traumatismo cráneo-encefálico
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Traumatismo cráneo-
encefálico
TCE “Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica”
Epidemiología
El traumatismo cráneo-encefálico es una de las primeras causas de muerte pediátrica y en adultos jóvenes.
Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado.
Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en EU y explican hasta el 44% de las anomalías craneales en algunas series.
Los adultos más jóvenes son los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de tráfico, mientras que las personas de mayor edad suelen lesionarse como resultado de caídas.
Clasificación del TCE
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS).
La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9.
En función de esta escala diferenciamos:
TCE leves : GCS 15-14 –Observación las siguientes 24h
TCE moderados : GCS 13-9 – TAC obligatoria y observación hospitalaria
TCE graves : GCS < 9 - Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.
TCE leves potencialmente graves
Todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo.
Marcadores de gravedad en este TCE serían: el mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.
Clasificación de acuerdo a la Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
Se basa en la TAC de cráneo
Clasifica a los pacientes que cursan con hipertensión intracraneal.
TCDB
Lesiones focales
Lesiones difusas (I, II,
III y IV)
Clasificación de TCE
Lesiones focalesIncluyen los hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones.
Lesiones difusas tipo I
No hay heridas intracraneales y por lo tanto la TAC es normal.
Lesiones difusas tipo II
Se puede observar:
El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm.
Lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
Fragmentos óseos o cuerpos extraños.
Pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.
Lesiones difusas tipo III
El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.
Clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema.
Lesiones difusas tipo IV
"Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:
La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
Fisiopatología: Mecanismo lesional primario
Responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto.
Estático: un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él. Ocasiona lesiones focales
Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración.
El cráneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos: de tensión (elongación) y de tensión-corte (distorsión angular). El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y rotación. Origina lesiones difusas.
ESTÁTICO Dinámico
Lesiones focales Hemorragia epidural aguda
Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria meníngea media. Es poco frecuente.
Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido, depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto.
Hematoma subdural agudo
Mucho más frecuente; resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre.
Contusión hemorrágica cerebral
Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes
Hematoma intraparenquimatoso cerebral
Área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión masa.
Mecanismo lesional secundario
Alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales.
Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L)
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento de la PIC.
Hipernatremia Na+ > 145 mEq/L
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI).
Hipoxia
El 50% de los pacientes con TCE la presentan. Debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad
Neumonía
Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación tardía del TCE
Se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración.
Edema pulmonar
Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar.
Alveolos llenos de líquido
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Debido a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos los pacientes con TCE situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda.
Diagnóstico : Aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita
Tratamiento: Anticoagulantes pero en TCE esta contraindicado en algunas ocasiones.
La prevención es de vital importancia mediante medias compresivas.
Ejercicios de piernas pasivos y activos.
Heparina a dosis profilácticas.
HIPOTENSIÓN:
La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentando
claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura.
El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión deperfusión cerebral (PPC).
La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC
Tx. Reposicion de líquidos
(PPC = PAM – PIC).
Hipertensión intracraneal.
Lesión secundaria que ocurre con mayor frecuencia y con peor pronóstico.
El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de laPPC.
VASOESPAMO CEREBRAL:
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal.
Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.
CONVULSIONES:
Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno.
Tx.
Diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la función respiratoria.
Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorizació electrocardiográfica y de la presión arterial.
Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
EDEMA CEREBRAL:
Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso.
Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el: citotóxico, neurotóxico y el vasogénico.
Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada
El mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación.
Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.
Otros tipos de lesiones.
Infecciones.
Coagulopatías.
ATENCIÓN PREHOSPITALA
RIA:EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
Clasificación de muertes inmediatas.
Inmediata (50%)
Ocurre en los primeros momentos tras elaccidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión de grandes vasoso del corazón y lesión medular alta.
Temprana (35%)
Acontece en las primeras horas, debiéndoseprincipalmente a hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo.
Tardía (15%) Pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones, de las que las infecciones y el fracaso multiorgánico(FMO) son las más frecuentes.
Atención inicial:El esquema de atención inicial al traumatizado constaría de los siguientes pasos:
A. PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓN
CERVICAL B. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA. C. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:
PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓNCERVICAL
El manejo de la vía aérea es el primer punto de la asistencia inicial al paciente politraumatizado, así como el control de la columna cervical, que debe ser inmovilizada con la ayuda de un collarín, que puede suplementarse con soportes laterales y fijación para el transporte.
El manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal son las únicas maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pacientes.
Debe administrarse inmediatamente oxígeno a la concentración más alta posible.
Otras técnicas.
Cricotiroidectomía:
Es una técnica fácil de hacer, con un alto índice de aciertos (87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas, principalmente, a fallo para aislar la vía aérea o a colocación de la cánula en lugar inadecuado, y que se puede realizar con éxito en poco tiempo
Drenaje torácico: Únicamente en el caso de neumotórax a tensión.
La descompresión con aguja es un método fácil, requiere menos entrenamiento experiencia y puede descomprimir parcial y temporalmente el neumotórax.
CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA
Frío y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolémico, hasta que no se demuestre lo contrario.
Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayoría de los casos, se requiere intervención
quirúrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital.
Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, es imprescindible la canalización de dos vías venosas periféricas de grueso calibre para perfundir líquidos, evitando las soluciones hipotónicas.
Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones de 0,9% ó superiores (ringer o fisiológico)
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
• GCS: ya comentada anteriormente.
Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta a la luz intensa de forma directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patológica cualquier diferencia en el tamaño pupilar de más de 1 mm, la respuesta lenta y la no respuesta al estímulo lumínico.
• Función motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la existencia de una lesión ocupante de espacio con afectación de la vía piramidal correspondiente. En personas inconscientes se puede localizar la lesión de manera grosera observando discrepancias entre las reacciones motoras al dolor
Otro aspecto importante del examen físico es la exploración de la cabeza en busca de signos de traumatismo:
hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo
fracturas craneales abiertas
hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), etc, que indican fractura del peñasco
Hematoma periorbitario (ojos de mapache que suponen fractura del piso de la fosa anterior.
También se deben buscar signos de derrame de LCR por la nariz o los oídos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que el líquido drenado al caer sobre un papel de filtro formaría una figura en diana.
PARES CRANEALES
Son 12 pares de troncos nerviosos.
1.Nervio Olfatorio (par craneal I)
2. Nervio Óptico (par craneal II)
3. Nervio Oculomotor (par craneal III)
4. Nervio Troclear (par craneal IV)
5. Nervio Trigémino (par craneal V)
6. Nervio Abducens (par craneal VI)
7. Nervio Facial (par craneal VII)
8. Nervio Vestibulococlear (par craneal VIII)
9. Nervio Glosofaríngeo (par craneal IX)
10. Nervio Vago (par craneal X)
11. Nervio Accesorio (par craneal XI)
12. Nervio Hipogloso (par craneal XII)
Se clasifican en:a) Sensitivos (aferentes) I, II
y VIIIb) Motores (eferentes) III, IV,
VI, XI y XIIc) Mixtos V, VII, IX y X
Par craneal 1 Nervio olfatorioHistológicamente no es un nervio, si no una prolongación del rinencéfalo.
Exploración:
Cada fosa nasal se examina por separado.
El paciente ocluye mediante compresión digital una de las fosas nasales y se comprueba que la contraria este permeable. Luego, el sujeto mantiene la boca y los ojos cerrados para situar la sustancia olorosa frente a la fosa nasal abierta. Se hace que inhale fuertemente por la nariz, efectuando cuatro o cinco aspiraciones. Primero se le pregunta si siente algo y luego se le insta a que identifique el olor.
Olores Células olfatorias
Bulbo olfatorio
Corteza olfatoria primaria
Par craneal II Nervio óptico
Imágenes Nervio óptico
Corteza visual
primaria
Corteza visual de
asociación
Exploración:Comprende el examen de la agudeza visual de lejos y de cerca, de la visión de los colores, de los campos visuales de forma manual o instrumental, y la oftalmoscopia.
Par craneal III
Imagen
Núcleo óculo-motor
Inerva músculos extrínsecos del ojo: elevador del párpado superior, recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior
Inerva músculos intrínsecos: músculo constrictor de la pupila (miosis) y músculos ciliares (acomodación del cristalino)
Núcleo parasimpático accesorio (Edinger Westphal)
Nervio ciliar corto que inerva constrictor de pupila
Par craneal IV Nervio troclear
Núcleo troclear
inerva al músculo oblicuo superior
y permite el movimiento del
ojo en dirección
inferolateral.
Par craneal VI Núcleo abducens
Nervio troclea
r
Fibras de los hemisferios cerebrales mediante fibras corticonucleares.
