trastornos de ciclo y anovulación cronica
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Trastornos del Ciclo y Anovulación Crónica
Integrantes:Carolina NaviaThomas Nagel
Jorge VargasVictor Vera
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Indice:1- Ciclo Menstrual
a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración
2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento
3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento
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Ciclo menstrual: Definición
“Sangrado vaginal periódico, regular, manifestación externa más notoria de la ciclicidad ovárica”
Lutéolisis Desprendimiento capa superficial endometrio.
Duración promedio: 28 días +/- 7 días.
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Parte de folículogenesis: formación del folículo primordial y su desarrollo y crecimiento hasta estadios intermedios o finales.
- Folículo primordial- Folículo primario- Folículo secundario- Folículo terciario- Folículo de Graaf
Ciclo ovárico: Crecimiento folicular
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Ciclo menstrual normal
Duración: promedio 28 días. +/- 7 días Duración flujo: 3-7 días Volumen: 20 a 80 ml sangre. Promedio
35-40 ml.
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Alteraciones ciclo menstrual
Polimenorrea: Hiperandrogenismo.
Oligomenorrea: SOP, Insuficiencia ovárica primaria, deporte competitivo.
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Hipermenorrea: Miomas uterinos, DIU, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, tr coagulación., SOP
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Hipomenorrea: Daño endometrial, sinequias uterinas y TBC endometrial.
Menorragia: Miomas uterinos, DIU, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, tr coagulación.
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Metrorragia
De causa hormonal: hemorragia disfuncional asociada a anovulación crónica. Generalmente es una hiperplasia endometrial.
Por acción de hormonas exógenas: ACO, THR.
Propias del embarazo: embarazo ectópico, amenaza de aborto, placenta previa
Neoplásicas: miomas ,pólipos, cáncer de cuello uterino y de endometrio.
Patología ginecológica no tumoral: endometriosis, adenomiosis.
Traumáticas: accidentes, coito traumático. Trastornos de la coagulación
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Menometrorragia: sangramiento prolongado e irregular.
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……. Amenorrea
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Indice:1- Ciclo Menstrual
a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración
2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento
3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento
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AMENORREAS
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Definición
Fisiológica
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Definicion
Primaria: › Sin menstruacion, y sin caracteres
sexuales secundarios a los 14 años.
› Sin menstruacion, con caracteres sexuales secundarios a los 16 años
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Definicion
Secundaria:› Ausencia de 3 o mas ciclos en mujer que
ya ha menstruado.› “Ausencia del periodo menstrual por sobre
los 90 días (3 meses)”
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Etiologia: “4 compartimientos”
I: Desorden en el tracto de salida y funcionalidad uterina
II: Desorden ovárico
III: Desorden de hipófisis anterior
IV: Desorden de SNC / Hipotálamo
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Compartimiento I“Alteración de tracto de salida y Útero”
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Síndrome de Asherman(Secundaria)
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Agenesia Mulleriana(Hipoplasia de vagina)
Amenorrea Primaria
Clínica: - Caracteres sexuales secundarios
normales. Se asocia a agenesia de útero y trompas, pero si existen, habrá hematometra y dolor cólico cíclico. Se asocia a otras patologías.
Dg: Ecografía
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Agenesia Mulleriana
Otra alteración: Tabique vaginal transverso (Clínica similar a himen imperforado)
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Feminización testicular (Insensibilidad androgénica congénita)
Amenorrea Primaria.
Pseudohermafroditismo masculino XY. Gónadas masculinas y fenotipo femenino.
Dg: Clínico, cariograma.
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Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Amenorrea Primaria.
Déficit de 21-hidroxilasa.
Cursa con hirsutismo, infertilidad, alteraciones menstruales y baja estatura
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MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES ANDRÓNGENOSColesterol
Δ-5-pregnenolona
Progesterona
DOC
Corticosterona
18-OH-B
Aldosterona
17- α-hidroxipregnenolona
17-α- hidroxiprogesterona
11-desoxicortisol
Cortisol
DHEA
Δ-4-androstendiona
Testosterona
DHT
20,22-Des
3 beta-HSD
21-OH
11-OH
18-OH
18-HSD
17-OH
17-OH
21-OH
11-OH
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Himen Imperforado
Poco Frecuente.
