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Trombocitopenia en el
embarazo Diagnóstico diferencial y
enfrentamiento clínico
Dra. Carolina Guzmán Soto
Becada Obstetricia y Ginecología U. Chile
CERPO
Centro de Referencia Perinatal Oriente
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
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Introducción
• La evaluación y el manejo de la trombocitopenia durante el
embarazo y el posparto pueden ser un reto porque existen
muchas causas potenciales, algunas directamente
relacionadas con el embarazo y otras no relacionadas.
• Para muchas de las causas, no hay pruebas de diagnóstico
de laboratorio.
• Pueden existir complicaciones maternas y fetales
(trombocitopenia fetal).
George. Thrombocytopenia in pregnancy. UpToDate Abril 2018.
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Introducción
• Tradicionalmente, se ha definido trombocitopenia en el
embarazo con valores menores a 150.000 plaquetas.
• El rango normal de plaquetas en individuos sin embarazo es
165.000-415.000 (150.000-450.000).
• Existe una disminución gradual del conteo plaquetario con el
progreso del embarazo, y en el último mes es
significativamente menor que en mujeres no embarazadas.
1. Practice Bulletin ACOG. Thrombocytopenia in Pregnancy.. VOL. 128, NO. 3,
SEPTEMBER 2016.
2. George. Thrombocytopenia in pregnancy. UpToDate Abril 2018.
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Li. Establishment of reference intervals for complete blood count parameters during
normal pregnancy in Beijing. J Clin Lab Anal 2017; e22150;
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Introducción
• Es el segundo problema hematológico de consulta más
frecuente del embarazo.
• Se puede observar en un 3% en el primer trimestre, 12% en
el segundo y 23% en el tercero.
• Frecuencia al parto de 5-7%.
Si < 100.000 un 1%.
1. Li. Establishment of reference intervals for complete blood count parameters during
normal pregnancy in Beijing. J Clin Lab Anal 2017; e22150.
2. George. Thrombocytopenia in pregnancy. UpToDate Abril 2018.
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Diagnóstico diferencial • Puede ser causada por incremento de la destrucción de
plaquetas o disminución en su producción.
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Diagnóstico diferencial
• La causa más común de
trombocitopenia durante
el embarazo es la
trombocitopenia
gestacional, que explica
59- 80% de los casos.
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Trombocitopenia gestacional
• También llamada trombocitopenia incidental del embarazo,
es por lejos la causa más común. Benigna y autolimitada, no
requiere tratmiento o evaluación adicional.
• Afecta a un 5-11% de las embarazadas.
• Se desconoce su patogenia, pero podría deberse a
hemodilución y clearance aumentado.
• Hay varias caracteristicas de ésta patología.
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Trombocitopenia gestacional
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• El riesgo de recurrencia es desconocido, puede recurrir.
• La incidencia de trombocitopenia fetal o neonatal en este
contexto es muy baja (0.1% y 1.7%).
• No están en riesgo de hemorragia fetal o materna.
• El diagnóstico es de exclusión, no existen test diagnósticos.
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Preeclampsia • Corresponde al 5-21% de las trombocitopenias en el
embarazo. 5% de las graves (<50.000)
• Sospechar en caso de hipertensión de reciente comienzo
asociado a plaquetas < 100.000 (PES o HELLP)
• La clínica hemorragica es rara, excepto si se produce CID
concomitante. Se puede presentar manifestando un
sindrome de HELLP.
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Preeclampsia
• Se asocia a consumo y activación plaquetaria. La función
puede estar alterada incluso con recuento normal.
• Presenta un riesgo de 1,8% de presentar trombocitopenia
neonatal.
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Trombocitopenia inmune materna
• La trombocitopenia inmune se caracteriza por un complejo
proceso en que la producción de plaquetas se altera debido
a los efectos mediados por anticuerpos antiplaquetarios.
• No existen signos patognomónicos, síntomas o pruebas de
diagnóstico para PTI, convirtiéndolo en un diagnóstico de
exclusión.
• Se caracteriza por trombocitopenia aislada (un conteo de
plaquetas de menos de 100 x 109 / L) en ausencia de otras
etiologías. En cualquier trimestre de embarazo.
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Trombocitopenia inmune materna: Clasificación
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• Frecuencia de 1-3 en 1,000-10,000 embarazos. 10 veces más
que en la población general.
• El efecto del embarazo en el curso de la PTI no es
completamente entendido.
• En dos ensayos de 237 embarazos con PTI, el 66-91% de los
embarazos no tuvieron síntomas de sangrado y de aquellos
con sangrado, el 92% fueron considerados de leves a
moderados. Generalmente con recuentos menores a
20.000-30.000.
Trombocitopenia inmune materna
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• El 50% de las embarazadas mostraron al menos un 30% de
disminución en conteos de plaquetas desde el primer
trimestre hasta el parto (85 x 109/ L a 110 x 109 / L).
Trombocitopenia inmune materna
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• Los anticuerpos antiplaquetarios G pueden atravesar la
placenta, generando riesgo de trombocitopenia en el feto.
