Dr. Jorge Alcalde Dr. Jorge Alcalde neurologianeurologia

Hospital Carlos Bocalandro Hospital Carlos Bocalandro 20142014

TraumatismoTraumatismoCraneoencefCraneoencefáálicolico

(TEC)(TEC)

S.A.P.U.E.S.A.P.U.E.

NO HAY TRAUMA CEREBRAL TAN LEVE COMO PARA IGNORARLO NI TAN SEVERO COMO PARA

PERDER LA ESPERANZA.

TECTEC

““EPIDEMIA SILENCIOSAEPIDEMIA SILENCIOSA””

Las lesiones cerebrales, de la columna y mLas lesiones cerebrales, de la columna y méédula dula espinal y de los nervios perifespinal y de los nervios perifééricos son las ricos son las

principales causas de muerte e invalidez en la principales causas de muerte e invalidez en la poblacipoblacióón hasta la cuarta dn hasta la cuarta déécada. Y en cada. Y en

consecuencia la mayor causa de pconsecuencia la mayor causa de péérdida de vida rdida de vida productiva y de capacidad productiva.productiva y de capacidad productiva.

Douglas Miller M.D.Douglas Miller M.D.

DefiniciDefinicióón de TECn de TEC

El TEC es un término un tanto inespecífico y abarcativo, de un amplio rango, que va desde el simple golpe en la cabeza hasta la inmediata y consecuente instalación del coma, si no la muerte.

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 145 – Mayo 2005Pág. 23-26

Cualquier lesión física o deterioro funcional delcontenido craneano secundarios a un intercambio brusco de energía mecánica.

DefiniciDefinicióón de TECn de TEC

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

USA: 1.5 MILLONES /AÑO

Edades entre 15 y 35 años.

Mayor incidencia en hombres: 4/1

50% muerte en 1ª hora de guardia y el 30-40% en primeras tres horas.

60% hospitalización en trauma severo

Causa mas frecuente de coma y muerte

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Mas frecuente trast neuropsicológicos

Aumenta en verano, vacaciones, finalización act.

200 casos nuevos por cada 100.000 hab.10% grave, 10% moderado y 80% leve

Mayor porcentaje de mortalidad en < de 10a. Y > de 65a.

EtiologEtiologíía del TEC gravea del TEC grave

Hechos de violenciaAccidente deportivoAccidente del hogar Accidente del trabajo

Accidente de tránsito 50%

12,5%

T E CT E CFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

El impacto biomecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados, descriptos como lesiones primarias ysecundarias.

TECTECLESION PRIMARIALESION PRIMARIA

Conjunto de lesiones nerviosas y vascularesque aparecen inmediatamente, como consecuencia de la agresión mecánica

Agresión con un objeto contundente

Accidente de tránsito

LESIONES PRIMARIAS

Modelo estáticoo directo

Modelo dinámico

Inevitables desde lo mInevitables desde lo méédicodico

Lesiones Primarias:Impacto Modelo Estático o Directo

Energía cinética

Masa x Veloc 2

Fractura de cráneo

Hematomas:Extradural Subdural

Fractura de la bFractura de la bóóveda: veda: lineales o simpleslineales o simples

Fractura de la bFractura de la bóóveda: con hundimientoveda: con hundimiento

Fx por DepresionSimple o cerrada, cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura permanece intacto

Fx por DepresionCompuesta o abiertacuando el cuero cabelludo estálacerado

F. de la bF. de la bóóveda con hundimiento:veda con hundimiento:cerrado o romocerrado o romo

Fractura en pelota de ping pong

Fractura con hundimientoFractura con hundimiento

TAC cerebral con ventana ósea

Fractura Compuesta o AbiertaFractura Compuesta o Abierta

Fracturas de la base de crFracturas de la base de crááneo:neo:anterioranterior

Hematoma periorbitarioHematoma periorbitario – Rinolicuorrea - Anosmia

RINORRAQUIA. Es la salida de Líquido Cefalorraquídeo por la nariz y es ocasionada por una fractura que involucra a la Lámina Cribosa del Etmoides.

