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Tout ce que vous avez toujoursvoulu savoir sur…:
Lithiase Urinaire et TransplantationRénale (en 9 points !)
Frank Martinez
Transplantation rénale
Hôpital Necker / Paris
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Lithiase Urinaire etTransplantation rénale en 9 points
• (1) Fréquence / présentation
• (2) Facteurs de risque
• (3) Facteurs de « protection »…
• (4) L’hyperoxalurie primitive de type 1
• (5) Le déficit en APRT
• (6) Lithiase(s) chez les donneurs
• (7) Les spécificités thérapeutiques chez lestransplantés
• (8) Corynébactérium uréalyticum
• (9) Dépôts calciques et Hyperparathyroïdie
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QCM (I) !
• La fréquence des complicationslithiasiques urinaires chez le transplantérénal adulte est de:
– A: < 1 %
– B: 2,5 %
– C: 5 %
– D: 7,5 %
– E: 10 %
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QCM (II) !!
• Peut être considéré comme un donneurvivant potentiel:
– A: individu ayant un rein unique en fer à cheval
– B: individu ayant un DFG mesuré < 70 ml/min
– C: individu ayant une trithérapie anti-HTA
– D: individu ayant un BMI à 40 (malgré régime)
– E: individu ayant une lithiase calicielle unique
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1. Fréquence (I) : Bicêtre / 1992
- 1500 patients greffés de 1976 à 1992
- 12 patients ont présenté une lithiase
- Asymptomatique, chez 8 (rein « dénervé »)
0,8 %
- Fréquence 10 fois plus faible qu’avant1980…
Benoît G et Al. Clin Transplant 1996
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1. Fréquence (II) : Necker / Mars 2008
• 1700 patients suivis en 2008
• Dont 547 patients greffés de 2005 à 2007
• 8 hospitalisations pour lithiase (2005 / 2007)– 4 « cohorte » (dont 2 JJ « oubliées »)
– 4 « incidents » (dont 2 donneurs)
< 0,5 à 1 %
• Autre information Necker– Attente pour IRCT « lithiasique »
6 / 551 = 1 % liste attente
F. Martinez et DIM Necker, 2008
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1. Fréquence (III) : USRDS
• 42096 transplantés ! (USRDS 1994-1998)
• 104 cas pour 100000 patients x année
= 0,1% patient x année
• Greffe rénale:– Idem population générale chez l’homme
– Femme transplantée : RR x 2,84
Abbott KC Am J Transplant 2003
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2. Facteurs de risque (I):
• Le terrain (Guest G Arch Fr Pediatr 1993 / Rhee BK J urol 1999)
– Rein Pancréas ( et dérivation vésicale) = 2 à 4 %
– Enfants = 4 à 5 % (malformations urinaires)
• Les facteurs « locaux »
– Vessie intestinale
– Infection urinaire
– Obstacle et chirurgie itérative
– ATCD lithiasiques
– Fils / sutures non résorbables
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2. Facteurs de risque (II): métabolisme
• En théorie, de multiples facteurs de risque :
– 5 à 15 % d’hyperparathyroïdie tertiaire• (Ca > 2,65 et PTH > 70 sans carence en Vit D)
– Supplémentation vitamino(D)-calcique fréquente
– Hyperuricémie (80 % à un an !)
– Acidose (HCO3 < 24 chez 58 % des Tx, m = 22,5)
– Hypocitraturie
Hypocitraturie : 30% en cas de lithiase Kim Korean J Int Med, 2001
Hypocitraturie : 75% en cas de lithiase Harper, Br J Urol, 1994
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2.facteurs de risque (III): métabolisme
• Une réalité plus nuancée– En l’absence d’hypercalcémie : la calciurie est basse
• 3,2 vs 4,6 mmol/j ; p < 001 Dumoulin G, Kidney Int 2002
• Ca-oxalate saturation < greffé vs volontaires sains
• Pas d’hypercalciurie après charge calcique
– Fraction d’excrétion d’acide urique abaissée• (Sauf agent uricosurique) Laine J Nephron 1996
– Pas d’analyse systématique de la citraturie
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3. Et des facteurs de protection (!) :
• Absence de prédisposition génétique dureceveur (1% de lithiasique sur la listed’attente) et (en général) du donneur
• Dysfonction rénale = Tb de concentration U.
