Marco Vinicio Gálvez Mendoza

El músculo cardíaco se contrae en respuesta a la

estimulación eléctrica.

En el corazón normal esta estimulación produce una

contracción rítmica y sincronizada del músculo

cardíaco, que empuja la sangre hacia el sistema vascular.

Los cambios en el ritmo cardíaco afectan a esa actividad

sincronizada y a la capacidad del corazón de bombear

sangre con eficacia hacia los tejidos corporales.

Nodo sinusal 70-80 lat/min

SNP frecuencia

control autónomo

SNS frecuencia

control endocrino hormonas

Nodo AV 40-60 lat/min

Fibras de Purkinje 40 lat/min

Registro gráfico de la actividad eléctrica cardíaca

Obtenida desde la superficie corporal

Electrocardiógrafo impulsos eléctricos ondas

Despolarización

Repolarización

Hacia el electrodo

positivo

Onda positiva

Aleja del electrodo

positivo

Onda negativa

Perpendicular Onda bifásica

No actividad Línea recta

tiempo 0,04´´voltaje o amplitud 0,1 mV

DESPOLARIZACIÓN AURICULAR

El impulso se origina en el nodo

sinusal.

Se propaga concéntricamente

despolarizando las aurículas y produce

la Onda P

1º aurícula derecha y 2º aurícula

izquierda.

DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

1º porción medial del tabique

interventricular

2ºregión anteroseptal

3ºlos ventrículos

4ºbases ventriculares.

Produce el complejo QRS.

REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

La deflexión sigue la misma dirección,

que la deflexión inducida por la

despolarización ventricular.

Tiene el mismo sentido que el

complejo QRS.

Produce la onda T.

Es el ritmo normal, con impulso originado en el nodo

sinusal y continuado por un camino correcto.

Frecuencia – 60-100 lat/min

Ritmo- Regular

Ondas P y Complejo QRS- normales

Es una alteración del sistema

eléctrico del corazón. Por lo

tanto es todo ritmo

diferente del sinusal normal.

Los mecanismos responsables de lainiciación de los ritmos cardiacosanormales, nos son necesariamenteaquellos que los mantienen; la causadesencadenante de una arritmia de altafrecuencia es casi siempre una extrasístoleo más u los posibles mecanismos para lagénesis de estas son los siguientes:

La actividad de un marcapasos secaracteriza electrofisiológicamente por unafase de despolarización diastólica lentaque al alcance determinado umbral iniciaun potencial de acción propagado.

Esta actividad es la normal y laresponsable de los latidos del nodo SA.

Algunas extrasístoles de origen auricular oventricular los ritmos del nodo AV y laparasístoles son debidos probablemente aactividad ectópica con fenómenoelectrofisiológicos muy similares a losdescritos para la actividad del marcapasosnormal “actividad ectópica del tipomarcapasos”.

La dispersión de los periodos refractariospermite que una célula ya completamenterepolarizada (periodo refractario corto)puede ser reexcitada por una célula vecinaque tiene un potencial de acción normal(reentrada intercelular).

Si un impulso sinusal llega a un sitio en elque el estimulo es bloqueado puedeconducirse por una vía alterna y re excitarel sitio en donde inicialmente quedóbloqueado.

De esta forma tendremos un latidoproducido por la conducción inicial delimpulso y otro que estará estrechamenteacoplado al latido previo producido por lareentrada.

a) La unión Purkinje-músculo dará lugar aextrasístoles ventriculares con intervalo deacoplamiento fijo por estar el latidoextrasistólico acoplado al latido previo.

b) Dentro del nodo AV (reentrada intranodal) locual da lugar a cierto tipo de taquicardiaparoxística auricular y taquicardia nodal.

c) A través de haces anómalos lo cual favorecela aparición o la perpetuación de taquicardiaauricular paroxística en pacientes consíndromes de Lown-Ganong-Levine y Wolff-Parkinson-White.

Hay arritmias cuya producción y sostenimientodependen de la actividad espontanea de tejidoscardiacos como la aurícula y el ventrículo.

Esta actividad puede manifestarse como focos deactividad ectópica, caprichosa e irregular comolo son las extrasístoles aisladas auriculares yventriculares, o bien como focos ectópicosrápidos y regulares tal como serian lataquicardia paroxística auricular o ventricular.

