Infección: Del latín, “infection”, infección significa corromper. Implantación y desarrollo de seres vivos patógenos en un organismo, acción morbosa de los mismos y reacción orgánica consecutiva. En la utilización clínica del término infección, el organismo colonizador es perjudicial para el funcionamiento normal y supervivencia del huésped, por lo que se califica al microorganismo como patógeno.

 Infectacion: Es la Transmisión de una enfermedad a un ser vivo a otro por contacto con el germen o virus que la causa (Contaminarse un órgano o una herida con los gérmenes de una enfermedad).

Parasitismo: es un proceso por el cual una especie amplía su capacidad de supervivencia utilizando a otras especies para que cubran sus necesidades básicas y vitales, que no tienen por qué referirse necesariamente a cuestiones nutricionales, y pueden cubrir funciones como la dispersión de propágulos o ventajas para la reproducción de la especie parásita, etc.

Patogenicidad: Es la capacidad o incapacidad de un microorganismo para producir una enfermedad. Los mecanismos bioquímicos por medio de los cuales los microorganismos causan enfermedad.

Agente patógeno: Un agente biológico patógeno (del griego pathos, enfermedad y genein, engendrar) es toda aquella entidad biológica capaz de producir enfermedad o daño en la biología de un huésped (humano, animal, vegetal, etc.) sensiblemente predispuesto.

Virulencia: procede del latín virulentĭa y permite nombrar a la cualidad de virulento (maligno o ponzoñoso). se entiende como el grado en el que se expresa la patogenicidad (es decir, a su capacidad de causar daño),es carácter nocivo y patogénico de un microorganismo, ya sea un virus, una bacteria o un hongo, determina su virulencia.

1

Definiciones

Proceso infeccioso

l proceso infeccioso resulta de un desequilibrio en la relación entre el microorganismo y el huésped (ser humano). El grado de severidad de la infección varía de acuerdo a la agresividad del microorganismo y al estado inmunológico del huésped para hacer frente a dicha infección. Algunos agentes infecciosos son de por sí altamente agresivos, independientemente del nivel de defensas del individuo. Otros microorganismos, si bien no producen una infección seria en un paciente previamente sano, se hacen potencialmente agresivos cuando encuentran un individuo con sus defensas disminuidas.

 

 

2

Al infectar las bacterias cualquier tejido del organismo, se produce una afluencia de glóbulos blancos fundamentalmente de tipo polimorfonuclear (neutrófilos), los que fagocitan a estos microorganismos agresores.

E

 

3

Un cierto número de bacterias pueden sobrevivir, multiplicándose dentro de los glóbulos blancos los que en un determinado momento son lisados (estallan), liberando al medio que los rodea una gran población de bacterias infectantes.

La presencia de un mayor número de glóbulos blancos neutrófilos lleva a que una importante cantidad de bacterias se rodeen de una cápsula resistiendo de esta manera la fagocitosis a partir de los leucocitos.

La protección que ofrece la cápsula a las bacterias

Factores de Virulencia

Componentes estructurales

Enzimas

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Factores que influyen en la virulencia

La protección que ofrece la cápsula a las bacterias

Determinados glóbulos blancos producen anticuerpos, fundamentalmente del tipo opsonizante, que permiten una adecuada fagocitosis y lisis bacteriana, deteniendo de esta manera la agresión y dando fin al proceso inflamatorio.

Toxinas

Componentes estructurales

Peptidoglicano o mureína

Acidos teicoicos

Proteínas externas

Polisacáridos

Proteínas de membrana externa

Cápsula o glicocálix

Fimbrias o pilis

Enzimas hidrolíticas

Algunas aplicaciones de las enzimas hidrolíticas: 

Adelgazamiento de  almidones Tratamiento de desechos Maduración de frutas Envejecimiento deseable de algunos productos cárnicos Curar algunas variedades de queso Prevenir turbiedad en la cerveza Texturización de dulces y postres

Tratamiento de heridas Aplicaciones textiles

 Podemos dividir (de entre varias maneras de hacerlo) a las enzimas hidrolíticas en tres tipos según el tipo de enlace al que atacan: 

Enzimas que hidrolizan enlaces éster Enzimas que atacan a los enlaces glucosídicos Enzimas que deshacen enlaces de Nitrógeno

 Enzima Sustrato Productos de la

hidrólisisEsterasas         Lipasas Glicéridos Glicerol + Ac. Grasos     Fosfatasas             Lecitinasa  Lecitina Colina + Ac. Fosfórico

+ grasas     Pectinesterasa Pectinmetilester Metanol + Ac.

Galacturónico     Carbohidratasas         Fructosidasas Sacarosa Fructosa + Glucosa     a-Glucosidasa (Maltasa)

Maltosa Glucosa

     b-Glucosidasa (celobiasa)

Celobiosa Glucosa

     b-Galactosidasa (lactasa)

Lactosa Galactosa + Glucosa

     Amilasa Almidón Maltosa o Glucosa +

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Maltooligosacáridos     Celulasa Celulosa Celobiosa,     Enlaces N    Proteinasas Proteínas PolipéptidosPolipeptidasas Proteínas Amino AcidosDesaminasas        Ureasa Urea CO2 + NH3

    Asparaginasa Asparagina Ac. Aspártico + NH3

    Deaminasas Amino Acidos NH3  + Ac. Orgánicos

Toxinas

Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o que ponen en marcha actividades biológicas destructivas.

