Hipertensión arterial y embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZOEl desarrollo de hipertensión arterial en

las mujeres grávidas es la complicación mas frecuente

Ocurre de aproximadamndte del 12 al 22 % de todos los embarazos

Esla segunda causa de muerte en la segunda mitad del embarazo

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Incrementa la mortalidad perinatal

hasta en cinco veces Se asocia en un 33% de nacimiento de

niños con bajo peso

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO En la actualidad se acepta que una

persona es hipertensa durante el embarazo cuando la presión arterial sistólica y / o la diastólica es igual o mayor de 140 /90 mm de Hg

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Su etiología es desconocida La mortalidad fetal aumenta cuando la PAD

es superior a 90 mm de mercurio y se agrava mucho mas cuando se agrega la presencia de proteinuria

Publicaciones mas recientes destacan al importancia de las cifras altas de PAS mostrando como los accidentes cerebro vasculares son mas frecuentes con cifras iguales o mayores a 155 mm de hg

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Proteinuria la presencia en orina de 300

mg por día o una cruz en orina al azar

CLASIFICACIÓN

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL1. PA mayor o igual140/90 mmHg por primera

vez en el embarazo2. Proteinuria nula3. PA normal en menos de 12 semanas post

parto4. Molestias epigástricas o trombocitopenia

CLASIFICACIÓN PRE ECLAMPSIA Criterios mínimos1. PA 140/90 después de las 20 semanas de gestación2. Proteinuria mayor o igual 300 mg en 24 horas o mayor o igual a

1+ por tira colorimétrica. Índice creatinina proteinuria mayor o igual a 0.3

• MAYOR CERTEZA1. PA mayor o igual a 160/1102. Proteinuria mayor o igual a 2gr/24 horas o 2+ en tira

colorimétrica3. Creatinina sérica 1.2mg/100 ml 4. Plaquetas menos de 100 mil5. LDH aumentad6. ALT / AST aumentada7. Cefalea u otra alteración cerebral o visual persistente.

Epigastralgia

CLASIFICACIÓN INDICADORES DE GRAVEDAD DE LA PRE

ECLAMPSIALA DIFERENCIACIÓN ENTRE

PREECLAMPSIA LEVE YGRAVE PUEDE SER DESORIENTADORA PORQUE LA ENFERMEDAD QUE PARECE LEVE PUEDE PROGRESAR RAPIDAMENTE A GRAVE

CLASIFICACIÓN ECLAMPSIACrisis convulsivas no atribuibles a otra

causa en una mujer con pre eclampsia

CLASIFICACIÓN PRE ECLAMPSIA SUPERPUESTA (hipertensión

crónica)1. Proteinuria de inicio reciente mayor o igual a

300 mg/24 horas en mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

2. Aumento repentino de la proteinuria o de la presión arterial o recuento plaquetario debajo de 100 000 en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

CLASIFICACIÓN HIPERTENSIÓN CRÓNICA1. PA mayor o igual a 140/90 antes del

embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a ETG.

2. Hipertensión diagnosticada por primera vez después de las 20 semanas de gestación y que persiste después de 12 semanas post parto

Preeclampsia Este síndrome clínico exclusivo de la

especie humana y en el cual la alteración patológica fundamental es un daño a nivel de el tejido endotelial de la economía

Se caracteriza por la aparición gradual de hipertensión ,proteinuria y edema después de las 20 semanas de gestación

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOIINCIDENCIA PRE ECLAMPSIA NULÍPARAS 3-10%EDAD menores de 21 y mayorer de 35 PARIDAD primigestas RAZA hermanas y madre GRUPO ÉTNICOInhibidor lupico PREDISPOSICIÓN GENÉTICAENFERMEDAD VASCULAR hta y dm enfermedad renal OBESIDAD 4.3% IMC NORMAL A 13.3 IMC 35%GEMELAR

TABAQUISMO

Preeclampsia ClasificaciónSegún las sifras que asciende la presion

arterial se denomina leve cuando la presion es menor de 160 / 110 y grave cuando 160 / 110

Tambien podemos estar ante un cuadro de peg con proteinuria de 5 gr o mas en orina de 24 horas

Signos y síntomas de severidad Proteinuria de 2 gr en orina de 24 horas

o de 100 mg al azar Oliguria orina menor de 500 ml en 24

horas Cefalea en casco Dolor abdominal en epigastrio e

hipocondrio derecho Trastornos visuales amaurosis o

escotamos

Signos y síntomas de severidad Descompensación cardiovascular Incremento de las enzimas hepáticas Disminución de las plaquetas debajo de

100,000 Incremento de los niveles de Creatinina

sérica arriba de uno o del acido úrico arriba de 7 y nitrógeno ureico arriba de 20

RCIU Oligohidramnios

Todos estos signos y síntomas unidas a una hiperreflexia tendinosa e irritabilidad , hacen que la preeclampsia pueda progresar rápidamente a eclampsia

Las convulsiones son precedidas por signos y síntomas clínicos conocidos usualmente como inminencia de eclampsia y los mas característicos son :cefalea , epigastralgia , hiperreflexia, fosfenos y tinitus