Clínica:Dolor Hipogastrio+Criptomenorrea
Hallazgos en exploración y Tacto Rectal
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COMPARTIMIENTO II“Alteraciones ováricas”
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Disgenesia gonadal(primaria o secundaria)
Causa: La más frecuente es el Sd. De Turner (45XO).
Clínica Dg: Fenotipo más
amenorrea + Cariograma.
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Falla ovárica prematura(primaria o secundaria)
“Falla ovárica antes de los 40 años”
Sindrome de resistencia ovárica
Ooforitis Autoinmune
Alteración Cromosómica (Sd. Turner)
Iatrogénica
* 10% a 20% retoma actividad ovárica, con posibilidad de quedar embarazadas.
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Otras causas ováricas
Infección (parotiditis)
Metabólica (galactosemia)
TU ováricos (productores de Andrógenos)
Idiopático
Ovario Poliquístico
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COMPARTIMIENTO III“Alteraciones Hipofisiarias”
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Tumor de Hipófisis
Adenoma no funcionante (30-40%): Craneofaringeoma.
Adenoma productor de prolactina (50%): Anovulación, amenorrea 1º, galactorrea 33%.
Prolactimenia: sobre 110 ng (VN: menos de 25 ng)
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Tumor de Hipófisis
TU productor de ACTH: Sd. De Cushing
TU productor de GH: Acromegalia
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COMPARTIMIENTO IV“Alteraciones Hipotalámicas”
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Cese en el pulso de GNRH Estrés físico
Estrés Psíquico
Dietas muy rigurosas
Sd. De Kallman.
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Cese en el pulso de GNRH
2rio a drogas
Idiopático
Pseudociesis
Obesidad
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Manejo
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Enfrentamiento del paciente con amenorrea
Buena anamnesis Examen físico general Examen ginecológico Exploraciones complementarias:
› Test de embarazo› Niveles TSH› Niveles de Prolactina› Test de progesterona› Test de Estrógeno-Progesterona› Scanner de silla turca› Ecografia
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Prueba Estrógeno-Gestágenos
(+) (-)
Continuación……
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Tratamiento
Debido a la diversidad de patologías que pueden producir este signo, el tratamiento obedecerá a la causa, y no se puede generalizar.
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Un descanso????
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Indice:1- Ciclo Menstrual
a) Definiciónb) Característicasc) Etapasd) Alteración
2- Amenorrea:a) Definiciónb) Clasificaciónc) Enfrentamiento
3- Sindrome Ovario Poliquísticoa) Definiciónb) Epidemiologiac) Caracteristicasd) Diagnósticos Diferencialese) Etiopatogeniaf) Clínicag) Estudioh) Consecuenciasi) Tratamiento
![Page 46: Trastornos de ciclo y Anovulación cronica](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081717/55266c0d4a795968498b4fd8/html5/thumbnails/46.jpg)
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
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Definición
Síndrome de anovulación crónica o hiperandrogenismo de origen ovárico.
Disfunción endocrino metabólica que se caracteriza por anovulación.
De todas las causas de anovulacion, es lejos lo más frecuente
Muy frecuente en la mujer jóven
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Epidemiología
Alta prevalencia, afecta entre un 5-7% de mujeres en edad reproductiva
El 50-65% de las pacientes con SOP son obesas
Primera causa de consulta endocrinológica en mujeres en edad reproductiva
Principal causa de hiperandrogenismo de comienzo peripuberal.
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ANOVULACIÓN
HIPERANDROGENISMO
RESISTENCIA INSULINICA
Características
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Diagnóstico Diferencial HIRSUTISMO IDIOPÁTICO
SD. CUSHING
HIPERPLASIA SUPRARENAL CONGENITA TARDIO
TUMOR PRODUCTOR DE ANDRÓGENO
HIPERPROLACTINEMIA
TRASTORNOS TIROIDEOS
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ETIOPATOGENIANo hay etiopatología precisa.
