TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Colunga Méndez RicardoGallegos acosta UlisesGarcía Nolasco TaniaNava del río CristóbalPérez González Iván

Patogénesis

TCELesión en la cabeza con presencia de al menos uno de los siguientes elementos

alteración de conciencia o amnesia por el trauma cambios neurológicos o neurofisiológicos diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte.

Dos fasesLa primera es debida al impacto directo.la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia.

El trauma directo= contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa

bomba Na-K ATPasabomba de Ca ATPasa

El transporte pasivo AcidosisHipoxia

injuria= aumento K extra y disminución intra K= apertura canal Ca voltaje dependiente= libera NT (glutamato)

isquemia=aumento del consumo de ATP= acumulación xantina e hipoxantina

La enzima NADPH oxidasa y el ciclo de oxido-reducción del hierro son otras fuentes

Actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria (qx reduce el daño)

Vía del glutamatoVía de las caspasasVía del calcioVía radicales libres

Disminución IgG, IgG1 e IgM, C1q, C2, (LT), (NK). Complicaciones infecciosas

Respuesta inflamatoria

Liberación FNT-α, IL-1β e IL-6. Activación de la apoptosis Eleva una hora después del trauma, pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas (TNF alfa, IL-1)La IL-6 esta asociada al pronóstico en el TEC severo.

BHE y edema cerebralIintercambio pasivo (presión de fluidos, de concentración de solutos, coeficiente permeabilidad)coeficientes de permeabilidad (conductancia hidráulica, permeabilidad difusional, ultrafiltración, reflexión osmótica)

La BHE tiene: bajo coeficiente de conductancia

hidráulica (osmosis) alta permeabilidad difusional para el O2,

CO2, sustancias liposolubles como anestésicos y alcohol,

alto coeficiente de reflexión osmótica (Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol)

elevado coeficiente de ultrafiltración

El edema vasogénico Edema glial perivascular

El edema citotóxicoPermeabilidad BHE aumenta después de la primera hora, completa 4 y 12 H (retención de agua, Na+ y Cl-). El pico entre los días 1 y 4Aumento albumina= poco edema ( 6 horas después)

Los astrocitos expresan la AQP4 (edema astrocitario)

Hemostasia: contracción del vaso lesionado, adhesión y agregación plaquetaria, activación de la cascada de la coagulación y por último activación de la fibrinólisis. Hemodilución, hipotermia, lesión tisular.

Coagulopatia

CIDIsquemia por microtrombos Fibrina altera difusión del oxigenoLa coagulopatía, primeras horas posteriores al TEC,20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.

Lesión axonal difusa

Por aplicación de fuerzas de sección sobre los axonesLa aceleración rotacional resonancia magnética nuclear (RMN), como áreas de hipointensidad en T1, hiperintensidad en T2 La RMN espectroscópica

Hipertensión intracraneal

Generalidades

• Hipertensión intracraneal• Aumento de la presión intracraneal• Hipertensión endocraneana

Teoría de Monro-Kellie

Determinantes de la PIC (volumen constante), alteración en alguno de ellos

condiciona el aumento de la PIC

LCR (10%)

Sangre (5%)

Parénquima cerebral (85%)

La presión intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido.• El cráneo, cavidad cerrada, contiene en su interior

un volumen aproximado de 1.500 ml

Concepto

• La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situaciones en los que se produce un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, tóxico o traumático.• Presión intracraneal normal 5-15 mmHg• Hipertensión intracraneal (HTIC) >15

mmHg• Compromiso vital o alteraciones

neurológicas

Aumento de la PIC desencadena mecanismos compensatorios

Etiología • Aumento en la producción de LCR• Disminución en la absorción de LCR• Incremento en la presión venosa • Obstrucción a la circulación de LCR• Aumento del tejido cerebral • Edema cerebral • Combinación de alguno

Fisiopatología

• Elevación de la PIC afecta al flujo sanguíneo cerebral (FSC), disminuyendo el aporte de oxigeno y nutrientes • FSC= • Presión de perfusión cerebral

(PPC)=PAM-PIC• FSC- 50-65ml/100g de tejido/min-Hipercapnia

Modificación de resistencias vasculares cerebrales

Principio de Autorregulación

cerebral

Fenómeno de Baylis

(vasodilatación en PPC bajas y

viceversa )

(Resistencias vasculares cerebrales)

Autorregulación Rango de 50-150 mmHg de PPC

Miogénico

Metabólico PaCO2

(25-60mmHg)