Se dividen en dos grandes grupos:

Exotoxinas

Sustancias protéicas o polipeptídicas solubles y difusibles que la bacteria sintetiza en el curso de su desarrollo en el citoplasma celular y se secretan al exterior o se liberan, cuando muere y se lisa la bacteria.

Se fijan específicamente en determinadas células o tejidos.

Su mecanismo de acción es específico.

Generalmente presentan una estructura con dos subunidades A y B.

La subunidad A es la responsable de la toxicidad y la B no tóxica, es la responsable de la fijación de la toxina a un receptor de la superficie de la célula.

Endotoxinas

Se encuentran en la fracción interna (lípido A) del lipopolisacárido de la membrana externa de las bacterias gram negativas. Son compuestos preformados que se liberan por lisis.

Su mecanismo de acción y repercusión clínica es igual e inespecífico en todas las bacterias.

Capaces de activar sistema de complemento por la vía alterna, factor de Hageman y macrófagos, produciendo agregación y lisis plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas.

Manifestaciones clínicas: fiebre, leucopenia, leucocitosis y trombopenia, alteraciones vasculares, shock y acción letal.

1. El agente microbiano

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Factores que influyen en la infectación

La posibilidad de exposición que pueda producir una infección depende, en parte, de las características de los microorganismos, incluso la resistencia a los antimicrobianos, la virulencia intrínseca y la cantidad de material infeccioso (inóculo).

Pueden ser causadas por: 

Un microorganismo contraído de otra persona (infección cruzada)

La infección por algunos microorganismos puede ser transmitida por un animal (insecto) o por sustancias recién contaminadas provenientes de otro foco humano de infección (infección ambiental).

2. Vulnerabilidad de los pacientes

Los factores de importancia para los pacientes que influyen son : la edad, el estado de inmunidad, cualquier enfermedad subyacente y las intervenciones diagnósticas y terapéuticas. Sexo Estrés Malnutrición

3.  Procedimientos diagnósticos y terapéuticos

Muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos modernos, como biopsias, exámenes endoscópicos, cateterización,

intubación/respiración mecánica y procedimientos quirúrgicos y de succión.

4. Factores ambientales

Los establecimientos de atención de salud son un entorno donde se congregan las personas infectadas y las expuestas a un mayor riesgo de infección.

5. Resistencia bacteriana

Muchos pacientes reciben antimicrobianos. Por medio de selección e intercambio de elementos de resistencia genéticos, los antibióticos promueven el surgimiento de cepas de bacterias polifarmacorresistentes; se reduce la proliferación de microorganismos en la flora humana normal sensibles al medicamento administrado, pero las cepas resistentes persisten.

Hoy en día, muchas cepas de neumococos, estafilococos, enterococos y bacilos de la tuberculosis son resistentes a la mayor parte o la totalidad de los antimicrobianos que alguna vez fueron  eficaces para combatirlas.

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Mecanismos de acción patógena de las bacterias

Mecanismos que determinan la acción patógena

Capacidad de colonización

Llegar a la superficie del huésped por una puerta determinada.

Colonizar el epitelio y resistir la acción de los sistemas locales de defensa.

Capacidad de penetración

Atravesar la barrera cutáneo mucosa para alcanzar los tejidos subepiteliales y ponerse en contacto con el medio interior.

Capacidad de multiplicación e invasión

Multiplicarse en los tejidos del huésped interfiriendo con los mecanismos defensivos humorales y celulares lo que les permite establecerse e invadir.

Capacidad lesional

Producir alteraciones y lesiones en las células y tejidos del huésped, responsables del cuadro patológico.

lora normal es el conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado normal, sin causarle enfermedad. Los lugares donde se encuentran pueden ser muy variados y en ellos desarrollan tareas beneficiosas para el ecosistema general del cuerpo. Estas tareas incluyen la participación en los procesos de digestión de alimentos y de síntesis de vitaminas en el intestino, la producción del pH ácido de la vagina o la protección competitiva frente a patógenos.

La flora habitual juega un importante papel tanto en la salud como en la enfermedad. Desde diversos puntos de vista representa un importante mecanismo de defensa del huésped.

Contribuye al desarrollo de la respuesta inmunológica, como ha sido demostrado en modelos animales que nacen y son criados en condiciones de esterilidad (individuos axénicos). Estos animales presentan un pobre desarrollo de los diversos componentes de su sistema inmunitario.

La flora además ayuda a evitar la colonización de la piel o las mucosas por bacterias que pueden ser patógenas.Los gérmenes para iniciar la infección deben, en general, comenzar por colonizar los epitelios. Allí seguramente compiten con los integrantes de la flora por factores tales como receptores celulares y nutrientes.

8

Flora normal

F

Localización de la flora normal en el cuerpo humano

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MICROORGANISMOS NATURALES DE LA PIEL

Gram-positivos (Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium,

Bacillus) que son, además, más resistentes a agentes antisépticos. Se

encuentran en menor proporción Gram-negativos (Pseudomonas) y

bacterias entéricas. También pueden encontrarse algunas levaduras y

hongos productores de tiña.

