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Tratamiento farmacológico de los trastornos de personalidad Drug treatment with personality disorders JOSÉ LUIS MARÍN 1 M.ª JOSÉ FERNÁNDEZ GUERRERO 2 RESUMEN Revisamos la concepción mayoritaria de que los trastornos de la personali- dad (TP) no son susceptibles de tratamiento farmacológico por tratarse de alteraciones que están relacionadas con la estructura de la personalidad y sus aspectos puramente psíquicos, haciendo posteriormente un repaso a las pro- puestas más generalizadas y contrastadas empíricamente acerca de las posi- bilidades terapéuticas de los psicofármacos en estos trastornos. Aunque la uti- lización de la terapia biológica se va convirtiendo en una práctica habitual, no existe ningún medicamento aprobado oficialmente para este tipo de afeccio- nes. Con estos presupuestos, hacemos un breve repaso a las presuntas bases bioquímicas de los TP y sus dimensiones clínicas (esfera cognitiva, afectiva e impulsiva) para, a partir de ahí, hacer propuestas farmacológicas concretas, ordenadas en forma de algoritmo. Finalizamos esta exposición señalando el “conflicto de intereses” que se plantea entre lo conocido y lo que no sabemos aún sobre la fisiopatología de los trastornos mentales en general y de la perso- Clínica y Salud, 2007, vol. 18 n.º 3 259 Clínica y Salud, 2007, vol. 18 n.° 3 - Págs. 259-285. ISSN: 1135-0806 ARTÍCULOS 1 Médico Psiquíatra. Psicoterapeuta. Presidente de la Sociedad Española de Medicina Psicosomá- tica y Psicología Médica. Miembro de la American Psychiatric Association. 2 Doctora en Psicología. Profesora de la Facultad de Psicología de la Un iversidad Pontificia de Salamanca (UPSA). Miembro de la Sociedad Española de Medicina Psicosomática y Psicología Médi- ca y de la Asociación Española de Psicoanálisis Freudiano «Oskar Pfister».

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Tratamiento farmacológico de lostrastornos de personalidad

Drug treatment with personalitydisorders

JOSÉ LUIS MARÍN1

M.ª JOSÉ FERNÁNDEZ GUERRERO2

RESUMEN

Revisamos la concepción mayoritaria de que los trastornos de la personali-dad (TP) no son susceptibles de tratamiento farmacológico por tratarse dealteraciones que están relacionadas con la estructura de la personalidad y susaspectos puramente psíquicos, haciendo posteriormente un repaso a las pro-puestas más generalizadas y contrastadas empíricamente acerca de las posi-bilidades terapéuticas de los psicofármacos en estos trastornos. Aunque la uti-lización de la terapia biológica se va convirtiendo en una práctica habitual, noexiste ningún medicamento aprobado oficialmente para este tipo de afeccio-nes.

Con estos presupuestos, hacemos un breve repaso a las presuntas basesbioquímicas de los TP y sus dimensiones clínicas (esfera cognitiva, afectiva eimpulsiva) para, a partir de ahí, hacer propuestas farmacológicas concretas,ordenadas en forma de algoritmo. Finalizamos esta exposición señalando el“conflicto de intereses” que se plantea entre lo conocido y lo que no sabemosaún sobre la fisiopatología de los trastornos mentales en general y de la perso-

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Clínica y Salud, 2007, vol. 18 n.° 3 - Págs. 259-285. ISSN: 1135-0806

ARTÍCULOS

1 Médico Psiquíatra. Psicoterapeuta. Presidente de la Sociedad Española de Medicina Psicosomá-tica y Psicología Médica. Miembro de la American Psychiatric Association.

2 Doctora en Psicología. Profesora de la Facultad de Psicología de la Un iversidad Pontificia deSalamanca (UPSA). Miembro de la Sociedad Española de Medicina Psicosomática y Psicología Médi-ca y de la Asociación Española de Psicoanálisis Freudiano «Oskar Pfister».

nalidad en particular. Presentamos como riesgo el hecho de que las hipótesisbioquímicas consigan enraizarse como verdades absolutas, estimulando inves-tigaciones alentadas (y financiadas) por las compañías farmacéuticas.

Proponemos, finalmente, el cambio a un modelo centrado en el paciente,donde la descripción que éste hace de los efectos del fármaco sea el puntalesencial de intervención.

ABSTRACT

This paper examines the prevailing opinion that personality disorders areresistant to drug treatment since they refer to personality structure and arepurely psychological. Then, a review of the most relevant empirically-basedtheories about the therapeutic power of drug treatments in this respect ismade. Although drug treatment is becoming a frequent treatment, no drug hasyet been officially determined for this kind of disorders.

Based on the above statements, a brief review of biochemical bases of per-sonality disorders and their clinical dimensions (cognitive, affective and beha-vioural signs), a number of suggestions for drug treatment are made in theform of an algorithm. There is a conflict of interests between what is knownand what is unknown about physiopathology of mental disorders, particularlypersonality. There is the risk that biochemical hypothesis become absolutetruths and to overlook corporative interests behind them.

Finally, a suggestion is also made for a shift to a patient-centered approachthat highlights patient perceived effects of the drug should be taken intoaccount at the time to intervene.

PALABRAS CLAVE

Trastornos de la personalidad, Rorschach, TAT, Evaluación psicológica,

KEY WORDS

Drug Treatment, Clinical Dimensions, Patient-centered Approach.

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INTRODUCCIÓN

Tradicionalmente, se ha conside-rado que los sujetos con un trastor-no de personalidad no se podíanbeneficiar del tratamiento farmacoló-gico. Incluso en la actualidad, el títu-lo de este trabajo podría ser consi-derado, por algunos lectores, contra-dictorio ya que existe la convicciónde que los fármacos pueden alterarel estado mental, pero intrínseca-mente serían incapaces de modificarla personalidad. De hecho, la razónde los autores del DSM-III para dartrascendencia a los trastornos depersonalidad fue la “acumulada evi-dencia de que la calidad y cantidadde los trastornos de personalidadpreexistentes pueden influir la pre-disposición, manifestación, curso yrespuesta al tratamiento de variascondiciones del eje I”. Esta asevera-ción parece indicar que el tratamien-to de estos cuadros no es “per se”un objetivo relevante. En este senti-do, muchos de los estudios se hanenfocado hacia la relación de lainfluencia negativa de la psicopatolo-gía del eje II sobre el tratamiento delos trastornos del eje I. Por ello, losmismos autores conceptualmente noinforman de la eficacia farmacológicaen el tratamiento de los trastornosde personalidad. Sin embargo, la far-macoterapia se está convirtiendo enuna práctica habitual en el tratamien-to de los trastornos de personalidad,pese a que no existe ningún medica-mento aprobado para este tipo deafecciones porque no está demos-trada, en absoluto, la especificidadde los mismos. Alguna de las razo-nes de la extensión de esta prácticade intervención puede ser la deses-

peración en el ánimo del terapeutaante las frustraciones repetidas en eltrato con estas personas (no pode-mos decir “pacientes”) y la búsque-da, pues, de soluciones fáciles,externas, “mágicas”, extremo esteque se encarga de alentar, por moti-vos obvios, la industria farmacéutica.

