trastornos del calcio hipercalcemia e hipocalcemia
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CALCIO
INTEGRANTES: Pablo España Diana Macas Camilo Tene
UNIVERSIDAD TÈCNICA PARTICULAR DE LOJA
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METABOLISMO DEL CALCIO
• 99% del calcio está en el hueso en forma de hidroxiapatita
• En el plasma existe el 1% del calcio– 50% ionizado– 40% unido a albúmina– 10% formando complejos
• Calcemia normal entre 9-10mg/dl o 2.25-2.5mmol/L
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Regulación del Ca
• Por 2 sistemas hormonales:• PTH • CALCITRIOL
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PARATHORMONA (PTH)
• Producida células principales • Vida media en el plasma 2-4min• ↓ Ca ionizado de 0.1mg/dl(0.03mmol/L)=↑PTH
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Células principales• Sensan Ca ionizado extracelular• Receptor sensor de Ca(CaSR) unido PrG Libera PHT frente↓Ca ↑Ca - ↓PTH
Ayuda a mantener el Ca extracelular
PTH liberada
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Inhibe el intercambiadorNa-P
Túbulo Distal
↑absorción de Ca
1.-PTH↓ la excreción de Ca-U
Favorece a la fosfaturia
Túbulo Proximal
↑ Calcemia
Potencia el intercambiadorNa - Ca
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CACITRIOL
3.- Reabsorción ósea
Enzima del TP
2.- Estimula la actividad 1-alfa hidroxilasa
Absorción intestinal de
Ca y P
formación
Desde el hueso
Estimulando la liberaciónDe Ca
↑
↑
↑
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CACITRIOL• Hormona esteroidal• Vida Media 5h• Regula el Ca y P circulante
EFECTOS• Reabsorción ósea• De Ca desde TD• Transformación de monocitos a osteoclasto
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7-dehidrocolesterol DietaPiel
Luz Ultra Violeta
Calcitriol1,25(OH)2 vit D
+ PTH
Riñón
↑ Absorción deCa
↓Excresión deCalcio
↑ Liberación deCa2+ y fosfato
Intestino Delgado RiñónHuesos
25-hidroxicolecalciferol
Hígado
Colecalciferol
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• La gran Mayoría es reabsorbida Túbulo Proximal– 75-80% es reabsorbido antes que llegue TD– 98% ya es reabsorbido al llegar al TC
• Cada día la persona filtra 10.000mgCa• En el TP es reabsorbido con NaCl• La reabsorción de Ca es regulada por la PTH
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HORMONA- REGULACIÓN Ca
Sintetizado Hipocalcemiante
inhibe la resorción óseaCélula C de la tiroides
Estimulada x PTH
Efecto analgésico en elHipotálamo
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HIPERCALCEMIA
Ca >10,5 mg/ dL1/1000 pctes amb.
1/100 hospi.
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SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERCALCEMIA
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HIPERCALCEMIA LEVE
Ca sérico >10.5 <11.9 mg/dL
Poliuria
Polidipsia
Depresión o deficiencia cognitiva Dispepsia por
↑ de gastrina
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HIPERCALCEMIA MODERADA
Ca sérico 12 - 13.9 mg/dL
ApatíaFatiga
DebilidadAnorexiaNáuseas
Constipación
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HIPERCALCEMIA SEVERA
Ca sérico >14 mg/dL
ApatíaFatiga
DebilidadAnorexiaNáuseas
Constipación
DESHIDRATACIÓN, DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS, LETARGIA,
OBNUBILACIÓN Y COMA
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OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICASManifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er Grado, QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a digitalicos
Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD
Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades, disfunción cognitiva, depresión.
Renales DI nefrogénica (polidipsia, poliuria, deshidratación) IRA
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, Insuficiencia Renal.
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CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
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1. Hipercalcemia mediada por PTH
2. Hipercalcemia de la malignidad
3. Hipercalcemia asociada a Vit D
4. High Bone turnover
5. Hipercalcemia de la IRC
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1. HIPERCALCEMIA MEDIADA POR PTHHiperparatiroidismo primario +comun hipercalcemiaEstadísticas:Ant 112/100000.Act 4/100000.
50-60 años 3:2 >65años 2-3%Etiología:HP1:85%adenoma solitario<1% cáncer5-10% adenomas múltiples
HP1 esporádico radiación externa del cuello y terapia con
sales de litio.
*Litio ↓ sensi. de PTH al Ca+*Hipercalcemia familiar hipocalciúrica mutación del Receptores de PTH*Enfermedad de Jansens mutación del receptor PTH.
Sind. Hereditarios AD se conocen como Neoplasia Endocrina Múltiple:*MEN I o Sind. De Wermers HPT (85%), Tu pancreático y pituitario (prolactinoma 25%), gastrinoma (35% Zollinger Ellison). (40años)*MEN IIa: Feocromocitoma, ca medular de tiroides y HPT*MEN IIb: HPT y neurinomas.
