MMP

JQB

MSR

Fisioterapia

Médula espinal

Columna Vertebral

Vías medulares sensitivas

Vía Origen Terminación Función

Espinotalámicaanterior

Asta posterior y cruza.

Pasa por tálamo y va a corteza cerebral

Conduce impulsos sensitivos de tacto y presión

Espinotalámicalateral

Asta posterior y cruza

Pasa por tálamo y va a corteza cerebral

Conduce impulsos sensitivos de dolor y temperatura

Vías medulares sensitivas o ascendentes

Vías Origen Terminación Función

Fascículo grácil y cuneatus

Neuronas aferentes periféricas

Núcleo grácil y núcleo cuneatusdel bulboraquídeo, tálamo y corteza cerebral

Conduce impulsos de tacto fino, presiones exactas y movimientos corporales (propiocepción)

Espinocerebelosaanterior y posterior

Asta posterior Cerebelo Necesarias para la coordinación de movimientos corporales

Vías medulares motoras o descendentes

Vías Origen Terminación Función

Corticoespinal lateral Área 4,6 y área 3,1,2.

Responsable de los movimientos voluntarios hábiles y precisos.

Extrapiramidal Núcleos del encéfalo , sustancia negra

Responsable de los movimientos asociados y automáticos, regula el tono muscular y la postura

Vestibuloespinal Núcleos vestibulares del tallo cerebral

Neuronas motoras del asta anterior

Mantener la posición y el equilibrio

Definición

Es una lesión que comprende la columna vertebral y la medula espinal con sus meninges, ocasionando alteración de las

funciones motoras, sensitivas y autonómicas.

Aproximadamente el 43% de las lesiones presentan déficitneurológico completo.

El 18% déficit parcial.

El 3 % síndrome de Brown Sequard.

El 3% síndrome de canal central cervical.

El 12 % lesión radicular únicamente.

El 23% no tiene déficit neurológico.

Epidemiología

El 85% de casos es en hombres y la incidencia esta entre los 15 y 28 años.

En la mujeres jóvenes ocurre por accidentes de equitación.

Etiología traumática

40% secundario a accidentes de transito.

20% por caídas.

40% herida de bala, deportes, accidentes.

Etiología no traumática

Alteraciones vasculares

Subluxaciones vertebrales secundarias a artritis

reumatoide

Infecciones: sífilis, mielitis, siringomielia.

ELA

Fisiopatología Lesión primaria:

trasmisión de energía mecánica a la medula y

las estructuras neuronales durante el

evento traumático

Lesión secundaria: compromete estructuras que habían permanecido

intactas después del trauma inicial y desencadena:

Alteración de la perfusión microvascular.

Libera radicales libres y neurotransmisores

Peroxidación lipídica

Concentración iónica

Muerte celular por necrosis o apoptosis

Fisiopatología de la lesión primaria

Lesión primaria

Energía directa

Compresión persistente

Deformación

Muerte celular inmediata

Disrupción axonal

Cambios vasculares progresivos

Fisiopatología de la lesión secundaria

Fase inmediata (0-2horas)

TRM

Inflamación generalizada

Hemorragia de la sustancia gris

Necrosis celular por disrupción de las membranas

Isquemia

Fisiopatología de la lesión secundaria

FASE AGUDA 2-48horas

Cascada de la lesión medular

Excito toxicidad

Radicales libres

Barrera hematomedular

Mediadores inflamatorios

Activación excesiva de los receptores de

glutamato

Altas concentraciones

activan la peroxidacion de

ácidos grasos

Aumento de la permeabilidad

por mediadores inflamatorios

Células: Linfocitos TMediadores

intercelulares: Interleuquinas

Falla en el mecanismo

de transporte intra y

extracelular

Lesión en las membranas

celulares, contribuyendo a la muerte celular

Fisiopatología de la lesión secundaria

Fase subaguda (2 días a 2 semanas): Respuesta

fagocitaria máxima para renovación del tejido lesionado. Respuesta astrocitaria tardía que

configura la cicatriz formando una barrera fisicoquímica para la regeneración axonal.

Fase intermedia (2 semanas a 6 meses):

Maduración de la cicatriz y crecimiento axonalregenerativo aunque

insuficiente para la recuperación funcional

significativa.

Fase crónica (6 meses en adelante): maduración y

estabilización de la lesión. Se puede producir una disfunción neurológica

tardía ya que la lesión no permanece estática (30%)

Lesiones directas

Golpes o heridas penetrantes.

Lesiones indirectasPor aplicación de fuerzas en la columna mas allá de los limites de tolerancia. Puede ser:

Flexión

Extensión

Rotaciones

Compresión axial

Lesión completa

Pérdida de la función motora y sensitiva en tres segmentos o mas debajo del nivel de la lesión.

La persistencia de los síntomas mas allá de las 24 horas indica que no habrá recuperación de la función distal.

Shock medular

•Pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel de la lesión. (parálisis flácida y arreflexia)

•Hipotensión: Presión arterial sistólica de 80 mmHg.

•Causada por: interrupción del SNS.

Lesión incompleta

Síndrome de Cordón Central

Síndrome de Cordón Posterior

Síndrome de Cordón Anterior

Síndrome de Brown Sequard

Síndrome del cordón central

Definición: Lesiónmedular incompleta mascomún, se da comoconsecuencia de unalesión de hiperextensiónaguda, con masprevalencia en el adultomayor con estenosis delcanal medular.

Causas:

Espondilolistesis

Hiperextensión de columna (eventos deportivos o accidentes vehiculares)

Artritis reumatoide.