Los trastornos de personalidad seconsideran como una encrucijada deteorías, investigación y conceptuali-zación. Pero en este cruce de cami-nos, los sujetos afectos de estoscuadros necesitan ser tratados. Seacepta, desde un acercamiento psi-copatológico dimensional, que lostrastornos de personalidad constitu-yen una afectación crónica delhumor, impulsividad, agresividad,cognición o ansiedad, existiendo uncorrelato biológico, más o menoscomplejo, para varias de estasdimensiones. Este paradigma facilitay justifica el abordaje psicofarmaco-lógico de los trastornos de personali-dad. De hecho, diversos estudiosbasados en las dimensiones clínicasde estos trastornos sugieren que lapsicofarmacología puede ser benefi-ciosa (tabla 1) en la sintomatología delos trastornos del estado de ánimo,incluida la inestabilidad afectiva y ladepresión transitoria, en la impulsivi-dad y la agresividad, en los síntomaspsicóticos y distorsiones cognitivas yen la ansiedad de estos sujetos.

BASES BIOLÓGICAS YNEUROQUÍMICAS DE LOS TP

El estudio de la neurobiología delos TP se lleva a cabo para intentarconseguir una comprensión más

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global de los sustratos biológicosde estos cuadros, de modo quepuedan descubrirse mejores trata-mientos o que puedan mejorarse losya existentes. En esta línea segui-mos a Coccaro & Siever (2007),López-Mato et al. (2006) y a Álamo,López-Muñoz, Cuenca & Betés(2007) a la hora de hacer un breveapunte de las hipótesis que semanejan en cada uno de los gruposde TP:

Trastornos de la personalidad del grupo A

Los criterios de los trastornosincluidos en este grupo (esquizoide,esquizotípico y paranoide) compar-ten el aislamiento social, desapego,suspicacia y ciertas alteracionescognitivas de tipo psicótico/percep-tivo (sobre todo en el esquizotípico).Los fármacos que actúan en lasalteraciones de este grupo lo hacende manera similar a como lo haríansobre la esquizofrenia.

Dadas las relaciones sintomatoló-gicas y genéticas entre la esquizo-frenia y el trastorno esquizotípico, lahiperactividad del sistema dopami-nérgico ha sido el sistema neuro-transmisor primario estudiado eneste grupo. Los estudios realizadossugieren que los pacientes de estegrupo (sobre todo el trastornoesquizotípico, el más estudiado) tie-nen un perfil de trastornos cogniti-vos y anomalías estructurales, sobretodo de la corteza temporal, simila-res a las que se encuentran enpacientes con esquizofrenia, perouna combinación de mejores reser-

vas prefrontales y una actividaddopaminérgica más atenuada sub-corticalmente, que los protege de laaparición de psicosis.

Trastornos de la personalidad delgrupo B

Formado por los trastornos anti-social, narcisista, límite e histriónico,los sujetos con alguna de estas alte-raciones manifiestan diversos gra-dos de impulsividad, agresividad ydisregulación emocional. Los tras-tornos más estudiados de estegrupo son el antisocial y el límite.Parece existir relación biológica conlas patologías por abuso de sustan-cias, trastornos de la alimentación ysomatomorfos.

El sistema serotoninérgico hasido ampliamente estudiado comocorrelato inverso de la conductaagresiva-impulsiva. De la mismaforma se han estudiado otros neuro-transmisores o neuromoduladorescomo la noradrenalina, con unaactividad aumentada en el LocusCoeruleus, vasopresina en relacióncon la impulsividad y la agresividad,factor liberador de corticotropina,hormona adrenocorticotropa, corti-sol, que pueden tener relacionesvariables con la conducta agresiva,dependiendo del contexto social ydel estrés, y posiblemente acetilcoli-na en la reactividad del estado deánimo. Asimismo se han observadoalteraciones leves en el EEG depacientes límite, lo que ha dado piea la hipótesis epileptógena del tras-torno (Andrulonis, 1982 en de laFuente, 1992; Moizeszowicz & Moi-

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zeszowicz, 2000), o la teoría de lahiperirritabilidad propuesta por M.Stone (1988 en Grotstein, 1993).

Trastornos de la personalidad delgrupo C

Se incluyen los trastornos por evi-tación, dependiente y obsesivo-com-pulsivo de la personalidad, quebasan su relación biológica condiversos trastornos de ansiedad,somatización y del estado de ánimo.Hasta el momento hay muchamenos investigación neurobiológicareferida a las alteraciones de estegrupo. A pesar de ello parece haberacuerdo respecto a la reducción dela actividad dopaminérgica y aumen-to de la serotoninérgica.

Desde un punto de vista evolutivopuramente darwiniano, hay autoresque tienden a considerar los TPcomo estrategias evolutivas establesal servicio de la adaptación. De estamanera, Valdés (2005) argumenta laposibilidad de que los TP persistanporque las características desviadasque los definen no eliminan las posi-bilidades de reproducción, porquealgunas conductas que pueden seranormales en un determinado con-texto pueden ser adaptativas enotro, porque conductas que son des-adaptativas ahora han podido seradaptativas en el pasado, e inclusoporque la posesión de algunosgenes determinantes de conductas

desadaptativas puede ser ventajosaen algunas situaciones. De hechohay formas menores de TP (los quepodemos llamar estilos de personali-dad) que permiten a los sujetos quelos presentan que se adapten a sunicho ecológico por encima del pro-medio. A esta ventaja biológica quese deriva de la utilización de rasgospatológicos atenuados McGuire(1997, citado en Valdés, 2005) le dioel nombre de heterosis1. Así

“Todo indica que los trastornosde la personalidad son estrategiasevolutivas determinadas por facto-res temperamentales y de des-arrollo, que se mantienen demanera relativamente inflexibledurante el periodo de apareamien-to y reproducción, y que en laedad avanzada se expresan más através de síntomas y disfuncionescorporales que de alteraciones enla relación con el entorno y lossemejantes. Además, estas estra-tegias evolutivas son heredables yse expresan en cada sujeto demanera dimensional, lo que sugie-re su plurideterminación genética”(Valdés, 2005, p. 173-174)

DIMENSIONES CLÍNICAS CONORIGEN BIOLÓGICO. MODELOSDE EYSENCK, CLONINGER,SIEVER Y DAVIS.