• ¼ de los niños nacidos de mujeres con PTI desarrollarán
recuentos de plaquetas menores que 150 x 109 / L*.
• Entre 8% y 15% de los neonatos serán tratados por
trombocitopenia. Menos de 1% desarrollará hemorragia
severa. RN recuento plaquetario deciende luego del parto
con un nadir las primeras 2 semanas.
Trombocitopenia inmune materna: Repercusión fetal
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PTT (Púrpura trombótica
trombocitopénica) • Es una microangiopatía trombotica. El embarazo conlleva
un gran riesgo de episodio agudo y grave.
• Se asocia con una actividad muy reducida de
ADAMTS13*, debido a un autoanticuerpo neutralizante (PTT
autoinmune adquirida) o una mutación hereditaria en
el gen ADAMTS13 (PTT hereditaria).
• Gran parte de las pacientes con PTT hereditaria debuta en el
embarazo, pero la adquirida es más común (75%).
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PTT • Puede ocurrir en cualquier trimestre de embarazo o post
parto (mediana 23-24 sem, 2/3 en primer y segundo
trimestre, 1/3 tercer trimestre).
• Sospechar con trombocitopenia y anemia hemolítica
microangiopática*, asociado a sintomas neurológicos (50%,
ACV, convulsiones, TIA, cefalea, confusión), GI (dolor,
nauseas, vómitos o diarrea) o renal (raro). Debilidad,
sangrado o petequias.
• Solicitar: hemograma, frotis, LDH, bilirrubina, aptoglobina,
p. Cuagulacion, prueba de actividad ADAMTS 13. TAC o RM
según clínica.
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PTT
• Recuentos <50.000 generalmente.
• Se confirma con una actividad de ADAMTS 13 <10%*.
Biopsia dg definitivo, generalmente no necesario.
• PTT adquirida bajo riesgo de recurrencia. PTT hereditaria
alto riesgo de recurrencia.
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SHU (Sindrome hemolítico
urémico)
• Microangiopatía trombótica producida por toxina Shiga
(E.coli enterohemorrágica o Shigella).
• Se presenta con dolor abdominal intenso y diarrea que
generalmente es sanguinolenta.
• AHM y trombocitopenia, asociado a afeccion renal.
• Identificar toxina en deposiciones, descartar deficit <10% de
ADAMTS 13.
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C-TMA • Microangiopatía trombótica mediada por complemento
(aumento de la activación).
• Muchas pacientes debutan en el embarazo y post parto. Se
puede presentar como HELLP o PTT.
• AHM, trombocitopenia y aumento de creatinina. Actividad de
ADAMTS 13 mayor a 10% y toxinas negativas.
• Sospechar si un HELLP no mejora 1-2 días post parto con
empeoramiento de funcion renal y clinica.
• No mejora con el parto, mayor riesgo en puerpero. Se debe
iniciar terapia anticomplemento (eculizumab).
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Causas no desencadenadas
por embarazo
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Clínica
• A diferencia de otros trastornos hemorrágicos en los que
los hematomas son a menudo la manifestación clínica
inicial, la trombocitopenia, generalmente provocan
hemorragia de mucosas.
• Las manifestaciones más comunes son petequias,
equimosis, epistaxis, hemorragia gingival y
menometrorragia.
• A pesar de que el sangrado que amenaza la vida es poco
común, cuando ocurre, se asocia con hematuria,
hemorragia gastrointestinal, y raramente, hemorragia
intracraneal.
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Enfrentamiento • Equipo multidisciplinario: alto riesgo, hematólogo,
nefrólogo, infectólogo.
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Estudio
• Historia clinica personal y familiar, examen físico: Atención
a uso de medicamentos, PA, esplenomegalia.
• Examenes:
– Hemograma para excluir pancitopenia
– Serología viral
– Frotis periférico aglutinación de plaquetas
pseudotrombocitopenia.
– Biopsia de médula ósea rara vez es necesaria. Una cantidad de
ensayos han sido
– Anticuerpos (directos) asociados a plaquetas y anticuerpos
antiplaquetarios circulantes (indirectos) no son recomendados.
– Fx hepatica, renal, coagulación.
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Enfrentamiento
Primer y segundo trimestre <20 s
PTI Trombocitopenia gestacional
Recuento entre 100-150 mil
en paciente asintomatica
Recuento < 100.000 es
sugerente, <50.000 casi
seguro.