Alteración Secreción Gonadotrofinas
Alteración de Esteroidogenesis
GenéticaInsulinoresistencia
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ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia
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ETIOPATOGENIAAnormalidad secreción
gonadotrofinas
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![Page 55: Trastornos de ciclo y Anovulación cronica](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081717/55266c0d4a795968498b4fd8/html5/thumbnails/55.jpg)
ETIOPATOGENIAAnormalidad Esteroidogénesis
Mayor producción estrógenos: - Gl. suprarrenal - Conversión periférica- Disminución producción de globulina transportadora de hormona sexuales
Nivel de estrógenos mantenidos que no alcanza este pick y que no tiene contraposición de progesterona.?????
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ANDRÓGENOS
Disminuyen SHBG
Atresia folicular
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ETIOPATOGENIAInsulinorresistencia
Insulina estimula la actividad aromatasa en células de la granulosa: conversión andrógenos de la teca en estrógenos.
Hiperinsulinemia inhibe la producción de SHBG, aumentando la testosterona libre.
Defecto post receptor (tirosin kinasa)
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ETIOPATOGENIAFactor Genético
› Gen CYP 17› Gen CYP 11› Gen Insulino Resistente
Citocromo P450(Ovario y Suprarrenal)
Andrógenos
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Obesidad
Aumento conversión periférica de andrógenos a estrógenos
Disminución SHBG
Aumento niveles Insulina ??
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En resumen: Hiperandrogenismo Pulsos anormales de GnRh LH aumentada FSH disminuida no hay selección folicular. Nivel de estrógeno aumentado sin peak. Disminución de globulina transportadora de
hormona sexuales . Insulinoresistencia por alteración del
receptor.
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Criterios de Rotterdam
Al menos 2 de los 3 requisitos postulados:
1. Oligo- anovulación.2. Evidencias clínicas o laboratorio de
hiperandrogenismo. 3. Signos ecográficos de ovarios poliquísticos.
IMPORTANTE: Excluir otras patologías medicas que induzcan alteraciones menstruales e hiperandrogenismo.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones menstruales
-Oligomenorrea-Amenorrea -Metrorragia disfuncional-Hipermenorrea-Polimenorrea-15-30% ciclos regulares
Hiperandrogenismo
-Hirsutismo-Acné-Alopecía androgénica-Grasitud piel y cuero cabelludo-Virilización
Infertilidad
-Debido a anovulación crónica-Abortos recurrentes 30 a 40 % de asociación
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Manifestaciones clinicas
Obesidad
Androide “Forma de manzana”•Zona visceral•Cintura Ginecoide “Forma de pera”•Muslo•Cadera
Alteraciones en piel.
Obesidad AndroideICC > 0.85
Obesidad FeminoideICC < 0.85
•Acantosis nigricans (hiperinsulinismo) •Acrocordones
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Escala de Ferriman y Gallway
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Esquema de estudio
1. Anamnesis (historia menstrual, tiempo, uso farmacos, historia familiar)
2. Perfil androgénico
3. Gonadotrofinas (LH y FSH)
4. Prolactina
5. Hormonas tiroideas
6. Evaluación componente metabólico
7. Evaluación ecográfica
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Esquema de estudio Perfil Androgénico
1. Testosterona libre
2. Índice de Andrógenos libre ( IAL) (100 x T (nmol/L) / SHBG (nmol/L)
3. Globulina transportadoras de hormonas sexuales (SHBG)
4. Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA – S) Secreción casi exclusiva de Gl. Suprarrenales
SOP hasta 5ug/dL
5. 17 – hidroxiprogesterona Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío
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Esquema de estudio Gonadotrofina
1. LH
2. FSH› Relación LH/FSH > 2
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Esquema de estudio Prolactina
› Descartar Prolactinoma› Pacientes con SOP elevaciones leves 20 – 50
ng/mL
Hormonas Tiroideas1. TSH2. T4 libre
IMPORTANTE: Estos dos exámenes nunca pueden faltar en el estudio de una paciente con hiperandrogenismo y anovulación
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Esquema de estudio
Evaluación componente metabólico
1. El 75% de pacientes con SOP, RI
2. Glicemia en ayunas y Test de tolerancia a la glucosa oral (75 g) con medición de insulina
3. Relación cintura/cadera
4. Perfil lipídico: Colesterol total
HDL
LDL
Triglicéridos
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Esquema de estudio Diagnóstico ecográfico
Criterios de Rotterdam:
“Presencia de 12 ó más folículos en cada ovario, tamaño entre 2 y 9 mm de diámetro y/ o el incremento del volumen ovárico (>10
mL)”
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CONSECUENCIAS
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SINDROME METABÓLICO
7.4 veces de riesgo de sufrir IAM.