Ya Eysenck (1967) planteó hacecasi 40 años la búsqueda de un

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1 En realidad, el término heterosis fue acuñado por Shull en 1914 en el marco de la genética paraindicar la superioridad en cuanto a determinadas características con respecto a la media de lospadres o más específicamente con respecto al mejor sujeto parental.

sustrato neurobiológico que expli-que las variantes del comportamien-to. En el modelo de Eysenck sedefinen tres dimensiones básicas dela personalidad: la extroversión, elneuroticismo y el psicoticismo. Ladimensión neurótica define las con-ductas de ansiedad, inhibición yescape ante el peligro, hipersensibi-lidad a las señales de amenaza yemocionalidad. Su fundamento bio-lógico radicaría en una hipersensibi-lidad de los sistemas límbicos dedetección del peligro. La dimensiónextroversión/introversión condicionael grado en que el individuo orientasu conducta hacia el entorno. Losextrovertidos son sociables, expre-sivos, tendentes a la acción y bus-cadores de experiencias excitantes.

Eysenck sostiene que la base bio-lógica de estas conductas se encon-traría en los sistemas de activaciónmesencefálicos y, en particular, en lasustancia reticular activadora ascen-dente del tronco del encéfalo.

El modelo de siete factores deCloninger propone la existencia decuatro dimensiones temperamenta-les, de origen biológico hereditario,junto a tres dimensiones del carác-ter producto del aprendizaje verbal.

El modelo que, quizá, ha tenidomayor influencia en el desarrollo dela actual perspectiva biológica y psi-cofarmacológica de los TP, ha sidoel desarrollado por Siever & Davisen 1991, el cual intenta relacionarlas propiedades de los neurotrans-misores con varios trastornos de lapersonalidad. Los aspectos nuclea-res de los trastornos de personali-

dad que parecen tener correlatosbiológicos son los que implican laregulación de los afectos, patronesde impulso-acción, organizaciónatencional y cognitiva y ansiedad-inhibición, los cuales se unen a tras-tornos mentales de los Ejes I y II,asociándose a marcadores biológi-cos específicos. Las anomalías gra-ves de estas dimensiones daríanlugar a los trastornos del Eje I,mientras que los trastornos másleves constituirían los trastornos delEje II. Lo que propone el modelo deSiever es que la interacción de alte-raciones en los distintos sistemases lo que aumenta el riesgo depadecer trastornos de la personali-dad. A pesar de ser incompleto,este modelo refleja la aplicación alos trastornos del Eje II de los avan-ces logrados en las neurocienciasclínicas y que fueron inicialmenteaplicados a los trastornos el Eje I.

Basándonos en esta teoría, unabordaje farmacológico de los TP sefundamentaría en la evidencia deque algunas dimensiones de la per-sonalidad parecen estar mediadaspor variaciones en la fisiología de losneurotransmisores y son responsa-bles de los efectos de la medicación.Concretamente, la regulación de lacognición, percepción, afecto eimpulsividad depende de la acciónde neurotransmisores específicos.Los síntomas surgen de la disregula-ción de estos sistemas y son los ver-daderos puntos diana de la farmaco-terapia de los pacientes con TP.

La esfera cognitiva incluye lamanera de percibir, integrar e inter-pretar la información del entorno,

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siendo una característica de las per-sonalidades tanto sanas como pato-lógicas. Esta esfera aparece alteradaen los trastornos del grupo A, másconcretamente en el esquizoide yesquizotípico, pero también en ellímite y antisocial (grupo B). Aunquela forma de procesamiento cognitivoes la dimensión de la personalidadmás influida por el aprendizaje, hayevidencias de que algunos estiloscognitivos patológicos derivan deanomalías biológicas; así se hademostrado la existencia de déficitde la función frontal en pacientes contrastorno límite, así como un agran-damiento de los ventrículos cerebra-les. Otros estudios han aventuradoalteraciones en la región temporalsuperior, parahipocampo, regióntemporal de los ventrículos laterales,cuerpo calloso, tálamo y septumpellucidum, similares a los halladosen sujetos con esquizofrenia.

A nivel neuroquímico se ha suge-rido que la actividad dopaminérgicaprefrontal puede estar implicada enel funcionamiento cognitivo. Enconcreto se ha podido observar unareducción de los niveles raquídeosde ácido homovanílico que reflejauna disminución de la actividad dela dopamina en áreas frontales en eltrastorno esquizotípico de la perso-nalidad.

La labilidad afectiva es caracte-rística de algunos TP, sobre todo losdel grupo B. La actividad de la sero-tonina cerebral se ha relacionadocon el estado de ánimo y una fun-ción disminuida de este neurotrans-misor parece ir asociada a estadosdepresivos y de disforia.

Algunos hallazgos encuentranque una actividad elevada de la nor-adrenalina se relaciona con unamayor reactividad y mayor interac-ción con el entorno, mientras queuna actividad disminuida se asociaa aislamiento y poca interacción.Pacientes emocionalmente inesta-bles presentan niveles elevados dehormona del crecimiento a la cloni-dina, reflejando una hipersensibili-dad del receptor adrenérgico.

La impulsividad se consideracomo una incapacidad para la refle-xión previa al paso al acto que semanifiesta en dos componentesprincipales: a) dificultad para resistirlos impulsos y b) precipitación en larespuesta a los estímulos. Como lalabilidad afectiva antes comentada,la impulsividad (y/o agresión) predo-mina en los pacientes del grupo B,aunque no es exclusiva de los TP,pudiendo presentarse en otros cua-dros psiquiátricos y orgánicos.Desde el punto de vista de la neuro-transmisión el sistema serotoninér-gico parece estar implicado en losfenómenos impulsivos. Las lesionesde las vías serotonínicas producenuna disminución en la capacidadpara reprimir conductas.

La noradrenalina también podríaactuar en los mecanismos biológi-cos de la impulsividad. Este siste-ma, al estar relacionado con lasconductas de interacción con elentorno, parece mediar en la expre-sión de la heteroagresividad.

La regulación de las conductas deinhibición y evitación en respuesta alpeligro determina una dimensión de

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la personalidad denominada ansie-dad-rasgo, común en todos los gru-pos pero determinante en el grupo Cde TP. Los sujetos ansiosos secaracterizan por un alto nivel dearousal (activación) cortical y autonó-mica, y umbrales elevados para lasedación, lo que confirma el estadode hiperexcitabilidad en estos suje-tos. Por ello se ha sugerido queestos aspectos tienen su fundamen-to en los patrones fisiológicos de res-puesta al estrés, incluyendo una dis-minución de la actividad del sistemaGABA y/o una hiperactividad del sis-tema regulador de la hormona libera-dora de corticotropina. En cuanto alos neurotransmisores, se ha apunta-do la idea de que los sujetos ansio-sos pueden presentar una hiperacti-vación de los receptores serotoni-nérgicos postsinápticos. Tambiénpuede existir una alteración funcio-nal de la amígdala. (Álamo, López-Muñoz, Cuenca & Betés, 2007; Ca-rrasco Perera & Díaz Marsá, 2004).