Signo de BattleSigno de Battle (equimosis mastoidea)

Fracturas de la base de crFracturas de la base de crááneo:neo:posteriorposterior

Lesiones Primarias: Impacto Modelo Dinámico

ENERGIA

DEFORMACION Y/O FRACTURAS

CUERO CABELLUDO

CRANEO

LESION AXONAL DIFUSA

ROTACION TRASLACION

TECLesión Axonal difusa (LAD)

Representan el 50% de las lesiones traumáticas intraaxiales primarias del encéfalo.

Microhemorragias por disrrupción de v.sanguíneos penetrantes, en la unión corticomedular, c.calloso, c.interna, s. gris profunda y parte sup. del tronco encefálico.

Disrrupción de la arquitectura axonal: producto del cizallamiento “bolas de retracción” axonales microscópicas.

Es infrecuente en ausencia del lesión craneal cerrada grave.

Responsable del 35% de las muertes por TEC.

Pérdida habitual de la conciencia en el momento del impacto.

TECTECLOCALIZACIONES TLOCALIZACIONES TÍÍPICAS DE LA PICAS DE LA LADLAD

Sustancia blanca lobular (interfase gris blanca)

Cuadrantes dorsolaterales

de protuberancia.

Cuerpo calloso

ContusionContusionSegunda lesión neuronal traumática más frecuente.Conforman el 45% de las lesiones traumáticas intraaxiales primarias.Asociadas a perdida de conocimiento, si son extensas o se asocian atraumatismo de tronco o lesión por cizallamiento.Puntiformes o lineales.Ocurren en el lugar del impacto o por contragolpe.Producidas por el contacto del encéfalo con una saliente de la duramadre o una protuberancia ósea.Localizadas en la cresta de las circunvoluciones aunque pueden extenderse a la sustancia blanca

T E CT E CLESIONES NEURONALES PRIMARIASLESIONES NEURONALES PRIMARIAS

T E CT E CTOPOGRAFTOPOGRAFÍÍA TA TÍÍPICA DE LAS PICA DE LAS CONTUSIONESCONTUSIONES

50% afecta a los lóbulostemporales, con > frec.: cuerno temporal, cara inferior y corteza que rodea el surco lateral.

H cerebelosos pocofrecuentes.

25% parasagitales o por deslizamiento.

1/3 L.frontales, cara inferior y polos.

ConcusionConcusionPérdida temporal de la conciencia consecutiva al TEC.Suele durar segundos o minutos.Representa una disfunción del SARA.

T E CT E CLESIONES NEURONALES PRIMARIASLESIONES NEURONALES PRIMARIAS

LesiLesióón cerebral profunda / tronco del encn cerebral profunda / tronco del encééfalofaloRepresentan el 5 – 10% de las lesiones traumáticas primarias intraaxiales.Producidas por disrupción de múltiples vasos perforantes.Hemorragia anterior rostral del tronco por desplazamiento cráneo caudal.La TC muestra (no siempre) hemorragias petequiales en región dorsolateral del tronco, periacueductal y N. de la sustancia gris profunda.

LESIONESLESIONES SECUNDARIAS: SECUNDARIAS:

La lesión secundaria se define como la lesióncerebral provocada por una serie deagresiones sistémicas o intracraneanas.

Prevenibles y tratables.Prevenibles y tratables.