Neurogénico (SNA)

PaO2 (20-50mmHg)

Endotelial

↑PIC

↓PPC

↓FSC

Hipoxia e Isquemia

↑Lactato ↑PaCO2

↓pH↓O2

Vasodilatación

Edema cerebral↑Volumen

vascular cerebral

Inhibición de bombas

de Na+ neuronales

Compliance cerebral

Isquemia del tronco cerebral (centro vasomotor)

Respuesta simpática con ↑Resistencias vasculares periféricas y pulmonares con ↑PAM

Isquemia continua, disminuye la respuesta simpática, ↑PAM se mantiene por ↑gasto cardiaco y redistribución del flujo sanguíneo

Respuesta parasimpática refleja, Bradicardia y broncoconstricción

↑PIC >40-50mmHg

Desplazamiento de estructuras cerebrales

(herniaciones cerebrales)

Repliegues durales u orificios óseos

Compresión y distorsión de

estructuras cerebrales y vasos sanguíneos

Compresión de tronco cerebral Isquemia y muerte

↑PIC ↑PAM Mantener PPC

Triada de Cushing (Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones respiratorias)

Cuadro clínico

adasdEstadio de

compensación

Compresión de venas y capilares cerebrales

con desplazamiento de LCR

Asintomático o con leve cefalea y somnolencia

Estadio temprano

Isquemia de medula con estimulación de

centros vitales

Triada de CushingCefalea intensa con

intranquilidad y confusión

Estadio avanzado

Triada de Cushing marcada con respiración

de Cheyne-Stoke

Pupilas irregulares en tamaño y formaEdema papilar

Falla medular

Coma con pupilas dilatadas

FC, FR irregulares y Presión arterial

descendente de manera progresiva

Muerte cerebral

Triada clásica: Cefalea Vómitos Edema papilar

Saturación yugular de oxigeno (SjO2) Valores entre 55-75% Isquemia <55% Hiperemia (↑FSC) >75%

TAC

Monitorización de la PIC

• Evaluación de las medidas terapéuticas y calculo de la PPC

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Manejo TCE

LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS

Desgarros en piel cabelluda

•Subaracnoidea

•Hematomas: epidural, subdural, intraparenquimatoso

Hemorragias intracraneales

•Fractura lineal•Fractura

desplazada•Fractura

abierta de cráneo

•Fractura deprimida

•Fractura de la base del cráneo

Fracturas de cráneo

Fractura de la fosa anterior

• Hallazgos:

• Equimosis periorbitaria (signo de oso panda o del mapache)• Rinorraquia• Ceguera • Anosmia

Fractura de la base media

• Hallazgos• Hemotímpano• Otorraquia• Hipoacusia• Estrabismo• Parálisis facial periférica

Fractura de la fosa posterior

• Hallazgos:

• Hematoma en apófisis mastoides (Signo de Battle)• Lesiones del IX al XII nervios

craneales.

IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA

La TAC es el estudio radiológico de primera elección en el paciente con TEC severo

INDICACIONES:• ECG <13 en cualquier momento tras el traumatismo o ECG igual a 13 o 14 a las dos horas del traumatismo. • Fractura craneal abierta o fractura con hundimiento. • Datos de focalización• Cefalea moderada o intensa generalizada• Edad > 65 años• Signos físicos de fractura de la base del cráneo• Coagulopatía• Vómito en dos o más episodios• Mecanismo de traumatismo peligros: atropello por vehículo a motor, despedido de vehículo, caída de más de un

metro o cinco escalones• Intoxicación con drogas o alcohol• Amnesia anterógrada persistente por >30min• Convulsiones postraumáticas• Signos físicos a nivel supraclavicular

Hematoma epiduralHematoma subdural

Hematoma intraparenquimatoso

DLM Grosor del hematoma

subdural

Volumen del hematoma

MANEJO DEL TCE

TRATAMIENTO EN LA SALA DE URGENCIAS

OBJETIVOS

Evitar daño secundario • Hipoxia• Hipotensión

Lentificar la expansión del daño primario

CUIDADO DE LA VÍA AÉREA

Evaluación de la vía aérea, extracción de prótesis dentales, y cuerpos extraños, succión e intubación orotraqueal SRI

INDICACIONES DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

• TCE grave (ECG 8)• Pérdida del reflejo laríngeo. • Insuficiencia respiratoria

• Hipoxemia (PaO2 menor a 65 mm Hg) • Hipercapnia (PaCO2 mayor a 45 mm Hg)

• Hiperventilación espontánea que produce una disminución de la PaCO2 a menos de 30 mm Hg • Respiración irregular. • Herida penetrante de cráneo

• SRI con lidocaina 1.5 mg/kg IV y fentanil (3-5 μg/kg) junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg). • El etomidato (0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2 mg/kg) están

indicados como inductores de parálisis seguido de un relajante muscular no despolarizante como vecuronio (0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones.

