tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (g. romo)
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Hemorragia Digestiva Varicosa y Tratamiento Endoscópico
GABRIELA ROMO RODRÍGUEZMIR APARATO DIGESTIVO
Hipertensión Portal
La HTP es la manifestación más frecuente de la cirrosis
La hemorragia por varices es una complicación muy grave Mortalidad media del 37%.
WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008
Varices esofágicas: Historia Natural
En el momento del diagnóstico aproximadamente 30% de los pacientes cirróticos tendrán varices esofágicas, alcanzando el 90% a los diez años.
Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad CHILD A 40% CHILD C 85%
Algunos pacientes pueden presentar varices y HDA en las primeras etapas de la enfermedad en ausencia de cirrosis
WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008
Varices esofágicas: Historia Natural
La hemorragia variceal ocurre en una tasa del 5 al 15% anual Siendo el mayor predictor de la misma el tamaño
de las varices Cirrosis descompensada (CHILD B o C) Presencia en endoscopia de signos predictivos de
sangradoLA HDA variceal cesa espontáneamente en el 40%
de los casosEl resangrado ocurre en el 60% de los pacientes
no tratados en los siguientes 2 años
WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008
Varices esofágicas: Fisiopatología
García Tsao, Hepatology, 2007
Cirrosis
Alteraciones arquitectura
fibrosis, nódulos de regeneración
Alteraciones funcionales Vasoconstricción intrahepática activa por
disminución de Oxido nítrico
Aumento de resistencia Hepática = HTP
Formación de Colaterales portosistémicas
Insuficiente descompresión portal
VAsodilatación arteriolar esplácnica
Incrementa el Flujo portal
Incremento del flujo portal y de la resistencia
Varices esofágicas: Fisiopatología
La Resistencia Tamaño de las varices.
Diámetro superior a 5 mm tienen mayor riesgo de sangrado Sin embrago hasta el 28% de los pacientes con HDA tienen varices
pequeñas Excelente correlación midiendo el área transversal de las varices con
ecoendoscopia Grosor de la pared: la falta de tejido de soporte favorece la
dilatación progresiva y la ruptura de las VE. Esto se correlaciona con la observación clínica de la presencia de
puntos rojos en la pared. Tensión de la pared. Factor determinante.
Aumento de la presión intraabdominal Aumento del volumen sanguíneo
Aumento de la volemia (dieta hiposódica, espironolactona) Los aumentos bruscos de volemia
Varices esofágicas: Evaluación
La presión portal se mide a través del gradiente de presión venosa hepática (HVPG)
HVPG normal es de 3 a 5 mmHgPara la formación de VE se requiere un
aumento de la HVPG de por lo menos 10 – 12 mmHg
Si HVPG > 12 mmHg aumenta el riesgo de ruptura de la VE
HVPG > 20 mmHg riesgo incrementado de recidiva hemorrágica, fallo de terapéutica y mayor mortalidad en un año.
Varices esofágicas: Diagnóstico endoscópico
Clasificación:Se han propuesto varias clasificaciones : la más común la
de Paquet Grado I: mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas,
en un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularización capilar Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente
protruídos que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario y que ocupan como máximo ¼ de la luz
Grado III: várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, que ocupan hasta de la mitad de la luz esofágica, pueden tener signos de color rojo.
Grado IV: várices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, ocupan más de la mitad de la luz esofágica y usualmente tienen signos de color rojo.