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MICROORGANISMOS NATURALES DE LA PIEL

Gram-positivos (Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium,

Bacillus) que son, además, más resistentes a agentes antisépticos. Se

encuentran en menor proporción Gram-negativos (Pseudomonas) y

bacterias entéricas. También pueden encontrarse algunas levaduras y

hongos productores de tiña.

FLORA NORMAL DE LAS MANOS

La flora nativa de las manos está compuesta por microorganismos transeúntes y microorganismos residentes.

Microorganismos transeúntes: E. coli, Pseudomonas, Serratia, Staphylococcus aureus, Bacillus gram negativos, Klebsiella pneumoniae y enterococci se encuentran temporalmente en manos de los trabajadores de la salud

Microorganismos residentes: Micrococos, levaduras, enterobacterias

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MICROORGANISMOS DE LAS CONJUNTIVAS

La mucosa conjuntiva se contamina en el momento del nacimiento y contiene una flora similar a la de la piel con presencia adicional de Neisseria, Haemophilus y algunos virus.

MICROORGANISMOS DEL OIDO EXTERNO

Presenta una flora similar a la de la piel en la que predominan los cocos Gram-positivos, bacilos Gram-positivos y una pequeña proporción de bacilos Gram-negativos (enterobacterias y pseudomonas).

FLORA DE LA NARIZ

Staphilococcus (Estafilococos). o aureus (20 % de la poblacion). o epidermidis.

Micrococcus. Streptococcus (Estreptococos). Difteroides.

Penetración del aire S. epidermidis S. aureus S. viridans S. pyogenes and S. pneumoniae Corynebacterium spp Moraxella lacunata

12

13

Flora normal de la cavidad oral:

Predominan diferentes especies de Streptococcus

hemolíticos. Streptococcus mutans y Streptococcus sanguis

se hallan a nivel de la placa dentaria. Streptococcus mitis se

adhiere tanto a los dientes como a las mucosas; S.

salivarius predomina en la mucosa lingual.Entre los

gérmenes anaerobios Gram positivos pueden hallarse

Actinomyces sp. a nivel de la placa, y algunas especies de

Lactobacillus, en menor cantidad. La mayoría de los Gram

negativos son anaerobios como Bacteroides del grupo

melaninogenicus y especies del género Fusobacterium.

También pueden encontrarse espiroquetas del género

Treponema distintas de T. pallidum. Los cocos Gram

positivos anaerobios pertenecen a losgéneros Peptococcus,

Peptostreptococcus, Ruminococcus entre otros. Pueden

además aislarse especies de Mycoplasma y levaduras del

género Cándida.

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MICROORGANISMOS DE VIAS RESPIRATORIAS

A nivel de la faringe la flora está compuesta principalmente por

Streptococcus:

o grupo viridanso S. pyogenes (Beta Hemolítico del grupo A)o S. pneumoniae (neumococo)

Staphylococcus: o epidermidis.o aureus.

Especies de Neisseria. o A veces: Neisseria meningitidis.

Haemophilus influenzae.

A nivel faríngeo se encuentran además diferentes especies de Lactobacillus, Propionibacterium, Corynebacterium, Moraxella, etc. Los anaerobios superan en 10 veces a los aerobios. Se aíslan Peptoestreptococcus spp., Bifidobacterium spp. Y Actinomyces spp. Los bacilos Gram negativos que se encuentran en general son Fusobacterium spp. y Bacteroides spp. A nivel de las criptas amigdalinas se produceCierto porcentaje de individuos alberga S. pneumoniae y Haemophillus influenzae sin que esto signifique enfermedad. También pueden encontrarse especies no patógenas de Neisseria y Streptococcus ß hemolíticos no pertenecientes al grupo A. En el pulmón: Pneumocystis carinii (en muchas personas, según algunos expertos)El tracto respiratorio es bastante estéril en condiciones normales, a pesar de la entrada continua de organismos con la respiración.

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Flora normal del aparato digestivo:

FLORA DEL ESTOMAGO

El estómago, por su acidez solo podemos encontrar: Lactobacilos, Streptococcus (Estreptococos) acidotolerantes.

FLORA DEL INTESTINO DELGADO

Lactobacilos, Estreptococos, Enterobacterias, Especies de bacteroides y Candida.

FLORA DEL INTESTINO GRUESO (COLON)

En el intestino grueso la gran mayoría de las bacterias son anaerobias 95 - 99 %.

Especies de bacteroides, Especies de fusobacterium, Enterococo feacalis, Enterobacterias (Escherichia coli, Especies de Klebsiella, Salmonella), Pseudomonas, Eubacterias, Bifidobacterias, Lactobacillus, Especies de Clostridium, Staphilococcus aureus, Estreptococos y Candida.

Flora normal vaginal:

En la mujer en edad genital activa predominan distintas especies de

Lactobacillus, otros bacilos Gram positivos y menor número de

cocos Gram positivos (Streptococcus spp., Enterococcus spp., etc.).

También pueden encontrarse en bajo número Actinomyces, bacilos

Gram negativos anaerobios como Bacteroides y distintas especies

enterobacterias. Streptococcus agalactiae (grupo B) se aísla en un

porcentaje variable a esta edad Durante la gestación, a medida que el

embarazo progresa, aumenta la densidad de LactoBacillus y

disminuyen los bacilos Gram negativos anaerobios En la etapa

prepuberal predominan gérmenes de origen cutáneo y perineal: S.

epidermidis, Propionibacterium spp., pueden aislarse levaduras en

escaso número, al igual que enterobacterias y algunos bacilos Gram

negativos anaerobios.

