tratamiento hemorragia de tubo digéstivo alto de origen variceal
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El rol de la terapia médica para sangrado varicealDR. RODOLFO GRANADOS RESÉNDIZRESIDENTE DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS
Introducción
Sangrado de Tubo Digestivo Variceal Activo Emergencia Médica
Complicación de hipertensión portal Cirrosis Descompensada
Mortalidad del 15 al 20%
Abdul Q Bhutta; The Role of Medical Therapy for Variceal Bleeding, Gastroinest Endoscopy Clin Am 25 (2015) 479-490 Elsevier Inc.
Fisiopatología de la Hipertensión Portal
Origen de la Hipertensión Portal
Abdul Q Bhutta; The Role of Medical Therapy for Variceal Bleeding, Gastroinest Endoscopy Clin Am 25 (2015) 479-490 Elsevier Inc.
Fisiopatología de la Hipertensión Portal
En Pacientes con cirrosis alcohólica o de origen Viral, se mide de manera indirecta la presión portal cateterizando y determinando el gradiente de presión venosa hepática
Normal de 3 a 5mmHg Fase Silente 5 a 9.5mmHg >10mmHg Hipertensión portal clínicamente significativa La Mayoría de los pacientes con Varices Esofágicas al menos
12.5mmHg > 20mmHg Mayor riesgo de falla al tratamiento y muerte
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Los pacientes con antecedentes de hemorragia varicosa, una disminución en HVPG a menos de 12 mmHg, o una disminución superior al 20% del valor basal (los llamados respondedores HVPG), tienen un riesgo significativamente menor de hemorragia varicosa recurrente y muestran una mayor supervivencia
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Fármacos Utilizados por Mecanismo de Acción
Medicamentos que reducen la Presión Portal Vasoconstrictores esplácnicos disminuyen el flujo portal mediante la
constricción de las arteriolas que irrigan el intestino y por lo tanto reducen el flujo sanguíneo en la vena portal.
Vasopresina y análogos (terlipresina) y análogos de la somatostatina (octreotida, vapreotida), se utilizan en la terapia aguda intrahospitalaria para AVH.
Vasoconstrictores esplácnicos utilizados en el tratamiento a largo plazo de la profilaxis primaria y secundaria de la hemorragia varicosa son bloqueadores b-adrenérgicos no selectivos (NSBB).
Los antibióticos son otra categoría de fármacos que actúan posiblemente por la disminución del flujo venoso portal.
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Vasopresina y sus análogos
La vasopresina es un vasoconstrictor potente tanto de la circulación sistémica y esplácnica.En un estudio, una inyección intravenosa vasopresina resultó en una reducción de HVPG de 23% y la presión intravariceal de 14%.
Sin embargo, el uso de vasopresina ha sido abandonado en la terapia para AVH debido a sus numerosos efectos secundarios, incluyendo la hipertensión arterial, infarto e isquemia vascular periférica, la gangrena de extremidades, hiponatremia y retención de líquidos.
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Vasopresina y sus análogos
La Terlipresina es un derivado de acción prolongada de la vasopresina. Los estudios clínicos han demostrado que la frecuencia y gravedad de los efectos secundarios son más bajos con la terlipresina en comparación con la vasopresina. El efecto secundario más común es el dolor abdominal.La eficacia global de la terlipresina en el control de AVH es 75% a 80% a las 48 horas y de 67% a los 5 días
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Somatostatina y Sus Análogos
La somatostatina y sus análogos (octreótido, vapreotida) causan vasoconstricción esplácnica mediante la inhibición de la liberación de glucagón vasodilatador y también por un efecto mesentérica vasoconstrictora local.
Sin embargo, el principal mecanismo para el control de AVH puede ser a través de embotamiento de la hiperemia esplácnica postprandial.
Bolos intravenosos de somatostatina y octreótido causan de manera transitoria y significativa reducción en la presión portal.
La infusión continua de somatostatina tiene un efecto leve pero sostenida en la reducción de la presión portal,
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Antibióticos
Las infecciones bacterianas mediante la inducción de la producción de citoquinas proinflamatorias, que causan vasodilatación puede conducir teóricamente a un aumento de la presión portal,
El desarrollo de infecciones se ha demostrado que aumentar la tasa de fracaso del tratamiento en pacientes con AVH
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Bloqueadores Beta no Selectivos
En el contexto de AVH, estos medicamentos se usan en la prevención de la hemorragia variceal recurrente no en el tratamiento de AVH porque pueden causar hipotensión en pacientes potencialmente hemodinámicamente inestables.
El uso NSBB se asocia con una reducción media en HVPG de aproximadamente 15%,
Sólo el 37% de los pacientes que son respondedores hemodinámicos (es decir, conseguir una reducción de HVPG a <12 mm Hg o una reducción> 20% del valor inicial).