Diagnóstico endoscópico
Clasificación Japonesa Grado I, Pequeñas: mínima protrusión venosa en la
pared Grado II, Medianas: cordones evidentes, tortuosos,
que ocupan máximo 1/3 de la luz Grado III, Grandes: invaden la mitad o más de la luz
esofágica
Diagnóstico endoscópico
En la práctica: el tratamiento de las varices medianas y grandes es el mismo, por lo que se pueden subdividir en Pequeñas menos de 5 mm Grandes más de 5 mm
Varices esofágicas: Diagnóstico endoscópico
Signos predictivos de sangrado La clasificación Japonesa distingue varios tipos de puntos
rojos Estrías rojas (vénulas dilatadas orientadas
longitudinalmente) Manchas rojo cereza (pequeños puntos rojos menores
de 2 mm) Mancha hematoquística (nódulos rojos de más de 4
mm) Eritema difuso, sin ulceraciones
Otros varices gruesas o de IV grado; varices azules; variz sobre
variz; signos de esofagitis de estasis
Varices esofágicas: Profilaxis primariaPacientes cirróticos sin varices
Una vez realizado el diagnóstico de cirrosis se debe hacer screening de VE
Varices esofágicas: Profilaxis primariaPacientes cirróticos , con varices pequeñas
que no han sangrado
Varices esofágicas: Profilaxis primaria Cirrosis,
varices medianas y grandes
Propanolol Iniciar con 20 mg BID y aumentar hasta la dosis más alta toleradaDisminuir la FC 25% de basal o hasta 55 lpmDisminuir HVPG < 12 mmHg elimina el riesgo de hemorragiaDisminución de entre 10 y 20% nivel basal de HVPG disminuye
significativamente en riesgo de sangrado
Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas Generales
Ante la sospecha de HDA variceal / UCI Asegurar la vía aérea Dos vías periféricas de grueso calibre o vía central.
Maximizar el aporte de oxígenoResucitación hemodinámica
Mantener la estabilidad hemodinámica TAS 90- 100 Cristaloides isotónica (suero fisiológico, Ringer-lactato) Coloides (Gelafundina®,Voluven®, Hemocé® ) en bolo inicial 500
ml/30 min hasta TAS > 90mm Hg y diuresis >40 ml/h Albumina 1 g/Kg peso no mas de 100 g ni PVC > 15 mmHg
Revalorar ; Signos vitales no normalizados: nuevo bolo de solución salina isotónica o coloides
Transfundir para mantener Hb en 8 g/dL En cardiopatas Hb en 10 g/dL
Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas Generales
Corregir trastornos de coagulación graves TP menos de 30 %
vit K una ampolla cada 6 horas iv. Acción entre 12 a 36 horas
Plasma Fresco congelado 10 a 30 ml/kg A las 6 horas se puede repetir la administración con la mitad de la dosis
Prothromplex® (factor IX, asociado a complejo protrombínico) (Tiempo de protrombina deseado - obtenido) x kg peso x 0,6. Los viales contienen 600 UI y equivalen a 500 ml de plasma.
Fibrinógeno Crioprecipitados: 1 U/kg de peso. Fibrinógeno: 0,5-1 g/10 kg de peso. Vida media está entre 3 y 4 días por lo que es suficiente la transfusión de la
mitad de la dosis inicial cada 24 horas Plaquetas menos de 50000
1 U/10 kg de peso. Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 5.000 a 10.000 por
mm3.
Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas Generales
En pacientes anticoagulados Pacientes con hemorragia con inestabilidad hemodinámica:
Suspender los dicumarínicos. Administrar heparinas de bajo peso molecular. Remontar el tiempo de protrombina con vitamina K y
hemoderivados (mantener alrededor del 50%). Si existe riesgo ateroembólico elevado, continuar con heparinas
de bajo peso molecular. Pacientes con hemorragia sin inestabilidad hemodinámica:
Suspender los dicumarínicos. Administrar heparina de bajo peso molecular dependiendo del
riesgo de tromboembolismo.
Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas Generales
Si CPugh B o C factor recombinante VIIa disminuye el riesgo de recidiva Es el factor de coagulación más deficitario en el paciente
cirrótico. Normaliza el TP y corregir defectos de función plaquetaria
(carece de trombogenicidad) Su acción es a los 10 a 30 minutos de la administración. La
duración es de 12 h dosis e 80 μg/kg administrado en bolo lento de 2 min Ampollas
de 2 ml (1,2 mg).
