tratamiento de asma bronquial nuevo
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FARMACOLOGÍA DEL FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIOAPARATO RESPIRATORIOTRATAMIENTO DEL ASMA TRATAMIENTO DEL ASMA
BRONQUIALBRONQUIAL
DRA. MATILDE ESTUPIÑÁN VIGIL
PROFESORA DE FARMACOLOGÍA
FACULTAD DE MEDICINA-U. N. F. V
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GENERALIDADESGENERALIDADESAfección obstructiva bronquial
crónica, paroxística y recidivante.
CARACTERIZADA POR: HIPERREACTIVIDAD DE LAS VIAS AÉREAS INFERIORESOcurren episodios reversibles de
BRONCOCONSTRICIÓN frente a diversos estímulos.
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ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL
Las manifestaciones obstructivas de las vías respiratorias condicionan episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos
Se agudiza por las noches.Los síntomas son reversibles de forma
espontánea (raro) o con tratamiento.
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ASMA BRONQUIAL ASMA BRONQUIAL GENERALIDADESGENERALIDADES
Alta prevalencia en nuestro medio.Afecta tanto a niños como adultos.Causa multifactorialPuede ser incapacitanteAún causa alta morbi-mortalidad
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VÍAS AÉREAS CRÓNICA DE LAS VÍAS AÉREAS
INFERIORESINFERIORES
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ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL LA OBSTRUCCIÓN DE LOS BRONQUIOS SE
DEBE:
a) Broncoespasmo
b) Secreciones densas y abundantes.
c) Edema de la mucosa bronquial.
d) Destrucción de la membrana celular superficial de los bronquios.
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PATOGENIA DEL ASMA PATOGENIA DEL ASMA BRONQUIALBRONQUIAL
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍALos mediadores almacenados o recién
sintetizados son liberados de los mastocitos locales tras la estimulación inespecíficas o por la unión de alergenos a IgE específicas en la membrana de dichas células.
La liberación de histamina, los C4, D4, E4 el factor activador de plaquetas inician la broncoconstricción, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria.
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Las anormalidades observadas en las funciones adrenérgicas y colinérgicas son controladas por los sistemas AMPc- GMPc en diversas células como las cebadas, las fibras musculares lisas y las células productoras de moco.
La concentración intracelular de AMPc es determinante principal de la relajación del músculo liso y de la inhibición de la liberación por la acción de IgE de mediadores químicos
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Los factores humorales que favorecen broncodilatación son las catecolaminas
endógenas que actúan sobre los receptores betadrenérgicos.
Entre los mediadores que producen broncoconstricción se destaca la histamina, leucotrienos y factor activador de plaquetas. (PAF)
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LEUCOTRIENOS
Som mediadores muy importantes y son ácidos grasos derivados del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico por la vía de la 5-lipooxigenasa.
Causan : Contracción del músculo liso bronquial:
Tienen gran poder broncoconstrictor (1000 veces más que histamina).
Hipersecreción de mucus que obstruye la vía aérea.
Aumento de la permeabilidad vascular.
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LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS Causan:Edema tisular.Infiltración celular por reclutamiento de
neutrófilos, eosinófilos y mastocitos.Enlentecen el transporte mucociliar.Estimulan la proliferación de músculo
liso.Facilitan y mantienen el componente
inflamatorio de la vía aérea.
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LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS
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TRATAMIENTO DEL ASMA TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIALBRONQUIAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: I BRONCODILATADORES II ANTINFLAMATORIOS III ESTABILIZADORES DE LA
MEMBRANA DE LOS MASTOCITOS IV ANTILEUCOTRIENOS
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TRATAMIENTO DEL ASMA TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIALBRONQUIAL
OBJETIVOS: - Síntomas mínimos (idealmente ausentes)
- Exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes)- Mínima necesidad de b2-agonistas- Ausencia de limitación de las actividades diarias, incluyendo el ejercicio- Mantener una función pulmonar normal (PEF y VEF)- Variabilidad del PEF < 20%- Ausencia de efectos adversos de los fármacos.