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ESTIMULACIÓN ESTROGÉNICA
CÁNCER ENDOMETRIAL
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ANOVULACIÓN CRÓNICAINFERTILIDAD
ABORTOSi hay embarazo: presentan mayores riesgos de preclampsia (32% vs 3.7% en normales) y de Diabetes Gestacional (31% vs 3%)
aumento en la incidencia de aborto (entre el 30-50%, 3 veces la incidencia en la población general)
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HIPERANDROGENISMO
HIRSUTISMO
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RESISTENCIA INSULÍNICA
DIABETES TIPO II
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TRATAMIENTO
DESEO DE FERTILIDAD
OBESIDAD
INSULINORESISTENCIA
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Tratamiento
1. Alteraciones metabólicasa. Manejo de obesidad: “cambios de estilo de
vida”
1. Efectos metabólicos: Mejora sensibilidad a la Insulina y reduce Insulinemia
2. Efectos endocrinos• Aumenta concentración plasmática de SHBG
• Reduce manifestaciones clínicas de hiperangrodenismo
• Mejoría de anormalidades menstruales y de ovulación
b. Manejo farmacológico de la RI (insulino-sensibilizadores)
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Tratamiento
Metformina:› Efectos metabólicos:
Aumenta Sensibilidad periférica de Insulina
Disminuye concentración Insulina
Disminuye Colesterol y TG
Disminuye la progresión de Intolerancia a Glucosa a DM2
› Efectos endocrinos: Disminuye andrógenos
Aumenta SHBG
Disminuye LH
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Tratamiento: Insulino sensibilizadores
Efectos clínicos :
1. Disminuye hirsutismo
2. Disminuye el apetito
3. Disminuye el IMC
4. Aumenta Ciclicidad ovárica ( 50 – 96%)
5. Aumenta tasa de ovulación (hasta 8 veces)
Efectos a nivel reproductivo
1. Incremento en tasa de embarazo
2. Prevención de Diabetes Gestacional
3. Prevención de Preeclampsia
4. Reducción tasa de abortos
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Tratamiento: Insulino Sensibilizadores
Indicaciones Metformina en SOP:› Paciente con Intolerancia a la Glucosa
› Pacientes obesas con dificultad para bajar de peso
› Pacientes delgadas con hiperinsulinemia y antecedentes de DM2 y Sd Metabólico
› Pacientes delgadas sin RI con problemas de fertilidad (inducción de ovulación y disminucion hiperandrogenismo)
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Tratamiento
2. Trastornos menstruales› ACO
› Corrección obesidad
3. Hiperandrogenismo› Anticonceptivos en microdosis
› Antiandrógenos Flutamida Espironolactona Finastiride (principalmente para hirsutismo, inhibe la 5-α
reductasa. De acción local, sin RAM)
› Cosméticas
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Tratamiento
Inducción de la ovulación en Infertilidad› El 75% de las pacientes con SOP sufren de
infertilidad
› Descartar otra causa de infertilidad Adecuada permeabilidad tubaria
Normalidad espermática en el hombre
› Citrato de Clomifeno
› Técnica de Drilling
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