Fisiopatología Se acepta que la placenta juega un

papel importante en la génesis de la preeclampsia y eclampsia , ya que el parto corrige rápidamente las manifestaciones clínicas

Fisiopatología Factores etiológicos son desconocidos La isquemia uterina es un factor

primario ,ya que la preeclampsia se desarrolla en mujeres en quienes el denominador común es una disminución de la perfusión placentaria : primigestas , molas pac. Con enfermedades vasculares

Placentación anormal 10 a 16 semanas 16 a 22 semanas Estrés oxidativo ( isquemia endotelial )

Placentación anormal Disminución en la producción endotelial

de oxido nítrico Disminución en la producción en la

placenta de prostaciclina El invalance entre prostaciclina y

tromboxano Cambios hematológicos

Oxido nítrico Produce vasodilatación Prevenir la adhesión de células

sanguíneas Antia agregante plaquetarío

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina Es un potente vasodilatador y agregado

plaquetarío y de la contractilidad uterina

La prostaciclina incrementa sus niveles durante el embarazo normal

Durante el embarazo normal se incrementa la síntesis de tromboxano con efecto fisiológico opuesto a la prostaciclina

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina Cuando el equilibrio entre estos dos

factores se altera , se produce vaso constricción y aumento de la agregabilidad ´placentaria , lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina dos

ETIOPATOGENIA Exposición vellosidades coriónicas Abundancia vellosidades coriónicas Predisposición genética Enfermedad vascular preexistente

1. Invasión trofoblástica anormal de los vasos miometriales

2. Intolerancia inmunitaria3. Mala adaptación materna cambios

cardiovasculares o inflamatorios4. Influencias genéticas

Invalance entre prostaciclina y tromboxano Lleva a un incremento en la coagulación

intravascular y deposito de fibrina Esta situación produce en la placenta

trombos plaquetarío que serian los responsables de la retracción en el crecimiento intrauterino y del desprendimiento d ela placenta normalmente inserta

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina En el sistema sanguíneo se presentara

una coagulación por consumo En el sistema nervioso central vaso

espasmo y trombos plaquetarío con micro infartos que serán los responsables de la convulsión

En el hígado se producirá necrosis responsable de la necrosis hepática

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina En el riñón se producirá una endoteliosis

glomerular , causante de la proteinuria y el edema que además puede llevara a insuficiencia renal aguada

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina La prostaciclina disminuida con

incremento del tromboxano provoca a demás vasoconstricción arterial y venosa producido hipertensión arterial con disminución de la secreción de renina ,lo cual a su ves disminuye la producción de aldosterona

Disminución de aldosterona es responsable de la hipovolemia

Cambios hematológicos Trombocitopenica y hemolisis

Etiología Chesley denomino a la preeclampsia

como” una enfermedad de teorías “

Etiología Daño endotelial severo .conduce a un

desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras

Susceptibilidad genética Causas inmunológicas por producción

insuficiente de anticuerpos bloqueadores Alteración de la reactividad vascular alteración en el riego sanguíneo

Etiología Disminución de el volumen intravascular Disminución en la filtración glomerular y

filtración de agua Aumento en la irritabilidad en el sistema

nervioso central Coagulación intravascular diseminada Isquemia del musculo uterino Desnutrición Presencia de un parasito (Hidatoxi Lualba )

Cambios placentarios En las vellosidades corionicos hay

destrucción de las organelos celulares con deposito de fibrina y lípidos, es decir endoteliosis placentaria

Cambios renales Endoteliosis glomerular La tumefacción del endotelio capilar

produce disminución del riego del glomerulo y de la tasa de filtración glomerular

La disminución d ela perfusión se correlaciona con el aumento d ela Creatinina y el acido úrico

Cambios renales La lesión renal contribuye a la aparición

de proteinuria La proteinuria a parece de forma tardía

en la preeclampsia

Cambios hematológicos Trombocitopenica Anemia hemolítica microangiopatica CID síndrome de HELLP

Cambios cardiovasculares Gasto cardiaco elevado con resistencia

baja Gasto cardiaco bajo con resistencia

elevada

Cambios hepáticos Este órgano puede desarrollar dos tipos

de lesiones : congestión pasiva crónica y necrosis hemorrágica peri portal

Hay aumento de LDH , TGO y TGP y bilirrubinas

Cambios cerebro vasculares Hemorragia petequial o intracraneana ,c

cuando se producen las convulsiones eclámpticas

El patrón en el electroencefalograma suele ser de actividad lenta y difusa y ocasionalmente con actividad paroxística en forma de espigas

Esto puede durar de seis a ocho semanas después del parto

Cambios pulmonares Edema agudo de pulmón debido a

disminución de la presión oncotica coloide del plasma causado por la proteinuria o disminución de la producción hepática de albumina

Tratamiento El tratamiento mas efectivo para la

preeclampsia es el parto

TRATAMIENTOTres objetivos primarios Prevención de las convulsiones Control de la hipertensión Interrupción de el embarazo

TRATAMIENTO DETECCIÓN TEMPRANA1. PA 140/902. Gananacia de peso 0.908 kilos por semana

ATENCIÓN HOSPITALARIA PREPARTO1. Examen detallado2. Peso3. Proteinuria4. PA cada 4 horas5. Creatinina, hb, plaquetas, enzimas hepáticas séricas6. Pruebas de bienestar fetal 7. Reposo, dieta alta en proteína y carbohidratos

Edad gestacional ,estado del cuello uterino, gravedad de la preeclampsia.

