traumatismo cranioencefalico [modo de compatibilidade] · alterações anatômicas do crânio,...
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Traumatismo cranioencefálico
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Epidemiologia
Danos socioeconômicos para a sociedade são enormes
TCE representa a causa mais freqüente de atendimento neurocirúrgico
Alto índice de morbidade e mortalidade
Problema social
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� Nos Estados Unidos estima-se que anualmente ocorram 1,7 milhões de casos de TCE
� 52.000 resultarão em mortes� 275.000 em hospitalizações � 1.365.000 receberão atendimento hospitalar de urgência
e emergência, com posterior liberação
� É responsável por 75% a 97% das mortes por trauma em crianças. Calcula-se em 6,2 milhões de europeus com pelo menos uma seqüela de TCE
Epidemiologia
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� No Brasil , os dados não são diferentes e as ocorrências aumentam a cada ano.
� O TCE é responsável por altas taxas de mortalidade, sendo mais prevalente em jovens do sexo masculino , tendo como principal causa os acidentes com meios de transporte
Sousa et al., 1998; Melo, Silva e Moreira, 2004; Koizumi et. al., 2000
Epidemiologia
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� No Brasil, em 2011:
� Foram realizadas 547.468 internações devido a causas externas variadas e destas resultaram 12.800 óbitos
� Representando 2,34 % da taxa de mortalidade no ano
DataSUS TabWin (www.datasus.gov.br)
Epidemiologia
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Registros de ocorrências no SUS por causas externas Ano 2011 Internações Óbitos Taxa mort.Pedestre 37.577 1.739 4,63 % Ciclista 9.291 203 2,18 % Motociclista 77.171 1.766 2,29 % Ocupantes de triciclo motorizado 423 16 3,78 % Ocupantes de automóvel 17.053 1.812 23,79 %Acidentes de transporte aquático 1.242 36 2,90 % Acidentes de transporte aéreo 110 2 1,82 % Quedas 373.354 7.226 1,94 % Total 547.468 12.800 2,34 %
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Hospitalização x Óbito
548.000
12.800
275.000
52.000
0
100000
200000
300000
400000
500000
600000
Brasi Estados Unidos
HospitalizaçãoÓbitos
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Principal causa de morte e incapacidade em adultos jovens.
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Definição � O TCE é qualquer lesão decorrente de um
trauma externo , que tenha como conseqüência alterações anatômicas do crânio, como:
� fratura � laceração do couro cabeludo� comprometimento funcional das meninges,
encéfalo ou seus vasos
� Resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva ou funcional.
Menon, Schwab, Wright, Maas, 2010
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Segundo publicação da Agency for Health Care Policy and Research, o processo de reabilitação para pacientes acometidos por TCE divide-se em quatro (04) fases distintas:
1) Fase pré-trauma : fase anterior ao trauma; 2) Fase Aguda : desde o primeiro atendimento da
equipe de resgate/ SAMU/ até o CTI/ UTI (diagnóstico, triagem, tratamento);
3) Fase Intensiva: do CTI/UTI até a alta hospitalar;
4) Fase de Recuperação: reabilitação geral, reeducação, ajustamento social e pessoal.
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Etiologia
� 50%: acidentes automobilísticos. Neste grupo, a principal faixa etária é de adolescentes e adultos jovens. Dos 15 aos 24 anos os acidentes de trânsito são responsáveis por mais mortes que todas as outras causas juntas;
� 30%: quedas. Neste grupo há um grande número de idosos. No nosso meio são; entretanto, muito freqüentes as quedas de lajes, que são ignoradas pelas estatísticas internacionais;
� 20%: causas “violentas”: ferimentos por projétil de arma de fogo e armas brancas;
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� Outras causas que também contribuem para o TCE são os acidentes ocorridos durante esportes e recreação
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� É importante notar que a associação com bebidas alcoólicas ocorre em 72% dos casos de TCE
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� O uso de cinto de segurança comprovadamente é capaz de diminuir em até 60% a ocorrência não só do TCE grave como também da mortalidade
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Fisiopatologia
� As lesões primárias são aquelas que ocorrem como resultado imediato e direto do trauma.
� Exemplo: em um ferimento por arma brancaque penetra o crânio, a lesão primária é aquela que vem em decorrência do trauma direto ao parênquima cerebral
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� Outro exemplo de lesão primária , mas em um ferimento fechado (sem contato externo com o conteúdo intracraniano) é quando há mecanismo de desaceleração envolvido no trauma.
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� Como há estruturas de densidades diferentes compondo o encéfalo, quando submetidas a movimento de aceleração e desaceleração cerebral, associada à energia cinética do acidente, estas estruturas terão resposta desigual a esta desaceleração. Esta desigualdade de movimentos leva à ruptura de veias, estiramento de axônios e/ou impacto do cérebro contra a caixa craniana.