• Evitar la movilización del cuello hasta que se demuestre ausencia de lesión cervical con radiografía de columna cervical en tres proyecciones (AP, lateral y trans-oral)

MANEJO DE LA HIPOTENSIÓN

• OBJETIVO: Mantener la PAM ≥90 mm Hg y PPC ≥60 mmHg • Medición y monitorización de la diuresis horaria (0.5 a 1 cc/kg/h) • Inicialmente se administran soluciones cristaloides • Manitol y soluciones hipertónicas• NO está indicado el uso de albúmina• En el caso de no lograr estabilizar la PAM en los niveles óptimos, el

uso de aminas vasoactivas está indicado

Reanimación con líquidos

• Evitar sobrecarga de líquidos• No usar soluciones hipotónicas• Usar solución de NaCl al 0.9% o solución de Hartman • Valorar concentraciones de sodio (hiponatremia causa edema

cerebral)• NO usar albúmina (empeora pronóstico y aumenta la mortalidad)

MANEJO DE LA PIC

• Favorecer el retorno venoso• Elevar la cabeza a 30°

• Manitol y NaCl

• Indicación: deterioro neurológico agudo, midriasis o pérdida de la conciencia mientras el paciente está siendo observado.

• La integridad de la barrera hematoencefálica es un requisito para la eficacia de los agentes hiperosmolares

Tratamiento

Primer nivel Reducir el consumo energético

cerebral y mantener una PIC<20mmHg

Segundo nivel PIC >20mmHg resistente a

medidas de primer nivel

Medidas de primer nivel Disminución del edema cerebral• Monitorización de la PIC• Osmoterapia: manitol 20% o

solucion de NaCl hipertónica (3,7.2,20 o 23.4%) en bolos de 20min c/4h sin exceder 1L/día

Profilaxis anticonvulsiva • Fenitoina 20mg/kgTAC de control • Monitorización de lesiones o

edema cerebral

Disminuir el consumo metabólico cerebral • Sedoanalgesia (midazolam 0.1-0.2mg/kg/h

i.v)Intubación, mejorar la oxigenación cerebral• Hiperventilación moderada (PaCO2 25-

30mmHg)• SatO2 >90%, PaO2>80mmHg• SjO2 55-75%

Medidas de segundo nivel

Hiperventilación intensa (PaCO2 <25mmHg)• Después de 24hHipotermia (32-34°C)Coma barbitúrico• Tiopental (3-7mg/kg) Craniectomía descompresiva

USO DE FENITOÍNA

Epilepsia postraumática:• 5% en TCE cerrado y 15% con

TCE grave

Puntuación de Glasgow menor de 10. Contusión cortical. Fractura deprimida.

Hematoma subdural o epidural.

Herida penetrante de cráneo.

Convulsiones en las primeras 24 horas.

En convulsiones prolongadas se pueden usar además diazepam

o lorazepam.

HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA

• Reduce la presión intracraneal a expensas de la disminución del flujo sanguíneo cerebral como resultado de vasoconstricción. • Se busca mantener la PaCO2 en 35 mmHg (4kPa) o más.• Son aceptables 25 – 30 mmHg en el tratamiento de deterioro

neurológico agudo• Riesgo de isquemia cerebral seguimiento de la saturación de

oxígeno en el bulbo yugular y de oxigenación del tejido cerebral)

HIPOTERMIA CONTROLADA

• 32-34°C• Es eficaz para disminuir la presión intracraneal, pero no se

documentado la eficacia de su uso en pacientes con trauma craneoencefálico.

BARBITÚRICOS

• deprimen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguíneo cerebral, causando una disminución proporcional en el volumen sanguíneo cerebral y una disminución en la presión intracraneal. • Efectos secundarios: depresión cardíaca, hipotensión arterial,

aumento del riesgo de infección. Su administración se reserva generalmente para hipertensión intracraneal refractaria , después de que otras terapias se han intentado y han fracasado• No en fase aguda de reanimación• No en hipotensión• No en hipovolemia