El alto porcentaje de pacientes que no responden HVPG en NSBB, a pesar de una adecuada b-bloqueo, puede ser debido a un aumento concomitante en la resistencia portal
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Medicamentos que reducen la Resistencia Hepática
Los nitratos En el contexto de AVH, y como se mencionó anteriormente, los nitratos se
han utilizado en combinación con la vasopresina. La adición de nitratos no sólo disminuye la tasa de efectos secundarios de la vasopresina relacionada con la vasoconstricción, pero también tiene un efecto aditivo en la reducción de la presión portal.
Sólos parecen disminuir la presión portal por su efecto hipotensor sistémica con una reducción resultante en el gasto cardíaco en lugar de por vasodilatación intrahepática. Por lo tanto, no tienen ningún papel en el tratamiento de la hipertensión portal porque este efecto hipotensor es potencialmente perjudicial.
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Los nitratos también pueden ser utilizados en combinación con NSBB para la prevención de nuevas hemorragias después de AVH. Isosorbide 5-mononitrato (ISMN) es el nitrato de acción prolongada de
elección en pacientes con cirrosis debido a un metabolismo mínimo de primer paso.
En comparación con una reducción del 15% HVPG con NSBB solo, ya sea combinando ISMN o prazosina con resultados en la reducción de NSBB HVPG de alrededor del 20% al 24%
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Simvastastatina
Simvastatina disminuye la resistencia vascular intrahepática con vasodilatación de la vasculatura hepática en hígado cirrótico; esto ocurre debido a la regulación positiva de la producción de NO a través de una mejora en la actividad endotelial de la NO sintasa como se muestra recientemente en animales y seres humanos.
En un ECA doble ciego controlado con placebo, de 59 pacientes, con 1 mes administración simvastatina se asoció con una reducción significativa en HVPG 8%, con 32% de respondedores hemodinámicos.
Estos efectos son aditivos con los de los bloqueadores beta.
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Carvedilol
Fármaco que es NSBB con efecto vasodilatador adicional debido a una débil actividad antagonistaa-1, donde las dosis bajas tienen un efecto reductor de la presión portal mayor que los bloqueadores beta
En una reciente RCT, carvedilol fue tan eficaz como nadolol más ISMN en la profilaxis secundaria con menos efectos secundarios graves y la supervivencia similar, el efecto vasodilatador del carvedilol puede causar una hipotensión aún mayor y potencialmente conducir a la retención de líquidos y la lesión renal .
Por lo tanto, hasta que se disponga de más datos, carvedilol debe utilizarse con precaución en este entorno.
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Control de la Hemorragia Variceal Aguda
Resucitación Inicial La reanimación inicial se ajusta a los principios básicos de la ABC (vía aérea,
respiración y circulación) para lograr la estabilidad hemodinámica. El objetivo es corregir o prevenir el shock hipovolémico (cristaloides,
transfusión) y las complicaciones asociadas con hemorragia gastrointestinal (infecciones bacterianas, insuficiencia renal, descompensación hepática).
La intubación es necesario si el riesgo de aspiración es mayor que en los pacientes con encefalopatía profundamente.
En los pacientes que están hemodinámicamente estables, la transfusión de glóbulos rojos empaquetados se debe hacer de manera conservadora en unos niveles de hemoglobina objetivo de entre 7 y 8 g / dl
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Antibióticos
Las infecciones bacterianas se producen en hasta 35% a 66% de los pacientes con AVH dependiendo de la gravedad de la enfermedad hepática.
La infección es un indicador pronóstico independiente de recidiva hemorrágica plazo de 7 días
El antibiótico preferido para la mayoría de los pacientes es una quinolona oral, aunque ceftriaxona intravenosa es preferible en pacientes con cirrosis avanzada o alta prevalencia de resistencia
Un estudio retrospectivo reciente sugiere que los pacientes de Child-Pugh A con AVH pueden no requerir antibióticos profilácticos porque están demostrado tener un bajo riesgo de infección y la muerte
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Terapia Hemostática
el tratamiento de elección es una combinación de fármacos vasoactivos (iniciadas antes [EGD]) y el tratamiento endoscópico de emergencia
Un meta-análisis muestra que una combinación de endoscopia y la terapia farmacológica es significativamente mejor que la terapia endoscópica solo.
Otra meta-análisis mostró que los fármacos vasoactivos en general están asociados con una mejora en el control de la hemorragia y una disminución de la mortalidad. Un reciente estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado, ensayo de no inferioridad se comparan los 3 fármacos más comúnmente utilizados, terlipresina, somatostatina y octreótido, y demostró que eran idénticos en términos de efectos hemostáticos y seguros, debe ser continuado hasta la consecución de 24 horas período libre de purga y hasta 5 días
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