trematodos

TREMATODOS

Fasciola

Schistosoma

Paragonimus

T R E M A T O D O S (o TREMATODES)

1- Gusanos PLANOS en forma de hoja (foliácea), no tienen CUELLO

2- NO SEGMENTADOS (no tienen anillos como los CESTODOS), su cuerpo es liso

3- Hermafroditas en su mayoría, de lo cual se exceptúan los esquistosomas.

En su interior se despliegan los órganos reproductor, digestivo y excretor.

4- Tienen 2 VENTOSAS, por lo que se les ha denominado distomas:

• 1 VENTOSA ANTERIOR u ORAL que es el inicio de un tubo digestivo (incompleto) que termina en dos ramas intestinales ciegas, y

• 1 VENTOSA VENTRAL o acetabulum que es el órgano de fijación del parásito.

TREMATODOS1. Intestinales:

1. Fasciolopsis buski.2. Echinostoma ilocanum.3. Heterophyes heterophyes.4. Metagonimus yokogawai.

2. Hepáticos y pulmonares:1. Fasciola hepática2. Clonorchis sinensis.3. Opisthorchis viverrini.4. Paragonimus westermani.5. Paragonimus mexicanus.6. Paragonimus heterotremus.7. Paragonimus skrjabini.8. Paragonimus spp.

3. Sanguíneos:1. Schistosoma mansoni.2. Schistosoma haematobium.3. Schistosoma japonicum.4. Schistosoma intercalatum.5. Schistosoma mekongi.

TREMATODOS

Interesan por epidemiología1- Hepáticos y pulmonares

Fasciola hepáticaParagonimus westermanii

2- SanguíneosSchistosoma mansoni

haematobiumjaponicum

F A S C I O L A

Fasciola hepáticaCiclo biológico

El parásito adulto (p) vive en los conductos biliares de sus hospederos definitivos (1, 1´).

Junto con las excretas (h) salen los huevos (a) al exterior. Llegados al agua, estos huevos embrionan (b), y a través de su opérculo (o) dejan salir el miracidium (c), que nada libremente hasta encontrar su hospedero intermediario (2) (Lymnaea cubensis y Physa cubensis, en Cuba), en donde se forman esporocistos (d), redias (e) y cercarias (f).

Las cercarias abandonan el caracol y se enquistan libremente en el agua o adheridas a plantas acuáticas donde se transforman en metacercarias (g) que es la forma infestante al hospedero definitivo. Cuando este ingiere las metacercarias junto con el agua (90 %) o las verduras (i, i´), llegan al intestino donde se disuelve su cubierta quística y deja en libertad un joven dístoma que atraviesa las paredes intestinales, y por vía peritoneal llega a la superficie del hígado. Allí produce una necrosis, al atravesar la cápsula fibrosa y el parénquima hepático, para ganar los conductos biliares, hacerse adulta, hermafrodita, y poner huevos que salen al exterior por las excretas, y comienza de nuevo el ciclo.

Fasciola hepáticaFASCIOLOSIS

Diagnóstico clínico:Tríada: FIEBRE

EOSINOFILIADOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

DISFUNCION HEPATICA idem colangitis, colecistitis

TRATAMIENTO:1- TRICLABENDAZOL (Fasinex - Egaten)Tratamiento ambulatorio; en formas agudas y crónicas; sin efectos

colaterales; 1 dosis diaria durante 10 días.2- EMETINA – DIHIDROEMETINA3- BITHIONOL Requieren internación del paciente por efectos colaterales

(gastrointestinales), en casos agudos; varias dosis diarias y mínimo diez días.

SCHISTOSOMA

Schistosoma mansoni

haematobium

japonicum

Schistosoma mansoni

Distribución:

América del Sur, Caribe, Africa y Mediterráneo oriental

Huésped y reservorio:

Humanos y primates

Hospedero intermediario:

caracol del género Biomphalaria

Ubicación en el hombre:

Aparato gastrointestinal

Diagnóstico:• heces (coproparasitológico)• biopsia rectal• serología

Morfología del huevo:

Elongado con espina lateral prominente

Ovipostura: 100 a 300 huevos/día

Schistosoma haematobium

Distribución:

Africa, Oriente medio, India y Portugal


Humanos


Caracol del género Bulinus


Sistema genito urinario

Diagnóstico:• orina• heces (algunas veces)• serología


Elongado con espina terminal

Schistosoma japonicum

Distribución:

China, Indonesia, Japón, Filipinas


AGUA, perros, gatos, vacunos, cerdos


caracol del género Onocomelania


Aparato gastrointestinal

Diagnóstico:• heces (coproparasitológico)• biopsia rectal• serología


Ovalado con espina lateral pequeña

Ovipostura: 1.500 a 3.000 huevos/día

SchistosomaFormas dioicas adultas

• El macho de S. mansoni mide 1 cm de largo por 0,11 cm de ancho, con tubérculos tegumentarios con excepción de la porción cefálica en la que están la ventosa oral y la ventral.