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� Quando há uma desaceleração/aceleração da cabeça, resultando em uma diferença de movimento entre crânio e encéfalo, gera-se uma força inercial.
� Esta força pode ser translacional , gerando principalmente lesões focais, como contusões e hematomas intraparenquimatosos
� Ou rotacional , levando aos quadros de concussão e lesão axonal difusa.
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� A gravidade, extensão e tipo de lesão primária que resultam do TCE dependem:
� mecanismos físicos
� tipo de impacto (direto ou mecanismo de inércia) que ocorreram no trauma.
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� As lesões secundárias são aquelas que se iniciam após o momento da agressão. Podem decorrer da interação de fatores intra e extra cerebrais, levando à morte de células que não foram afetadas no momento exato do acidente, mas que sofrem conseqüências posteriores.
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MECANISMO DE LESÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA CEREBRAL
LESÃO PRIMÁRIA
DIFUSAS FOCAIS
CONCUSSÃO FRATURASLAD CONTUSÃO
HEMATOMAS
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� LESÕES PRIMÁRIAS
FOCAIS
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LESÕES PRIMÁRIAS FOCAIS:
� FRATURAS LINEARES
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LESÕES PRIMÁRIAS FOCAIS:� FRATURAS COM DEPRESSÃO ÓSSEA :
AFUNDAMENTOS - Representam urgências neuro-cirúrgicas. - Laceração de couro cabeludo (90%) e da dura-
máter e encéfalo (60%)
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LESÕES PRIMÁRIAS FOCAIS:� FRATURAS ABERTAS: CIRÚRGICO
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LESÕES PRIMÁRIAS FOCAIS:� FRATURAS:
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Contusões Cerebrais:
� São 45% das lesões traumáticas primárias e frequentemente estão acompanhadas de outras lesões, como hematomas extra durais e/ou subdurais.
� Resultam de traumas sobre vasos pequenos ou diretamente sobre o parênquima cerebral, com extravasamento de sangue e edema na área afetada, com necrose e isquemia secundárias.
� Principalmente frontais, nos giros orbitários e lobos temporais.
� Podem ocorrer no local do golpe (no local do impacto), com ou sem fratura associada, ou no contragolpe (diametricamente oposto ao local do golpe).
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TC de crânio mostrando contusão frontal esquerda com edema cerebral difuso. Seta evidencia contusão frontal.
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Hematoma Extradural Aguda
� Coleção de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea;
� Representa 2% das internações, afetando a proporção de 4 homens para 1 mulher.
� Secundários a fraturas que levam a sangramentos arteriais. O sangue extravasado vai “descolando” estruturas e encontrando espaços, espalhando-se com rapidez.
� - Apresentação clássica do caso: rápida perda de consciência, seguida por intervalo lúcido de minutos a horas, voltando a haver nova deterioração do nível de consciência, obnubilação, hemiparesia contralateral ao trauma, dilatação pupilar ipsilateral (decorrente da herniação uncal ipsilateral). Nota-se que esta dilatação pupilar pode, às vezes, ser contralateral ao hematoma extradural
� Constitui-se em uma Emergência Neurocirúrgica� Imagem na TC crânio: 84% das vezes aparece como uma lente biconvexa
de alta densidade (branca) adjacente ao crânio
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� HEMORRAGIAS EXTRA DURAL
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� Hematoma extradural temporal à Direita
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Hematoma Subdural Agudo:
� Coleção de sangue no espaço subdural, decorrente do rompimento de veias ponte ou de vasos corticais.
� Em 50% dos casos há lesões associadas: edema cerebral, lesão axonal difusa (LAD) e contusões.
� Constituem até 60% dos hematomas pós-traumáticos.
� Mais comum em lesões que envolvem rápida movimentação da cabeça como as quedas e agressões.
� TC de crânio evidencia massa em forma de meia lua, espontaneamente hiperdensa, adjacente à tábua interna que frequentemente se localiza na convexidade do encéfalo, mas pode ser também inter-hemisférico ou na fossa posterior
� Como há várias lesões coexistentes, o prognóstico é ruim, mesmo após a descompressão cirúrgica.
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Hematoma Intracerebral:
� Representam 20% dos hematomas intracranianos e são associados frequentemente a contusões lobares extensas. 15
� Causa primária: rotura de vasos intraparenquimatosos, principalmente nos lobos frontais e temporais.
� Ocorrem frequentemente em doentes que usam drogas anticoagulantes.