Profilaxis antibiótica Norfloxacino 400 mg VO/ 12 horas por 7 días Ceftriaxona 1-2 g IV / día con posterior desescalada terapéutica
Prevenir encefalopatía
Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas específicas
Terlipresina: 2 mg IV / 4 horas y luego 1 mg/4 horas cuando la hemorragia se haya controlado
Somatostatina bolo inicial de 250 ug disueltos en 100 cc de SF. ( a pasar en 3 minutos) hasta tres bolos separados 30 min Perfusión de 250 ug / h y mantener por 5 días
(3 mg en 250 cc de SF cada 12 horas) Puede doblarse la dosis o administrar bolos adicionales en
caso de no controlar la hemorragia Control DTT cada 6 horas (hiperglicemias), HTA
1/3 de los pacientes no sangran por VE Omeprazol 20 mg IV c 12/24 horas
Medidas específicasTratamiento Endoscópico
de la Hemorragia Variceal
La EGD debe realizarse tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 12 horas)
El mayor beneficio en el control de la hemorragia se obtiene con la LEV vs escleroterapia El GPVH se eleva inmediatamente después de los dos
procedimientos Vuelve a nivel basal a las 48 horas de LEV
Ligadura Endoscópica Varices esofágicas
• LEV logra control hemorrágico del 80- 90% • A través de la oclusión mecánica de la varíz
Ligadura endoscópica de Varices esofágicas
La técnica Se presiona suavemente el capuchón contra la
variz y se aspira la misma hasta que llene de forma completa el capuchón.
Posteriormente se libera la banda sobre la variz .
Se coloca más bandas de manera proximal, evitando el contacto entre las mismas por el riesgo de ulceración
Varices esofágicasLEV
• El procedimiento empieza en la unión gastroesofágica eligiendo un cordón varicoso para evitar la ligadura circunferencial.
(en el sangrado activo se inicia en el sitio de hemorragia)• Se pueden utilizar hasta 10 bandas por cada procedimiento y
las sesiones se repiten cada 2 a 4 semanas hasta la obliteración variceal (2- 4 sesiones)
• Objetivo : variz desaparezca o que no se puede ligar • La recurrencia es común.
Ligadura endoscópica Varices esofágicas
• Puede producir disfagia leve y dolor torácico hasta en el 45% de enfermos
• Es común encontrar Ulceras superficiales en el lugar de las bandas • Raro que produzcan hemorragia 1 a 5%
• Complicaciones Bacteriemia e infecciones como PBE ocurren con
menor frecuencia que con la escleroterapia
Tratamiento Endoscópico:
Escleroterapia
Control de la hemorragia del 70 al 90% La inyección endoscópica de esclerosantes
resulta en la obliteración química de las varices por trombosis vascular El líquido esclerosante más usado es el polidocanol 1–
3% o la etanolamina oleato 5%
Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia
No hay una técnica estándarInyección paravariceal:
Edema, inflamación y fibrosis paravascular que estrangulan la variz
Se realiza 1 cm por debajo del punto sangrante polidocanol 1 -3% (Etoxiesclerol ampollas de 2 ml 0.5 y 2%) Todas las varices visibles se esclerosan con 1-2 ml Empezando en unión gastroesofágica y a intervalos de 3 a
5 cm hasta 10 cm de la unión GE. Aproximadamente 15–30 ml por sesión
Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia
Inyección Intravariz Oleato de Etanolamina 5% Produce trombosis venosa, fibrosis y obliteración varicosa
Volumen 1 – 4 ml por inyección hasta máximo 10 -30 ml La primera inyección se realiza en la unión GE y se repite
hasta 10 cm por encima de la misma
Complicaciones locales o sistemicas:dolor torácico, efusiones pleurales,
disfagia , fiebre, úlceras profundas, estenosis y perforación Mortalidad 15%
Tratamiento Endoscópico: Obliteración Variceal endoscópica
(EVO) consiste en la inyección intravariceal de pegamentos sintéticos (cyanoacrilatos) Por su eficacia y seguridad Se utiliza para el tratamiento de las varices
gástricas
Provoca una oclusión del vaso en pocos segundos debido a la consolidación del adhesivo al contacto con la sangre Cada adhesivo tiene un tiempo de solidificación así como indicaciones de
almacenamiento y usoA diferencia de la EST, la inyección debe ser realizada
intravariceal debido al riesgo de ulceración con necrosis parietal y perforación. Se puede inyectar agua previamente para asegurar su correcta
colocación
Tratamiento Endoscópico: Obliteración Variceal endoscópica
La técnica La Inyección se realiza justo por debajo del punto de
sangrado Para minimizar el riesgo de embolización distal la
inyección se debe realizar en pequeñas cantidades. Máximo 0.5 ml por variz esofágica y 1 ml por varíz gátrica
seguido rápidamente por la instilación de agua destilada o solución salina para rellenar la variz y eliminar los restos de cyanocrilato del cateter.