El cuerpo del parásito está enrollado sobre su

cara ventral y forma el canal ginecóforo donde

se aloja la hembra; tiene de seis a nueve

testículos pequeños. • La hembra es delgada y más larga que el

macho, mide 1,4 cm por 0,16 cm, con el ovario en la mitad posterior .

• Los huevos de 140 a 180 um por 45 a 70 um, presentan un espolón lateral de 20 um, tienen una cubierta transparente y el miracidium ya desarrollado El MACHO más grueso muestra las ventosas y

el canal ginecóforo que aloja la HEMBRA delgada, de la cual sobresale uno de los extremos

S c h i s t o s o m aEn las tres especies al llegar los huevos al

agua, por un desgarro de la cáscara dejan salir al miracidium que en un plazo no mayor que 16 horas penetra al caracol el cual le sirve de hospedero intermediario, y dentro de este evoluciona a esporocisto, esporocistos hijos y cercarias con cola bífida (en forma de tenedor), por lo que se llaman furcocercarias.

Los moluscos parasitados eliminan furcocercarias durante 2 a 3 meses; estas miden medio milímetro y tienen una corona de pequeñas espinas en el extremo anterior, las cuales permanecen con la cola hacia arriba en espera del contacto con el hospedero definitivo. Cuando esto se produce, pierden la cola, atraviesan la piel y reciben el nombre en este momento de esquistosómulos. En 24 horas penetran hasta la red de capilares subcutáneos, como resultado de la acción de sus glándulas de penetración, las cuales secretan enzimas proteolíticas; a continuación entran en la circulación venosa, y son llevadas a las cavidades derechas del corazón y a los pulmones.

S c h i s t o s o m a

Después del crecimiento y de un desarrollo esencial, se abren camino a través de los capilares pulmonares y son transportadas por mediación de la cavidad izquierda del corazón al interior de la circulación sistémica. Aquellos individuos que alcanzan la circulación portal intrahepática a través de la arteria mesentérica y sus capilares, se alimentan, crecen y migran hacia las vénulas mesentéricas superiores e inferiores y a través del aparato circulatorio van a localizarse en sus sitios de elección en donde se hacen adultos; en el caso de S. mansoni y S. japonicum es en la vena mesentérica superior e inferior y en los plexos hemorroidales. Por su parte S. haematobium, en los plexos venosos perivesicales y pélvicos.

Los machos maduros vierten esperma en el canal ginecóforo de la hembra, que está alojada en el mismo, lo recibe por el poro de puesta, y tiene lugar a continuación la fecundación, luego de lo cual las hembras migran en contra de la corriente sanguínea hacia los vasos más pequeños para oviponer, para después regresar al sitio donde se encuentran los machos.

Los huevos que permanecen en las paredes intestinal o vesical pasan a la cavidad respectiva y son eliminados en las heces o en la orina. Nuevamente, si las condiciones medioambientales son favorables y se encuentra en el agua, el huevo eclosiona y libera el miracidium, con lo que se cierra el ciclo biológico del parásito

ESQUISTOSOMIASIS

Las manifestaciones clínicas más importantes de esta enfermedad derivan de la

reacción inflamatoria que se genera alrededor de los huevos depositados a nivel intestinal

y hepático.Es por eso que esta parasitosis ha sido catalogada como

una enfermedad inmunológica.

La respuesta hacia otros estadios del parásito reviste un carácter secundario que conforma junto con la respuesta hacia el huevo, los cuatro

eventos inmunopatológicos de la esquistosomosis

E S Q U I S T O S O M O S I S1- DERMATITIS CERCARIANA

Es la manifestación mástemprana, se presenta como unrash papular y pruriginoso en lasáreas donde penetran lascercarias, y es de intensidadmayor en las personasreexpuestas a este estadioevolutivo.Las lesiones presentan dos fases:una de prurito moderado einmediato, seguido 10 a 15 horasdespués por lesiones papularesde 3 a 5 mm de diámetro,eritema, edema y prurito quesugieren reacciones deHipersensibilidad inmediata (tipo I)tardía (tipo IV),respectivamente.