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1. HIPERCALCEMIA MEDIADA POR PTH
HPT son hipercalciúricos (Excreción urinaria Ca+ >400mg/dL) nofrolitiasis (bilateral con ↑ de calcitriol)
HP1
Leve Hipercalcemia asintomática ninguno hasta litiasis, ulcera péptica y fracturasTORMENTA PARATIROIDEA (deshidratación y coma) (Ca+ >17 mg/dL HP1 mortalidad 100% sin TR y 20% con TR: paratiroidectomía)
HPT + Hipercalcemia severa nefrocalcinosis y azotemia.
Otros sint. HTA y Enf. Ulcerosa péptica.*leve hipofosfatemia*leve acidosis metabólica hiperclorémica
Valores en HPT:Calcitriol altos o normal-altosCalcidiol depositos normalesPyridinoline cross-links, N-telopeptide y osteocalcin elevados
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2. HIPERCALCEMIA DE LA MALIGNIDAD25% de ptes con ca desarrollan HIPERCALCEMIA
50% mortalidad a 30 días tumores grandes
b)Hipercalcemia por Osteolisis LocalTumores óseos con actividad osteoclástia.
Mieloma Multiple produce hipercalcemia por osteolisis *Adenocarcinoma mamario y linfomas.
a)Hipercalcemia Humoral por Malignidad.(carcinoma de cel. escamosas; adenocarcinoma; carcinoma renal; carcinoma de cel. Transicionales; linfoma T; Neoplasia de los islotes; Mieloma)
Las Cel. Neoplásicas producen un péptido (PTH rp o Like) que se une al receptor de PTHreabsorcion del Ca+, actividad osteoclastica y ↑ clearence renal de P (80% hipercalcemia de origen tumoral)c)Hiperparatiroidismo Ectópico (≤ 1% de ptes con ca)
d)Calcitriol Desregulación en la producción x Linfomas de cel. B
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3. HIPERCALCEMIA ASOCIADA A VIT. D
Ingestión crónica de vit. D >40.000 U/dia 1α hidroxilasa renal
(Calcitriol normal – Calcidiol alto)
Enf.SarcoidosisHistoplasmosisTBC
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4. HIGH BONE TURNOVER
20% DE HIPERTIROIDISMO RESORCION OSEATIAZIDAS REABSORCION DE Ca+Na
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5. HIPERCALCEMIA DE LA IRC
*HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
*INTOXICACIÓN POR ALUMINIO
*MILK ALCALI SINDROME
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MANEJO DE LA HIPERCALCEMIA
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EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia Clínica y Examen Físico
*HPT*TUMORES
*ENF. GRANULOMATOSA
*ENDOCRINOPATIAS
*FRACTURAS OSTEOPOROTICAS
*COLICOS RENALES
*MEDICAMENTOS Y SUPLEMENTOS
INGERIDOS* APF alt. Ca+ o
neoplasias
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EXAMENES DE LABORATORIO
CONFIRMAR (2-3 presencia de Hipercalcemia)Es importante CORREGIR los niveles de Ca+1
2 Siempre solicitar FUNCION RENAL
3Hipercalcemia + funcion renal normal + (no medicamentos) solicitar niveles de PTH con niveles de Ca+
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EXAMENES DE LABORATORIO
HPT 1rio HPT2rio HPT3rio IRC HPT 3rio Tx renal
Calcemia ↑ a↑↑ N a ↓ ↑ ↑Fósforo ↓ a ↓↓ ↑a ↑↑ ↑ N a ↑PTH i N a ↑↑ ↑ a ↑↑ ↑↑ ↑↑Calciuria ↑ a↑↑ N a ↓ ↓ N a ↓Creat N N o ↑ ↑↑ N a ↑1,25 OH2 Vit D N o ↑ ↓o↓↓ ↓↓ N a ↑↑Histología Adenoma
único: 80%Múltiples:15%, Hiperplasia: 5%. Ca ≤1%
Hiperplasia Hiperplasia Hiperplasia
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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERCALCEMIA
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TRATAMIENTO
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Pacientes con síntomas severos (nefrolitiasis, osteítis fibrosa quística, enf. neuromuscular) TR Qx
Criterios Qx1. Calcio sérico sobre 1 mg% de lo normal (medir cada 6
meses)2. DSO(densimetria ósea) con T-score of <-2.5
Osteoporosis (medir anual)3. Clearance de creatinina < 60% (crea anual)4. Menores de 50 años5. Preferencia del paciente y/o dificultad en seguirlo
La gran mayoría de los ptes que no tenia criterios de Qx, y no se sometían a ella se mantenían estables, asintomáticos, con hipercalcemia leve y podían no requerir de Qx.