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I BRONCODILATADORESI BRONCODILATADORES
1.-AGONISTAS BETA –2 ADRENÉRGICOS : Salbutamol, Fenoterol, Salmeterol, Formoterol.
2.-AGENTES ANTICOLINÉRGICOS :
Bromuro de Ipatropio.
3.-METILXANTINAS :
Teofilina, Aminofilina.
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II II ANTINFLAMATORIOSANTINFLAMATORIOS:: CORTICOIDES SISTÉMICOS:
Prednisona (Tb 5, 20 y 50 mg. Jbe) Dexametasona (jbe,tabletas, anpollas Betametasona Hidrocortisona Metilprednisolona
CORTICOIDES INHALATORIOS: Beclometasona Budesonide Fluticasona
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III III ESTABILIZADORES DEESTABILIZADORES DE MEMBRANA MEMBRANA DE LOSDE LOS MASTOCITOSMASTOCITOS::
Cromoglicato DisódicoNeocromylKefotifeno
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IV ANTILEUCOTRIENOSIV ANTILEUCOTRIENOS
INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓNANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS:
MONTELUKAST
ZAFIRLUKAST
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I I BRONCODILATADORESBRONCODILATADORES
1. AGONISTAS BETA –2 ADRENERGICOS:De 1° elección es el tratamiento del AB (Crisis Asmática y Asma Crónica)
CLASIFICACIÓN:a. AGONISTAS NO SELECTIVOSb. AGONISTAS B2 SELECTIVOS
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CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN:
a.- AGONISTAS NO SELECTIVOS:
Grupo de Catecolaminas:Adrenalina EfedrinaIsoproterenolIsoetarina
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b. AGONISTAS BETA –2 SELECTIVOS:
Grupo de los Resorcinoles: Metaproterenol Terbutalina Fenoterol
Grupo de las Saligeninas: Albuterol (Salbutamol) Carbuterol Clembuterol Salmeterol Formoterol Tulobuterol Procaterol Bambuterol
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FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:1. VÍA DE ADMINISTRACIÓN:Vía Inhalatoria :
Aerosol: MDI Nebulización.
Vía Oral : Poco Utilizada por RAMSVía Parenteral (EV) situaciones graves.
2. DURACION DE ACCION Acción Corta : Inicio 3 – 5’ Max.: 20 – 60 Duración : 4 hrs. Acción larga : Inicio: 15 – 20’ – Duración : 12 hrs.
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FARMACODINAMIA FARMACODINAMIA B2 ADRENÉRGICOSB2 ADRENÉRGICOS
Mecanismo de Acción:Estimulación selectiva de receptores Beta 2
adrenérgicos.Activa Proteína G: estimula Adenilciclasa
AMPC. Produce:
Disminución del Calcio intracelular.Inhibición de la hidrólisis del fosfoinositol.Altera la sensibilidad del sistema contráctil a
la acción del calcio.Hiperpolarización de la membrana celular.Estimula la bomba de Na – K Atpasa.
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EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE B2 ADRENÉRGICOS:B2 ADRENÉRGICOS:
BRONCODILATACIÓN.Incremento del cleareance mucociliar Favorece la movilización de secreciones
traqueobronquiales.Disminución de secreciones traqueobronquiales
(por inhibir la liberación de Ach)Acción antinflamatoria inespecífica.Inhibe la liberación de mediadores inflamatorios
(histamina, bradiquina, leucotrienos) de células cebadas y mastocitos.
Disminución de la permeabilidad microvascular: Edema y congestión de la mucosa bronquial.
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FARMACOLOGIA CLÍNICAFARMACOLOGIA CLÍNICA
RESORCINOLES:
ORCIPRENALINA:Absorción : Oral 40%Metabolismo Hepático: Glucoronoconjugación.Excreción Renal
-
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FENOTEROL (BEROTEC):
Inicio Duración
Vía Inh : 3 – 5’ 3 – 4 hrs.
Vía Oral : 30 – 60’ 6 – 8 hrs.