MODELO TEÓRICO-PRÁCTICOPARA EL TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO DE LOSTRASTORNOS DEPERSONALIDAD: LOSALGORITMOS DE SOLOFF

Koldobsky (2001, 2004) apunta laexistencia de cuatro modelos parael tratamiento farmacológico de losTP que ayudan a precisar las actitu-des terapéuticas a adoptar. Estosmodelos son:

• Modelo de rasgos biológicos:Considera que los TP tienen tem-peramentos biológicos subya-

centes, considerando éste comomás directamente conectado conla vulnerabilidad y predisposiciónbiológica que con la experienciaambiental. Seguidores de estemodelo son las teorías de Clonin-ger y de Siever & Davis.

• Modelo subsindrómico: Los TPson variantes de los trastornosdel eje I y no entidades diag-nósticas separadas. Figura deeste modelo es Akiskal y suteoría sobre la patología bor-derline como variante de tras-torno afectivo.

• Modelo centrado en el diagnós-tico y la comorbilidad: El trata-miento farmacológico es impul-sado por el diagnóstico especí-fico del paciente. El diagnósticopuede ser un trastorno del Eje IIo comorbilidad del Eje II con el I.Es un modelo confuso, ya quecuando el trastorno comórbidose trata con medicación es difí-cil determinar si la eficacia deltratamiento se debe a uno o alotro trastorno.

• Modelo centrado en el síntoma:el blanco farmacológico sesitúa en un síntoma específico,de tal forma que la accióndirecta sobre los síntomas per-mite resultados mensurables.Siguiendo este modelo, Soloff(1998) ha presentado algorit-mos basados en la evidenciaque facilitan el acercamiento ala farmacoterapia de los TP deuna manera racional y protoco-lizada. Por ello, nos detenemosen la ex-posición y explicación

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de los tres algoritmos propues-tos por este autor.

Para Jobson & Potter (1995 cita-dos en Soloff, 1998) los algoritmosson sistemas deductivos basadosen reglas que operan con entradas,secuencias, marcos temporales ysalidas. El Diccionario Ilustrado deTérminos Médicos define el algorit-mo como “término matemáticoempleado en medicina para describirun camino lógico en el diagnóstico otratamiento de una condición. Sue-len representarse de forma gráfica”.En la medicina clínica, los algoritmosproporcionan árboles de decisiónque ayudan a realizar juicios clínicossobre diagnósticos y tratamientos.De hecho el mismo DSM proporcio-na estas ayudas gráficas para eldiagnóstico de los trastornos menta-les en ge-neral (aunque, curiosa-mente, no incluye los TP).

En estos sistemas decisionales seaplican tres reglas:

1) Se da preferencia a la medica-ción cuya eficacia tiene mayorsoporte empírico.

2) Se da preferencia a la medica-ción más segura sobre aquellaque encierra mayor riesgo ensobredosis, abuso o falta decumplimiento.

3) Se da preferencia a la medica-ción que actúa con mayorrapidez cuando la necesidadclínica es aguda, aunque unagente más lento pueda actuarmás específicamente.

Soloff (1998) describió tres mode-

los de tratamiento para síntomasnucleares de trastornos del Eje II,basándose en los algoritmos deJobson & Potter para los trastornosafectivos del Eje I. Procedemos amostrar estos árboles de decisiónjunto a una breve explicación decada uno. En ésta resaltaremos laspalabras clave incluidas en losesquemas para un mejor seguimien-to de los mismos.

Algoritmo para el tratamiento delos trastornos cognitivos

El algoritmo para el tratamiento far-macológico de los síntomas cognitivo-perceptivos de los trastornos de per-sonalidad se muestra en la figura 1.

Las alteraciones cognitivas queencontramos en pacientes con tras-tornos de personalidad incluyenalgunos síntomas relacionados consituaciones estresantes, tales comodesrealización, despersonalizacióne ilusiones, así como rasgos máscrónicos como suspicacia o pensa-miento excéntrico. Hay que recalcarque síntomas similares puedentener diferentes etiologías y nivelesde gravedad entre las distintas cate-gorías de TP, así como entre lostrastornos del Eje I.

Bajas dosis de neurolépticosson el tratamiento de primera elec-ción para presentaciones agudas derabia y hostilidad, suspicacia, pen-samiento referencial, ideación para-noide, ilusiones, desrealización ydespersonalización.

Eficacia / poca eficacia / sin efi-

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Figura 1. Algoritmo para el tratamiento de los trastornos cognitivos de los TP

cacia: Los efectos del tratamientoaparecen entre unos días y dossemanas. Los pacientes con sínto-mas cognitivos primarios son losque mejor responden, mientras quelos que muestran un humor depresi-vo predominante lo hacen peor,siendo más indicados para un trata-miento destinado al control de ladisregulación afectiva.

La duración del tratamiento estáestablecida en 4-6 semanas parapacientes agudos en régimen deinternamiento, y en más de 12 paraambulatorios. El uso prolongado deneurolépticos en pacientes con TPse ha asociado con una progresivafalta de cumplimiento y abandono.

Aumento de la dosis: Si la res-puesta a dosis bajas de neurolépti-cos no es buena tras un ensayo de4-6 semanas, debe aumentarse den-tro del rango mínimamente eficazpara tratar alteraciones del Eje I,continuando con un segundo perio-do de ensayo de otras 4-6 semanas.

Poca eficacia / sin eficacia: Unapobre respuesta en este punto con-duciría a una revisión de la etiologíade los síntomas cognitivos. Si real-mente forman parte de un síndromeno afectivo, como en el caso de losTP del grupo A, debe considerarse elcambio a antipsicóticos atípicos. Seha informado de estudios sobre lautilización de la clozapina en pacien-

tes con trastorno borderline y sínto-mas psicóticos graves, refractarios oauto-mutilación grave2.

Las distorsiones cognitivas amenudo presentan síntomas afecti-vos congruentes con una etiologíaafectiva, aunque no sea evidente ala evaluación inicial. En este casodebe añadirse un IMAO o un ISRSal régimen de bajas dosis de neuro-lépticos. Esta estrategia es similar altratamiento de los trastornos afecti-vos con contenido psicótico.

Algoritmo para el tratamiento dedisregulación afectiva

Este algoritmo se muestra en lafigura 2.