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HIPERCALCEMIA AGUDA: TR
a)Expansión de fluidos solucion fisiologica 0.9% (no diuréticos)b) Si no funciona la terapia a se requiere farmacos:BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea)*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo dia). *ac. Zoledronico (4mg iv en 15min) *ibandronato (Clearence ≥ 30 ml/min)
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HIPERCALCEMIA AGUDA: TR
-Inyecciones de Calcitonina de salmón (efecto mas rapido que los bisfosfonatos)4UI/kg im o sc c/12 h (8 UI/kg c/12h)-Plicamicina-Nitrato de Galio
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HIPERCALCEMIA por MALIGNIDAD: TR
TRATAMIENTO ANTITUMORAL
TR con glucocorticoides (intoxicacion con vit.D o enf. granulomatosa)reducen la abs. Intestinal de Ca+ y disminuye la act. 1α hidroxilasa
TRATAMIENTO CON DIALISIS EN CALCEMIAS >18 mg/dL
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HIPOCALCEMIA
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HIPOCALCEMIA N
o di
fusib
le: u
nida
a p
rote
ínas
35–
40% N
o ionizado (5-15%): unida a citratos,
sulfatos,fosfatos, bicarbonato, lactatos.
Difusible: Ionizado 50% (única fisiològ activa)
Albúm
ina
y gl
obul
inas
Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L)por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl
Hipocalcemia: es la concentración de calciosérico inferior a 8 mg/dl Debe considerarse como una entidad
clínica y no alteración aislada
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a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad neuromuscular. Tetania latente o manifiesta
Signo de Schvosteck (+) 10% de normales
Signo de Trouseau (-) 30% hipocalcemia
Parestesias. Calambre, Broncoespasmo
Estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar
b) Sistema nervioso central.
Irritabilidad, depresión
Extra piramidalismo
Convulsiones
Edema de papina.
.
HipocalcemiasManifestaciones clínicas
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c) Cardiovasculares Insuficiencia cardíaca congestiva ECG: prolongación del QT
d) Oftalmológicas Catarata subcapsular
e) Dermatológicas Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de
Zumbusch, candidíasis mucocutánea
f) Oseas Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. .
Osteodistrofia renal, raquitismo, osteomalaisa g) Intestinales
Síndrome mala absorción, esteatorrea
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Tetania
irritabilidad neuromuscular
Descargas repetitivas de alta frecuencia ante un estímulo único este efecto es más prominente a nivel de las neuronas periféricas está presente a todo nivel del SN, incluyendo el SNC
calcio cae bajo 7.5 mg/dL
Factores que determinan la clínica
Alcalosis + hipocalcemia: actúan de forma sinérgica para producir tetania. alcalosis reduce directamente el calcio ionizado
Se manifiesta clínicamente por alteraciones del sensorio y disfunción muscular.
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La velocidad de instalación también tiene que ver con la presentación
aguda. tetania, papiledema y convulsiones
crónica (hipoparatiroidismo)
cambios dentales, cataratas, calcificación de los ganglios basales, y desórdenes extrapiramidales
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A.- Hipocalcemia con PTH baja (hipoparatiroidismo)
1.- Destrucción de las paratiroides
Quirúrgica
Autoinmune
2.- Desarrollo anormal de las paratiroides
ligados a X
Sd. de DiGeorge
3.- Alteración de la regulación de la PTH
CA
Hipoparatiroidismo
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B.- Hipocalcemia con PTH alta
1.- Resistencia a la PTH Pseudohiperparatiroidismo
órganos target (riñón y hueso) HipocalcemiaHiperfosfatemia PTH elevada
2.- Déficit o resistencia a Vitamina D
Deficiencia
DeficienciaFibrosis QuísticaEnfermedad celíaca, ileítis regional Pancreatitis e intestino corto
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Metabolismo aceleradoFenitoína
Fenobarbital
Enfermedad Hepática o RenalCirrosis,Cirrosis Biliar Primaria, IRC.Deficiencia enzimática forma activa 1,25(OH)2 D
3.- Depósitos extravasculares
4.- Hiperfosfatemia Falla renal,Aumento del fósforo ingerido (fleet) Destrucción de tejidos
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5.- Metástasis osteoblástcias Ca de mama Próstata
6.- Pancreatitis aguda
AGL quelantes de Ca+2
saponificación del Ca+2 en el retroperitoneo
7.- Sepsis o enfermedad severaDisminución de la PTH asociada a disminución de la producción de Calcitriol
8.- Cirugía
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C.- Desórdenes del MagnesioMagnesemias bajo 0.8 meq/L. Esta hipocalcemia no responde a calcio, sino que a magnesio
D.- Drogas
Quelantes de Calcio Citrato, lactato, EDTA
Bisfosfonatos
Tto hipercalcemiaMetástasis esqueléticasEnfermedad de Paget Zometa
Cinacalcetcalciomimética usada para el hiperparatiroidismo secundario de la IRC
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D.- Drogas
Quimioterapia Cisplatino 5FU + Leucovorina
Foscarnet CMV VHS resistente
Fenobarbital y fenitoínadisminuye la reabsorción intestinal de Ca+2 altera la entrega de Ca+2 por el hueso
E.- Pseudohipocalcemia contrastes de gadolinio
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Estudio de Laboratorio
Ca+2 sérico <8.5 mg/dL Ca+2 ionizado <1.0 mmol/L
Falsos niveles elevados de Ca+2 Acetaminofén Hidralazina Hemólisis.