2) de los colículos superiores, las cuales llevan información de la corteza visual.
3) fibras del fascículo longitudinal medial
Coordinación de movimientos oculares
Los pares craneales III, IV y VI se examinan al mismo tiempo, ya que en conjunto se encargan de inervar la musculatura que mueve el ojo.
MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA
– Inspección de los párpados. Para determinar la existencia de ptosis.
– Examen de la fijación y la mirada sostenida.
– Examen de los movimientos oculares voluntarios rápidos (sacadas).
– Examen de los movimientos de seguimiento suave.
– Examen de la convergencia ocular.
MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA
-Tamaño, forma y simetría pupilar.
– Reflejo fotomotor (reacciones pupilares a la luz).
– Determinación del signo pupilar de Marcus-Gunn (escape pupilar).
– Reacción pupilar a la acomodación.
Par craneal V Nervio trigémino
El nervio trigémino es el nervio craneal más grande y contiene fibras motoras y sensitivas. Proporciona la inervación somatosensorial de los 2/3 anteriores de la cara y la inervación motora de los músculos derivados del primer arco faríngeo, los cuales cumplen una función masticatoria.
Por ser un nervio mixto, el examen se divide en tres partes: 1. Función motora; 2. Función refleja, y 3. Función sensitiva
Función motora--- Determinar:
1. La presencia de dificultad o imposibilidad para masticar o cerrar la boca.
2. La existencia de signos de atrofia de los músculos temporales y maseteros.
3. La desviación de la mandíbula hacia un lado (ipsilateral a la parálisis).
Función refleja
1. Reflejo corneal.
2. Reflejo del músculo masetero.
Función sensitiva
Se estudia la sensibilidad facial (táctil, dolorosa y, adicionalmente, a la temperatura) de las tres ramas del trigémino. Se sugiere explorar en cada lado de la cara en tres puntos situados aproximadamente en una misma línea vertical, pero a diferentes alturas. Estas áreas son:
1. Por encima de la ceja (frente).
2. Sobre el cigomático o el labio superior.
3. Por debajo de la comisura de los labios (mentón)
Par craneal VII Nervio facial
El núcleo motor proporciona la inervación a los músculos de la expresión facial, los músculos auriculares, el músculo estapedio, el vientre posterior del digástrico, y el músculo estilohioídeo.
El núcleo salival superior proporciona la inervación a las glándulas salivales submandibular y sublingual, y a las glándulas palatinas y nasales.
El núcleo lacrimal proporciona la inervación para las glándulas lacrimales. El núcleo sensitivo recibe aferencias gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua.
Función motora
1. Inspección de cara
2. Prueba de fuerza del músculo orbicular del ojo.
3. Prueba de la fuerza del músculo orbicular de la boca.
4. Signo del cutáneo del cuello de Babinski.
6. Signo de Chvostek.
7. Maniobra de Pierre-Marie-Foix.
Función refleja: Comprende la búsqueda del reflejo de parpadeo o amenaza, el reflejo corneal y el reflejo orbicular de los ojos (reflejo nasopalpebral).
Función sensorial: determina el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Se usan soluciones acuosas débiles de azúcar, sal, ácido acético (o limón) y quinina
Par craneal VIII Nervio Vestibulococlear
Su función es llevar información sensitiva desde el oído interno hacia el SNC.
Nervio Vestibular: conduce información propioceptiva desde el utrículo y sáculo relacionada con la posición de la cabeza (equilibrio estático). También conduce información desde los canales semicirculares relacionada con los movimientos de la cabeza (equilibrio dinámico).
Nervio Coclear: es un nervio exteroceptivo relacionado con la audición.
Rama coclear
Prueba de Rinne. Permite comparar la conducción aérea (CA) con la ósea (CO).
Prueba de Weber.
Rama coclear
Cuando el paciente tiene historia de vértigo, acúfenos o trastornos en el equilibrio, mediante:
1. La búsqueda de cierto desequilibrio en las pruebas de Romberg y de la marcha
2. La prueba de desviación de los índices hacia el lado de la lesión
3. La prueba de ojos de muñeca y la inducción de nistagmo por estimulo térmico o mecánico (prueba giratoria y maniobra de Nylen-Bárány).
Par craneal IX Nervio glosofaríngeo
Está compuesto por:
1) el núcleo motor principal (ambiguo): inerva músculos faríngeos y palatinos de la deglución y al músculo estilo faríngeo
2) el núcleo parasimpático (salival inferior): inerva glándula parótida.