Causas de LesiCausas de Lesióón Cerebral n Cerebral Secundaria en el TECSecundaria en el TEC

De origen SistDe origen Sistéémicomico De origen intracraneanoDe origen intracraneano

- SIRS (clickee)

- Acidosis

- Hiperglucemia

- Hiponatremia

- Hipertermia

- Anemia

- Hipercapnia

- Hipoxemia

- Hipotensión arterial

- Disección carotidea

- Hematoma Cerebral Tardío

- Hiperemia

- Edema cerebral

- Convulsiones

- Vasoespasmo cerebral

- Hipertensión endocraneana

LESIONESLESIONES SECUNDARIAS: SECUNDARIAS:

Aumento de la PIC HEC Hernia cerebral (clickee)

Aparecen en minutos, hs. o días post traumatismo

LESIONLESION

Hipotensión arterial Disminución de la PPC génesis de isquemia cerebral Global Hipoxemia

PPC = PAM - PIC

Compromiso de la autoregulación cerebralDesacople entre el FSC y el consumo de O en la fase aguda del TEC

2

LESIONTECTECISQUEMIAISQUEMIA

- Focal(Déficit neurológico)

- Global o difusa(Deterioro de laconciencia)

EDEMAEDEMA

- Citotóxico(alteración ATPasa Na/K)

- Neurotóxico (aa exitatorios)

- Vasogénico(alteración de BHE)

- Osmótico( osm Na SIHAD )

- Hidrostático( PIC AUR TA)

- Intersticial(Hidrocefalia obst.)

ClasificaciClasificacióón de gravedad del n de gravedad del TECTEC

ESCALA DE GLASGOWESCALA DE GLASGOW (GCS)(GCS)

APERTURA OCULAREspontánea 4A la voz 3Al dolor 2Ninguna 1

RESPUESTA MOTORAAdecuada 6Localiza 5Retira 4Decortica 3Descerebra 2Ninguna 1

RESPUESTA VERBALConversa 5 Frases confusas 4 Palabras inapropiadas 3Sonidos incomprensibles 2Ninguna 1

TRAUMA SCORE REVISADO (TSR)TRAUMA SCORE REVISADO (TSR)Utiliza la escala de Glasgow

y se suman FR y TAS

ClasificaciClasificacióón de lesiones segn de lesiones segúún n GennarelliGennarelliTIPO I TIPO II TIPO III

Fracturas de crFracturas de crááneoneo Lesiones focalesLesiones focales Lesiones cerebrales difusasLesiones cerebrales difusas

Fracturas de calota(lineales o deprimidas)

Fractura de base (anteriores y medias)

Hematoma epidural (HED)Hematoma subdural (HSD)Hematoma intracerebral (HIC)Contusión cerebral (CC)

Concusión leve o mínimaPérdida de conocimiento < 1 hr

Concusión cerebral básica o clásicaPérdida de conocimiento 1 – 6 hr

LAD leve Pérdida de conocimiento 6 – 24 hrs

LAD moderadaPérdida de conocimiento > a 24hrsSin signos de compromiso troncal

LAD severaPérdida de conocimiento > a 24 hrsCon signos de compromiso troncal

ClasificaciClasificacióón por grado de gravedad n por grado de gravedad GENNARELLIGENNARELLI

GRADO I GCS>de 12 con/sin foco

GRADO IV GCS de 3 a 5 con/sin foco

GRADO III GCS de 6 a 8 con/sin foco

GRADO II GCS de 9 a 12 con/sin foco

ClasificaciClasificacióón de los hallazgos en la TACn de los hallazgos en la TACMARSHALLMARSHALL

sin patología visible en TAC

LOE no evacuadaLOE no evacuada Lesión de densidad alta o mixta> 25 cm3 no evacuada quirúrgicamente

LOE evacuadaLOE evacuada

LesiLesióón difusa Tipo IVn difusa Tipo IV(shift)(shift)

LesiLesióón Difusa Tipo IIIn Difusa Tipo III((sswelling)welling)

LesiLesióón difusa Tipo IIn difusa Tipo II

Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.

Desplazamiento de la línea ½ > 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta>25 cm3.

Cisternas presentes c/desplazamientos de línea½ de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes.Sin lesiones de densidad alta o mixta>25 cm3.Puede incluir f. óseos y cuerpos extraños.

LesiLesióón difusa Tipo In difusa Tipo I

Cisternas comprimidas o ausentes condesplazamiento de la línea ½ de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta>25 cm3.

TC de cráneo. Fractura de la escama occipital que interesa la protuberancia occipital interna.