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Flora del aparato urinario:

Salvo la uretra anterior, el aparato urinario es estéril. La orina contribuye a mantener la vía urinaria libre de gérmenes, debido al arrastre, al pH ácido y a su elevada osmolaridad.

FLORA DE LA URETRA ANTERIOR

Staphylococcus epidermidis. Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos. Enterococcus feacalis. En ocasiones:

o Corinebacterias y bacilos gramnegativos.

En los pacientes con sondas Foley permanentes puede aparecer Cándida en la orina.

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18

Relación entre un órgano blanco, la enfermedad patógena y el microorganismo

Enfermedades patógenas de la piel

La lepra. Mycobacterium leprae

La gangrega producida por clostridios

Pápula cutánea, Bacillus anthracis,

Erisipela , Streptococcus pyogenes

Iridociclitis, panoftalmitis, Bacillus spp

Pie de atleta, Epidermophyton floccosum

Enfermedades patógenas del ojo

Conjuntivitis,Chlamydia trachomatis

Impetigo, Staphylococcus aureus

Foliculitis de párpados, estafilococo

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Enfermedades patógenas de la boca

Algorra, Candida albicans

Angina de Vincent,Treponema refringens

Actinomicosis. , Bifidobacterium spp.

Cálculos salivales, Actinomyces spp.

Úlceras en el paladar, Salmonella typhi, paratyphi

Enfermedades patógenas de la nariz

Sinusitis, estafilococo

Acné, Propionibacterium acnes

Tumefacción de la mucosa nasal, Salmonella typhi, S. paratyphi

Otitis media, Streptococcus pyogenes

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Enfermedades patógenas del sistema respiratorio

Necrosis pulmonar, Mycobacterium tuberculosis

Faringitis, Mycoplasma pneumonia

Tos ferina, Bordetella pertussis

Enfermedad del Legionario o legionelosis, Legionella pneumophila

Neumonitis, abscesos pulmonares o pleurales, Staphylococcus aureus

Enfermedades patógenas del sistema digestivo

Enterocolitis, abscesos del hígado, peritonitis, Estafilococos

Colitis necrotizante y abscesos intestinales, Pseudomonas

Diarrea con sangre, E.coli enterohemorrágica

Gastroenteritis, Vibrio parahemolyticus

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Enfermedades patógenas del corazón

Endocarditis, miocarditis, pericarditis, estafilococos

Infecciones en las válvulas del corazón, enterococos de grupo D

Enfermedades patógenas del sistema reproductivo

Sífilis, Treponema pallidum

Tracoma, uretritis, cervicitis, Chlamydia trachomatis

Gonorrea, Neisseria gonorrhoeae

Enfermedades patógenas del sistema nervioso y óseo

Osteomielitis, artritis, miosistis, estafilococos

Fiebre tifoidea, Salmonella typhi, S. paratyphi

Fiebre Q, Coxiella burnetii

Parálisis, Clostridium tetani

La transmisión de los agentes causantes de enfermedades infecciosas depende de varios factores:

• La fuente del agente infectante.

• El número de microorganismos liberados.

• La resistencia del microorganismo para que se mantenga virulento durante el tránsito al nuevo huésped.

• La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e individuos susceptibles.

• Elevada proporción de individuos susceptibles

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Transmisión de las enfermedades patógenas y factores que inciden en la transmisibilidad

Enfermedades patógenas del sistema urinario

Cistitis, prostatitis, nefritis, estafilococos

Infecciones intrauterinas, Listeria monocytogenes

Uretritis, Acinetobacter spp.

Candidiasis, Candida albicans

Pielonefritis, cistitis, Enterobacteriaceae

Transmisión de las enfermedades patógenas

Las medidas de control para la prevención de la enfermedad pueden ser aplicadas en cualquier punto de la cadena de factores responsables del desarrollo del padecimiento, y no necesitan aplicarse forzosamente a todos los factores. Las enfermedades pueden ser evitadas combatiendo al agente causal; aumentando la

resistencia del huésped, o empleando medidas relacionadas con el ambiente capaz de impedir que el agente causal ataque al huésped. Las medidas del

control general

a) diagnostico

Ayuda del

laboratorio

Servicios de

consulta

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Medidas generales de control internacional aplicadas a las enfermedades infecciosas.

IndirectaSe produce a través de:Objetos inanimados contaminados (fomites), entre los que destacan: ropas, toallas, pañuelos, utensilios para comer, monedas, ropa de cama, inyectadoras, entre otros. Aerosoles (gotas de saliva) que contienen microorganismos expelidos al toser, estornudar o hablar (menos de un metro de distancia).

Trasmisión a través de vehículos Cuando la transmisión se produce a través del aire, el agua, alimentos contaminados, la sangre y otros fluidos corporales contaminado.

DirectoMuchos agentes son transmitidos de una persona a otra por contacto físico entre la fuente y el huésped susceptible, principalmente a través de las manos, la boca o durante las relaciones sexuales. En este tipo de transmisión no intervienen objetos intermediarios.