3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario): fibras gustativas.
Las fibras somatosensoriales del glosofaríngeo proporcionan la inervación a parte del conducto auditivo externo y la faringe; además da ramas sensitivas a la mucosa faríngea y al tercio posterior de la lengua.
Par craneal X Nervio vago
El nervio vago tiene una serie de componentes y conexiones que son muy similares, y algunas parcialmente sobrepuestas, al nervio glosofaríngeo. Sus fibras se originan en tres grupos nucleares:
1) el núcleo motor principal (ambiguo): inerva paladar blando, a los músculos constrictores de la faringe y a los músculos intrínsecos de la laringe
2) el núcleo parasimpático (motor dorsal del vago): constituyen las fibras parasimpáticas pre ganglionares del vago que se distribuyen en los sistemas cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal del tórax y abdomen (musculatura lisa bronquial, corazón, esófago, estómago, intestino delgado hasta los 2/3 proximales del colon transverso).
3) el núcleo sensitivo (del tracto solitario)
Los pares IX y X se examinan juntos porque inervan estructuras relacionadas funcionalmente.
Prueba de los movimientos de las cuerdas vocales. Se valora el carácter y la calidad de la voz, anormalidades en la articulación, dificultades en la respiración o en la tos.
Inspección de los movimientos del paladar blando y la úvula. Primero se observa la posición de estas estructuras en reposo. Luego se le dice al paciente que diga ‘a’ con la boca abierta, para observar el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula y el movimiento hacia adentro de la faringe posterior.
Reflejo velopalatino. Con un depresor se toca la mucosa del paladar blando y se produce el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula.
Reflejo faríngeo. El mismo depresor se aplica en la pared posterior de la faringe o la base posterior de la lengua y se produce la contracción de la faringe acompañada de un movimiento de náusea.
Par craneal XI Nervio accesorio
Inerva los músculos del paladar blando, faringe y laringe.
Es preferible que el médico se sitúe por detrás del paciente para realizar la inspección y la palpación de los esternocleidomastoideos y los trapecios, mientras que el paciente se mantiene sentado o parado. Se debe notar amiotrofia, hipertrofia, asimetría y/o fasciculaciones
Luego se determina la fuerza contra resistencia. Se usan varios métodos para determinar la fuerza de los siguientes músculos:
1. Músculo esternocleidomastoideo. Se propone al paciente que desvíe la cabeza hacia el lado y ligeramente hacia arriba y que la mantenga en esta posición.
2. Músculo trapecio (fascículos superiores). El paciente debe elevar los hombros y fijarlos en dicha actitud; el médico apoya las manos sobre éstos y trata oponerse al mantenimiento de la posición.
Par craneal XII Nervio Hipogloso
Inerva los músculos intrínsecos de la lengua, además de los músculos geniogloso, hiogloso y estilogloso. Así, el nervio hipogloso controla los movimientos de la lengua ipsilateral.
– Inspección de la lengua. Se observa en reposo dentro de la cavidad bucal para determinar mejor la presencia de amiotrofia y/o fasciculaciones.
– Prueba de los movimientos de la lengua. Se ordena al paciente que toque con su lengua el techo de la boca, luego que la saque y la movilice en todas las direcciones. También se observa si hay amiotrofia y/o fasciculaciones.
– Determinación de la fuerza. Se hace mediante oposición con el depresor lingual o la mejilla.
– Palpación de la lengua. Mediante los dedos pulgar y medio para confirmar la presencia de atrofia.
– Percusión de la lengua. Se aplica cuando se considera el diagnóstico de miotonía.
Esguinces cervicales
Definición de esguince cervical:
Es una lesión que se produce principalmente por la hiperextensión o hiperflexión del cuello que provoca lesiones óseas o heridas de los tejidos blandos.
Se produce por: Mecanismo de aceleración-deceleración que
transmite energía al cuello. Puede originarse por un impacto posterior o
lateral al colisionar dos vehículos, pero puede también originarse por zambullidas o maniobras anormales del cuello.
Hiperextensión Hiperflexión
Síntomas
El dolor es generalmente percibido en la nuca, en forma de una sensación profunda y punzante.
Se asocia generalmente a rigidez o limitación para los movimientos del cuello.
Disestesias y/o parestesias (hormigueo, dolor, sensación de choque eléctrico)
Puede irradiarse a la cabeza, hombros,
brazos y a la región interescapular.