TRATAMIENTO El fármaco de elección para prevenir la

convulsión en la preeclampsia es el sulfato de magnesio

TRATAMIENTO PARTO TARDÍO MAS PEG Tratamiento expectante 18 y las 27 semanas mortalidad perinatal del

87% Prolongación del parto

Desprendimiento prematuro de la placenta, RCIU

Eclampsia, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal, hematoma hepático roto

SEGURIDAD MATERNA

TRATAMIENTO Efectos de el sulfato de magnesio Prevención de la convulsión Hipotensión leve o transitoria Disminución de la contractilidad uterina Incremento de los niveles de hormona

paratiroidea y vit E Disminución de los niveles materno

fetales de calcio

TRATAMIENTO Potenciación de los relajantes

musculares Disminución de la variabilidad de la

frecuencia cardiaca hipermagnesemia e hipotonía

TRATAMIENTO La posibilidad de convulsionar en una

paciente con peg con sulfato de magnesio es de cero

El magnesio no atraviesa la barrerahematoencefalica hasta dos horas después de un bolo endo venoso

TRATAMIENTO Es un anticonvulsiva te periférico que

actúa disminuyendo la producción de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular

Compite con el calcio a nivel de los conductos iónicos ,disminuyendo la excitabilidad celular

Aumenta la producción de prostaciclina y disminuye la agregación plaquetaria

TRATAMIENTOPritchart Sulfato de magnesio 50% 8 cc de sulfato mas

12 cc de abd endovenosa lento y seguido de sulfato de magnesio al 50% 5 gr im cada nalga , mas sulfato de magnesio 5 gr cada cuatro horas

Zuspan Sulfato de magnesio 4 ampollas diluidas en un

litro dextrosa al 5% a pasar 200 cc en 20 min

TRATAMIENTOZuspan Sulfato de magnesio 4 ampollas diluidas en un litro dextrosa al 5% a pasar 200 cc en 20 min y luego a razon de 50 a 100 cc por hora por 24 horas posparto

El antídoto de el sulfato de magnesio es el gluconato de calcio

Efecto breve considerar intubación y ventilación mecánica

Disfunción miocárdica es consecuencia de hipoxia

Recordar que la excreción es exclusivamente renal cuidado si la función renal esta disminuída.

TRATAMIENTO El mejor método clínico para monitorear

el sulfato de magnesio es los reflejos patelares

Niveles séricos 4 a 7 meq/l 10 meq/l reflejo rotuliano desaparece Sobrepasa 10 meq/l debilidad

respiratoria 12 meq/l parálisis y paro respiratorio

Control de la hipertensión

El fármaco antihipertensivo de elección es la hidralazina

TRATAMIENTO1. Hidralazina 2. Vasodilatador directo 3. Dosis de 5 vía endo venosa cada 15 a

20 min 4. El inicio de su acción ocurre en 15 min 5. Efecto máximo a los 30 min 6. Su acción dura de 4 a 6 horas

Tratamiento

Tratamiento Se metaboliza en el hígado Bochornos , cefalea , palpitaciones ,

síndrome idiosincrático tipo lupus , en los que han recibido mas de 200 mg /dia por mucho tiempo

Trombocitopenica en el recién nacido

Labetalol Es bloqueador alfa y beta mimético con

efecto mas sobre los receptores beta Dosis de inicio es de 2 mg / minutos en

infusión continua , sin pasar de 20 mg Intervalos de 10 min hasta un máximo

de 220 mg El efecto máximo se logra a los 5 min

TRATAMIENTO Por vía oral se puede administrar 200 a

400 mg 2 a 3 veces al día sin pasar de 2400 mg al día

TRATAMIENTONifedipina Bloqueador de los canales de calcio Acción vasodilatadora periférica y

uteroinhibidor Dosis inicial de 20 mg vía oral Alcanza los niveles terapéuticos 30 min .

Después

TRATAMIENTOVida media dos horas Se pueden administrar dosis

adicionales de 10 a 20 mg cada 4 a 6 horas sin pasar de 180 mg en 24 horas

Mejora función renal , disminuyendo la proteinuria

TRATAMIENTO No afecta el flujo sanguíneo a nivel de la

arteria umbilical

TRATAMIENTO Analgesia y anestesia

No hubo complicaciones maternas ni fetales graves atribuibles a ninguno de los tres métodos anestésicos

Complicaciones Eclampsia Síndrome de HELLP Accidente cerebro vascular Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abrupto placentae Alteraciones electrolíticas Colapso circulatorio Alteraciones visuales

Gracias