TERBUTALINA:
Inicio Duración
Vía Inh : 5 - 30’ 3 - 6 hrs.
Vía oral : 1 - 2 hrs. 6 - 8 hrs.
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SALIGENINAS:Inicio Duración
Salbutamol 5 – 15’ 3 – 6 hrs.
Carbuterol
Pirbuterol
Clembuterol
Formoterol 5 – 10’ 12 hrs.
Salmeterol 10 – 20’ 12 hrs.
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II. BRONCODILATADORES 2. ANTICOLINERGICOS
BROMURO DE IPATROPIO (ATROVENT)
Farmacocinética:
Vía Inhalatoria : efecto local inicia acción: 5 – 15’ Dura 4 – 6 hrs. Mínima absorción sistémica. Distribución : circula ligado a proteínas < 20% No atraviesa BHE. Metabolismo : Hepático.
Excreción : fecal.
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BROMURO DE IPATROPIOMecanismo de Acción: Antagonista competitivo Ach en los
receptores muscarinicos presinápticos y post sinápticos. (M1 – M2 – M3).
Efectos Farmacológicos: Broncodilatación. Indicaciones: Asma crónica (profiláctico y tratamiento)
Crisis asmática asociado a B2 Agonistas
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BROMURO DE IPATROPIOPresentación:
Aerosol 20ugr/dosis : Niños 1 – 2 puff c/8 hrs.
Adultos 2 puff c/6 hrs.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidd a atropina
Vigilar en glaucoma agudo y retención urinaria.
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3. METILXANTINAS
CLASIFICACION Teofilina anhidra : Vía Oral. Teofilina microcristalina : Vía oral, efecto retardado. Elixofilina : Vía oral. Amimofilina : Vía oral, vía endovenosa.
Farmacocinética. Distribución : circula ligado a proteínas 60 – 80% Atraviesa barrera hematoencefálica y pasa la leche materna. Metabolismo : Hepático,demefilación,oxidación. Excreción : 90% renal.
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METILXANTINASMETILXANTINASFARMACODINAMIAMecanismo de acción : aún no bien
definido.Disminución del calcio intracelular. Inhibición de la enzima fosfodiesterasa.Aumenta la unión de AMPc a proteínas
de transporte. Inhibe los receptores de adenosina.Acción antinflamatoria.
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METILXANTINASMETILXANTINASEfectos farmacológicos:Efectos farmacológicos:
APARATO RESPIRATORIO. Broncodilatación. Disminución de la resistencia pulmonar. Aumento del cleareance ciliar. Aumento de la secreción bronquial (duda) Inhibe la liberación de mediadores
inflamatorios. Aumento de la contractilidad diafragmática. Estimula el centro respiratorio
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• SNC. Estimulante del centro respiratorio. Estimula centro Vasomotor. Estimulación vagal
Corazón: Cronotropismo positivo Inotropismo positivo
Vasos sanguíneos Vasodilatación , excepto en vasos cerebrales que
produce vasoconstricción.
Tracto Gastrointestinal: Secreción HCI y pepsina
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Riñón Acción diurética por de
secreción de agua y electrolitos.Metabolismo
Metabolismo basal.
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INDICACIONES:Asma aguda severa:Dosis de ataque : 5-7mg / Kg/ dosis Vía
endovenosa. Infusión continua : 0.5 – 0.9 mg/kg/h.Dosis de mantenimiento : 3 – 5
mg./kg/d. C/8 hrs. Contraindicaciones:Hipersensibilidad
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Precauciones:Precaución en úlcera péptica y hemorragia
digestiva.Precauciones en niños febriles, pacientes
que convulsionan, ancianos con insuficiencia coronaria.
Uso en gestantes: asociado a riesgo.Atraviesa la leche materna.Precaución en mayores de 55 años, en
pacientes con enfermedades renales e insuficiencia hepática.