TC de cráneo. Contusión hemorrágica

temporal izquierda

TC de cráneo. Contusión hemorrágica frontal izquierda

RM. IPT2. Lesiones contusivas hemorrágicas vistas encorte transversal. Se ve hiperintensidad,

producida por la metahemoglobinay zonas de hipointensidad periférica (hemosiderina)

TC de cráneo. Ubicación de las diferentes zonascon contusión hemorrágica con edema

RM. IPT2. Corte transversal.Lesiones con anillo hemosiderínico

y centro con metahemoglobina frontal y parietal izquierdos.

RM. IPT1. Corte sagital. Se identifican la adenohipófisis (isointensa),

la neurohipófisis (hiperintensa), el tallo pituitario,el nervio óptico, el tubérculo mamilar y el infundíbulo.

COMPLICACIONES TARDIASCOMPLICACIONES TARDIAS

Higroma subduralHigroma subdural

Hematoma subdural crHematoma subdural cróónico (HSDC)nico (HSDC)

LesiLesióón de Pares cranealesn de Pares craneales

SSííndrome postraumndrome postraumáático tico (Punch Drunk)(Punch Drunk)

Fistulas de LCRFistulas de LCR

Epilepsia postraumEpilepsia postraumááticatica

LesiLesióón cerebral acumulativan cerebral acumulativa

ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.

FACTORES DE ERRORUna patología anterior puede ser causa de T.E.C.:

- Intoxicación

- Sordera

- Alteraciones visuales

- IAM

- Epilepsia

Ciertas alteraciones neurológicas son previas al accidentey no su consecuencia:

- Hemiparesias

- Estrabismo

Las alteraciones neurológicas pueden deberse a:

- Lesión Medular concomitante

NO agravar las lesiones o producir una nueva: lesión vertebro medular.

NO usar cócteles líticos ni sedantes poderosos.

NO hacer punción lumbar.

NO apresurarse a hacer el tratamiento definitivo de un TEC abierto hasta que

el paciente: esté compensado y con examen completo.

NO colocar vendajes apretados en los TEC expuestos.

Favorecen hemorragia hacia el interior del cráneo

ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.

EVITAR :

LUEGO DE LA RESUCITACION INICIAL

TAM (Tensión arterial Media) > 90 mmHg.

SatO2 > o = 95%

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL T.E.C.

EXAMEN GENERAL

ALGORITMO PARA EL MANEJOALGORITMO PARA EL MANEJODEL DEL

T.E.C.T.E.C.

GCS de14• Pérdida del conocimiento menor a 5 min.• ó con Amnesia el hecho• ó ligera alteración de la Lucidez• ó ligera alteracion de la Memoria• ó Fractura de Cráneo palpables

(hundimiento)

GCS entre 13 Y 9• El 40% tendrán lesiones

intracraneanas• El 10% requerirán algún

tratamiento Neuroquirúrgico

DERIVACIONA un centro de mayor complejidad• Que cuente con Neurocirujano• Para obtener T.C.

T.C NEUROCIRUJANO

DERIVACIONINTERNACION

PATOLOGICANORMAL

GCS de15• Sin pérdida de

conocimiento ni amnesia• Sin signos focales• Sin fractura de cráneo

palpable (hundimiento)

ALTA• A su domicilio, con instrucciones precisas para

retomar a la consulta• Indicar consulta con el Neurólogo dentro de la

primera semana del TEC

•Lesiones extracraneanas que lo ameriten.