La falta de regulación afectiva delos pacientes con trastorno de la per-sonalidad se manifiesta por la presen-cia de síntomas como labilidad, sensi-bilidad al rechazo, rabia intensa einapropiada, humor depresivo yexplosiones de ira. En su mayoría,estos síntomas son característicos delos pacientes del Grupo B. Los esta-dos de ánimo negativos, como laanhedonia, y el afecto frío y coartadoson más prevalentes entre los delgrupo A. La ansiedad excesiva comoestado afectivo es común en todas lascategorías, aunque se suele asociarcon el Grupo C. La disregulación odesinhibición afectiva puede tener su

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2 Posteriormente a 1998, fecha de publicación del estudio de Soloff, se ha demostrado la eficaciaen los síntomas cognitivos de los TP de otros antipsicóticos de segunda generación (olanzapina, ris-peridona o quetiapina), o de tercera, (neuromoduladores del sistema dopamina-serotonina, como elaripiprazol), exentos de la mayoría de riesgos indeseables de la clozapina (como neutropenia y agra-nulocitosis) y más fáciles de utilizar que ésta.

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Figura 2. Algoritmo para el tratamiento de la falta de regulación afectiva en los TP

base en la función serotoninérgica,aparte del afecto expresado, searabia, depresión o ansiedad. Esimportante reconocer el contexto en elque se produce la disregulación afec-tiva. La ira en pacientes del grupo Aresponde bien a bloqueadores dopa-minérgicos. En el contexto de estadosde ánimo depresivos reactivos, comose observa en el grupo B, la formapreferida de tratamiento son los eleva-dores de la función serotoninérgica.

La psicobiología de la disregula-ción afectiva puede implicar desinhi-bición de la expresión emocionalmediante la disminución de la accióncentral de la serotonina en el córtexprefrontal. Los pacientes que mues-tran esta desinhibición deben ser tra-tados inicialmente con un antidepre-sivo ISRS. Estos antidepresivos tie-nen la ventaja adicional de tener unamplio espectro de efectos terapéu-ticos, relativa seguridad en sobredo-sis (comparada con tricíclicos eIMAO), y un perfil favorable de efec-tos secundarios, lo que favorece elcumplimiento terapéutico.

La experiencia con antidepresi-vos tricíclicos no ha producidoresultados concluyentes. En unestudio se asoció la amitriptilina contoxicidad conductual paradójica enpacientes con trastorno borderline,aumentando la ideación suicida y elpensamiento paranoide.

Eficacia / eficacia parcial / sineficacia: En estudios sobre trastor-nos afectivos del Eje I, el tratamientoagudo suele durar de 6 a 12 sema-nas, la continuación de 4 a 9 mesesy el mantenimiento más de un año.

Como la disregulación afectiva esuna dimensión del temperamento enlos TP, y, por tanto, no es una enfer-medad aguda, la duración de lasfases de continuación y manteni-miento no está claramente definida.

En el caso de que haya una res-puesta parcial, se debe cambiar aotro ISRS u otro antidepresivorelacionado. Pacientes depresivosque fracasan en la respuesta a unISRS pueden responder a otro de lamisma familia.

Como se comentó antes, no hayuna base empírica para la terapia decontinuación o mantenimientocuando el síntoma diana es partedel temperamento. La experienciaclínica sugiere precaución a la horade interrumpir una medicación anti-depresiva cuando el paciente ha fra-casado en ensayos anteriores.

Cuando existe una ansiedadintensa que acompaña la presenta-ción clínica, el ISRS puede ser insufi-ciente, pudiendo optarse por agregaralguna benzodiacepina. Sin embar-go, el uso de benzodiacepinas enpacientes con TP es problemáticodebido al riesgo de abuso y a la toxi-cidad conductual. Por ejemplo, elalprazolam se ha asociado con epi-sodios de descontrol. Se ha demos-trado cierta eficacia del clonace-pam, con propiedades anticonvulsi-vantes y antimaníacas, actuandosobre la agitación, hiperactividadmotriz, ansiedad e impulsividad.Debe utilizarse junto al ISRS.

Cuando la rabia es el afecto pre-dominante, aunque coexista con

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otra presentación afectiva, sigueprefiriéndose el tratamiento conantidepresivos. Sin embargo si elpaciente presenta poco control con-ductual, si el riesgo de descontroles alto y el tiempo es esencial, pue-den añadirse dosis bajas de neu-rolépticos para facilitar una res-puesta rápida, con la ventaja añadi-da de que de que disminuye la gra-vedad de los síntomas afectivos.

Como tratamiento de segundaelección pueden utilizarse IMAO.Debido a las preocupaciones acercade su seguridad, el tener que seguirun estricto régimen alimenticio y unperfil de efectos secundarios menosfavorable, los clínicos deben hacerprimero otro ensayo con otro ISRS,como sertralina o paroxetina. LosIMAO han mostrado efectos signifi-cativos contra la impulsividad, reac-tividad emocional, sensibilidad alrechazo, rabia y hostilidad.

Si un IMAO no ha sido eficaz con-tra la labilidad afectiva, debe susti-tuirse por un estabilizador del humor.Si se ha conseguido una eficacia par-cial el estabilizador puede utilizarsecomo agente potenciador, añadién-dose al IMAO. Se utiliza el carbonatode litio, la carbamazepina y el valpro-ato, siendo el litio el más estudiado.

Algoritmo para el tratamiento de síntomas impulsivos

Este árbol de decisión se muestraen la figura 3.

El algoritmo para el tratamientode síntomas impulsivos en pa-

cientes con TP presenta un granparecido con el de la disregulaciónafectiva ya que comparten ele-mentos de patofisiología común.La impulsividad de los pacientescon TP es el punto final de un pro-ceso de desinhibición afectiva,impulsos y cognición. Aunque suforma más dramática de presenta-ción son los actos autodestructi-vos o violentos, también puedemanifestarse en un amplio espec-tro de conductas, como atraconesde comida, compras compulsivas,sexo o drogas, y también enimpulsividad cognitiva.

Los antidepresivos ISRS son eltratamiento de primera elecciónpara la conducta impulsiva y desin-hibida en TP. El efecto de los ISRSsobre la conducta impulsiva esindependiente del efecto sobre ladepresión.

Los efectos de los ISRS sobre laimpulsividad aparecen antes que losefectos antidepresivos, con un iniciode acción en pocos días. La inte-rrupción del fármaco tras un trata-miento con éxito da como resultadola reemergencia de la agresiónimpulsiva. La duración del trata-miento está determinada por elestado clínico del paciente, inclu-yendo el riesgo a la exposición aacontecimientos estresantes y elprogreso en habilidades de afronta-miento.

En el caso de que haya una efica-cia parcial, o donde la necesidadclínica sea urgente, deben añadirsebajas dosis de neurolépticos. El efec-to es rápido, a menudo en horas con

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Figura 3. Algoritmo para la impulsividad en los TP

la utilización oral, siendo más rápidoaún de forma intramuscular si fueranecesaria, ayudando a un controlurgente de la escalada de agresiónimpulsiva.