E S Q U I S T O S O M O S I S2- Forma toxémica o “fiebre de Katayama”

En una pequeña proporción de individuos, a partir de las 2ó 3 semanas de la primoinfección, se observa un síndromellamado esquistosomosis aguda que consiste en: • eosinofilia• esplenomegalia• linfadenopatías y• urticariaEste coincide con la migración y maduración de los esquistosómulos yprincipalmente con la composición en los tejidos.Warren sugirió por la cantidad de complejos inmunológicos circulantesque esta forma clínica es una variedad de enfermedad por complejosinmunológicos (hipersensibilidad tipo III)

E S Q U I S T O S O M O S I S3- Nefropatía bilharziana

Como consecuencia de la circulación en la sangre delhospedero de productos de excreción-secreción de losparásitos adultos que forman complejos inmunológicoscirculantes que son depositados en los glomérulos renales,se producen alteraciones de la membrana basal y áreasmesangiales expresadas patológicamente comoglomerulonefritis y síndrome nefrótico (hipersensibilidad

tipo III).Está directamente relacionada con la intensidad de lainfección y duración de la fibrosis hepática, pues se haobservado que solo se presenta en pacientes con formashepatoesplénicas

E S Q U I S T O S O M O S I S4- Granuloma y fibrosis bilharziana

Estos 2 eventos que son consecuencia de la respuesta delhospedero a la presencia de los huevos a nivel hístico sonlos principales responsables de la morbilidad en laesquistosomosis.Cuatro días después que los huevos son depositados enlas vénulas mesentéricas o portales, comienza a producirse el granuloma conformado por:• Células epitelioides• Eosinófilos• Linfocitos• macrófagos y • células gigantes,que es el llamado granuloma bilharziano (hipersensibilidad tipo IV)..

E S Q U I S T O S O M O S I S4- Granuloma y fibrosis bilharziana (cont.)

La presencia de antígenos del huevo indica activación delos linfocitos T y macrófagos que recíprocamente seestimulan por citoquinas, interleukina 1 de los macrófagose interferón gamma producidos por linfocitos T.Estas dos células producen monocinas y linfoquinas quevan a regular la formación del granuloma, el cual esprogresivamente sustituido por un proceso particular defibrosis denominado fibrosis de Symmers, que parece sermás importante en la patogenia de la hipertensión portal.Se considera que la fibrosis es consecuencia de laactivación de los fibroblastos en forma directa por losproductos de excreción-secreción del huevo o en formaindirecta por los linfocitos T y los macrófagos. Una vezactivados, los fibroblastos sintetizan colágeno, fibronectinay otras proteínas de la matriz extracelular, que conjuntamente con los producidos por las células endoteliales son las responsables del proceso fibrótico

E S Q U I S T O S O M O S I S4- Granuloma y fibrosis bilharziana (cont.)

Los granulomas hepáticos causados por los huevos deesquistosomas disminuyen de tamaño con el tiempo.Se cree que el descenso en la producción local decitoquinas y del factor promotor de la estimulación de loseosinófilos puede explicar esta disminución de losgranulomas.La inmunodepresión es beneficiosa tanto para el huéspedcomo para el parásito; aunque la formación extensa degranulomas causa daño al hígado del hospedero, ciertaacumulación de macrófagos es útil para proteger el tejidocontra las secreciones tóxicas de los huevos

E S Q U I S T O S O M O S I S

TRATAMIENTO de elección

PRAZIQUANTEL (pirazinoquinolona)

• 20 a 40 mg/kg en un solo día

• Dividida en 2 dosis por vía oral tomadas con los alimentos

• Tasa de curación: 70% al 95%

TREMATODOS

Paragonimus westermanii

kellicotti

africanus

PARAGONIMUS

El parásito vivo es rosado o pardo rojizo, parecido a un grano de café.

Su forma varía de lineal a esférica, con una terminación anterior redondeada.

Cuando se preserva mide de 8 a 16 mm de largo por 4 a 8 de ancho y de 3 a 5 mm de grosor.

