

FACTORES PRECIPITANTES DE TT

Med Clin N Am 2012;96(2): 385-403.

Signos y síntomas “exagerados” de la tirotoxicosis ➜ Inicio AGUDO!

>Estado mental alterado< Agitación Ansiedad Delirium Convulsiones Movimientos/temblores anormales (Corea)

Diaforesis excesivaHipertermia >40 ºCHipertensión>FC notoria con FA*ArritmiasNáuseas, vómitos, diarrea

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DISFUNSIÓN AUTONÓMICA

HipotensiónColapso cardiovascular

Hiperglucemia

Hipercalcemia

Leucocitosis

DESEQUILIBRIO METABÓLICO Y ELECTROLÍTICO

Emerg Med Clin North Am 2005;23: 669-85.

LABORATORIOS Y GABINETEDx en base a datos clínicos ⬆ T4 libre + T3 + T3 libre Ø TSH

- QS, PFH- Electrocardiograma

- Taquicardia, ectopia supraventricular y fibrilación auricular

Med Clin N Am 2012;96(2): 385-403.

DIAGNÓSTICO

T4TSH

DIAGNÓSTICO

Relacionada con un ∆ de T4 desde el compartimento unido hacia el libre ⬆ T3 y T4 libres Respuesta exagerada a un ⬆ repentino de la

secreción de catecolaminas por el estrés del evento precipitante

Causa de muerte: arritmias e IC

Se pueden observar anormalidades de función hepática y/o leucocitosis incluso en ausencia de infección

Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-Hill

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

>45 PUNTOSAltamente sugestivo de tormenta tiroidea

25-44 PUNTOSSugestivo de tormenta inminente

<25 PUNTOSImprobable que sea tormenta tiroidea

Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:263-77 (Adaptación).

MANEJO Y TX1) ß-bloqueadores

Control de los signos y síntomas adrenérgicosPropanolol ø desyodación periférica T4➜T3

2) TionamidasØ síntesis de novo de hormonas

3) Solución de yodoØ liberación de la hormona tiroidea

4) GlucocorticoidesDexa dosis altas o Hidrocortisona IV 100 mg q6h⬇ conversión T4➜T3 + promover la estabilidad vasomotora y tratar la relativa insuficiencia adrenal

Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-HillThyroid 2011;21: 593-646.

MANEJO Y TX

5) Agente radiocontraste yodoSi está disponibleØ conversión T4 ➜ T3 periférica

6) Secuestradores de ácido biliar⬇ reciclamiento enterohpático de HTColestiramina 4g q6h VO

Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. Ninth Edition. 2011. McGraw-HillThyroid 2011;21: 593-646.

MANEJO Y TRATAMIENTO

Emerg Med Clin N Am 2014;32:277-92.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASMEDICAMENTOS TIPO ACCIÓN DOSIS

TIONAMIDAS Propiltiouracil Bloquea la conversión 500-1000 mg en carga250 mg VO/NG/OG 4-6 h

Metimazol Bloquea la producción 60-80 mg/d VO/NG/OGYODUROS Solución de lugol

Bloquea la liberación10 gotas/12 h VO/NG/OG

Solución de yoduro de potasio 5-10 gotas/6-8 h VO/NG/OG

GLUCOCORTICOIDES DexametasonaBloquea la conversión

2 mg/6 h IV o VO/NG/OGHidrocortisona 300 mg IV en carga

100 mg IV/6-8 hß-BLOQUEADORES Propanolol

Reducir los síntomas; Bloquear la conversión

T4-T3.

1 mg/min IV60-80 mg/4 h VO/NG/OG

Esmolol 500 µg/kg/min por 1 min50-100 µg/kg/min