En el caso de la falta de eficaciadel ISRS, y cuando el tiempo lo per-mita, puede considerarse un segun-do ensayo con otro ISRS.

La eficacia parcial del ISRS puedepotenciarse mediante la adición decarbonato de litio por sus efectosanti-impulsivos demostrados.

Si no hay eficacia en la adminis-tración de ISRS, se recomiendanIMAO, habiéndose demostrado laeficacia de la tranilcipromina contrala impulsividad conductual. Hayotros estudios con la utilización defenelzina (no comercializada enEspaña) que muestran su eficaciacontra la rabia e irritabilidad enpacientes límite, pero no en otrosproblemas afectivos.

Parece generalizado el uso decarbamazepina o valproato para elcontrol de los impulsos en TP, basa-do en su eficacia en trastornosbipolares. Sin embargo la escasezde estudios empíricos hace que nosea tratamiento de primera elección.

Los neurolépticos atípicos pue-den tener alguna eficacia en el trata-miento de la impulsividad, sobretodo contra la auto-mutilación gravey otras conductas impulsivas quesurgen de pensamientos psicóticosen pacientes borderline.

PSICOFÁRMACOS EN LOSTRASTORNOS DEPERSONALIDAD

Pese a la amplia utilización de lospsicofármacos en los TP y a la cre-encia de su eficacia clínica, en esteterreno no existen indicacionesreconocidas de forma oficial para suutilización. Este hecho resta valor ala naturaleza empírica de estos tra-tamientos, empleados en función desu eficacia reconocida en grannúmero de pacientes aun sin saberrealmente el por qué.

En palabras de Soloff (2007) “unabordaje farmacológico para tratarlos TP se basa en la capacidad de losfármacos para modificar las funcionesde los neurotransmisores que medianla expresión de los síntomas del esta-do y las vulnerabilidades del rasgorelacionadas con las dimensiones dela personalidad” (p.389), de lo cualhemos de deducir que hemos podidoobtener los correlatos neuroquímicosexactos para cada trastorno, cosaque está muy lejos de suceder. Comohemos ido viendo a lo largo del pre-sente trabajo, resulta imposibledeterminar qué fármaco está indica-do para el trastorno por evitación, opara el obsesivo-compulsivo de lapersonalidad. Aunque, con gran dife-rencia, la mayor parte de la bibliogra-fía existente sobre el tratamiento far-macológico de los trastornos del EjeII está dedicada al trastorno límite,queda claro que en este área de lapsicopatología no existe tal fármacopara tal alteración: no se trata derecomendar antihipertensivos si elpaciente tiene hipertensión, ni siquie-ra litio si padece un trastorno bipolar

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I. De momento sólo podemos adop-tar una perspectiva dimensional yabordar síntomas nucleares que,nosológicamente hablando, ponenen entredicho las clasificaciones aluso. Los psicofármacos en los TPinciden en síntomas concretos, no enel cuadro como tal. Quizá ahí radiqueel problema de la polimedicación a laque estos sufridos pacientes debensometerse, a veces sujetos a proce-sos de ensayo-error.

Haciendo un último esfuerzo, yvolviendo por un momento a la cla-sificación categorial DSM, vamos ahacer algunas indicaciones paracada uno de los TP, teniendo encuenta que en este campo, más sicabe que en ningún otro, la psico-terapia debe acompañar al trata-miento biológico para áreas comolos problemas de carácter o rela-ciones interpersonales desadapta-tivas.

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Trastornos del Grupo A

Sperry (2006) propone empezar con un antipsicótico atípico como la risperi-dona, utilizando un cuarto o la mitad del rango habitual de dosis recomenda-da para los cuadros psicóticos. Si no hay respuesta, se puede aumentar len-tamente la dosis. Si no hay respuesta habiendo utilizado toda la dosis posible,es conveniente cambiar a otro antipsicótico atípico. Si hay respuesta parciales conveniente añadir ácido valproico. La clozapina sólo debe tenerse en con-sideración en sujetos refractarios debido a los síntomas secundarios quepuede conllevar. Si hay síntomas disociativos puede añadirse naltrexona.

Trastorno paranoide

Difícil de tratar y debido a los síntomas del mismo, el pronóstico no es muyfavorable. Se utilizan antipsicóticos, siendo preferibles dosis bajas de atípicos.

Trastorno esquizoide

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Trastorno esquizotípico

Trastornos del Grupo B

Se ha comprobado la eficacia del litio y de la carbamacepina para la inesta-bilidad afectiva de estos pacientes, mientras que se ha visto que los agentesserotoninérgicos son eficaces para la impulsividad y la agresividad (ver másarriba). Para los episodios micropsicóticos que pueden presentarse en algu-nos trastornos de este grupo, como el límite, se recomiendan dosis bajas deneurolépticos o antipsicóticos atípicos tipo risperidona. Algunos estudios(Zullino et al., 2002) hablan de la eficacia de la olanzapina para mejorar la dis-función social de los pacientes de este grupo. En la misma línea acaba depublicarse un estudio de 18 meses de seguimiento que muestra la eficacia yseguridad del aripiprazol de pacientes borderline (Nickel, Loew & Pedrosa-Gil,2007). Los agentes serotoninérgicos, como fluoxetina, sertralina o escitalo-pram, son eficaces para reducir la sensibilidad e hiperreactividad interperso-nal. Si existe historia de hiperactividad infantil puede considerarse la prescrip-ción de psicoestimulantes, pero están contraindicados si existen síntomasesquizotípicos, ya que puede precipitar la psicosis (Nicholson, 1992).

Trastorno antisocial

Trastorno límite

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Trastornos del grupo CPara sujetos de este grupo con grandes niveles de ansiedad sin comporta-

mientos impulsivos, es razonable empezar el tratamiento con ISRS. Si no hayrespuesta, se debe cambiar a otro ISRS. Si hay una respuesta parcial puedeañadirse una benzodiacepina de acción larga o, mejor, clonacepam. Si estotambién fracasa puede intentarse el alivio de los síntomas con fármacos beta-bloqueantes y antipsicóticos atípicos. Cuando los sujetos tienen historia deconducta impulsiva, autolesiva o de abuso de sustancias, iniciar con ISRS,debiéndose evitar el uso de benzodiacepinas. Si esto fracasa, se puede consi-derar el uso de beta-bloqueantes o antipsicóticos atípicos.

Trastorno de personalidad por evitación

Trastorno histriónico

Trastorno de personalidad por dependencia

Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidadPueden mejorar con un tratamiento similar al recomendado para el trastor-

no obsesivo-compulsivo pero a dosis menores.