Tratamiento Endoscópico: Obliteración Variceal endoscópica
La técnica Después de inyectar el adhesivo la aguja se retrae
hacia el cateter y se lava el mismo profusamente Se debe evitar la succión por 20 segundos después de
la inyección para evitar que se adhiera al instrumental Se puede realizar otra inyección hasta conseguir la
hemostasia
Tratamiento endoscópico de la Hipertensión Portal
Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas
Taponamiento con balón de Sengstaken-Blakemore. Muy efectivo en el control temporal de la hemorragia Control inmediato en el 80% Su uso se asocia a lesiones potencialmente mortales en el 20%
Aspiración Migración de la sonda Necrosis y perforación del esófago
Uso limitado a pacientes con sangrado incontrolable como puente para terapia definitiva en período de 24 horas Asociando protección de vía aérea.
García Tsao, Hepatology, 2007
Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas
Procedimiento.
Características de la sonda NG flexible con orificio central en la punta y perforaciones laterales a los largo de 10 cm.
Sonda de 3 vías (central para drenaje y dos para insuflar los globos)
Longitud de 95 cm con marcas Calibres de 14 a 20 Fr. Consta de 2 globos: Pequeño (gástrico), que se localiza a los 15 cm
de la punta, otro globo esofágico, distante del gástrico, que ocupa una longitud de 20 cm, cuya capacidad con el esfigmomanómetro.
Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas
Pasos Consideraciones
Comprobar la indemnidad de ambos balones: el balón gástrico es un balón de volumen, (250-300 ml de aire).el balón esofágico es un balón de presión, mantener una presión determinada (35-45 mmHg)
Si alteración del estado de conciencia intubación OT
Elevar la cabecera de la cama a 90º , 30 a 40º si alteración de estado de concienciaLubricar los balones y los 15 cm. distales con lidocaína gel. lubricantes hidrosolubles.
Si la sonda se coloca por vía oral, insertar una cánula bucal. Insertar la sonda dentro de la boca o nariz, y avanzar al estómago hasta 50 cm. o 10 cm. más que la longitud estimada para llegar al estómago.
-La frecuencia cardiaca puede disminuir debido a la estimulación vagal. Tener disponible atropina.
Confirmar la ubicación de la sonda
Inflar progresivamente el balón gástrico con aire, con incrementos de 100 ml.
Si dolor, agitación o dificultad respiratoria, suspender y reinstalar.
Traccionar suavemente el balón hasta sentir la resistencia del cardias y pinzar
Fijar a nivel de la narina, que evite su desplazamiento caudal
evaluar el movimiento
Inflar el balón esofágico:Instalar llave de 3 pasos en el acceso al balón esofágico y conectar manómetro. Inflar el balón esofágico con aire, hasta alcanzar 35-45 mmHg. Nunca superar la PA media del paciente. Colocar pinzas forradas en goma.
no esperar a evaluar el cese de sangrado con el balón gástrico.El paciente puede experimentar dolor torácico durante la instalación.
Controlar radiológicamente la ubicación de ambos balones
Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas
Mantenimiento de la sonda
Controlar la presión del balón esofágico en forma horaria: mantener entre 35 y 45 mmHg.
Disminuir la presión del balón esofágico 5 mmHg, cada 3 horas hasta que la presión alcance 25 mmHg, sin evidencias de sangrado.
