toxoplasmosis
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Plasmodiosis
Malaria
Paludismo
Fiebre de los pantanos
DR. Othón Rafael Cruz López
Taxonomia
REINO. Protista
Phylum. Apicomplexa
Clase Sporozea
Subclase. Cococidea
Familia. Plasmodiidae
Genero. Plasmodium
Genero. vivax, malarie, falciparum
laverania, ovale.
Antecedentes Es una der las enfermedades mas antiguas descritas en
escrituras chinas,egipcias, griegas y romanas, ya que en todas estas culturas fue la causa de grandes estragos.
En 1881 Don Juan de la Vega fue el primero en emplear la corteza de el arbol de la quina para curar a un paciente.
En 1880 Laveran descubre el agente productor del paludismo.
1889 Sarajon describe alPlasmodium falciparum.
1890 Romanowski describe el método de tinción con azul de metileno y eosina.
1897 Ross descubre al transmisor mosco Anopheles y el ciclo esporogonico que se lleva a cabo en este.
1934 Raffael describe las faces exoeritrociticas del ciclo ezquizogonico.
1948 Garnhamdescribe la fase exoeritrocitica de P.vivax, en hepatocitos humanos.
Epidemiología
La malaria es una enfermedad prevalente en regiones tropicales y subtropicales.
La malaria sigue siendo lamas importante de las enfermedades tropicales y la mas difundida.
Se estima que existen mas de 107 millones de casos anuales.
267 millones de personas infectadas.
2100 millones de individuos en peligro de adquirirla.
En México el58% de su territorio es malarico, no se han reportado muertes pero existe morbilidad presente.
La especie predominante 95% es P.vivax, poco frecuente falciparum, y malarie.
Ciclo biológico
El hombre actúa como hospedero intermediario
y reservorio ya que en el se lleva a cavo la fase
esquizogonica o asexuada del parasito.
El mosquito Anhopheles hembra es el
hospedero definitivo ya que en el se lleva a
cabo el ciclo esporogónico o sexuado del
parasito.
Las especies de Anopheles mas frecuentes en
México son A. pseudopunctipennis,
albimanus, aquasalis.
Ciclo biológico Inicia cuando un mosquito Anopheles infectado con plasmodios pica
a un humano, inoculando mediante su probosis a los esporozoitos estructuras fusiformes de 7 µm de longitud, los que en la sangre tardan 30 minutos en invadir a los hepatocitos (P.vivax y ovale) en donde pueden seguir 3 caminos:
1.Introducirse al hepatocito y transformarse en formas redondeadas de 3 µm, que se multiplican por esquizogonia esquizonte criptpzoico que terminan destruyendo al hepatocito y liberando miles de merozoitos.
2. Los esporozoitos restantes quedan estáticos de 3 µm uninucleados en el citoplasma del hepatocito se les denomina hipnozoitos y son responsables de las recaidas.
3. Una tercera posibilidad se establece cuando se inoculan pocos esporozoitos, es que todos se conviertan en hipnozoitos tardando meses o años en proseguir su desarrollo.
Como se observa en el hígado no existe desarrollo cíclico en ninguna de las especies, la multiplicación cíclica se lleva a cavo en los eritrocitos.
Ciclo eritrocitico o de Golgi Los merozoitos criptozoicos liberados de los hepatocitos
invaden los eritrocitos utilizando su rodnias, iniciando el ciclo eritrocitico, o de Golgi.
Una vez dentro del eritrocito, se alimenta de la hemoglobina, produciendo hemozoina o pigmento malarico, transformandose en trofozoito o forma en anillo con rubi.
Despues se empieza a reproducir esquizogonicamente llenan al eritrocito y los destruyen liberando merozoitos que pueden infectar a nuevos eritrocitos.
Despues de varios ciclos eritrociticos algunos de los merozoitos se transforman en micro o macrogametocitos, con lo que se inicia el ciclo sexuado esporogonico.
Mosco Anopheles
Ciclo sexuado o esporogonico en el mosco
El mosco al alimentarse de un individuo infectado
succiona micro y macrogametocitos y en su estomago
inicia el ciclo.
El microgameto sufre una exflagelación, fecundando al
macrogameto formando un huevo o cigoto.