Trasmisión a través de vectores Los artrópodos constituyen el principal grupo de vectores que transportan agentes patógenos de un huésped a otro.

c) servicios de tratamiento

Hospitalización

Tratamiento en el hogar

Asistencia clínica

agentes terapéuticos

Condiciones sanitarias del medio ambiente saneamiento: Del agua,

Alcantarillados, Alimentos, Aire, Insectos vectores

Nombre de la enfermedad: Lepra Agente causal: Mycobacterium leprae

Características del microorganismo: es un bacilo abastonado no encapsulado con una morfología y caracteristicas similares a otras micobacterias. Sus células contienen peptidoglicanos y son gram-positivas, pero la mayor parte de la pared bacteriana está formada por lípidos, uno de los cuales es el ácido micólico. Es un parásito estricto que no crece en ningún medio de cultivo artificial. Además el tiempo necesario para su multiplicación es de 10 a 30 días. La bacteria se multiplica dentro del huesped formando glóbulos a una temperatura óptima de 30ºC

Características de la infección: Patogenia: depende de su reacción inmune a la bacteria. La bacteria produce citoquinas que inducen y median la activación macrofágica y fagocitosis.La semiología de la lepra es función de la reacción inmune del paciente, y puede tomar dos formas: tuberculoide o lepromatosa.

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ALGUNAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte reacción celular pero baja humoral: presentan por lo tanto reacción positiva a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias. En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas, pápulas o nódulos. Existe extensa destrucción de tejidos, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina". También hay afectación difusa de los nervios periféricos con pérdidas sensoriales.

Patología: El microbio entra por la piel o la nariz y se contagia a través de estornudos, moco y saliva o de las ulceraciones de la piel de un enfermo sin tratamiento. No se contagia por saludar, abrazar o tocar a quien lo padece, sino que es necesaria la convivencia prolongada con un enfermo sin tratamiento. La bacteria afecta primero la parte interna de la piel, donde destruye las fibras nerviosas que transmiten las sensaciones de frío, calor o dolor. Al perder esta sensibilidad, es fácil provocarse lesiones que pueden infectarse agravando el cuadro.

Toxinas y enzimas: citoquinas y libera lipoarabinomanano

Prueba diagnosticas: Raspado o biópsia de lesiones / Prueba de lepromina: Enfermedad lepromatosa: –Numerosos bacilos ácido resistentes. –Anergia a lepromina. Enfermedad tuberculoide: –Pocos bacilos ácido resistentes. –Típica respuesta mediada por células: Reac. de Fernández (24-48 h). Reac. de Mitsuda (3-4 semanas).

Tratamiento: Dapsona, Rifampicina, Clofazimina y Talidomida.

Epidemiologia: Se estima que 15 –20 millones de casos mundiales

de lepra. La incidencia mundial de la lepra mayormente es en países

Tropicales y subtropicales Modo de transmisión: Desconocido.

Contacto estrecho con personas infectadas. Periodo de incubación: 5

a 20años

Nombre de la enfermedad: tuberculosis Agente causal:

Mycobacterium tuberculosis

Características del microorganismo: Bacilo delgado. Fuertemente ácido alcohol resistente. Colonias parduzcas, elevadas y apariencia serosa. Difíciles de emulsionar. Lípidos de membrana: virulencia y ácido alcohol resistencia.

Características de la infección: Patogenia: La transmisión de bacilos tuberculosos se produce básicamente por vía aérea, ya que hoy día la vía digestiva es prácticamente inexistente. Las personas infectantes eliminan bacilos a partir de aerosoles (tos, expectoración) y la infecciosidad depende del número de bacilos eliminados por el caso y de la susceptibilidad del huésped. El tiempo que transcurre desde la entrada del bacilo al organismo hasta que se establece la respuesta inmunitaria es el período de incubación que oscila entre 6 a 8 semanas.

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Patología: En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.

Toxinas y enzimas: la enoil-ACP reductasa y catalasa-peroxidasa

Prueba diagnosticas: Prueba de la Tuberculina mediante la técnica de Mantoux y Baciloscopia de esputo

Epidemiologia: Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2 mil millones de personas, un tercio de la población del mundo, han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis. Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomáticas. Cada año, 8 millones de personas se enferman con la tuberculosis, y 2 millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial .Hay una serie de factores que se sabe que las personas sean más susceptibles a la infección de la TB: de todo el mundo la más importante de ellos es el VIH. Co-infección con el VIH es un problema particular en el África subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH en estos

países. Los cigarrillos que fuman más de 20 al día, también aumenta el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces

Tratamiento: 1ª línea Isoniácida Pirazinamida Rifampicina Etambutol Estreptomicina 2ª línea Kanamicina Viomicina Cicloserina Capreomicina Etionamida Tioacetazona Ac. p-aminosalicílico

Nombre de la enfermedad: Leptospirosis Agente causal: Leptospira interrogans

Características del microorganismo:

Características de la infección: Patogenia: El microorganismo

entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas,

después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba

estableciéndose en el riñón e hígado, transmitiéndose a otros

huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo

infectado.La infección se produce por contacto directo con la orina o

los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo

contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutánea, fiebre,

escalofríos y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada.