Falsos niveles bajos de Ca+
HeparinaOxalatoCitrato Hiperbilirrubinemia.
BUN y creatinina elevados pueden indicar disfunción renal
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ACERCAMIENTO
1.- Confirmar hipocalcemia con calcemia (Ca+2 ionizado)
2.- Si la causa es desconocida, solicitar niveles de PTH
3.- Dependiendo de los niveles de PTH, se evalúa solicitar laboratorio rápido especialmente niveles de Vit D.
TRATMIENTO
Calcio ev. En:
1) los sintomáticos 2) calcemias menores a 7.5 3) prolongación del QT. otras hipocalcemias calcio oral
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1.- Calcio e.v.
Dosis inicial de 1 gramo de Gluconato de calcio, que equivale a 90 mg de calcio elemental en 50 ml de SG5% a pasar en 15 ´
Ampollas al 10% de 10 ml traen: 1 gramo de Gluconato de Calcio: 90 mg de Calcio elemental
Preparar solución de 1 mg/mL de calcio elemental: 11 g de gluconato de calcio al 10% = 11 ampollas, (equivalentes a 990 mg de calcio elemental) llevando a 1 litro de SG (11 ampollas + 900 cc de SG5%)Iniciar la solución a 50 mL/h (50 mg/h de calcio elemental).
Ajustar a infusión para llevar al límite inferior de lo normal como meta inicial. Los pacientes típicamente requieren entre 0.5 y 1.5 mg/kg de calcio elemental por hora.
En hipocalcemia severa se prefiere vitamina D3, cacitriol, por su rápida acción, en horas en dosis de 0.25 a 0.5 ug cada 12 horas. Rocaltrol, Caleobrol, Calcijex inyectable.
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2.- Hipomagnesemia concomitante
Iniciar tratamiento con una ampolla de 10 ml de Sulfato de magnesio al 20% ( 2 g 16 meq) en 15´, seguido por 1 gramo (1/2 ampolla) 8 meq) en 100 ml de SF cada hora hasta llevarlo a más de 1 meq/L.
Hipomagnesemia persistente en pacientes con malabsorción o pérdidas renales requieren aportes diarios de 300 a 400 mg en tres tomas (Magnatil cada comprimido 100 mg de Mg)
3.- Calcio oral
No sintomáticas ni severas. Dosis inicial de 1,5 a 2 gramos de calcio elemental como carbonato o citrato
calcidiol a calcitriol
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4.- Tratamiento por enfermedad específica
Hipoparatiroidismo Calcio y vitamina D de por vida
El calcitriol
Tiroidectomía o paratiroidectomía Sd. de hueso hambriento.
Déficit de Vitamina DSe inicia tratamiento con carga de 50,000 UI de D2 o D3 6 a 8 semanas.
IRC Calcio como quelante de fósforo y Vitamina D3.
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Problemas A un paciente se le realizó una endoscopia digestiva que presentaba
una úlcera de bordes irregulares. En espera del resultado de la biopsia, refiere anorexia con debilidad asociada.. Los laboratorios mostraron:
Labs:
Hb: 9.5
Ca: 15Na: 132K: 4.8
1. Identifique el Diagnóstico 2. Determine el tratamiento
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Problemas Un joven de 17 años es admitido al hospital en anasarca, con albuminuria
importante. A los dos días comenzó a presentar debilidad, confusión, irritabilidad, cefalea y depresión. Los laboratorios de ingreso fueron informados así:
Labs:Proteinuria 4.6 gramos/24 h.
Alb. Sérica: 1.6Na: 140K: 3.9*Globulina: 2.6
1. Muy probablemente como estarán los niveles del calcio?
2. Determine el tratamiento
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Problemas1. Un paciente varón de 40 años se queja de debilidad corporal y fatiga.
Informa de cefalea y pérdida de la concentración desde hace 3 semanas y sed desde hace 1 semana con aumento de la frecuencia y volumen de la orina.
Labs:
Psa: 14Ca: 14Na: 138
K: 4.8Hb: 14.8Cl: 109
1- Identifique el Diagnóstico 2- Determine el tratamiento
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