• Polyurie– 2,4l /jour vs 1,39 /jour Dumoulin G Kidney Int 2002
• FE magnésium augmentée– EF Mg = 4,9 vs 2,32 Mazzaferro S, J nephrol 2002)
• Et Nycturie des greffés !…
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LITHIASE DU TRANSPLANTE
COMPOSITION
Phosphocalcique
- Hypercalcémie / Hyperphosphaturie
-HPT IIIaire
- Néphrocalcinose associée
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LITHIASE DU TRANSPLANTE
COMPOSITION
Phosphocalcique Oxalo-calcique
- Souvent mixte (Ph x Ca)
-Contexte obstructif
-Hyperoxalurie…
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LITHIASE DU TRANSPLANTE
COMPOSITION
Phosphocalcique Oxalo-calcique Struvite
- Mixte
-Contexte infection à germes uréasiques
- Facteurs obstructifs
- Vessie iléale
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LITHIASE DU TRANSPLANTE
COMPOSITION
Phosphocalcique Oxalo-calcique Struvite Acide urique
Hyperuricurie:5/130
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4. Les maladies récidivantes:
l’hyperoxalurie primitive de type 1
• Déficit hépatique complet (75 %) ou partiel (25 %)en Alanine Glyoxylate aminoTransferase (AGT)
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4. Les maladies récidivantes:l’Hyperoxalurie primitive
• Y penser !, chez l’adulte aussi,…
• Néphrocalcinose + Lithiases + IRC :
Exclure une hyperoxalurie/
primitive :
- Oxalurie ++++
- Glycolaturie +++ /(glycératurie)
- Dosage enzymatique (foie)
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4. Les maladies récidivantes:l’hyperoxalurie primitive de type 1
• Maladie récessive autosomique (2q36-q37)
• Nombreuses mutations (> 40)
• 1 / 120000 naissance
• 0,5 (à 10 %) des causes d’IRCT pédiatrique
– Forme infantile précoce (néphrocalcinose / IRCT)
– Forme infantile / et adolescence ++++
– Forme de l’adulte + (lithiase + IRC)
– Diagnostic post-transplantation (!)
– Absence de symptômes / histoire familiale
Cochat P. et al (Oxford Textbook 2004)
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4. Les maladies récidivantes:l’hyperoxalurie primitive de type 1
• L’atteinte rénale = l’hyperoxalurie– Lithiases oxalo-calciques récidivantes
– Néphrocalcinose
– IRC progressive
• En dessous de 40 ml/ min: l’oxalose systémique– Os +++ (métaphyses / anémie)
– Cœur ( muscle et conduction)
– Nerfs périphériques
– Peau (livedo/ulcères) et articulation (chondrocalcinose)
– Rétine
Cochat P. et al (Oxford Textbook 2004)
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4. l’hyperoxalurie primitive de type 1:
Un casse-tête « passionnant »pour le(s) transplanteur(s)
1) Traiter le défaut génétique et le déficit enzymatique
– En attendant la thérapie génique
– Vit B6 (cofacteur de l’AGT)
– Greffe de Foie +++++
2) Prévenir puis Traiter la défaillance rénale
– Hydratation ( > 2l/m2 ) / citrate (3 prises) / vit B6
– Greffe rénale +++
– Car la dialyse est défaillante pour traiter l’oxalose
3) Traiter l’oxalose systémique = 1 + 2
– Eviter la surcharge = greffe de foie (et hépatectomie du foiemalade)
– Faciliter la clairance = greffe de rein (qui marche > 40 ml/min)
– Dialyse et hydratation post Tx
• Mortalité précoce en greffe hépatique (devenue rare)
• Mauvais résultats (habituels) des greffes rénales isolées– Sauf (?) Déficit AGT partiel / Mdie rénale > oxalose systémique/ âge
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5. Les maladies récidivantes:le déficit en APRT
• Maladie très rare (< 50 cas France / chromosome
• Déficit en Adénine PhosphoRibosylTransférase (Ch16)
• Accumulation d’adénine et de son métabolite urinaire la 2,8-dihydroxyadénine= très insoluble +++ (spectroscopie infrarouge)
• Cristaux et lithiases et IRCT…
• Récidive post-greffe = constante +++
• Sauf diagnostic et
– Hydratation +++
– Allopurinol +++
– Régime pauvre en purine ++
Cassidy MJD NDT 2004
Gagné ER AJKD 1994
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6. Lithiase chez le(s) donneur(s):c’est possible…
• Fréquence dans la population générale ++
• = donc fréquence chez les donneurs ( C & V)
• N’est pas une contre-indication au don /prélèvement
• Si:– DFG (vrai) > 80 ml/min/1.73m2
– Filtration symétrique (scintigraphie)
– Lithiase unique et « idiopathique » (calcique / urique)
– Sans maladie sous-jacente identifiable ( hyperCa / hyperpara /acidose / morphologie urinaire normale)
– Choisir le rein lithiasique !!