Hay arritmias que se auto sostienen por unmovimiento de propagación unidireccionalalrededor de un obstáculo con laproducción de un frente de onda quemantiene movimiento circular estable, es elcausante del flutter auricular y de algunasformas de taquicardia supraventricular quese perpetuán por la reentrada de impulsosen el tejido del nodo AV o a través de hacesanomalos.

Se denominan pospotenciales aoscilaciones eléctricas despolarizantes debaja frecuencia que ocurren en lamembrana de las células miocárdicas.

Estas variaciones en el voltaje eléctrico dela membrana pueden aparecer antes de quese haya completado el potencial de acción(pospotenciales tempranos) los cualespueden presentarse en la fase 2 o fase 3de dicho potencial de acción.

Los pospotenciales tempranos estánestrechamente relacionados con la apariciónde taquicardia ventricular helicoidal queocurre en el Sx de QT largo y con el efectoproarrítmico de algunos fármacosantiarrítmicos.

Por otro lado los pospotenciales tardíosaparecen ya completado el potencial deacción y en su génesis se ha encontradoimplicados la sobrecarga intracelular de Ca.

Se denomina actividad disparada a la que esdesencadenada por potenciales de acciónprevios y que pueden ser causa de arritmiasventriculares sostenidas.

Este mecanismo puede distinguirse de lareentrada ya que se ha podido reproducir encélulas aisladas en donde la reentrada esimposible por otro lado puede distinguirse delmecanismo del automatismo porque esteultimo no requiere potenciales de acciónprevios que lo desencadenen.

a) Activas

b) Pasivas

En las cuales esta aumentada la frecuenciade disparo de cualquier sitio del corazón,bien por hiperautomatismo mecanismo dereentrada o por actividad disparada; lafrecuencia de la arritmia es superior a ladel automatismo sinusal.

En estas condiciones la arritmia le quita elmando al seno auricular, porque lo superaen su frecuencia de descarga, la arritmiapuede ser auricular, nodal o ventricular.

Si el aumento del automatismo está en el mismo seno auricular se habla de taquicardia sinusal.

Los ritmos ectópicos activos se dividen en:

1) Extrasístoles (auriculares, unión AV, ventriculares).

2) Taquicardias ectópicas (auriculares, unión AV, ventriculares).

3) Fibrilación (auricular o ventricular).

4) Flutter (auricular o ventricular).

Se habla de ritmo pasivo cuando los ventrículosson activados por un estimulo que nace de uncentro de automatismo inferior, debido a que elritmo sinusal normal no aparece o se habloqueado, lo cual permite el escape demarcapasos subsidiario (paro sinusal, bloqueosinoauricular, bloqueo AV) los ritmos pasivos sedividen en:

a) Ritmo de escape nodal

b) Ritmo de escape ventricular o idioventricular.

Es un tipo de conducción en la que laspropiedades de la fibra miocárdico cambian através de su longitud, de tal manera que elpotencial de acción cada vez es menos efectivacomo estimulo para la porción no excitada queestá delante de él.

La ocurrencia de este fenómeno ha sidodemostrada en el nodo AV. La disminución dela velocidad de conducción que ocurre en elnodo AV normalmente se debe a estefenómeno.

En la conducción decremental, el potencialde acción tiene una velocidad de ascensocada vez más lenta lo cual traduce a su vezmenor velocidad de conducción esto es; elimpulso es cada vez menos efectivo comoestimulo para las células proximales a él.

Eventualmente el decremento de laconducción puede ser tan importante que elpotencial de acción sea subumbral y por lotanto incapaz de excitar células que estánpor delante de él, en cuyo caso el estimuloqueda bloqueado dentro del nodo(conducción decremental completa).

Por otro lado la estimulación precoz delnodo AV alarga su periodo refractario asípues se produce una estimulación rápida aaltas frecuencias cada estimulo caeráprecozmente en el periodo refractariorelativo, generando un respuesta más pobrey progresivamente con menor velocidad deconducción es decir se favorece laconducción decremental, incluso laestimulación auricular o frecuencias de 130a 150 p´m en el hombre sano es capaz deproducir fenomenos de Wenckebach a nivelde la unión AV por este mecanismo.

En el ECG clínico la conducción incompletade un estimulo a través del nodo AV no sehace evidente y sólo infiere por laconsecuencia en el latido siguiente.