Desinflar completamente el balón esofágico durante 5 minutos cada 6 horas.
prevenir la necrosis del tejido esofágico
Aspirar el puerto de aspiración esofágico cada 1-2
El puerto de aspiración gástrica debería ser aspirado en forma horaria
Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas
Las terapias de derivación se recomiendan No se logra controlar el sangrado Recidiva a pesar del tratamiento o Alto riesgo de fallo terapéutico
HVPG > 20 mmHg Quirúrgica en los pacientes Child A TIPS shunt portosistémico intrahepático transyugular
Se ha reportado control 100% de Hemorragia , baja mortalidad
Mejoría en la supervivencia de los pacientes de alto riesgo
García Tsao, Hepatology, 2007
Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas
Las media de resangrado en los primeros 2 años en pacientes no tratados es del 60% con mortalidad del 33%
Iniciar a las 24 horas sin evidencia de sangrado Excepto Los que han requerido cirugía o TIPS
García Tsao, Hepatology, 2007
Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas
Terapia Farmacológica
Combinación de Beta bloqueantes no selectivos y Mononitrato de isosorbide Tienen efecto sinérgico en la disminución de la
Presión portal Un solo estudio que mostró beneficio de la terapia
dual, pero no significativo estadisticamente Tasas de resangrado entre 33 y 35% Más Efectos adversos Peor tolerado
García Tsao, Hepatology, 2007
Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas
Terapia Endoscópica LEV media de resangrado de 32 %
Se realiza sesiones a intervalos de 7 a 14 días Hasta obliteración variceal (2/ 4 sesiones)Una vez erradicadas EGD cada 3- 6 meses para evaluar
recurrencia
Complicaciónes menores en 14% Disfagia transitoria Dolor torácico úlceras en el sitio de la ligadura (pueden sangrar)
40 mg Omeprazol IV inmediatamente después de la ligadura, seguido por 40 mg VO diarios por 10 días
García Tsao, Hepatology, 2007
Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas
Terapia Combinada LEV + B Bloqueantes no selectivos Bbloqueo evita el sangrado antes de la obliteración y previene
recurrencia de varices Tasas de recidiva mucho menores
14 – 23 % Consenso LÈV o Bbloqueo + MNIS Control HVPG a los 90 días
Si no < 12 mm Hg o de reducción de > de 20% de basal, combinar tratamiento
TIPS en pacients Child A o B con recurrencia de la Hemorragia variceal a pesar de terapia combinada TIPS o Shunts esplenorenales distales igual tasa de
resangrado, encefalopatía y motalidad TIPS mayor tasa de disfunción del shunt
García Tsao, Hepatology, 2007
Varices gástricas
Las VG primarias aparecen entre el 6 20% de los pacientes con HTP
Las VG secundarias se desarrollan en el 9- 15% de los pacientes tratados por VE.
En condiciones normales Las venas de la zona gástrica próxima a la unión GE
drenan A la vena porta a través de la vena gástrica izquierda A la vena esplénica por medio de los vasos cortos
gástricos
En los pacientes con hipertensión portal estos canales venosos están significativamente
dilatados y o bien se continúan con las VE
Varices gástricas
VG son menos frecuentes que las VE Pueden ser una manifestación tanto del síndrome de
hipertensión portal generalizado como de la hipertensión portal prehepática
Son más frecuentes en los casos de hipertensión portal segmentaria Por obstrucción de la vena porta o esplénica La HP segmentaria se manifiesta por VG aisladas en
pacientes con vena porta permeable y función hepática normal
Varices gástricas
A diferencia de las VE que se sitúan en la lámina propia y en la submucosa
Las VG se ubican en la parte más profunda de la submucosa.
Además, los pacientes con predominio de VG presentan una derivación esplenorrenal en 80-100% de los casos, los pacientes con VE esto sólo ocurre en el 17–21% de
los casos.
Varices gástricas
GPVH en los pacientes con VG es significativamente inferior
Los pacientes con VG pueden presentar una hemorragia a pesar de un GPVH < 12 mmHg.