Trastorno narcisista

Como resumen, podemos decirque los TP para los que la farmaco-terapia ha funcionado mejor han sidopara los trastornos esquizotípico,límite y por evitación, y ha servidotambién para reducir el malestar entiempos de crisis. “Sin embargo, enestos momentos no podemos hablarde que exista una terapia farmacoló-gica eficaz para ninguno de los dis-tintos TP”. (Caballo, 2004, p. 45).

En las tablas 1, 2, 3, 4, 5, 6 y 7ofrecemos una relación ordenadade los medicamentos que se utili-zan habitualmente en los TP.(Marín, 2007)

CONFLICTO DE INTERESES

Una vez concluida esta breve re-visión sobre las posibilidades tera-

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Tabla 1: Los síntomas en los trastornos de personalidad

• Aislamiento social (esquizoide): antidepresivos, antipsicóticos.• Agitación (paranoide, límite): ansiolíticos, antipsicóticos.• Analgesia, bloqueo (límite): antagonistas opiáceos.• Ansiedad e insomnio: ansiolíticos.• Ansiedad fóbica (evitativo): antidepresivos.• Ansiedad social (evitativo): antidepresivos, ansiolíticos, ß-bloquean-

tes.• Automutilación (límite): antagonistas opiáceos.• Cognitivas, alteraciones (obsesivo-compulsivo): eutimizantes.• Crisis de angustia (dependencia): ISRS.• Déficit de atención con hiperactividad (antisocial): psicoestimulan-

tes.• Depresivos, síntomas (esquizoide, narcisista): antidepresivos.• Descompensaciones psicóticas (esquizotípicos): antipsicóticos.• Desrealización, síntomas (esquizotípico, histriónico): antipsicóticos.• Disfunción cognitivo-perceptiva (esquizotípico, límite): antipsicóti-

cos.• Disociativos, síntomas (esquizotípico, límite): neurolépticos, antago-

nistas opiáceos.• Fluctuaciones estado de ánimo (límite): eutimizantes.• Hipomanía (límite, narcicista): normotímicos.• Impulsividad, agresividad (antisocial, límite): ISRS, litio, antipsicóti-

cos, ß-bloqueantes.• Inestabilidad afectiva (límite): antidepresivos.• Ira, hostilidad (límite, antisocial): antipsicóticos.• Obsesivos, síntomas (paranoide, obsesivo-compulsivo): antidepresi-

vos, antipsicóticos, eutimizantes.• Psicóticos, síntomas (esquizotípico, límite): antipsicóticos.• Sociabilidad (esquizoide): antipsicóticos.• Somáticas, quejas (histriónico): antidepresivos.• Suicidio, ideas (límite): antidepresivos, eutimizantes.

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Tabla 2. Los medicamentos en los trastornos de personalidad

• Antidepresivos, sobre todo los ISRS• Ansiolíticos, sobre todo:

– Alprazolam– Clonacepam– Diacepam

• Estabilizadores del humor:– Clásicos (Litio, Carbamacepina, Valproato)– Modernos anticonvulsivantes

• Neurolépticos sobre todo, atípicos

Tabla 4. Ansiolíticos en los trastornos de personalidad

• Acción CORTA• Brotizolam (Sintonal ®)• Acción MEDIA• Alprazolam (Trankimazin ®)• Bromacepam (Lexatin ®)• Loracepam (Orfidal ®, Idalprem ®)• Acción LARGA• Clonacepam (Rivotril ®)• Cloracepato (Tranxilium ®)• Clordiacepóxido (Huberplex ®)• Diacepam (Valium ®)

Tabla 3. Fármacos antidepresivos en los trastornos de personalidad

• Premisa: El sistema serotoninérgico es uno de los sistemas neuroquí-micos más relacionados con las alteraciones del estado de ánimo ycon el control de impulsos.

• Tricíclicos (ADT):– Clomipramina (Anafranil®)– Amitriptilina (Deprelio®, Tryptizol®)– Doxepina (Sinequan®).

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):– Fluvoxamina (Dumirox®)– Fluoxetina (Adofen®, Prozac®, Reneuron®)– Sertralina (Aremis®, Besitran®)– Paroxetina (Casbol®, Frosinor®, Motivan®, Seroxat®)– Citalopram (Prisdal®, Seropram®)

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Tabla 5. Hipnóticos en los trastornos de personalidad

• Acción CORTA• Zaleplón (Sonata ®)• Zolpidem (Stilnox ®)• Triazolam (Halción ®)• Lormetacepam (Noctamid ®)• Acción MEDIA• Zopiclona (Datolán ®)• Loracepam (Orfidal ®, Idalprem ®)• Acción LARGA• Fluracepam (Dormodor ®)• Nitracepam (Mogadon ®)

Tabla 6. Eutimizantes en los trastornos de personalidad

Premisa: Estabilizan membranas cerebrales, controlando las oscilacio-nes del humor.

• CLÁSICOS:– Litio (Plenur®)– Carbamacepina (Tegretol®)– Valproato (Depakine®)

• MODERNOS:– Gabapentina (Neurontin®)– Lamotrigina (Crisomet®, Labileno®, Lamictal®)– Topiramato (Topamax®)– Oxcarbacepina (Trileptal®)

Tabla 7. : Neurolépticos en los trastornos de personalidad

Premisa: El carácter antipsicótico les hace útiles en:– trastornos delirantes– estados de agitación– alteraciones cognitivo-perceptivas– situaciones de aislamiento social.

• CLÁSICOS (típicos)– Haloperidol (Haloperidol®).

MODERNOS (atípicos):– Risperidona (Risperdal®)– Olanzapina (Zyprexa®)

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péuticas de los fármacos en el trata-miento de los trastornos de perso-nalidad queremos insistir en algunasadvertencias ya deslizadas en eltexto y en otras que no han sidoexplicitadas.

Todo lo que hemos escrito estápublicado, suficientemente docu-mentado en la bibliografía y, fre-cuentemente, comprobado en nues-tra experiencia clínica. Pero tambiénsomos conscientes de que en laactual organización mercadotécnicade la distribución de informacióncientífica es obligatorio pensar en el“conflicto de intereses” que permite,por ejemplo, que se publiquen(mayoritariamente) los estudios clí-nicos que presentan resultadosfavorables a la línea de actuacióndel investigador y de su patrocina-dor económico: ello implica, portanto, que sabemos que “no sabe-mos” toda la información existente.Recientemente, el editor durantemás de veinticinco años de la pres-tigiosa revista científica NewEngland Journal of Medicine aban-donó su puesto y denunció pública-mente las estrategias de marketingque emplean las compañías farma-céuticas para falsear los resultadosde los ensayos clínicos a su favoren publicaciones científicas como laantes citada (Smith, 2005).