Patología: El tiempo de incubación de la bacteria en el ser humano,

es decir desde que entra al organismo hasta que se manifiesta puede

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ser de 4 a 8 semanas. En esta primera fase la enfermedad se muestra

con síntomas similares a los del resfriado común, período inicial sea

difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno.Luego de

esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de

mayor gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serológico

bacteriano.La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o

más semanas, dependiendo de su gravedad. La mayor parte de las

infectados presentan sólo una primera fase, presentando molestias

leves o no presentado ningún tipo de molestias. La segunda fase

puede ser grave y, si no es tratada debidamente puede provocar una

recuperación lenta (meses), más raramente daños renales e incluso

en casos extremos la muerte

Toxinas y enzimas: fosfolipasas

Prueba diagnosticas: hemocultivo

Epidemiologia: La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis de gran distribución mundial (WHO, 1999). El estudio de la epidemiología es complejo debido al gran número de factores que influyen en su presentación, lo cual dificulta la extrapolación entre las diferentes regiones geográficas y obliga el conocimiento individualizado de cada continente, país, región o zona. Las distintas cepas patógenas de Leptospira pueden afectar potencialmente a los

mamíferos, donde algunos actuarán como hospederos de mantenimiento o accidental en función del serovar considerado.

Tratamiento: penicilina 1,5 MUI tetraciclinas doxiciclina 100 mgampicilina 1 g, amoxicilina eritromicina 500 mg cefalosporinas estreptomic ina azitromicina

Nombre de la enfermedad: Cólera  Agente causal: Vibrio cholerae

Características del microorganismo: bacilo aerobio, Gram

negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad

sobreviveen ambientes húmedos y templados

Características de la infección: Patogenia: El cólera adquirido en

forma natural sólo se ha descrito en el hombre; la acidez gástrica

constituye uno de los principales mecanismos de defensa del

hospedero. En voluntarios humanos se ha podido demostrar que las

dosis infectivas son de 104 a 108 unidades formadoras de colonias

(UFC). Existen otros factores que influyen en la patogénesis de

Vibrio cholerae; éstos pueden estar relacionados con el hospedero o

directamente con el bacilo (Cuadro 1c1asma)

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Patología: llega al intestino delgado por medio del agua y los alimentos contaminados con heces fecales de individuos que albergan dicho microorganismo. En términos simples, se trata de un mal propio del hacinamiento, la poca higiene, disposición inadecuada de las excretas humanas, verbigracia falta de letrinas o inodoros, drenaje de aguas negras en los ríos desde donde se obtiene el agua para tomar, lavar y cocinar. No se ven epidemias de cólera en sociedades desarrolladas, con un óptimo sistema de agua y alcantarillado en donde cada casa o apartamento recibe el preciado líquido apto para el consumo humano y en suficiente cantidad las 24 horas del día

Toxinas y enzimas: DNAsas, proteasas, quinasas y neuroaminidasas

Prueba diagnosticas: cultivo a partir de muestras de heces o de vómitos en placas de medios selectivos apropiados. 

Epidemiologia: En las 3 últimas décadas V. cholerae se ha extendido desde la India y el sudeste asiático hacia África, el Medio Oriente, el sur de Europa y las islas del Pacífico Occidental (Oceanía).  En 1991 apareció cólera epidémico causado por V. cholerae toxigénico, en Perú y se ha diseminado a la mayoría de los países de Sudamérica y Norteamérica.  En Estados Unidos se han comunicado casos asociados con viajes a América Latina o a Asía y con la ingestión de alimentos contaminados transportados desde esos países de América Latina o Asía.  Además, la Costa del Golfo de Louisiana y Texas tiene un foco endémico de una cepa peculiar de

V. cholerae toxigénico .  La mayoría de los casos de enfermedad por esta cepa han sido consecuencia del consumo de mariscos crudos o poco cocidos.  Si bien los seres humanos constituyen  el único huésped natural documentado, puede haber microorganismos de V. cholerae de vida libre en el medio ambiente acuático. 

Tratamiento: hidratación parenteral, tetraciclina, cloramfenicol y furazolidona entre otros

Nombre de la enfermedad: Sífilis Agente causal: Treponema pallidum

Características del microorganismo: Son organismos helicoidales

sumamente finos y delgados, que se caracterizan por tener una pared

celular flexible y, rodeando la pared se encuentran unas pequeñas

microfibrillas, que en realidad tienen una estructura como si fueran

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flagelos, por lo tanto se consideran endoflagelos.

Tapizando a la pared celular y a los endoflagelos se encuentra una

bicapa externa, que tiene una estructura similar a la estructura de las

capas de las bacterias gram negativas.

Características de la infección: Patogenia: Inmediatamente después de atravesar las mucosas o submucosas de continuidad en la piel, el T. pallidum se multiplica e invade los vasos y ganglios linfáticos hasta alcanzar la sangre, antes incluso de que aparezca la lesión primaria. El periodo de incubación es inversamente proporcional al inóculo de treponemas, entre 10 y 90 días, con un promedio de 21 días.