• Lactantes, niños, ancianos.• Falta de acompañantes

capaces de buena observ.• Condiciones médicas previas

capaces de descompensarlo

TECTEC GRAVE GCS <= DE 8

Seguir Normas de T.E.C.G

15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

TECTEC POTENCIALMENTE GRAVE GCS > DE 8

ABC Reanimaciónclickee

InterconsultaNeurología Neurocirugía

clickee

TAC cerebroLesión quirúrgicaclickee

Quirófano

Manejo específico

Lesión no quirúrgica

Normal

Clínica sugerente

Clínica dudosa

Observaciónclínico

neurológica

NORMAS DE

TCEG

UTI

EVITAR EN UNA LESION CEREBRAL AGUDA

Hipotensión

Hipovolemia

Hipoxia / Hipercapnia

Hipertensión arterial excesiva

Hiponatremia

Hiperpirexia

Convulsiones

Hipo/hiperglucemia

Dolor

OBJETIVOS SISTÉMICOS Y CEREBRALES

SatO2

PaCO2

PAM

PIC

PPC

≥ 95%

30 – 35 mmHg

90 - 120 mmHg

< 20 – 25 mmHg

≥ 70 mmHg

SjO2

I de pulsatilidad

Hb

Glucemia

Temperatura

55% - 70%

< 1

≥ 10 g/dL

< 150 mg/dL

36,7 - 37°C

Velocidad media en la ACM de ± 10 cm/s

UTI – MANEJO ESPECÍFICO

MEDIDAS GENERALESclickee

PIC ≥ 25 mmHg) PIC < 25 mmHg)

TAC cerebro

Sí NoLOE

Evacuaciónquirúrgica

Drenaje LCROsmoterapia- Manitol- NaCI

Hiperventilación- PaCO2 30-35

PIC < 25 PIC > 25

Medidas Generales

Observación

PIC > 25 PIC < 25

TAC cerebro

Sí NoLOE

Craniectomía descompensiva• Coma barbitúrico -

Tiopental sódico y Pentobarbital

• Hiperventilación profundaPaCO2 25 – 30

• Hipotermia ??

Medidas Generales

Observación

CONSIDERAR

PERÍODO INICIAL DE REANIMACIÓNINTUBAR

clickee

Evitar aumento de la PIC- Lidocaina 1mg /kg IV- Atracurium Rocuromio 0.5 – 0.6 mg/kg IV

Lesion facial NO INTUBAR por vía nasal(Posibilidad de penetración intracaneana)

VIA INTRAVENOSAMuestra para laboratorio

Solución salina 0.9% (cristaloide de elección)

Solución hipertónicas 3 – 7,5 % / coloides

Solución dextrosa CONTRAINDICADO.

CONVULSIONESCRISIS • Lorazepan : 0.1 mg/kg IV a 2 mg / min

• Diazepam : 0.3 mg/kg IV a 2 mg / min DT 20mg / R

• Difenilhidantoina : 15 - 18 mg/kg IV a 50mg / min

• Fenobarbital : 20 mg/kg IV a 50 – 75 mg / min

• Propofol : 1 – 3 mg/kg

PREVENCIÓN • Difenilhidantoina : 300 mg / día

• Fenobarbital :100 mg / día

SEDO / ANALGESIA• Morfina 0.05 mg/kg/h

• BZD ( midazolam 0.03 mg/kg/h )

• Hipnóticos ( propofol 0.5 – 3 mg/kg/h )

• Relajantes musculares en casos específicos y períodos cortos

HTA : • PAM > 130 mmHg

• Betabloqueantes : Labetalol

• IECA : Captopril

• Cristaloides o coloides

• Apoyo vasoactivo ( Noradrenalina, Fenilefrina)RESUCITACIÓN :

• Insulina (150 – 200)HIPERGLUCEMIA :

ESPECÍFICO DE LA HIC : • Manitol 0.25 – 1g/kg dosis c/ 4 – 6 horas

• Cloruro de sodio 3 – 7.5 %

• Barbitúlicos: Tiopental 3-5 mg/kg

en 10 ’ mantenimiento 3 – 5 mg/kg/h

• Corticoides : tumores , metástasis

• Indometacina

COMPLICACIONES INFECCIOSAS MÁS FRECUENTES

Neumonía nosocomial

Neumonía por aspiración

Sinusitis

Sepsis relacionada con un catéter

Flebitis

Infección urinaria

Ventriculitis

Meningitis postraumática

Fistula

NEUROMONITORIZACIÓN MULTIMODAL AVANZADA O NEUROMONITOREO

PRESIÓN

SATURACIÓN DE OXÍGENO (bulbo de la vena yugular interna)

INTERPRETACIÓNDE

LOS RESULTADOS

ContinuoDiscontinuo

Conocer el estado HD cerebral.