Sin un estimulo llega al nodo AV y lo penetraen forma incompleta (decremento completode la conducción) el estimulo quedabloqueado dentro de él, de esta forma, al noalcanzar no los ventrículos no se haceevidente en el ECG (conducción oculta).

Solo puede diferenciarse que ello haocurrido por las consecuencias que elestimulo bloqueado deja sobre la formacióno conducción del siguiente impulso; lomismo puede ocurrir cuando la conducciónes retrograda (extrasístole ventricular).

En conclusión la conducción oculta se puedereconocer a través de la consecuencia de lapenetración incompleta de un estimulo en elnodo AV.

La conducción oculta se hace presente en arritmias deaparición frecuente como:

1) Fibrilación auricular: explica la irregularidad delespacio R-R

2) Flutter auricular: explica la relación F-R cuando laconducción es 2 o 3:1

3) La prolongación del espacio PR en el latido siguiente auna extrasístole ventricular interpolada

4) La prolongación del espacio PR en los latidoscapturados cuando existe bradicardia sinusal condisociación AV

5) La prolongación del espacio PR del latido capturado entaquicardia ventricular

Es la capacidad que tiene el miocardio parafibrilar. Los potenciales de acción tienen entodo el miocardio una duración similar perono igual.

Cuando por una razón patológica lasdiferentes células miocárdicas tienen unaduración distinta, aparece la posibilidad deque aparezca reentrada intercelular y si elloacontece en áreas extensas del miocardioeste fenómeno puede generalizarse y causarfibrilación.

Si hipotéticamente todos los potenciales deacción fueran idénticos en amplitud yduración en todas las célulasmiocárdicas, no seria posible hacer fibrilarel corazón; por el contrario entre mayordiferencia haya la duración de lospotenciales de acción habrá mayordispersión en los periodos refractarios y porlo tanto mayor posibilidad tendrá el corazónde fibrilar o sea habrá mayor vulnerabilidadeléctrica.

Es la parte del ciclo cardiaco en la que aplicarun estimulo es más fácil obtener respuestasrepetitivas o fibrilación ventricular.

La dispersión de los periodos refractariosfavorece la vulnerabilidad eléctrica.

Cuando un estimulo (extrasístoleventricular, estimulo de marcapasos o latidosupraventricular rápidamente conducido)aparece cerca del vértice de la onda T puedefácilmente aparecer fibrilación ventricular.

Por esta razón se le ha denominado periodovulnerable y se encuentra 30mseg antes dela inscripción del vértice de la onda T.

La razón de esta localización es queprecisamente en ese sitio se encuentra lamayor dispersión de los periodosrefractarios y por ellos es mas fácil laaparición de reentrada intercelular.

Cuando una extrasístole ventricular o unaespiga de marcapasos llega al corazón en elperiodo vulnerable es capas dedesencadenar fibrilación ventricular; esto es,una extrasístole ventricular (R) en el periodovulnerable del ventrículo (vértice de la ondaT).

Es el periodo en que la célula es incapaz deresponder a ningúnestimulo, independientemente de suintensidad así como tampoco es capaz deconducirlo (corresponde a las fases 0, 1 y 2del potencial de acción transmembrana).

El PRA tiene una relación inversa a la FC(taquicardia PRA corto, bradicardia PRAlargo) los cambios del PRA son paralelos alos cambios del QT del ECG.

En este periodo solo se desencadenara unarespuesta de la célula si es excitada medianteun estimulo subumbral y la respuesta obtenidaserá de menor amplitud que la normal.

En el ECG se reconoce desde el vértice de laonda T hasta la onda U (corresponde al final dela fase 2 y fase 3 del potencial de acción). Laconducción en este periodo es mas lenta de lonormal.

La duración del periodo refractario relativo estaen relación inversa a la FC.

Se denomina aberrancia de conduccióncuando un estimulo de origensupraventricular al llegar a una rama del hazde His las encuentra en periodo refractariorelativo o absoluto por lo cual dicho estimuloes conduce con lentitud o no se conduce.

La consecuencia ECG es que el complejo QRSse registra ensanchado con muescas yempastamiento (imagen de bloqueo de rama)en conclusión la aberrancia es el bloqueofuncional de una rama del haz de His.

Este complejo QRS aberrante puede serconfundido con un complejo proveniente delventrículo, en cuyo caso, el inicio anormal dela despolarización ventricular en un sitioectópico que viaja con lentitud a través delmiocardio inespecífico también produce uncomplejo QRS aberrado.

Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2ºgrado tipo I (fenómeno de Wenckebach) yconducción 3:2. Después del inicio (a partirde la 4ª P), el 2º QRS (aunque el QRS número2 ya presenta una mínima aberrancia) seconduce con BRDHH que enmascara la ondaP bloqueada (muesca en la rama ascendentede la onda T - punta de flecha-)

La aberrancia de conducción esta favorecidapor 3 factores:

1) Diferencia en los periodos refractarios deambas ramas del haz de His: La mayorduración del periodo refractario de la ramaderecha y su mayor susceptibilidad para serlesionada hace que con mas frecuencia sebloquee la conducción a través deella, razón por la que los complejos QRSaberrante ,muestren imagen de BRDHH.

2) Prematurez: la aparición de un estimuloprematuro (extrasístole), favorece laaberrancia pues puede hallar en periodorefractario alguna ramas del haz de His yconducirse con lentitud por ella o noconducirse.

3) Influencia de la duración del cicloprecedente.

Se denomina bloqueo AV cuando unestimulo sinusal o supraventricular no escapaz de atravesar el nodo AV, o lo pasacon lentitud.

En el bloqueo AV de 2do y 3er grado lafrecuencia auricular es siempre mayor quela ventricular.

Se denomina disociación AV, cuando laconducción anterógrada está preservada yhay 2 marcapasos que compiten por elmando del ritmo cardiaco.

En la disociación AV el marcapasos inferiorsiempre tiene mayor frecuencia que el focosuperior.

En estos casos hay bloqueo retrógrado.

Cuando un impulso de origen ventricular onodal entra y despolariza el nodo AV enforma retrograda puede interferir cono eldescenso del impulso sinusal normal a travésdel tejido de la unión AV y comoconsecuencia no permita que se conduzcahacia los ventrículos en forma anterógrada.

En la disociación AV el estimulo sinusal nodesciende a los ventrículos por interferencia.

Se denomina así, cuando una extrasístole notiene pausa compensadora.

Se habla de conducción retrograda cuandoel frente de onda lleva una orientacióncaudocefálica (extrasístoles ventriculares,taquicardia ventricular, extrasístolesnodales o taquicardia nodal) que penetra enel nodo AV, lo atraviesa y alcanza a laaurícula, despolarizándola de manerainversa, o bien, cuando dichadespolarización auricular proviene de unestimulo nodal.

Es el bloqueo en la conducción de un impulsoen el mismo sitio en donde esta situado elmarcapaso por el miocardio que lo rodea.

Se genera el estimulo pero no se propaga másallá del sitio en donde se origino porque eltejido circundante no lo conduce. Estefenómeno se ve en el bloqueo sinoauricular, enque el estimulo nace normalmente pero no sepropaga hacia la aurícula o bien en focosparasistólicos auriculares o ventriculares.

Normalmente el estimulo sinusal alpropagarse hacia el miocardio de todo elcorazón, lo despolariza y e activaeléctricamente.

Cuando el estimulo eléctrico no penetra enalgún sitio del miocardio auricular oventricular y permite que se genere allí unpotencial de acción independiente del ritmonormal, se habla de que dicho sitio estáprotegido o que tiene bloqueo de entrada.

Cuando en el miocardio auricular oventricular existe un foco con automatismopropio y debido a bloqueo de entrada no esafectado por la despolarización sinusal, sehabla de un foco parasistólico.

En estas condiciones el corazón estacomandado por 2 ritmos el sinusal y elparasistólico; como ambos están protegidostiene actividad independiente.

Se hace evidente en forma de extrasístolesauriculares o ventriculares, cuyo intervalode acoplamiento siempre es variable, ellotraduce que el latido parasistólico no tienerelación con el latido previo.

Puede haber latidos de fusión por la mismarazón.

Como el foco parasistólico laterítmicamente y con frecuencia presentabloqueo de salida los intervalos sonmúltiplos del ciclo del mismo foco ectópico.

Cuando el foco parasistólico descarga enforma rápida y no se acompaña de bloqueode salida, puede ser causa de taquicardiaauricular o ventricular de tipo parasistólico.

Ritmo sinusal

El nodo sinoauricular es el marcapasos delcorazón que controla al mismo, debido a sumayor automatismo.

En el ECG se manifiesta por la inscripción dela onda P, seguida del complejo QRS a unafrecuencia de 60-90 p´m. por debajo de60 se habla de bradicardia sinusal y porarriba de 100 p´m se habla de taquicardiasinusal.

La onda P probablemente es el signo ECGaislado mas importante para el Dx de lasarritmias por lo que deberá buscarse depreferencia de DII y VI.

Se llama arritmia sinusal a la ligerairregularidad en el tiempo, con quedescarga normalmente hacia los ventrículos.

Es la producida normalmente por las fases derespiración. El espacio P-P varia en formagradual en relación con las fases derespiración.

Se exagera con las maniobras vagales ydesaparece con la estimulación simpática.

Es un fenómeno normal y mas aparente en losniños de edad escolar y su ausenciafrecuentemente acompañada a cardiopatías.

Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60p´musualmente entre 50-60p´m. Es unaexpresión de vagotonía en sujetos sanos, deacción tóxica de drogas como la digital, losbetabloqueadores o de enfermedad sinusal(Sx bradicardia-taquicardia).

Siempre que se encuentre bradicardiasinusal con frecuencia menor de 50p´minvestigar bloqueo sinoauricular, este sediagnostica cuando en el mismo trazo lafrecuencia se reduce la mitadinesperadamente.

Extrasístoles auriculares bloqueadasbigeminadas, aparecen como ondas Panormales que deforman la onda T dellatido (por ser muy precoces) sin serseguidas del complejo QRS.

La unión del nodo SA es la región situada entreel nodo sinusal y el miocardio auricular que lorodea.

A este nivel puede quedar bloqueado en formaparcial o total un estimulo que nació del nodosinusal.

El impulso sinusal solo se hace evidentedespués de que ha pasado la unión SA y hadespolarizado la aurícula (onda P) así pues noes posible reconocer un bloqueo SA en formadirecta sino tan solo se puede inferir por elcomportamiento de la onda P.

a) Mobitz (Weckenbach)

En este tipo de bloqueo hay una prolongaciónprogresiva del tiempo de conducción a nivelde la unión, SA, hasta que el estimulo sinusalqueda completamente bloqueado ya nodespolariza la aurícula lo cual resulta en laausencia de la onda P seguida de una pausapor el estimulo bloqueado.

Dicha pausa permite que se recupere laconducción SA y nuevamente se inicie el ciclo.

El bloqueo progresivo de la conducción anivel de la unión SA no se manifiesta en elECG, pero es inferido indirectamente por elcaracterístico acortamiento del espacio P-Pseguido de una larga pausa (fenómeno deWeckenbach)

b) Mobitz 2

Este trastorno aparece cuando el estimulo sinusales bloqueado a nivel de la unión SA en formabrusca lo cual trae una interrupción súbita delritmo; sin relación con los movimientos de larespiración.

Cuando el bloqueo SA es 2:1 se manifiesta unritmo regular precedido de onda P que puedeconfundirse con bradicardia sinusal y el Dx solopuede establecerse de manera retrospectivacuando con maniobras o drogas vagolíticas cede elbloqueo y súbitamente la frecuencia sinusalaumenta el doble.

Deberá sospecharse siempre que seencuentre un ritmo sinusal con frecuenciade 40 p´m o menor.

Las pausas largas son múltiplos de laspausas cortas.

Cuando aparece de forma aislada elbloqueo SA, se manifiesta por la apariciónde una pausa que es múltiplo del ciclosinusal.

Puede ser producido por:

1) Paro sinusal

2) Bloqueo sinoauricular de 3 grado

3) Conducción sinoventricular

Es la ausencia de actividad electrica del nodo sinusal, lo cual produce en el ECG ausencia de onda P, que puede ser seguido de:

1) Latido sinusal

2) Escape nodal

3) Escape ventricular

4) Asistolia ventricular

Así pues un ritmo sinusal es interrumpidopor una pausa que puede ser terminada porun latido de escape nodal o ventricular yrara vez puede causar asistolia.

Se diferencia del bloqueo SA, en que laspausas no son múltiplos del ritmo sinusal.

Se llama así a la transmisión del impulsosinusal del seno auricular del no AV a travésde los haces internodales sin la activacióndel miocardio auricular inespecífico, de estaforma ha sido posible demostrar laactivación del nodo AV desde el nodo sinusala través de los haces internodales sin activareléctricamente el miocardio auricularinespecífico.

Así en la conducción sinoventricular no hayonda P a pesar de que el ritmo es sinusal,debido a que no hay activación de laaurícula y puede simular paro sinusal,bloqueo SA completo o ritmo nodal.

Este trastorno puede ser causado porhiperkalemia grave.

Es el simple retraso en la conducción delimpulso proveniente de la aurícula a nivelde la unión AV y es debido a un aumentodel periodo refractario relativo de estostejidos.

El bloqueo puede estar situado a nivel:1. Del nodo AV2. Del haz de His3. Ramas del haz de His

El bloqueo AV de primer grado se manifiestaen el ECG cuando encontramos que todoslos estímulos provenientes del nodo sinusalson conducidos a los ventrículos pero conun retardo en la conducción a nivel de launión AV es decir un espacio PR prolongadomayor a .20 seg

En casos de taquicardia sinusal por arriba de100p´m el PR máximo normal es de .18segsi lo encontramos de mayor duración seestablecerá el Dx de bloqueo AV de 1ergrado.

1) Vagotonía o maniobras vagales

2) Drogas con efecto vagal (digital, morfina)

3) Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina,betabloqueadores)

4) Hipokalemia

5) Cardiopatía coronaria (crónica o IAM)

6) Carditis activa (miocarditis)

7) Cardiopatías congénitas (transposicióncorregida de los grandes vasos, CIAenfermedad de Ebstein)

Es una interrupción intermitente de laconducción del estimulo, que proviene de laaurícula hacia los ventrículos a nivel de launión AV.

La interrupción puede estar localizada en:

a) La unión AV

b) Haz de His

c) Ramas de haz de His

En el bloqueo AV hay una alteraciónpatológica del Periodo refractario o nivel delempalme que puede permitir el paso delimpulso auricular con lentitud o nopermitirlo.

Esta alteración puede deberse a unaumento del PRR a lo cual permite el pasode un impulso con retraso, o bien unaumento del PRA, que impide la conduccióndel impulso es decir, el estimulo quedabloqueado, es posible que existaalargamiento de ambos periodosrefractarios.

En este tipo de bloqueo AV la conducción sehace difícil progresivamente; es decir cadalatido va alargando el PRR hasta que uno deellos cae en el PARA y queda bloqueado, alquedar bloqueado el siguiente latido seconduce nuevamente, porque la unión AVtuvo mayor tiempo de recuperación.

En este tipo de bloqueo algunos latidossinusales son conducidos con espacio PRnormal o prolongado y otros estánbloqueados, pero los latidos conducidostiene un espacio PR normal o prolongado yotros están bloqueados, pero los latidosconducidos tienen un espacio PR constante ,es decir súbitamente falla la conducción anivel de unión AV lo cual se debe a unaalteración en el PRA .

En el bloqueo AV completo ningún estimulo auricular se conduce a los ventrículos.

El ritmo auricular puede ser:

1) Ritmo sinusal2) Fibrilación auricular3) Flutter auricular4) Taquicardia auricular ectópico5) Bloqueo SA

Si el estimulo auricular se bloquea a nivel dela unión AV aparecerá a un ritmo de escapenodal, o bien, si éste no parece emergerá unritmo idioventricular de escape.

1) Frecuencia auricular mayor que laventricular

2) Espacio PR siempre variable

3) QRS de morfología normal con frecuenciarítmica menor a la auricular

4) QRS ancho por bloqueo de rama. Solo seDx si hay también latidos sinusalesconducidos con imagen de este trastornode la conducción

5) Frecuencia de 40-60 min.

1) Frecuencia auricular mayor a la ventricular

2) Espacio PR siempre variable

3) QRS ensanchado ritmo regular

4) Frecuencia menor de 35 p´m

5) Marcapasos inestable puede aparecerasistolia o taquicardia ventricular.

1) QRS aberrado

2) Frecuencia menor de 35p´m ritmoirregular

3) QRS de diversas morfologías.

4) Favorece la asistolia ventricular