Patología: La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) que afecta a muy diversas regiones anatómicas, incluidos los vasos sanguíneos y las áreas perivasculares; su período de incubación fluctúa entre los 10 y 90 días –con una media de 3 semanas–, y

el proceso patológico evoluciona gradualmente dando lugar, en el peor de los escenarios, a tres etapas activas y a un prolongado periodo de latencia Toxinas y enzimas: fosforilcolina

Prueba diagnosticas: TRUST Y USR, RPR y VDRL

Epidemiologia: enfermedad era sumamente aguda; hubo una gran

mortandad. Con el advenimiento del uso de los antibióticos

(específicamente la penicilina) la incidencia o prevalencia de la

enfermedad disminuyó grandemente. Luego, ha aumentado

nuevamente; esto tiene que ver con ciertos cambios en el estilo de

vida de las personas:Disminución del tratamientoAumento de las

relaciones sexuales entre y Prostitución

Tratamiento: tetraciclina 2 g, doxiciclina 100 mg, penicilina G

cristalina

Nombre de la enfermedad: Tos ferina Agente causal: Haemophilus pertussis

Características del microorganismo: bacterias gram negativas del filo proteobacteria. Son organismos cocobacilos de difícil cultivo y, con la excepción de B. petrii, son aeróbicos obligados.

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Características de la infección: Patogenia: se fundamenta en la producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.

Patología: La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un ataque confiere inmunidad prolongada.

Toxinas y enzimas: toxina pertussis

Prueba diagnosticas: Esputo, Sangre, Seccreciones bronquiales, Aspirado transtraqueal, Lavado broncoalveolar, Biopsia pulmonar

Epidemiologia: Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la

vacunación introducida en los años 1940, la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.

Tratamiento: antibióticos, macrólidos eritromicina claritromicina,

azitromicina cotrimoxazol -sulfametoxazol

Nombre de la enfermedad: Gangrena gaseosa Agente causal: Clostridium perfringens

Características del microorganismo: Es un bacilo gram positivo

grande (1μm de ancho por 4 μm de largo, en promedio) de bordes

rectos y extremos romos. Desarrolla rápidamente en anaerobiosis,

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produciendo colonias grandes (1 a 3 μm de diámetro) que muestran

doble halo de hemólisis en las placas de agar sangre.

Características de la infección: Patogenia: Las esporas de los

clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas

traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos

intestinales. Las esporas germinan en un potencial de

oxidoreducción bajo; las células vegetativas se multiplican

fermentan los carbohidratos presentes en los téjidos y producen gas.

La distensión de los tejidos y la- interferencia en la irrigación

sanguínea. Junto con la secreción de toxina necrosante y

hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infección; la

necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor

crecimiento bacteriano. Anemia hemolítica. Toxemia grave y

muerte.

Patología: La característica principal de las fascitis necrotizantes es

la necrosis que destruye los tejidos subcutáneos y la fascia

superficial, produciendo erosión de la grasa bajo la piel, piel que

aparece notoriamente preservada en las etapas iniciales del proceso.

El cuadro histopatológico permite establecer el diagnóstico temprano

mediante la biopsia por congelación.

Toxinas y enzimas: lecitinasa y toxina theta

Prueba diagnosticas: Prueba cutánea, Campo visual

Epidemiologia: La gangrena gaseosa constituye una entidad de elevada letalidad en cualquier institución hospitalaria; a pesar de su baja incidencia puede aparecer de disímiles formas, tener muy rápida y fulminante progresión dependiendo de nuestro inmediato accionar. Por su poca frecuencia puede ocasionar dudas en el momento de su diagnóstico inicial asociando la misma en el mayor de los casos solo con las especialidades quirúrgicas de Angiologia y Cirugía Vascular, Cirugía General y Traumatología.

Tratamiento: desbridamiento, antibioticos y oxigenoterapia hiperbárica

Nombre de la enfermedad: Tétanos Agente causal: Clostridium tetani

Características del microorganismo: es un bacilo que se observa como embarazado, pueden ser móviles o inmóviles, capsulados o no capsulados, esporulados. Es un anaerobio estricto

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Características de la infección: Patogenia: C. tetani no es un microorganismo invasivo. La infección permanece estrictamente localizada en el área de tejido muerto (heridas. quemaduras, lesiones. cordón umbilical. suturas quirúrgicas) a la cual se han introducido las esporas. El volumen de tejido infectado es pequeño. Siendo la enfermedad casi una toxemia. La germinación de las esporas y el desarrollo de los microorganismos vegetativos productores de toxina son favorecidos por: 1) el tejido necrótico. 2) las sales de calcio y 3) las infecciones piógenas relacionadas factores que ayudan al establecimiento de bajo potencial de oxidorreducción.

Patología: es la forma más generalizada de la enfermedad y se caracteriza por un aumento del tono y por espasmos generalizados. Las primeras manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7 días de la infección aunque pueden verse en algunos casos a los 3 días en un 15% de los casos y en un 10% después de 14 días. Los primeros síntomas consisten en inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular, así como en el cuello, los muslos y

el abdomen. También es común la dificultad para la masticación y la deglución. Un signo precoz, inicial en más del 50% de los pacientes, es el trismo o dificultad para abrir la boca por aumento del tono de los músculos maseteros. Seguidamente quedan implicados otros músculos del abdomen originando rigidez abdominal y de los muslos. Las manos y los pies no suelen verse afectados.

Toxinas y enzimas: tetanospasmina y la liberan principalmente cuando se lisan.

Prueba diagnosticas: líquido cefalorraquideo y cultivos

Epidemiologia: El tétanos es una enfermedad grave que, a pesar de los tratamientos actuales, presenta una letalidad del 20-30%1. Los principales factores que condicionan estas diferencias son las medidas generales de higiene, la asistencia sanitaria y la introducción del toxoide tetánico en los calendarios vacunales. La enfermedad es más frecuente en varones, lo que puede explicarse por la mayor accidentabilidad y riesgo de heridas.