Evitar los riesgos de HV terapéutico.

Calcular el valor crítico de la PPC.

MICRODIÁLISIS CEREBRAL

ESPECTROFOTOMETRÍA

ELECTROENCEFALOGRAFÍA

POTENCIALES EVOCADOS (PE)

DOPPLER TRANSCRANEANO

PRESIÓN TISULAR CEREBRAL DE OXÍGENO

MONITOREO

INTRACRANEANA

DE PERFUSIÓN CEREBRAL

... muchas gracias!!alcaljo@yahoo.com.ar

Todos los derechos reservados

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Todos los derechos reservados

1

2

3

4 5

1 – H. Subfalciforme2 – H. Uncus

3 – H. Cerebelosa descendente o amidgalina4 – Muesca de Kernohan

5 – H. De Duret

FENÓMENOS DE HERNIACIÓN

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A) Mantener una vía aérea permeable y control de la columna cervical.

B) Oxigenación y ventilación adecuada.

C) Soporte circulatorio (control hemorragia externa y mantenimiento de la presión arterial.)

D) Evaluación del estado neurológico.

E) Investigar otras lesiones traumáticas.

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SÍNTOMAS DE LOCALIZACIÓN

Acueducto

ESTRUCTURA AFECTA MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Cerebelo:Vermis Hemisferios.

Angulo pontocerebeloso.

Pérdida de reconocimiento de derecha e izquierda, agrafía, acalculia (Síndorme de Gerstmann en hemisferio dominante)Disminución de la capacidad discriminatoria de tamaño, volumen, peso, superficie, temp.

Cefalea , vómitos

Ataxia de tronco,Ataxia de extremidades, dismetría, nistagmus, disdiadocinesia.

Alteraciones vestibulares y acústicas

Lóbulo parietal

Lóbulo frontal Psiquismo aplanado o frontalización, Pérdida de autocrítica,desinhibición,Epilepsia, apraxia motora, disminución de la líbido, irritabilidad, apatía, letargia, afasia motora.

ESTRUCTURA AFECTA MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Lóbulo temporal Pérdida de conciencia pasajera, Alucinaciones visuales, auditivas,Cambios de personalidad (depresión - euforia),epilepsia, y en el lado izq., en diestros, afasias senoriales.

Lóbulo occipital Discromatopsias, hemianopsias, cegueras corticales y agnosia visual.

Hipófisis Dolor orbitario, alteraciones visuales, amenorrea, aumento o disminuciónde la líbido, caída del vello Axilar, pubiano y barba, diabetes insípida.

Tercer y cuarto ventrículosPlexo coroidesGlándula pinealNervio óptico

Hidrocefalia, cefalea, cráneo hipertensivo,Cráneo hipertensivo, hidrocefalia.Síndrome de Parinaud y pubertad precoz.Propotosis progresiva, amaurosis.

N . QUIRURGICAJ. Vaquero y Col.

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TECG

CIRUGÍA INMEDIATA

Hematoma subdural agudo Hematoma epidural

Considerar en :

Contusiones o lesiones hemorrágicas intracerebalesLesión hemorrágica extracerebral > de 1cmHematoma cerebral de más de 25 a 30mLDesviación de la línea media > de 5mmDistorsión del ventrículo contralateralObliteración de las cisternas basalesDeterioro clínicoIncremento de la PIC

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MEDIDAS GENERALES

Cabeza en posición neutra0 - 15° sobre el plano horizontal

Sedación / analgesia

Normotermia

Euvolemia

Oxigenación (Sat > 95%) P O2 > 70 mmHg

Normotensión (TAM 90 - 120)

Hb ≥ 10 g/dl

Osmoterapia selectiva ( utilizar si el paciente tiene osmoralidad plasmática < 300 mOsm/L)

Glucemia < 150 gr/dl

Natremia 145 - 150 mEq/L

Normocapnia. Para bruscos incrementos de la PIC, durante cortos períodos, PCO2 ≥ 30 mmHg.