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MECANISMO DE LESÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA CEREBRAL
� LESÕES PRIMÁRIAS
Difusas
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Concussão:
� Forma mais branda de lesão difusa, devida à aceleração rotacional da cabeça sem que haja força significativa de contato.
� Quadro clínico clássico: perda de consciência transitória (<6h) com retorno posterior ao estado de normalidade.
� TC e RM de crânio são normais. � Fisiopatologia não é bem estabelecida.
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Lesão Axonal Difusa (LAD)
� Resulta de aceleração rotacional e/ou angular mais importante da cabeça.
� 19%: leve. Coma pós-trauma entre 6 a 24h. Déficit neuropsicológico com algum grau de déficit de memória pode ocorrer. 15% evoluem para óbito.
� 45%: moderado. Coma por período maior que 24h, sem sinal de comprometimento do tronco cerebral. Mortalidade chega a 24% dos casos e os que se recuperam mantêm alguma seqüela.
� 36%: grave. Coma por período maior que 24h com sinais de lesão de tronco cerebral. Mortalidade de 51% casos.
� TC de crânio: muitas vezes a ruptura dos axônios (que obviamente não é visível à TC) é acompanhada de ruptura de vasos sanguíneos adjacentes e estes pequenos pontos de sangramento podem ser vistos à TC, principalmente nas regiões subcorticais frontais, corpo caloso, núcleos da base, tálamo e mesencéfalo.
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� LESÃO AXONAL DIFUSA (PRIMÁRIA)
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� OBJETIVOS DO TRATAMENTO DO TCE
Normalizar a Pressão Intracraniana
Otimizar o Fluxo Sangüíneo e a Pressão de Perfusão Cerebral
Prevenir os Eventos que Causem ou Agravem Lesões Cerebrais Secundárias
Evitar as Complicações Associadas com as Várias Modalidades de Tratamento
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Lesão Primária
“Penumbra“
“Penumbra“
“Progressão“ da Lesão Primária
MECANISMO DE LESÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA CEREBRAL
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Causas IntracranianasHipertensão Intracraniana
Inchaço e Edema Cerebral
VasoespasmoDesvios /Herniações
Convulsões
Hidrocefalia
Infecções
Lesões Vasculares
Mecanismos Inflamatórios
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Causas SistêmicasHipotensão
Hipóxia
Hipercapnia
Hipocapnia
Febre
Anemia
Hipo e Hiperglicemia
Hiponatremia
Sepse / SIRS
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Prevenção da Lesão Cerebral Secundária
Manter Adequada a Relação Oferta / Consumo de Oxigênio
Diminuir o Consumo de Oxigênio
Otimizar a Oferta de Oxigênio
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Prevenção da Lesão Cerebral Secundária
Diminuir Consumo de Oxigênio
Analgesia e Sedação
Evitar / Tratar Convulsões
Evitar / Tratar Febre
Hipotermia ?
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TRATAMENTO CLÍNICO DO TCEPrevenção da Lesão Cerebral Secundária
Otimizar a Oferta de Oxigênio
Drenar Lesões com Efeito de “Massa”
Manter SpO2 > 95%
Manter Hemoglobina > ou = 10 g %
Manter PIC < 20 mmHg
Pressão de Perfusão Cerebral > 70 mmHg( PPC = PAM - PIC )
Manter SjO2 > 55%
Evitar / Tratar Vasoespasmo
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Opção:PPC deve ser mantida > ou = 70 mmHg
�Expanda a volemia com cristalóides
�Estando o paciente normovolêmico, se necessário, utilize drogas vasoativas (Noradrenalina)
�Em casos mais complexos, utilize cateter de artéria pulmonar
PPC = PAM - PIC FSC = PPC / RVC
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Prevenção de Fatores que Pioram a LesãoEncefálica Hipertermia
Temperatura Cerebral > 38 °C Temperatura Axilar > 37 °C
Controle da Temperatura: Anti-térmicos, AINH, Meios Físicos
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Convulsões e Estado de Mal
Não-Convulsivo
Monitorização Eletroencefalográfica
Contínua
Prevenir os Fatores que Pioram a Lesão Encefálica ...... Convulsões
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MECANISMO DE LESÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA CEREBRAL: ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO
Assegure o “ABC” do atendimento inicial
Neurocirurgia precoce (exclua lesões com efeito de “massa”)
Controle da PIC/ Manutenção da PPC
Mantenha a cabeça alinhada com o tronco
Mantenha a cabeceira da cama à 30°
Mantenha a oferta de oxigênio (PAM, Hb, SaO2)
Mantenha a PaCO2 em torno de 35 mmHg
Monitorar e estabilizar hemodinâmica (volume/ DVA)
Reponha volemia
Tratar alterações de temperatura e glicemia