– Idéalement traitement (technique ex-vivo) avant greffe sauflithiase < 4 mm
Giessing M Clin Transplant 2008 & Martin G Urology 2007
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7. Lithiase chez les transplantés :spécificités thérapeutiques
• Un transplant rénal, c’est :
• Un rein unique, en IRC modérée, en position ilio-pelvienne (donc entouré d’os…), avec une anastomoseurinaire « ectopique » (et un système anti-reflux), quisaigne parfois facilement (IRA/IRC/ anti-aggrégants)
• Chacun de ces points à des conséquences sur lesoptions– Lithotripsie - LEC - (repérage -os- / hématomes)
– Approches per-cutanées (facilité ? / saignement)
– Urétéroscopie rigide / souple (anastomose « ectopique »)
– Chirurgie à ciel ouvert ( fibrose ++ / perte néphronique)
– Attention aux JJ (oublis / changement / infections)
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8. Une infection méconnue dutransplanté rénal …
• L’infection urinaire à CorynébactériumUréalyticum
• Germe uréasique (présent sur la peau)
• Peut Infecter les urines !
• Cystite et pyélite incrustante : struvite
• Culture lente & difficile
• Traitement difficile
– Vancomycine ++
– Acidification locale ++
– Fragmentation ++
Hertig A, JASN 2000
Meria P, J Urol 1998
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8. Une infection méconnue dutransplanté rénal …
• L’infection urinaire à Corynébactérium Uréalyticum
• Etude systématique chez 163 greffés
• Culture longue et milieu spécial
• Présence = 16 / 163 patients = 9,8 % !– 6 asymptomatique
– 9 « cystite »
– 1 pyélite incrustante
• Facteurs de risque:– Antibiothéraphie
– Nephrostomie
– portage cutanée
– Signes de cystite
Lopez-Medrano FClin Infect Dis 2008
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9. Au delà des cristaux & lithiases:les calcifications du greffon
• Approche systématique du groupe de hannovre:
• 213 patients
• Biopsies systématiques à S6 et M6
• Fréquence des calcifications:
6,1 % (S6) et 17,8 % (M6)
• Association : calcémie & PTH
• Pas d’association : Durée ischémie, ciclo ouFK, type de dialyse, fibrose interstitielle
• Sous groupe avec calcifications:
– Association inverse PTH / DFG à un an
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9. Au delà des cristaux & lithiases:les calcifications du greffon
• Pour une prise en charge « aggressive » del’hyperparathyroidïe ?
– Réversibilité à un an ++ (HPT secondaire versustertiaire), fréquence (90%) de la carence en vit-Dnative
– Hypofiltration post-parathyroïdectomie• > 20 % chez 50 % des patients (Delta PTH)
• Calcifications 70 % des patients
• Sans conséquence sur la survie à 10 ans
– Intérêt du cinacalcet (mimpara) ?• Efficace 9/10 calcémie (-0,25 mmol/l - Ca total)
• Pas d’hypofiltration (30 / 60 mg)
• Hypercalciurie post prise
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0
20
40
60
80
100
120
T0 T1 T2 T3 T4 T5
time (hours)
de
lta
PT
H(%
)
0
94
95
96
97
98
99
100
101
de
lta
Ca
i(%
)
Fig 1 : Variations of serum PTH and Cai levels aftercinacalcet morning dose.
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100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
T0 T1 T2 T3 T4 T5
time (hours)
delt
aC
au
/Cre
at
u(%
)
Fig 2 : Variations of urinary Ca/Creat ratio aftercinacalcet morning dose.
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Lithiases et transplantation rénale:5 « take-home messages »
• 1) Rare (< 1%) mais « time-consuming »
• 2) Penser à l’hyperoxalurie primaire (oxalose) etau déficit en APRT (lithiases et cristaux de 2,8DHA)
• 3) Rechercher l’infection à corynebacteriumurealyticum
• 4) Ne pas exclure les donneurs lithiasiques
• 5) La « meilleure » prise en charge précise del’hyperparathyroïdie tertiaire reste à définir– Place du cinacalcet (pour qui ?, durée ?, calciurie ?)
– Place de la chirurgie
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Merci les jeunes néphrologues !
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QCM (I) !
• La fréquence des complicationslithiasiques urinaires chez le transplantérénal adulte est de:
– A: < 1 %
– B: 2,5 %
– C: 5 %
– D: 7,5 %
– E: 10 %
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QCM (II) !!
• Peut être considéré comme un donneurvivant potentiel:
– A: individu ayant un rein unique en fer à cheval
– B: individu ayant un DFG mesuré < 70 ml/min
– C: individu ayant une trithérapie anti-HTA
– D: individu ayant un BMI à 40 (malgré régime)
– E: individu ayant une lithiase calicielle unique