Evitar convulsiones.

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INDICACIONES DE INTUBACIÓN

GCS ≤ 8 puntos

Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales.

Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.

Saturación arterial de oxígeno < 95% a pesar de fracciones elevadas de oxígeno.

PaCO2 > 45mm Hg.

Lesiones graves del macizo facial.

Si requiere cirugía inmediata.

Siempre que se dude de su necesidad.VOLVER

SIRS = Dos o m= Dos o máás criterios de los s criterios de los siguientes:siguientes:--Temperatura < 36 Temperatura < 36 óó > 38> 38ººC.C.--Frecuencia CardFrecuencia Cardííaca > 90 lpm.aca > 90 lpm.--Frecuencia Respiratoria > 20 rpm. Frecuencia Respiratoria > 20 rpm. óóPaCO2 < 32 mmHg.PaCO2 < 32 mmHg.--Recuento leucocitario > 12.000 mm3 Recuento leucocitario > 12.000 mm3 óó < 4.000 mm3 < 4.000 mm3 óó > 10% de cayados.> 10% de cayados.

SEPSIS = SIRS + INFECCIÓN (presencia de microorganismos o (presencia de microorganismos o invasiinvasióón de tejidos estn de tejidos estéériles por dichos riles por dichos organismos)SEPSIS GRAVE =organismos)SEPSIS GRAVE = Sepsis Sepsis con cualquiera de los siguientescon cualquiera de los siguientes--DisfunciDisfuncióón aguda de uno o mn aguda de uno o máás s óórganos.rganos.--HipoperfusiHipoperfusióónn--hiperlactacidemiahiperlactacidemia--HipotensiHipotensióón transitoria o persistente.n transitoria o persistente.SEPSIS GRAVE De AltoRiesgo =Sepsis Grave con cualquiera de los Sepsis Grave con cualquiera de los siguientes SHOCK SEPTICOsiguientes SHOCK SEPTICO = Sepsis = Sepsis Grave con hipotensiGrave con hipotensióón refractaria a n refractaria a fluidoterapia que precisa de aminas fluidoterapia que precisa de aminas vasoactivasvasoactivas

DisfunciDisfuncióón de n de óórganosrganos: : Aguda y por sepsis.Aguda y por sepsis.

Necesidad de fNecesidad de fáármacos vasoactivos.rmacos vasoactivos.--Hipoxemia grave ( p02 / fi02 < 200) o Hipoxemia grave ( p02 / fi02 < 200) o necesidad ventilacinecesidad ventilacióón mecn mecáánica.nica.--Plaquetas < 100.000 mm3 o recto Plaquetas < 100.000 mm3 o recto basal / 2.basal / 2.--Creatinina > 2 mg/dl o basal x 2, o Creatinina > 2 mg/dl o basal x 2, o diuresis < 0,5 cc/kg/h mdiuresis < 0,5 cc/kg/h mááss--de 2 horas.de 2 horas.--Bilirrubina > 2 mg/dl o basal x 2.Bilirrubina > 2 mg/dl o basal x 2.--Glasgow < 15 puntos.Glasgow < 15 puntos.HiporperfusiHiporperfusióónn:: Lactato en sangre > Lactato en sangre > 22-- 2,5 mmol/l. Iniciar resucitaci2,5 mmol/l. Iniciar resucitacióón > 4 n > 4 mmol/l.mmol/l.HipotensiHipotensióónn : TAS < 90 mmHg : TAS < 90 mmHg o TAM < 70 mmHg, o disminucio TAM < 70 mmHg, o disminucióón de n de la TAS en 40 mmHg con respecto a la la TAS en 40 mmHg con respecto a la basal.basal.

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