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RAMS:
SNC : cefalea, mareos, convulsiones. CV : taquicardia, palpitaciones. Respiración : polipnea. TGI : nauseas, vómitos, HDA, anorexia, cólico,
diarrea. Retención uninaria, oliguria Metabólico : aumento de calcio sérico y
urinario. Problemas de aprendizaje y conducta en niños.
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II ANTINFLAMATORIOSII ANTINFLAMATORIOSCORTICOIDESCORTICOIDES
Los corticoesteroides son los medicamentos anti-inflamatorios más efectivos para el tratamiento del asma.
Pueden ser administrados en forma sistémica o inhalada.
Se usan para la prevención de síntomas por períodos prolongados y para la supresión, reversión y control de la inflamación.
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II CORTICOIDESII CORTICOIDES La forma inhalatoria es la utilizada
para el control del asma bronquial a largo plazo.
La sistémica puede usarse para obtener un rápido control de la enfermedad o en las formas de asma persistente severo.
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CORTICOIDES INHALADOSCORTICOIDES INHALADOS
Los corticoides inhalados son seguros y efectivos.
Actúan en la fase inflamatoria del asma.Se emplea como medicamento de primera
línea para el asma moderada y severa.
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II ANTINFLAMATORIOSII ANTINFLAMATORIOSCORTICOIDES CORTICOIDES
TERAPIA PREVENTIVA EFICAZ:
Disminuye la hiperreactividad de la vía aérea.
Prevenir exacerbaciones.Mejorar el PEF y los parámetros de la
espirometría.Disminuir la severidad de los síntomas Prevenir la remodelación de la vía aérea.
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II ANTINFLAMATORIOSII ANTINFLAMATORIOSCORTICOIDES INHALADOSCORTICOIDES INHALADOS
La evidencia demuestra que los corticoides producen el más potente y consistente efecto a largo plazo de los medicamentos existentes para el control del asma bronquial.
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CORTICOIDESCORTICOIDESMECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION: :
Antiinflamación mediante el bloqueo de la reacción tardía.
Reducen la hiperreactividad bronquial,Inhiben la producción de citoquinas, Inhibe la activación de la adhesión de proteínas
y la migración y activación de las células inflamatorias.
Revierten la disregulación de los beta 2 receptores e inhiben la permeabilidad vascular
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II ANTINFLAMATORIOSII ANTINFLAMATORIOSCORTICOIDES CORTICOIDES
MECANISMO DE ACCIÓN:- Inhiben la transcripción de genes y la
secreción de las citoquinas- Aumentan la degradación intranuclear de citoquinas- Inhiben la respuesta celular a las citoquinas- Estimulan la producción de lipocortina que inhibe la síntesis de los metabolitos del ácido araquidónico.
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III CROMONASIII CROMONAS
CROMOGLICATO DE SODIO Y NEDOCROMIL.
Se usan para la prevención de los síntomas por períodos prolongados y prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio.
Se administran en forma inhalatoria.
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III MECANISMO DE ACCIÓNIII MECANISMO DE ACCIÓNEfectos antiinflamatorios leves a
moderados.Bloquean la reacción precoz y tardía frente
a los alergenos.Estabilizan la membrana de los mastocitos, inhiben la liberación de mediadores de
eosinófilos y células epiteliales.probable interferencia con los canales del
cloro.
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IV ANTAGONISTAS DE IV ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS
MONTELUKASTEs un antagonista de los receptores D4 de los
leucotrienos.La duración de su acción permite una única
dosis diaria.Su eficacia clínica es pequeña, y sólo se ha
demostrado en asma leve o moderado, como terapia coadyuvante de los beta-agonistas.
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RECOMENDACIONES PARA ELRECOMENDACIONES PARA ELTRATAMIENTOTRATAMIENTO INHALATORIOINHALATORIO
MICRODOCIFICADOR INHALATORIO (MDI) Utilizar MDI con una aerocámara, o espaciador, de volumen
grande (750ml), con máscara facial. Agitar inhalador antes de su uso Paciente en posición semisentado Colocar la máscara facial cubriendo la nariz y boca del paciente. 1 puff, respirar unas 8 veces dentro de la aerocámara (30
segundos) y retirar. Descansar 1 minuto, y se repite el procedimiento. Evitar que los disparos o puff se den inmediatamente una a
continuación de la otra. Mantener siempre limpio la aerocámara, lavándolo con
frecuencia.
