TROMBOEMBOLIA PULMONAR

HUERTA FRANCO ERÉNDIRA

INTRODUCCIÓN EL EMBOLISMO PULMONAR (EP), PROVENIENTE FRECUENTEMENTE DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) DE LOS MIEMBROS PÉLVICOS (MP)

• MÚLTIPLES PRESENTACIONES:

• ASINTOMÁTICO• DESCUBIERTO EN FORMA ACCIDENTAL • EMBOLISMO MASIVO MORTAL.

• LA SECUELA CRÓNICA DEL TV: • SÍNDROME POSTROMBÓTICO• HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA.

• EL EP AGUDO PUEDE OCURRIR RÁPIDAMENTE Y EN FORMA IMPREDECIBLE • EL TRATAMIENTO PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE MUERTE• PROFILAXIS PRIMARIA SUELE SER EFECTIVA.• UN EPISODIO TROMBOEMBÓLICO AGUDO TIENEN 4 VECES MÁS DE

POSIBILIDADES DE MORIR POR TROMBOEMBOLISMO RECURRENTE EN EL AÑO SIGUIENTE

DEFINICION

• OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA, SEGMENTARIA O TOTAL DEL FLUJO ARTERIAL PULMONAR PRODUCIDO POR UN ÉMBOLO.

• ÉMBOLO PUEDE ESTAR CONSTITUIDO POR DIVERSOS ELEMENTOS (AIRE, GRASA, TUMORES, LÍQUIDO AMNIÓTICO)

• EN EL 80-90% DE LOS PACIENTES EL ORIGEN DEL TEP ES UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MP

• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES QUE FALLECEN POR TEP SE DIAGNOSTICAN EN EL POST-MORTEM

EPIDEMIOLOGIA

• MÁS FRECUENTES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS Y EN ESTADO CRÍTICO QUE EN LOS ENFERMOS AMBULATORIOS.

• EUA SE ESTIMA UNA INCIDENCIA ANUAL DE 117 CASOS POR 100,000 HABITANTES DE TEV, DE LOS CUALES 48 DE CADA 100,000 CORRESPONDEN A TVP Y 69/100,000 CORRESPONDEN A TEP.

• DIAGNÓSTICO FRECUENTEMENTE HECHO EN AUTOPSIA. SOLO 30% CON DIAGNÓSTICO PRE-MORTEN.

FACTORES DE RIESGO

FACT

ORES

PR

OBAB

LES

FACT

ORES

HE

REDI

TARI

OS

FACT

ORES

ADQ

UIRI

DOSMovilidad

reducida Edad avanzada Cáncer Enfermedad médica aguda Cirugía mayor Trauma Inmovilización con férula o yesoLesión de la médula espinal Embarazo y período posparto Policitemia vera Anticonceptivos oralesTratamiento de reemplazo hormonal Quimioterapia Obesidad Catéter venoso central

Deficiencia de antitrombina Deficiencia de proteína C y/o S Deficiencia de factor V Leiden Resistencia a la proteína C activada sin factor V Leiden Mutación del gen de la protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de plasminógen

Niveles elevados de lipoproteína Niveles bajos del inhibidor de la vía del factor tisular Niveles elevados de: homocisteína; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno, inhibidor de la fibrinólisis activada por la trombina

RIESGO ALTO RIEGO MODERO RIESGO BAJO

Prótesis o fractura de cadera o rodillaCirugía mayorPolitraumatismoDaño espinalRiesgo moderado

Inmovilización con e MPParálisis de MPPuerperioTEP o TVP previaFármacos o dispositivos hormonales estrogenitosTrombofiliaCáncer QuimioterapiaFármacos antipsicóticosEnfermedad inflamatoria intestinalCatéteres o dispositivos venosos centrales

Edad avanzadaCirugía laparoscópicaReposo en cama >3 díasViajes prolongados de >6-8 horasObesidad mórbidaVaricesembarazo

FISIOPATOLOGÍA

TROMBO

ESTASIS

DAÑO ENDOTELI

ALHIPERCOAGULABILIDA

D

Pacientes en Reposo, cirugía

• Parto, cirugía, traumatismos, cáncer

• Genéticos: trastornos de coagulación

• Deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes,

• Venas dilatadas, varicosas con pared inflamadas producto de traumatismos

• puede formar un trombo que con el tiempo este se desprenda.

EMBOLIZACION

Trombos se desalojan de su lugar de origen y emigran

Embolia paradójica: a través de un foramen oval o un defecto de tabique interauricular

Arteria pulmonar

La mitad de las TV de parte proximal = EP asintomática

Venas pantorrilla: riesgo bajo EP, mas común EPA

Colocación de catéteres, marcapasos, desfibriladores: aumenta TV de Miembros superiores

Hipoxemia – del gradiente de tensión de O2 alveolar

–arterial

Ineficiencia de transporte de O2 en pulmones

Espacio muerto ANATOMICO aumenta ya que el gas respirado no

entra en la unidad pulmonar

Espacio muerto FISIOLOGICO aumenta por

falta de intercambio

ANORMALIDADES FISIOPATOLÓGICAS

Aumento de resistencia vascular pulmonar

Obstrucción = secreción (plaquetas) vasoconstrictores (serotonina)desequilibrio ventilación-perfusion

Alteraciones del intercambio de gases

Falta de superficie de intercambio= hipoxemia por hipoventilacionCortocircuito derecha –izquierdaAlteración transferencia monóxido de carbono

Hiperventilación alveolarEstimulación refleja de receptores irritantes

Mayor resistencia de las vías respiratorias:

por constricción de las VR distales-bronquios

Disminución de la distensibilidad pulmonar:

edema pulmonar o hemorragia pulmonar

DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO

• INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA PROGRESIVA CAUSA DE MUERTE +FREC• LA DV EN LA ECOGRAFÍA INICIAL Y PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA >90 SE

RELACIONA CON UNA DUPLICACIÓN DE LA MORTALIDAD EN 3 MESES

Alteraciones diastólicas del VI: disminución del la

distensibilidad, disminución del llenado durante la diástole

Limita el aporte de oxigeno al miocardio: isquemia miocárdica

e infarto del VD

Tabique interventricular protruye al VI y

lo comprime Disminuye la perfusión

subendocardica

Resistencia

vascular pulmonar

Se eleva la tensión

de la pared del

VDMayor dilatación

= disfunció

n

La pared del VD comprime

la A. coronaria derecha

La contracción del VD continua aun después del izquierdo, comienza a relajarse en la

telesistole

El llenado insuficiente del VI = desplome del gasto cardiaco del VI y la presión periférica

isquemia miocárdica consecutiva a alteraciones de la perfusión de la A. coronaria

Colapso circulatorio y muerte

Fisiopatología de la disfunción del ventrículo derecho

Desequilibrio entre la ventilación y perfusión

(V/Q)

Los émbolos ocluyen la circulación pulmonar =

no hay flujo en esa arteria pulmonar

Espacios pulmonares que se ventilan, pero que no se perfunden

=un aumento del espacio muerto.

las plaquetas, liberan serotonina y algunos

mediadores que producen

broncoconstricción

Pueden aparecer atelectasias = disminución del

murmullo vesicular

Hipoxemia (no se presenta en todos los

casos)

Se produce un aumento de resistencia al flujo

pulmonar

menor territorio para circular el debito

cardiaco, y esto, puede causar hipertensión

pulmonar.

Si la hipertensión arterial pulmonar es muy importante y el

aumento es muy violento, el ventrículo

derecho puede claudicar ( falla aguda

Cor Pulmonar Agudo.

• Dolor torácico• Taquicardia • I.Y• Galope derecho• aumento actividad

del ventrículo derecho.

• Insuficiencia tricuspidea

• Refuerzo del 2º ruido (hipertensión pulmonar)

• Hipotensión • Shock: porque el

ventrículo derecho es incapaz de soportar la carga de presión producto de la obstrucción masiva del territorio vascular pulmonar

Resumen de la fisiopatología

• EL PULMÓN TIENE DOS VÍAS DE OXIGENACIÓN• ARTERIA PULMONAR• ARTERIAS BRONQUIALES.

• OCASIONALMENTE SE PUEDE PRESENTAR COMO INFARTO PULMONAR• NECROSIS DE UN SEGMENTO PULMONAR• SE OBSERVA EN MENOS DEL 10% DE LOS PACIENTES. • IMÁGENES RADIOLÓGICAS EN CUÑA CON BASE HACIA LA PERIFERIA DE LA PLEURA Y EL CENTRO HACIA EL

HILIO DEL PULMÓN. • EL PACIENTE PUEDEN TENER DOLOR TORÁCICO CON TOPE INSPIRATORIO• SIGNOS DE IRRITACIÓN PLEURAL COMO FROTES • DERRAME PLEURAL, SIENDO (EXUDADO HEMORRÁGICO)

CUADRO CLÍNICO

• INESPECÍFICO• EL ESTUDIO PIOPED (PROSPECTIVE INVESTIGATION OF

PULMONARY EMBOLISM DIAGNOSIS) • DISNEA O TAQUIPNEA (91%), • DOLOR PLEURÍTICO (97%) • SIGNOS DE TVP. • EN INFARTOS MASIVOS (DOLOR TORÁCICO 85%)• EL ÁNGOR• DISNEA• TAQUIPNEA• TAQUICARDIA

Insuficiencia cardiaca congestiva:

Pacientes con mala reserva cardíaca y corazones deteriorados que no toleran aumentos de postcarga en el ventrículo derecho.

Síndrome de condensación:

Similar a una neumonía en los casos que ocurre infarto pulmonar. Puede presentar tos, dolor y fiebre.

Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio

Pacientes con angina y alza enzimática en casos de TEP masivos (por sobrecarga de ventrículo derecho).

Fiebre de origen desconocido

En casos de TEP crónicos de pequeño tamaño

Hipertensión pulmonar primaria

Otras formas clínicas de

presentación

DIAGNOSTICO

• NINGUNA ES MUY SENSIBLE NI ESPECIFICA• SE DEBE COMBINAR: SOSPECHA CLÍNICA, RESULTADOS DEL DIMERO Y

PRUEBAS DE IMAGEN• ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS• EL INICIO DEL TRATAMIENTO DEBE SER PRECOZ EN SOSPECHA CLÍNICA

INTERMEDIA O ALTA

PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP

Hallazgos clínicos puntos

Primera posibilidad diagnóstica 3Signos de TVP 3TEP o TVP Previas 1.5FC mayor 100 Lat./min 1.5Inmovilización > 3 días o cirugía en las 4 sem. previas

1.5

Cáncer tratado 6 meses o Tx paliativo 1Hemoptisis 1

Puntos Probabilidad TEP

Mas de 6 Alta (78.4)2-6 Intermedia

(27.8)Menos de 2 Baja (3.4)

Escala de Ginebra

• Edad > años• Antecedentes TVP o TEP• Cirugía con anestesia o fractura < 1 mes• Cáncer activo solido o hematológico o curado <1 año• Dolor unilateral en MP• Hemoptisis• Frecuencia cardiaca 7-94 lpm• Dolor a la palpación en MP y edema unilateral

Baja probablilidad: 0-3 puntos

Intermedia posibilidad 4-10 puntos

Alta probabilidad: >11puntos

Probabilidad clínica

Baja-intermedia o poco probable

Dímero D

Negativo

No anticoagulación

Positivo

ANGIO TAC

Negativo

Positivo

anticoagulación

Alta o probablePaciente

Hemodinámicamente estable

probabilidad clínica

Baja- intermedia poco probable

Dímero D

Negativo

Positivo

No anticoagulación

Alta o probable Gammagrafia V/Q

Normal

No concluyent

e

ECO DOPPLER

de MP

No TVP

TVP

Alta probabilid

adAnticoagulación

Paciente Hemodinámicamente estable

Inestable o no otras pruebas disponibles

ECOGRAFÍA

No sobrecarga VD

Sobrecarga VD

Riesgo TEP

Estabilizado ANGIOTAC disponible

Positivo Negativo

Otras causas

• HEMOGRAMA• PUEDE HABER DISCRETA LEUCOCITOSIS• CUANDO HAY INFARTO PULMONAR CON INFILTRACIÓN HEMORRÁGICA PUEDE ACOMPAÑARSE DE HIPERBILIRRUBINEMIA DEBIDO A LA HEMÓLISIS DE GLÓBULOS ROJOS.