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Enfrentamiento
Tercer trimestre y puerperio
>80.000 plaquetas <80.000 plaquetas
Preeclampsia/HELLP
PTT
SHU
C-TMA
PTI
Trombocitopenia gestacional
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>20 s, <80.000 plaquetas
Evaluación clínica, Hemograma y frotis, BUN, crea, proteinuria, Función
hepatica, Coagulación (TTPa, TP, fibrinógeno)
Presión arterial N o baja Alta
Tromocitopenia aislada Coagulopatía
AHM
IRA severa
PTI Sepsis/CID
PTT
C-TMA
Función renal
normal o
levemente
deteriorada
PES/HELLP
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C. Clinica TG PES PTT C-TMA PTI
Incidencia 5-11% 1/100 1/10.000 1/10.000 3/10.000
Tiempo de
ocurrencia
2-3 T >20s hasta 3
dias PP
Todo el
embarazo, + 3T y semanas PP
Todo el
embarazo, + 3T y semanas PP
Todo el
embarazo
SV - HTA Fiebre HTA secundaria
a IRA
-
Neurológico - Cefalea,
fotopsias, eclapsia, ACV
Severo 41% No -
AHM - Moderada Severo Moderada -
Renal - IRA leve IRA leve o mod Severa, requiere
dialisis
-
Función
hepática
- Normal o
elevada en HELLP
Normal o
levemente aumentada
Normal -
Parto Resuel
ve
Resuelve No resuelve No resuelve Puede
resolver
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Tratamiento general • Seguimiento en leve moderada trimestral o mensual.
Recuento a las 36-37 semanas para planificar parto.
• Plaquetas <50,000 y sangrado severo o sangrado que se
espera que se vuelva severo, la transfusión de plaquetas
debe administrarse inmediatamente.
• Transfusión: PTVE ≤30.000, Cesárea ≤50.000, anestesia
neuroaxial ≤80.000-50.000.
• Via de parto según indicaciones obstétricas. Evitar forceps
en trombocitopenias severas.
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Tratamiento específico
• Trombocitopenia gestacional: Sólo seguimiento, según
expertos recuento semanal desde 34 semanas. Repetir 1-3
meses post parto.
• Preeclampsia: Parto. Disminución a las 24-48 horas pp con
recuperación 2-6 días pp.
– Indicar transfusiones en pacientes con un recuento de
plaquetas inferior a 50 x 109 / L o sospecha de CID con
sangrado activo.
– Transfusión plaquetas inferior a 50 x 109 / L si cx mayor.
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• Trombocitopenia inmune materna: El objetivo es minimizar
el riesgo de sangrado con anestesia regional y parto.
– Corticoides como el tratamiento inicial estándar con
cursos de hasta 21 días. Prednisona 0.5-2 mg/kg al día o
dexametasona.
– Depende de cada paciente: sangrado, velocidad de
aumento de plaquetas y efectos secundarios.
– Pocos datos en embarazada. Administrar prednisona
inicialmente en dosis bajas (10-20 mg/día) y luego la
dosis mínima necesaria para mantener un nivel
adecuado de plaquetas.
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Tratamiento específico
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Tratamiento
• Trombocitopenia inmune materna:
– Respuesta inicial dentro de 4-14 días y peak a las 1-4
semanas.
– Administrar al menos durante 21 días.
– Transfusión con sangrado sintomático y plaquetas <30 x
109 / L.
– En el momento del parto: Transfusión con menos de 80 x
109/ L para administrar epidural y 50 x 109/ L para
cesárea.
– La inmunoglobulina intravenosa es la terapia apropiada
para casos refractarios a corticosteroides o cuando
existen efectos secundarios o requiero un aumento
rápido de plaquetas.
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Tratamiento
• Trombocitopenia inmune materna:
– Dosis 1g/kg dosis única o repetida si es necesario.
– Respuesta inicial 1-3 dias y peak 2-7 dias.
– Consultar a especialista para utilizarlo por su alto costo.
– Esplenectomía en caso de falla 1era línea. Puede
realizarse durante el segundo trimestre si es necesario,
faltan estudios de riesgo y abordaje qx.
– Otros tratamientos como agentes citotóxicos
(ciclofosfamida) o inmunosupresores (azatioprina) no
han sido evaluados durante el embarazo en esta
patología.
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Tratamiento
• Trombocitopenia inmune materna:
– Estudios de + de 800 recién nacidos de mujeres con PTI
observaron hemorragia intracraneal en menos del 1%,
sin relación al tipo de parto.
– La mayoría de las hemorragias neonatales ocurren 24-48
horas después del parto en el nadir de plaquetas.
– No hay evidencia e para apoyar el uso rutinario de
recuentos de plaquetas fetales*.
– Rn tomar recuento de plaquetas, diferir vitamina K hasta
resultado, observar periodo de nadir entre 2-5 dias.
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Tratamiento
• PTT
– Plasmaferesis de elección, corticoides (prednisona
1mg/kg o metilprednisolona ev 125 mg 1 a 4 veces por
día).
– Sin PEX 90% de mortalidad materna y fetal.
– La transfusión de plaquetas debe reservarse para el
tratamiento de la hemorragia grave.
– El parto no soluciona la enfermedad.
– No se ha reportado trasmisión a RN. Puede ocurrir óbito
por infarto placentario (trombosis de arterias
deciduales).
George. Thrombocytopenia in pregnancy. UpToDate Abril 2018.
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Trombocitopenia en el
embarazo Diagnóstico diferencial y
enfrentamiento clínico
Dra. Carolina Guzmán Soto
Becada Obstetricia y Ginecología U. Chile
CERPO
Centro de Referencia Perinatal Oriente
Facultad de Medicina, Universidad de Chile