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TRATAMIENTO INHALATORIO TRATAMIENTO INHALATORIO EN EL NIÑO LACTANTEEN EL NIÑO LACTANTE
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USO DE AEROCÁMARASUSO DE AEROCÁMARAS
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TIPOS DE ESPACIADORESTIPOS DE ESPACIADORES
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TERAPIA INHALATORIA EN EL TERAPIA INHALATORIA EN EL NIÑO NIÑO
USO DEL MDI
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MEDICAMENTOS PARA LA CRISISMEDICAMENTOS PARA LA CRISIS
USO DE B2 AGONISTAS
SALBUTAMOL Ó FENOTEROL MDI:100g x puff.
DOSIS: 2 puff con una frecuencia según la
condición del paciente.
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MEDICAMENTOS PARA LA CRISISMEDICAMENTOS PARA LA CRISIS
NEBULIZACIÓN CON BRONCODILATADORES
* FENOTEROL en solución para nebulizar al 0.5% (5mg/ml):
0.02 - 0.05mg x Kg x dosis 1 gota de la solución por cada 5Kg de peso Dosis máxima de 2.5mg = 10 gotas * SALBUTAMOL en solución para nebulizar al 0.5%
(5mg/ml) 0.1 - 0.15mg x Kg x dosis Dosis mínima de 1.25mg. Dosis máxima de 5mg
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MEDICAMENTOS PARA LA MEDICAMENTOS PARA LA CRISISCRISIS
BRONCODILATADORES SI NO SE DISPONE DE MDI Ó NEBULIZADOR ADRENALINA O EPINEFRINA (dilución 1:1000): 0.01ml x Kg x dosis, por Vía SC, adm. c/ 20 min, hasta 3
veces. Dosis máxima :de 0.3ml x dosis.
AMINOFILINA Administrar como dosis inicial 5-7mg x Kg. vía EV en bolo
lento (20 minutos). Luego en infusión EV continua de 0.5 – 1mg /Kg/ hora. En el lactante < 6 meses usar 0.5mg / kg / hora.
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MEDICAMENTOS PARA LA CRISISMEDICAMENTOS PARA LA CRISIS
BRONCODILATADORES POR VÍA ORAL :
Excepcionalmente SALBUTAMOL 0.10 – 0.15mg / Kg / dosis: c/ 6 horas, por 7-14
días, según la evolución del paciente.
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MEDICAMENTOS PARA LA CRISISMEDICAMENTOS PARA LA CRISIS
CORTICOIDES DEXAMETASONA Ó BETAMETASONA 0.3–0.6mg/ Kg. dosis inicial. Luego 0.3-0.6mg/ Kg/ día, vía EV ó IM. Dosis máxima 8mg.
HIDROCORTISONA 5-10mg/ Kg, dosis inicial. Luego 5-10mg/ Kg./ día, vía EV ó IM. Dosis máxima de 250mg
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MEDICAMENTOS PARA LA CRISISMEDICAMENTOS PARA LA CRISIS
CORTICOIDES METILPREDNISOLONA 1-2mg/ Kg. dosis inicial. Luego 1-2mg/ Kg/ día, vía EV. Dosis máxima de 125mg
PREDNISONA Ó METILPREDNISOLONA 1-2mg/ Kg/ día, por VO. Dosis máxima 40mg
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OTRAS RECOMENDACIONESOTRAS RECOMENDACIONESTERAPÉUTICASTERAPÉUTICAS
1. HIDRATACIÓN <10Kg de peso : 150ml/ Kg/ día >10Kg de peso : 1500ml/m2 de superficie
corporal
2. OXIGENOTERAPIA Mantener la saturación arterial > 95%,
administrando oxígeno a 2 –3 Litros/ minuto
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MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS