trastornos endocrinos mas frecuentes en el embarazo
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TRASTORNOS ENDOCRINOS MAS FRECUENTES EN EL EMBARAZO
Dra.Mirna MelgarResidente MF y CCentro de Salud Tomelloso II20/Agosto/2013
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Adaptación materna.
Embarazo “tormenta hormonal”
cambios importantes adaptativos Patologías: pre - concepcionales gestación
pronóstico materno-fetal
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Cambios adaptativos
Placenta: Estrógenos y progesterona
Tiroides: Estado diabetógenicoTBG, T4 hCG TSH Yodo plasmático
HipertiroidismoHipotiroidismo Diabetes gestacional
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DISFUNCION TIROIDEA EN GESTANTE
¿Está justificado el cribado universal?¿ Es el cribado solo para pacientes de alto riesgo?
*vr/población
trimestre
CRIBADOTSH sérica (< SG 10)*
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CRIBADO TIROIDES
CRIBADO UNIVERSAL PACIENTES DE ALTO RIESGO
SEEN , SEGO (2009) guías cribado antes de SG10
Prevalencia: formas manifiestas como subclínicas
Complicaciones maternas y fetales importantes
Intervención terapéutica precoz
Tratamiento farmacológico documentado y eficaz
ATA, AACE,ACOG
Factores de riesgo:• DT previa• Bocio ,nódulos ,
irradiación • Ac Antitiroideos (+)• DM I• Amiodarona• Infertilidad-abortos• Obesidad mórbida
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Patologia Tiroidea
Después de la diabetes la patología tiroidea constituye la endocrinopatía más frecuente de la gestación.
Problemas más frecuentes:a) Hipertiroidismob) Hipotiroidismoc) Enfermedad nodular tiroidea
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Hipertiroidismo
Incidencia 0,2% de las embarazadas
Clasificación etiológica:1. Tirotoxicosis gestacional transitoria hiperemesis gravídica gestación múltiple mola/coriocarcinoma tirotoxicosis fam gestacional
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2.Patología tiroidea (primaria)
Enfermedad de Graves (max I trim, decrece al final , pico en puerperio)
Tiroiditis Bocio multinodularAdenoma tiroideo tóxico
3. Iatrogénica (secundaria)Toma inadvertida (contaminación
alimentaria)Facticio
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Diagnóstico.
Gestación normal:TSH 0,1-.0,5 mU/l Hipertiroidismo: TSH <0,1 mU/lT4 libre Confirmar Ac Anti TPO.( primer T, mejoría 2º-3º T, aumentan PP)
Test Hormonal: TSH
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Manifestaciones Clínicas
Hipertiroidismo manifiesto
HT SC/ Tirotoxicosis gestacional
Sudoración excesiva Nerviosismo, cambios
conductuales Disnea Palpitaciones (>90 lpm
en reposo) Poca ganancia de peso
con buen apetito Bocio, exoftalmos. Falla cardíaca congestiva
(ocasionalmente)
Asintomático oligosintomático
Pueden solaparse con los mismos síntomas propios del embarazo.