Tratamiento: penicilina y D toxoide tetánlco

Nombre de la enfermedad: Gastroenteritis Agente causal: Yersinia enterocolitica

Características del microorganismo: Son cocobacilos gramnegativos no fermentadores de la lactosa

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Características de la infección: Patogenia: produce diarrea epidémica lo mismo en poblaciones de países desarrollados que en aquellos en vías de desarrollo. La diarrea inducida por este virus tiene tasas de ataque altas, gran tendencia a la transmicón secundaria (por lo general de persona a persona por vías fecal – oral o aérea), falta de variabilidad estacional en las tasas de ataque, y origen frecuente en el agua para consumo humano. Puede adquirirse de albercas, lagos y aguas del abasto público, lo mismo que de mariscos, escuelas, casas de asistencia, barcos de crucero turístico, viajeros y miembros de la familia.

Patología: Después de 24 a 48h de incubación, el virus produce en niños mayores y adulto una enfermedad que dura entre 2h y varios días, y que se caracteriza por diarrea con nausea, vomito, retortijones, fiebre de grado bajo, mialgias, anorexia y cefalalgia.En el comercio no existen pruebas diagnosticas, pero es posible confirmar el diagnostico mediante identificación de las partículas virales en el excremento o el vomito, o al demostrar un incremento cuadruple en los anticuerpos.

Toxinas y enzimas: TL y TE de ECET. Verotoxinas de ECEH

Prueba diagnosticas: pruebas rutinarias de laboratorio, Coprocultivo

Epidemiologia: La mayor incidencia en la mortalidad se observa en los niños y en los ancianos a partir de los 75 años de edad, asociado a malas condiciones higiénicas, hacinamiento y desnutrición.

Tratamiento: Restituir los electrolitos mediante complementos orales o por vía intravenosa. Se reducirá o se suprimirá temporalmente la ingestión de leche, a causa de la deficiencia de lactasa inducida por este virus. En la actualidad se está sometiendo a prueba una vacuna de rotavirus vivo cuadrivalente en l macaco Rhesus.

Nombre de la enfermedad: Escarlatina Agente causal: Streptococcus pyogenes

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Características del microorganismo: Estructura Pili (Proteína M Ácido lipoteicoico) Cápsula ( Ácido hialurónico ) Pared celular ( Proteínas M, t,r,f Ramnosa n-acetilglucosamina Peptidoglicano ) Membrana celular

Características de la infección: Patogenia: La puerta de entrada es generalmente la vía respiratoria, colonizándose el istmo de las fauces y allí se produce la toxina eritrogénica. Por vía linfática ésta pasa a sangre produciéndose una vasculitis generalizada, posiblemente por un mecanismo de hipersensibilidad.

Patología: se inicia con el exantema a nivel facial, que se generaliza

en 24 a 72 Hs. áspero al tacto y no deja espacios sano, salvo en la

cara donde respeta los orificios naturales, configurando la “facie de

Filatow”. Son muy frecuentes los signos de fragilidad capilar.

La fiebre suele declinar rápidamente. Entre el 3 y 5 día la lengua, por

descamación, adquiere el aspecto de doble V (zona anterior y bordes

rojos, posterior saburral). Luego desaparece el aspecto saburral

quedando la lengua tipo frambuesa.

Toxinas y enzimas: exotoxinas estreptocócicas pirogénicas

Prueba diagnosticas: test de Dick., exudado faucial, prueba de la

antiestreptolisina

Epidemiologia: Es una enfermedad trasmitida por contagio,

generalmente por vía respiratoria, que se presenta con mayor

frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad pero

raramente en adultos. A veces puede aparecer tras una faringitis

estreptocócica y también puede aparecer tras otras enfermedades

estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal.

Tratamiento: penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera generación o eritromicina.

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Mycobacterium leprae

Leptospira

Mycobacterium tuberculosis

Vibrio cholerae

Treponema pallidum

Haemophilus pertussis

Clostridium perfringens

Clostridium tetani

Yersinia enterocolitica

Streptococcus pyogenes

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Microorganismos patógenos que causan las enfermedades anteriores

BIBLIOGRAFIA:

FLORA NORMAL. Microbiología (microbios)FLORA DE LA URETRA ANTERIOR. Staphylococcus epidermidis. Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos. Enterococcus feacalis. En ocasiones: ...www.losmicrobios.com.ar/.../flora%20normal.html - En caché - Similares

Lepra - Wikipedia, la enciclopedia libreLa lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando está debidamente tratada, aunque los pacientes que no reciben tratamiento, o este es ...

Mycobacterium leprae - Sanatorio San Francisco de Borja - Lepra (desambiguación)

es.wikipedia.org/wiki/Lepra - En caché - Similares

BacteriasLa producción de toxinas. Se puede tratar de toxinas proteicas ... Mycobacterium leprae. Lepra. Enfermedad infecciosa crónica que afecta a: la piel, ...www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Bacteria.htm - En caché - Similares

Mycobacterium LepraeMycobacterium leprae Morfología. Bacilo ácido alcohol resistente. Recto. Inmóvil. Glea globias. Mycobacterium leprae Estructura ...www.slideshare.net/.../mycobacterium-leprae - Estados Unidos - En caché - Similares

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