Las VG parecen tener un menor riesgo de hemorragia que las VE y peor pronóstico. Es especialmente frecuente la hemorragia de las
varices fúndicas (VGE2 y VGA1)
Varices gástricas
Al igual que en las VE Los factores asociados al riesgo de hemorragia
tamaño de las varices la presencia de puntos rojos el estado de la función hepática
Varices gástricasSe clasifican según su relación con las VE en
Varices Gastroesofágicas Tipo 1: VE que se extienden por la curvatura menor
mayor frecuencia (75%) Tipo 2: VE que se extienden hacia el fundus
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices gástricas
Varices gástricas aisladas VGA no asociadas a VE
VGA tipo 1 (VG localizadas en el fundus) VGA tipo 2 (VG localizadas en cualquier otra parte del
estómago)
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices Gástricas: Profilaxis Primaria
Estudios no concluyentes , de utilidad incierta
Debido al mal pronóstico que conlleva la Hemorragia por VG Uso empírico de bloqueadores β no
selectivos. No se recomienda la erradicación de VG antes del
primer episodio de hemorragia. Ausencia de estudios con adhesivos tisulares y/o
ligadura para profilaxis primaria
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices gástricasTratamiento De la
Hemorragia
Tratamiento Farmacológico Igual que para VE, aunque no existe literatura que lo avale
Tratamiento endoscópico Adhesivos tisulares y trombina
N-butil-2-cianoacrilato (histoacryl) o el isobutil-2-cianoacrilato (bucrilato)
Buen control de la hemorragia activa por VG, cercana al 90% Con mejores tasas de respuesta que la esclerosis y la ligadura
en algunos estudios
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices gástricasTratamiento De la
Hemorragia
Ligadura con bandas Control de hemorragia entre 45 y 100% con recidiva del 54 % Se puede realizar con los dispositivos tradicionales en varices
menores de 2 cm. Ligadura con lazo si son mayores de 2 cm
Escleroterapia El mayor tamaño de las VG y su alto flujo obligan a utilizar mayores
dosis, las mismas que se lavan con facilidad. La punción puede agravar la hemorragia Recidiva hemorrágica es más común (90%)
excepción de las VGE1 que presentan buen control tras escleroterapia.
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices gástricasTratamientos de Rescate
Taponamiento con balón El balón de Linton-Nachlas está diseñado específicamente para
la hemorragia por VG. Consta de un único balón gástrico de una capacidad de 600 cc. Consigue el control inicial de la hemorragia en un 50-88% de
los casos. Puente para un tratamiento definitivo (la hemostasia
persistente solamente se consigue en un 30-47% de los casos) La sonda de Sengstaken-Blakemore no parece ser útil para el
control de la hemorragia por VG
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices GástricasTratamientos de Rescate
Tratamiento por radiología intervencionista DPPI. La derivación portosistémica percutánea intrahepática es
un método muy eficaz para el tratamiento de la hemorragia activa refractaria por VG,
Permite controlar la hemorragia en un 90% o más de los pacientes Efectos secundarios:
desarrollo de encefalopatía hepática de novo en 16% de los pacientes
empeoramiento de función hepática menor accesibilidad en la mayoría de centros que el tratamiento
endoscópico
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices Gástricas Tratamientos de Rescate
Tratamiento por radiología intervencionista Otras técnicas.
Obliteración transvenosa retrógrada mediante oclusión con balón (OTROB) Consiste en la cateterización de la vena renal izquierda accediendo al shunt
gastrorrenal que comunica con la VG. Se infla un balón en éste, cortando el aporte sanguíneo a la variz, y a
continuación se inyecta distalmente al balón una mezcla de esclerosante y contraste radiológico
Escleroterapia endoscópica con oclusión con balón (EEOB) Consiste en bloquear el flujo de la VG mediante la oclusión con balón de la
circulación colateral dependiente de porta, cateterizada por vía transhepática y la cateterización y oclusión con balón de la derivación gastrorrenal (si lo hubiese)
Posteriormente, se esclerosa endoscopicamente la VG
Se han utilizado en Asia como tratamiento erradicador en profilaxis primaria de VG Resultados iniciales excelentes, con cese de la hemorragia en el 100% de los
pacientes.