Síndrome del cordón central

Hallazgos

Motor: debilidad de la extremidades superiores mas notable que en las inferiores.

Sensitiva: depende del nivel de la lesión.

Disfunción de esfínter: usualmente retención urinaria.

Síndrome del cordón anterior

También llamado síndrome de la arteria espinal anterior.

Definición: infarto medular del área irrigada por la arteria espinal anterior.

Causas:

• Embolismo o compresión de la arteria

• Hernia de disco.

Hallazgos

• Si el nivel de la lesión es por encima de C7: Paraplejia y cuadriplejia

• Pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión.

• Lesión del fascículo espinotalámico anterior

Síndrome de Brown Sequard

Definición: Hemidisección de la medula espinal, se da como resultado de un trauma penetrante.

Epidemiologia: su incidencia es de 2 – 4 % de las lesiones traumáticas de la medula espinal.

Causas Radiación dirigida a la

medula espinal

Compresión medular por hematomas epidurales a lo largo de la columna vertebral.

Hernia de disco cervical

Tumores de la medula espinal

Espondilólisis cervical

Síndrome de Brown Sequard

Hallazgos

Contralaterales

Pérdida de la sensibilidad de dolor y temperatura inferior a la lesión.

Ipsilaterales

Pérdida de la sensibilidad a la vibración y propiocepción (lesión de los fascículos del asta posterior)

Parálisis motora.

Lesión de neurona motora inferior a nivel de la lesión.

Lesión de neurona motora superior por debajo de la lesión.

Síndrome del cordón posterior

Llamado contusión cervical posterior

Definición: este síndrome es relativamente raro.

Hallazgos:

Dolor y parestesias en el cuello, extremidades superiores y torso.

Se pueden dar parestesias moderadas en las extremidades inferiores.

Lesiones incompletas

Secuelas

RESUMEN DE LOS SINDROMES MEDULARES

CORDON ANTERIOR

CORDON POSTERIOR

CORDON CENTRAL

BROW SEQUARD(LATERAL)

Cambio sensorial

(-) (+)Sensibilidad profunda y/o propiocepción

(-) (+)Contralaterales(dolor y temperatura)

Cambio motor (+) (-) (+)Predominio de MMSS

(+) Ipsilaterales

Cambio de reflejos

(-) arreflexia Profundosalterados

(+) (+) Ipsilaterales

Ausente(-)Presente(+)

Signos y Síntomas

Lesión completa:• Parálisis flácida• Disminución de la

sensibilidad y ROT• Disminución de las

funciones autónomas por debajo del nivel de la lesión

• Perdida de inhibición descendente que genera que la paraplejia flácida se vuelva espástica.

Lesión incompleta:• Déficit motor y

sensitivos parciales• Trastorno de

movimiento voluntario

Diagnóstico

ESCALA DE ASIA

ESCALA DE LESIONES SEGÚN ASIA

A Completa: no hay funciones motora o sensorial preservada para los segmentos s4-s5

B Incompleta: hay sensación pero no hay función motora por debajo del nivel neurológica, incluyendo los segmentos sacros S4-S5

C Incompleta: la función motora es preservada bajo del nivel neurológico, pero la respuesta muscular esta por debajo de 3

D Incompleta: la función motora es preservada por debajo del nivel neurológico y los músculos debajo de la lesión tienen notas superiores a 3

E Normal: función motora y sensorial conservada

Diagnóstico

Rayos X de toda la columna vertebral.

TAC

RM para mirar el grado de lesión en ligamentos, discos y lesiones medulares

Tratamiento médico • Inmovilización desde el sitio y

momento de la lesión (siempre teniendo la columna cervical alineada con el centro del cuerpo)

• Farmacológico: Antiinflamatorios, para disminuir la severidad de la lesión y secuelas neurológicas del paciente.

• Reducción de luxaciones, descompresión de tejido nervioso en caso de fragmentos óseos, ligamentos u otras estructuras

• Fijación espinal en caso de inestabilidad

Pronóstico

Se relaciona directamente con la extensión del daño de la medula y las raíces nerviosas, dependen:

• Del grado de cambios patológicos productos del trauma

• Precauciones tomadas durante el evento

• La prevención de compromisos adicionales causados por la hipoxia e hipotensión.

Las lesiones incompletas aumentan la probabilidad de recuperación de la función motora.

Complicaciones

Complicaciones respiratorias

Ulceras por decúbito

Trombosis venosa profunda

Contracturas

Descalcificación ósea

Exacerbación del dolor

Disfunción vesical, anal y sexual.

Tratamiento Fisioterapéutico

Manejo respiratorio

Prevención de la

instauración de

deformidades

Corregir y mantener los

rangos de movimiento

Facilitación del

movimiento activo con la musculatura disponible

Bibliografía

• Alan Stevens. Patología clínica. Tercera edición. Editorial el Manual Moderno.

• Mark H. Beers. Robert Berkow. El manual Merck de Diagnostico y tratamiento. Decima edicion. Editorial Hardcourt.

• Ramzi S. Cotran. Patologia estructural y funcional. Quinta edición. Editorial Mc Graw Hill.

• On line:• www.scielo. Br/pdf/coluna. Lesión de la medula espinal.

Fisiopatologia y tratamiento inicial.• www. Aibarra.org/guias. Tratamientos para lesión de medula

espinal.• www.neurocirugiaendovascular.com Shock medular y sección. Dr.

Gustavo Villarreal Reyna.