Presenta una cutícula transparente provista en toda su extensión de

múltiples espinas, de forma y tamaño variables, así como ciegos intestinales flexuosos y no ramificados.

PARAGONIMUS

Los huevos son ovoides, miden 85 por 55 μm, de doble cubierta amarilla y con opérculo; estos abundan en los esputos y son menos

frecuentes en las heces

PARAGONIMUS

El parásito adulto habita los bronquiolos de sus

hospederos definitivos (1), en pequeñas cavidades quísticas, generalmente por parejas.

Junto con los esputos (h´) y las heces (h), sale al

exterior el huevo (b) que en 2 semanas a 2 meses,

según la temperatura, deja salir al miracidium (c), que

penetra en diversas especies de moluscos del

género Brotia (2).

Bajo la epidermis del molusco, el miracidium se

transforma en esporocisto (d) en cuyo interior se

forma, generalmente, una sola redia, la cual produce

redias hijas (e) que se fijan en el hepato-páncreas del

molusco, y luego producen cercarias (f) que

abandonan el caracol y se fijan en los músculos de

diversas especies de cangrejos (3), enquistándose

bajo la forma de metacercarias (g), que se tornan

infestantes de 42 a 54 días.

Cuando estas metacercarias son ingeridas junto con

los cangrejos, crudos o poco cocidos (i), dejan en

libertad un joven dístoma, (a) que atraviesa el Intestino delgado, y a través de la cavidad abdominal y de la

cavidad torácica, donde permanece 30 días, pasa por la pleura y el

pulmón, llega a los bronquios, donde se hace adulto, en pequeños

quistes, y pone huevos que por vía aérea son expulsados al exterior con

los esputos, mientras que los huevos ingeridos salen al exterior por las

heces, recomenzando el ciclo.

PARAGONIMOSISEpidemiología

La paragonimosis ha sido notificada en el Lejano Oriente, Asia Sudoriental, la India,

África y América. China en la actualidad es el principal país endémico y le siguen en probabilidad

Laos y la provincia de Manipur de la India Myanmar (antigua Birmania). En Japón y

Corea está prácticamente eliminada. En América Latina, el país más afectado es Ecuador. Se

han señalado casos en Brasil, Colombia, Perú, Venezuela, Costa Rica y México. Es menos

común en EE. UU. y Canadá.

Reservorio

Los seres humanos, los perros, los gatos y los carnívoros salvajes son los huéspedes

definitivos y actúan como reservorios.

Modo de transmisión

La infección humana se adquiere por comer cangrejos o langostinos crudos, con cocción

inadecuada, salados o en salmuera, costumbre muy popular en diferentes culturas. En

las áreas donde esto no ocurre, la infección resulta de la contaminación de los dedos u otro

alimento con metacercarias antes de que estos sean cocidos. La contaminación del agua

potable es también posible, pues las metacercarias viven en el agua hasta 3 semanas, después

de ser liberadas del crustáceo muerto o lesionado.

Las personas infectadas pueden expulsar huevos durante 20 años. No hay transmisión

de una persona a otra.

PARAGONIMOSISPatogenia y fisiopatología

El parásito adulto se encuentra en cavidades quísticas del pulmón en

98 % de los casos, el abdomen (mesenterio, hígado y bazo) o el

cerebro, generalmente por pares, y su longevidad es alrededor de 6

años.

Produce reacción neutrófila y eosinofilia en los tejidos con formación

de cápsula gruesa y exudado purulento color café, con huevos y cristales de Charcot Leyden.

La enfermedad principal se debe al paso de las larvas por los

tejidos, en los que producen abscesos y pequeñas hemorragias. El adulto causa lesión de tipo inflamatoria en un inicio y luego

formación de quistes fibrosos rodeados de material necrótico, lo que ocurre principalmente en los pulmones

PARAGONIMOSIS

Tratamiento

El medicamento de elección es el PRAZIQUANTEL a la dosis de 25 mg/kg, tres veces al día por 3 días.

De esta forma se ha logrado hasta 100 % de curación.

En los casos que exista afectación cerebral, se deben administrar

corticosteroides, pues puede empeorar la situación debido a la reacción local grave por muerte del parásito.

Es efectivo también el bithionol en la afección pulmonar a la dosis de 40 mg/kg en días alternos por 10 a 15 días con 90 % de curación. En ocasiones se requiere de más de un esquema de tratamiento.

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