El esguince cervical, como su propia denominación indica, se localiza en la zona cervical de la columna vertebral. Ésta es una zona anatómica del aparato locomotor.
A este nivel cervical, compuesto por siete vértebras (C1-C7), la columna describe una primera curvatura denominada LORDOSIS CERVICAL, derivada de la mejor forma posible de transmitir las cargas y demás estímulos de estrés.
C1
C2
Región cervical superior
C3C4C5C6
C7
Región CervicalInferiorLos parámetros básicos
• flexibilidad • rigidez (óptima en la transmisión
de fuerzas, aceleraciones y deceleraciones del centro de gravedad, etc.).
Factor músculo
Atlas (C1)
El atlas es la primera vértebra cervical y por eso se abrevia C1.
Esta vértebra sostiene la cabeza. Tiene un aspecto diferente al de otras vértebras.
El atlas es un anillo óseo formado por dos masas laterales unidas en las partes frontal y posterior por el arco anterior y el arco posterior.
Axis (C2)
El axis es la segunda vértebra cervical o C2. Es un proceso parecido a un diente sin punta que se proyecta hacia arriba. También se lo conoce como el "diente" o proceso odontoide. El diente proporciona un tipo de pivote y collar que permiten que la cabeza y el atlas roten a su alrededor.
(…)punto de conexión entre el cielo y la tierra en el que convergen todos los rumbos de una brújula.
Prominente C7
Se conoce como prominente y se caracteriza por su larga apófisis espinosa, no bifurcada.
Lugares más comunes para un deslpazamiento del disco.C5,C6,C7
Músculos
En cuanto a los músculos más relevantes en la anatomía y la funcionalidad de la columna son los siguientes:
• Músculos anteriores (flexores):
• Músculos prevertebrales recto anterior mayor, recto anterior menor y recto lateral
• Escaleno y Esternocleidomastoideo
Las lesiones de la columna cervical pueden ocasionar emergencias médicas graves.e. El dolor, adormecimiento o temblores son síntomas cuando uno o más nervios espinales se lesionan, irritan o estiran. Los nervios cervicales controlan:.
C1: cabeza y cuello
C2: cabeza y cuello
C3: Diafragma C4: Músculos de la parte superior del cuerpo
(por ejemplo, deltoides, bíceps)
C5: Extensores de la muñeca
C6: Extensores de la muñeca
C7: Tríceps
Esternocleidomastoideo
EscalenosPosteriorMedio
Anterior
TrapecioEsternotiroideo
??????
???
???
Funciones
Los parámetros básicos
• Flexibilidad
• Rigidez (óptima en la transmisión de fuerzas, aceleraciones y deceleraciones del centro de gravedad, etc.).
Los músculos se encargarán de llenarse de sangre para evitar mayores daños en las cervicales, inmovilizando la región del cuello.
Grados de Esguinces
Consiste en el estiramiento menor de los tejidos finos, microscópico, sin alteración de su integridad estructural. El dolor es de menor importancia o puede estar ausente al principio. En horas posteriores o al día siguiente, puede aparecer edema menor, no apreciable.
Esguince Cervical Grado 1
Esguince Cervical Grado 2 Es una elongación moderada de los tejidos, con rotura
parcial, pero sin ninguna separación. El comienzo de los síntomas es inmediato, con dolor moderado. El edema e hinchazón puede ser severo en el plazo de 24 horas, aunque no es indicativo de la severidad de la lesión.
Esguince Cervical Grado 3 Estiramiento severo con rotura y
separación de los tejidos. El inicio sintomático es inmediato, a veces percibiendo el ruido de la rotura tisular.
La intensidad del dolor puede, o no, ser severo. Hay un edema en la zona con la decoloración propia de la extravasación sanguínea.
La recuperación en general es buena al cabo de los 3-6 meses, pero no siempre es completa en todos los casos. Se puede producir una cierta inestabilidad estructural. Únicamente en las lesiones del tipo 3 los tejidos se alteran perceptiblemente en forma de fibrosis o reacción cicatricial.
Los esguinces cervicales graves suponen una verdadera luxación con dislocación y colisión de las articulaciones posteriores. Se trata de lesiones estables, pero desgraciadamente irreductibles, que necesitan el traslado urgente a un médico neuroquirúrgico para su reducción.
El riesgo de isquemia de la médula (con posibilidad de tetraplegia) es real.
Bibliografía
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