En definitiva, tras exponer en laspáginas anteriores lo que “sabe-mos”, queremos insistir en quetambién sabemos que los mecanis-mos de acción de los psicofárma-cos no se comprenden bien, aun-que se tenga cierta evidencia dealgunos de sus efectos sobre el

cerebro. El desconocimiento sobresu fun-cionamiento, así como de laetiología de los trastornos menta-les, ha potenciado la propagaciónde hipótesis biológicas sobre lamayoría de estos trastornos que,aún sin estar confirmadas, parecenestar profundamente arraigadas enla actualidad. Asimismo, los mode-los simplistas sobre la fisiopatologíade los trastornos mentales, como lahipótesis monoaminérgica de ladepresión, o la dopaminérgica de laesquizofrenia, se derivan de losrudimentarios e imprecisos conoci-mientos sobre el mecanismo deacción de ciertos psicofármacos.En ausencia de otra explicaciónmás convincente de los trastornosmentales, estas hipótesis bioquími-cas de la “enfermedad mental” seperpetúan como un dogma científi-co, a pesar de las evidencias empí-ricas contrarias, por diversas razo-nes. Una es que aun siendo teoríasprácticamente desechadas, hanestimulado y estimulan la investiga-ción en el campo neurocientífico engeneral y de la psicofarmacologíaen particular. De hecho, no hayduda de que los psicofármacos“funcionan” en cierta medida dadoque alivian algunos síntomas aso-ciados con los trastornos mentales;por ejemplo, creando indiferenciaante las alucinaciones auditivas enpersonas diagnosticadas conesquizofrenia, sedando a aquellosque se sienten ansiosos, estimulan-do o causando euforia en aquellosconsiderados depresivos, etc. Sinembargo, este alivio sintomáticoproducido por los psicofármacos,se usa para apoyar indirectamentelas hipótesis biológicas, implicando

cierto neurotransmisor en un deter-minado aspecto psíquico de mane-ra reduccionista.

Otra razón, más terrenal, es queestas teorías incorrectas con-vertidas en hechos científicossupuestamente objetivos contribu-yen a generar intereses económicosen las grandes corporacionesfarmacéuticas. Así, las desacredita-das teorías bioquímicas de los tras-tornos mentales, a modo de enfer-medades mentales, son promovidaspor la industria farmacéutica (porejemplo, mediante la financiación deinvestigadores, organización decongresos y reuniones profesiona-les, publicidad dirigida tanto a losmédicos como directamente a lapoblación), ya que justifican la vali-dez aparente de la terapia psicofar-macológica, incrementando así lasventas de psicofármacos. De estemodo, la industria farmacéuticamuchas veces crea la falsa impre-sión de que los psicofármacos sonespecíficos y han sido ra-cionalmente diseñados para tratarcierta “enfermedad mental” (y nostememos que pueda ocurrir igualcon los trastornos de personalidad)alguna de las cuales hemos vistocómo se inventaban en los últimosaños (González Pardo & Pérez Álva-rez, 2007). También intentan fomen-tar en la población general y losprofesionales el modelo médico deenfermedad mental, con teoríassimplistas como la del “desequili-brio neuroquímico” que puedecorregirse mediante medicamentos,al igual que cualquier otra enferme-dad (como la diabetes en relacióncon la insulina, por ejemplo).

El fracaso de las teorías neuroquí-micas para dar cuenta de lafisiopatología de los trastornosmentales o el mecanismo de acciónde los psicofármacos ha fomentadoel planteamiento de nuevas hipóte-sis basadas en la modificación delos “circuitos cerebrales” tanto porlos psicofármacos como por lospropios trastornos mentales. Otrashan optado por un replanteamientoradical de la psicofarmacología,dada la inespecificidad de los psi-cofármacos para tratar los trastor-nos mentales, en lo que ha venido aconocerse como “modelo centradoen los fármacos” frente al conocido“modelo centrado en la enferme-dad” típico de la Psiquiatría biológi-ca convencional.

Este modelo representa unavaliosa aproximación teórica y tam-bién terapéutica que se basa en“escuchar” a la persona que toma elpsicofármaco, y no solamente“escuchar al fármaco” (Escuchandoa Prozac). Según esta hipótesis, lospsicofármacos en lugar de restable-cer un supuesto desequilibrio quími-co cerebral en los diagnosticadoscomo trastornados mentales, quecomo hemos comentado no ha sidonunca demostrado científicamente,actuarían causando alteraciones enla función cerebral que oportu-namente podrían ser de ayuda en eltratamiento sintomático de ciertostrastornos mentales. Así, los efectossedantes de muchos antidepresi-vos, ansiolíticos y antipsicóticospodrían ser útiles en los síntomaspsicóticos, la ansiedad o la agita-ción; los ligeros efectos psicoesti-mulantes de algunos antidepresivos

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tendrían efecto en síntomas depre-sivos o el estado de ánimo en gene-ral, la indiferencia emocional causa-da por los antipsicóticos, y ciertosantidepresivos SSRI serían útiles ensíntomas psicóticos, depresivos, deansiedad o impulsivos, y así sucesi-vamente. En este sentido, el modelode acción de los psicofármacoscentrado en las drogas y no en laenfermedad constituye un retorno alantiguo concepto de farmacopsico-logía propuesto por Kraepelin en1882, continuado por Freud y man-tenido hoy por muchos de nosotros,en el que las drogas y fármacos ser-virían como medio para estudiar losprocesos psíquicos más que comouna verdadera terapia.

Se propone así tener en cuentalas descripciones que el propiosujeto hace de los efectos de lospsicofármacos como si se tratara decualquier otra droga, en vez deintentar explicar el modo de acciónbiológico de éstos según el modelomédico de enfermedad. Sus objeti-vos son desarrollar nuevas descrip-ciones de los efectos psíquicos delos psicofármacos incluso en volun-tarios sin diagnóstico de trastorno

mental, establecer nuevas escalaspsicométricas sobre las alteracionesen la conducta que ocasionan, teneren consideración las preferencias ydeseos del sujeto sobre cómomodificar su comportamiento, dis-tinguir entre verdaderos efectosterapéuticos y secundarios desde laperspectiva de la persona o valorarla eficacia del psicofármaco basán-dose en la propia experiencia de lapersona.

Este cambio de perspectiva a fa-vor del usuario de los psicofárma-cos sería ciertamente necesario ydeseable, dado que tampoco sonbien conocidas las alteraciones psí-quicas que causan los psicofárma-cos ni en aquellos que padecentrastornos mentales ni en otras per-sonas no afectadas. No sabemosqué consecuencias tendrán estoscambios para la psicofarmacología,la Psiquiatría o Psicología, pero almenos representan una toma deconciencia sobre las limitaciones delos psicofármacos dentro del mode-lo médico convencional y nos obli-garán a estimular nuestra imagina-ción en la búsqueda de nuevassoluciones.

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