En la pared del intestino se transforma en oocineto, que
se convierte en ooquiste en cuyo interior se forman miles
de esporozoitos que son liberados se dirigen hasta las
glándulas salivales, quedando listos para causar una
nueva infección.
Los hipnozoitos son responsables de las recaídas.
Ciclo eritrocitico de la sintomatología.
Ciclo esporogonico de la transmisión.
Trofozoitos y gametocitos
Plasmodium
Hemorragias capilares en el cerebro- Parasitos en
capilares cerebrales
Parásitos en capilares hepáticos y
células de Kupfer
Cuadro clínico
Periodo de incubación; de 10 a 17 días.
En el periodo prodrómico cefalea poco intensa, mialgias y artralgias.
Periodo de estado; el cuadro se establece abruptamente con la aparición de escalofrió intenso, acompañado de temblor y pilo erección asi como castañeo de dientes, esto dura aproximadamente 30 m.
La hipertermia de 38.5 a 41oCpudiendodurar varias horas de 2 a 4 o mas, desapareciendo por lisis, con sudoración copiosa, elpaciente termina sudoroso y exhausto.
El tiempo que transcurre entre el primer paroxismo y los subsiguientes depende de la especie; vivax, ovale, falciparum, C/48 hrs, malarie 72 hrs.
Existe hepato y esplenomegalia,anemia.
Después de 3 a 5 semanas la enfermedad puede pasar a un estado latente
Diagnostico de laboratorio
Frotis sanguíneo y gota gruesa, teñido
con coloración de Giemsa.
Determinación de anticuerpos por
inmunofluorescencia o ELISA.
Tratamiento:
Supresivo; Cloroquina
Radical; Primaquina
Toxoplasma gondi
Toxoplasmosis
Dr. Othón Rafael Cruz López
Taxonomia
Reino. Protista
Phylum. Apicomplexa
Clase Sporozea
Subclase. Cococidea
Genero. Toxoplasma
Especie. gondii
Morfología Toxoplasma gondii
Se le distinguen 3 formas:
Trofozoito.
Pseudoquiste y quiste.
Ooquiste
Morfología; Toxoplasma gondii
Es un parasito intracelular obligado.
En su forma libre mide de 5 a 7 µm de longitud por 1 4 de ancho. Arqueado en forma de mango, con una parte anterior aguda y una posterior ancha en donde se encuentra el nucleo.
En la parte anterior aguda presenta rodnias para la penetración intracelular.
Ooquiste
Trofozoitos en exudado peritoneal
en ratón
•La infección se mantiene
En la naturaleza por la
ingestión de trofozoitos.
•En el gato se lleva el ciclo
Esporogonico sexuado con
Producción de ooquistes.
•Toxoplasmosis del adulto
es linfática benigna.
•La forma congénita puede
ser grave.
Toxoplasma gondii (ciclo biológico)
Cuadro clínico
TOXOPLASMOSIS
ADQUIRIDA
Linfática ligera
Infecciones severas en
inmunodeprimidos
CONGENITA
Aborto
Malformaciones congénitas
Retrazo mental
Corioretinitis
Ocular; uveitis, corioretinitis
Toxoplasmosis congenita
Corioretinitis toxoplasmosis
Toxoplasmas en corte cerebral
Diagnóstico de laboratorio
Reacción tintorial de Sabin y Feldman
Se utilizan toxoplasmas vivos, que en presencia de anticuerpos (suero de pacientes con toxoplasmosis) no se tiñen con azul de metileno.
Busqueda de trofozoitos en tejidos (quistes o pseudoquistes)
Metodos de ELISA
Ig G (memoria)
Ig M (Infección actual)
Tratamiento
Se utiliza la combinación de 3
medicamentos:
Pirimetamina (daraprim) tab 25 mg. Dosis
1 mg/Kg de peso 3 semanas oral.
Sulfametoxasol con trimetoprin (bactrim) 2
tab cada 12 hrs, 30 días.
Ac folinico
En embarazadas se dara Spiramicina.
Toxoplasmosis; Diagnostico
Inmunologico:
•Test Sabin y Feldman.
•Ig G en suero
•Inmunofluoresencia
•Ig G ( memoria)
• e Ig M ( actividad )