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Hipertiroidismo. Complicaciones
Maternas/obstétricas Fetales
Abortos Partos prematuros Toxemia DPPN Diabetes gestacional
Casey et.al. No relación (Ht SC)
Leung et al . Si relación
Muerte intrauterina Tirotoxicosis fetal CIR Bocio Hidrops Hipertiroidismo
niño/adolescente
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Actitud terapéutica
HT manifiesto, primario, secundarioAntitiroideos
Propiltiuracilo (50-100ug/día)Metimazol (aplasia cutis, criptorquidia, sindactilia, lux. Congénita de cadera)
La dosis debe ser la más baja necesaria para controlar niveles rango normal-alto, evitar efectos fetales adversos Monitorización hormonal mensual.Dosis excesiva: bocio/hipotiroidismo feto
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Actitud terapéutica
HT subclínico /tirotoxicosis gestacional transitoria
El tratamiento del HTS durante la gestación no mejora los resultados del embarazo y sí podría potencialmente aumentar el riesgo de complicaciones en el feto por la exposición innecesaria a antitiroideos. Por lo tanto no esta indicado el tratamiento generalizado de esta enfermedad tiroidea subclínica durante el embarazo.*
*(Galofr.e Ferrater et al. Guía clínica en el diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica en la gestación- Endocrinología Nutr 2009)
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Hipotiroidismo
Incidencia 1/2000 embarazos HSC: 2-3%
2,5% Ac antitiroideos (+): > riesgo de un hipotiroidismo
1-2% de las mujeres ya reciben Tx antes de la concepción
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Causas:
Enfermedad tiroidea crónica autoinmune
(Hashimoto, T atrófica). Tratamiento definitivo Enfermedad de
Graves: postiroidectomía, ablación con I-131
Hipotiroidismo transitorio (HSC) Fármacos (amiodarona) Resistencia periféricas a HT Secundario (hipofisectomía, Sheehan)
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Evaluación diagnóstica.
Sintomatología (solo 1/3 de pac.) Inespecíficos, graduales, sutiles: intolerancia al frío(inusual en embarazo,) FC más lenta, astenia, hipotonía, estreñimiento
Determinación de TSH: población, zona yodación < 2,5 mU/ml Primer trimestre
< 3 ,0 mU/ml Segundo-tercer trimestre
Hipotiroidismo clínico: TSH alta y T4 L baja Hipotiroidismo subclínico*: TSH alta y T4L normal*ATA TSH 2,5 – 10 mU/ml .
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ComplicacionesHipotiroidismo
Maternas HT gestacional Riesgo de aborto DPPN Hemorragia post
parto Anemia Disminución de la
fertilidad
Fetales Prematuridad CIR Retraso en desarrollo
psico - neurológico Insuficiencia
respiratoria Muerte fetal y
perinatal
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Actitud terapéutica. Hipotiroidismo
El fallo tiroideo materno leve no tratado puede afectar de modo adverso al desarrollo del cerebro fetal, cociente intelectual, aptitud, coordinación motora y visual.*
HC –HSC: Fármaco de elecciónLevotiroxina sódica. Determinaciones periódicas 4-6 sem, ajustar dosisConsejos a la madre : seguimiento, seguridadRepetir TSH por parto
Haddow et al.2012
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PREVENCION
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Actitud terapéutica de la DT subclínica durante la gestación.(Guía clínica. Soc. Española de Endocrinología,2008 )
Situación Comentarios Intervención
Gestación Cribado (pre/IT) Suplementos Yodo (250mg/día)
Lactancia Yodo (290 mg/día)
Normofunción con autoinmunidad tiroidea (+)
Riesgo de hipotiroidismo
Monitorizar TSHTiroxina si hay hipotiroidismo
Hipertiroidismo subclínico
< TSH fisiológico. Posible hiperemésis gravídica. El tx no mejora los resultados obstétricos
No tratar
Hipotiroidismo subclínico
El tx sustitutivo mejora los resultados obstétricos
Tiroxina para mantener TSH<2,5mU/L.Monitorizar cada 4-6sem
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DIABETES Y EMBARAZO
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DIABETES Y EMBARAZO DIABETES PREGESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
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DIABETES GESTACIONALAlteración de intensidad variable del metabolismo hidrocarbonado, con comienzo o primer reconocimiento durante el embarazo, independientemente del tratamiento empleado para su control metabólico en la gestación y de su evolución post parto.
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Epidemiología.
Incidencia: no disposición de datos concluyentes debido a la escases de estudios , diferencias criterios diagnósticos, grupo étnico
Cifras globales (National Diabetes Data Group) 1,5%-14,3%.