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices gástricas Tratamientos de Rescate
Tratamiento quirúrgico
La realización del tratamiento quirúrgico debe reservarse a pacientes con buena función hepática.
Técnicas de derivación y de devascularización. La derivación portosistémica puede ser
No selectiva, como la anastomosis portocava, Gran incidencia de encefalopatía y fallo hepático
Selectiva Descomprime territorios venosos de los que dependen las varices sin afectar al
flujo portal. Otro enfoque quirúrgico que mantiene el flujo portal es la devascularización:
Esplenectomía, devascularización gástrica y esofágica o la transección esofágica Proporción de recidiva de la hemorragia mayor Puede ser el tratamiento de elección en pacientes con VG por hipertensión portal
segmentaria (p. ej., splenectomía en la trombosis o estenosis de vena esplénica)
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Varices Gástricas Profilaxis Secundaria
Tratamiento farmacológico bloqueadores beta adrenérgicos y nitratos Un solo estudio que encontró mejores resultados en la
combinación, pero que no fueron estadísticamente significativos.
Tratamiento endoscópico Tratamiento erradicador de elección es el uso de
adhesivos tisulares Ligadura con bandas similares resultados que los
adhesivos (mayor número de recidiva hemorrágica) La escleroterapia 90% de erradicación de VGE1 y 70
% en VGE2 menos de 40 % en VGA
GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3
Gastropatía de la Hipertensión Portal
Prevalencia entre 20 y 80%Asociada
Gravedad de la enfermedad Tratamiento endoscópico previo
Fisiopatología HTP Factores independientes menos conocidos como flujo
de la mucosa gástrica.Se localiza principalmente en el fundus
C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011
Gastropatía de la Hipertensión Portal
Diagnóstico endoscópico Patrón mosaico en piel de serpiente (GHTP leve)
Puede o no acompañarse de puntos rojos o marrones planos o sobreelevados (GHTP grave)
Se pueden observar lesiones similares en otras partes de tracto GI (Duodenopatía de la HTP, colopatía de la HTP o enteropatía de la HTP)
C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011
Gastropatía de la Hipertensión Portal
Diagnóstico diferencial con GAVE Puntos rojos planos, con mucosa sin patrón mosaico Principalmente en antro aunque puede ser difusa
Biopsia
En ambas entidades ectasia vascular GHTP: dilatación vascular de la mucosa y submucosa sin
cambios inflamatorios asociados GAVE: cambios regenerativos de la mucosa, incremento de
musculo liso (lamina propria) y trombos de fibrina
C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011
Gastropatía de la Hipertensión Portal: manejo
Profilaxis primaria no se ha evaluado y por lo tanto no se recomienda
En los pacientes con varices y con indicación de profilaxis primaria se benefician de tratamiento farmacológico
En los que tiene varices pequeñas y GHTP se puede recomendar el uso de B bloqueantes no selectivos
Profilaxis secundaria con Beta bloqueante + LEV disminuye incidencia de GHTP
Gastropatía de la Hipertensión Portal: manejo
Asintomáticos No terapia No terapia
Hemorragia Cónica
Medidas generales
Hierro oralTransfusiones si precisa
Hierro oralTransfusiones si precisa
Medidas específicas
Betabloqueantes Coagulación con gas Argón
Hemorragia Aguda
Medidas Generales
Resucitación hemodinámicaHB entre 7/8 en cirrosisAntibióticos
Resucitación hemodinámicaHB entre 7/8 en cirrosisAntibióticos en cirróticos
Medidas Específicas
Medicación vasoactiva Terapia endoscópica
Terapia de rescate TIPS Cirugía
Manejo de la Gastropatía de la HTP y ectasia vascular antral
Gastropatía HTP GAVE