Países occidentales 2-5%
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Factores de Riesgo
Edad (> o = 35 años) Obesidad (IMC>30) Macrosomía partos anteriores GEDE Historia familiar de diabetes Etnias (afroamericana,
asiaticoamericanas, hispanas, indioamericanas)
Dislipemia HTA Presencia de ovarios poliquísticos
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Heterogeneidad de la DG
A. Heterogeneidad genotípica. Marcadores genéticos ag de HLA o factor properdina, polimorfismo del gen insulina
B. Heterogeneidad fenotípica. Puede o no acompañarse de obesidad : intolerancia, hiperglicemia basal asintomática, o sintomática + cetosis.
C. Heterogeneidad patogénica: situación similar a DM1 (ac. Anti Islo Panc), o similar DM2 (insulinorresistencia)
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Clasificación de la DG
D. Preexistente Prediabetes tipo 2 Prediabetes tipo 1
D. Pregestacional tipo DM2 rara vez causas secundarias (pancreatopatías, endocrinopatías).
Curso: asint-paucisintomático.
Dx: IT de gestación, persiste post parto
Similar en patogenia a DM2, asoc a obesidad.Curso : asintomático.
Dx: 2 trimestre.Puede desparecer post parto, a largo plazo puede convertirse en DM2
Tipo más frecuente de DG (90-95%)
Presencia de marcadores inmunológicos.
Curso: asintomático, o sintomatología cardinal diabética
Dx: puede 1ª o 2ª mitad del embarazo.
Post parto la mayoría de los casos suelen evolucionar paulatinamente a DM1
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Cribado y diagnóstico de la DG
Medición de la glucemia plasmática venosa 1 hora después de la ingesta de 50 grs. de glucosa, en cualquier hora del día e independiente de la ingesta o no de alimentos previa. No es necesario dieta especial los días previos.(S: 80%, E: 87%)
Interpretación: > de 140 mg/dl positivo
TEST DE O’SULLIVAN
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Diagnóstico de confirmación.Sobrecarga oral de glucosa 75 g (glucemia basal, 1h y 2h) (ADA)100 g (glucemia basal, 1h, 2h y 3h). (GEDE)
Positivo con dos o mas valores alteradosDiscusión sobre valores diagnósticos empleados. *
Glucemia basal >/= 126 mg/dl (dos tomas)
Estudio HAPO 2010
(Hyperglycemi and Pregnancy
Outcome)
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Repercusiones materno-fetalesMadre: • Parto qxco más frecuente• Patología hipertensiva• Desarrollo ulterior de diabetes
Feto: • Mortalida d perinatal (control metabólico)• Morbilidad perinatal (hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia,hipoCa, policitemia, CIR )• Macrosomía (partos distócicos)
• Malformaciones congénitas, SFA, SDR• Niños/adolescentes más propensos a obesidad e
intolerancia glucídica
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Tratamiento. Dieta: Pilar fundamental. Objetivo
conseguir una ganancia de peso adecuado, alcanzar normoglucemia, prevenir la hiperglicemia postprandial, hipoglucemia , cetosis.
Ganancia de peso: 6-7 kg
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Tratamiento
No hay óptimo control con tratamiento dietético aislado. Criterio (ADA) GB: > 105 mg/dl o 1h PP >155 mg/dl.
Farmacológico: Insulina (biosintética).Análogos de I de acción rápida : teratógeno?? . Nuevos estudios recomiendan uso.
ADO: Sulfonilureas (gliburide), Metformina. No evidencia clara sobre su seguridad
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Control metabólico.
Es necesario evaluar la evolución de la patología mediante el control metabólico para precisar el tratamiento insulínico.
Autocontrol glucémico domiciliario Días alternos.5-6 determinaciones/día .GB - 1 H PP – 2 H PPControl cetonúrico (ocasional)
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Objetivos del control metabólico-.
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Vigilancia y seguimiento post parto
1) Reclasificación metabólica en post parto :
3-6 m pp, sin lactancia : GB o SOG (75 g)
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Vigilancia y seguimiento post parto2)Información sobre la posible recurrencia de la diabetes gestacional3)Prevención de la DM y del síndrome metabólico (cambios estilo de vida)
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Gracias
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Bibliografía
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