• DÍMERO D:• ES PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN DE FIBRINA (AUMENTA EN COAGULACIÓN)• POCO SENSIBLE:• PUEDE SER (+) EN INFECCIONES, CÁNCER, TRAUMAS, EMBARAZO Y OTROS PROCESOS INFLAMATORIOS, POR LO TANTO HAY QUE CORRELACIONARLO CON LA CLÍNICA.• TIENE MÁS VALOR CUANDO ES NEGATIVO (VPN ALTO).

• GASES ARTERIALES:• HIPOXEMIA• SI SE ASOCIA A HIPOCAPNEA > FUERZA DIAGNÓSTICA• AUSENCIA DE ESTOS ELEMENTOS NO DESCARTA DIAGNÓSTICO

• TROPONINAS• SE UTILIZAN PARA ESTRATIFICAR RIESGOS, LOS PACIENTES QUE TIENEN TROPONINAS POSITIVAS TIENEN MÁS RIESGO, TIENEN MÁS MORTALIDAD YA QUE REFLEJAN FALLA

CARDÍACA DERECHA.

DIAGNOSTICO • RXTX:

• PUEDE SER NORMAL• PARA DESCARTAR • AA. PULMONARES Y SUS RAMAS DILATADAS Y

DIFERENCIAS ENTRE LA DERECHA E IZQ. • INFILTRADOS (POR ATELECTASIAS), AL IGUAL QUE LA

DISMINUCIÓN DEL VOL. PULMONAR• ASCENSO DEL DIAFRAGMA DEL LADO DE LA EMBOLIA • AUSENCIA LOCALIZADA DE CIRCULACIÓN, LA TRAMA

VASCULAR ESTÁ DISMINUIDA, LOS PULMONES NO SON HOMOGÉNEOS.

• SI HAY INFARTO PULMONAR PUEDEN APARECER INFILTRADOS EN CUÑA QUE DEMORAN APROXIMADAMENTE 12-36 HR. EN HACERSE EVIDENTES.

• DERRAME PLEURAL CON LAS CARACTERÍSTICAS DE UN EXUDADO HEMORRÁGICO

Cuña encima de diafragma

Arteria pulmonar prominente

Área de perfusión y vascularidad disminuida

Atelectasias y densidades parenquimales

• ELECTROCARDIOGRAMA • PUEDE PRESENTARSE SIN ALTERACIONES• 70% TAQUICARDIA SINUSAL (ES INESPECÍFICO) • S1Q3T3 (SIGNO DE MCGINN WHITE)• SOBRECARGA DERECHA AGUDA: HAY ALTERACIONES DE ST Y T POR DILATACIÓN E

ISQUEMIA DEL VD DE D1 A D3• EJE ELÉCTRICO QRS PUEDE ESTAR DESVIADO A LA DERECHA Y DEPENDIENDO DEL

TIEMPO TRANSCURRIDO, PUEDO ENCONTRARSE P PULMONARES ALTAS Y PICUDAS• BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Taquicardia sinusal FC: 136, Onda S en DI, onda Q y T negativa en DIII,

• Taquicardia Sinusal • Signos de Sobrecarga ventricular

derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 y patrón QR en V1

• Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3:• Onda S en I y Onda Q y T

negativa en III.• Desviación del Eje a la derecha.• Descenso del ST secundario a

isquemia subendocárdica.• Bloqueo incompleto o completo de

Rama Derecha

CINTIGRAMA PULMONAR:

• CONSISTE FUNDAMENTALMENTE EN DOS PROCEDIMIENTOS: • UNO POR PERFUSIÓN Y OTRO POR INHALACIÓN.

• SE DA A INHALAR UN GAS (XENÓN RADIOACTIVO)• SI EL PACIENTE TIENE SU VÍA BRONQUIAL DESPEJADA

(VENTILACIÓN ADECUADA) COMO ES EN EL CASO DEL TEP, EL XENÓN SE DISTRIBUYE EN TODO EL ESPACIO PULMONAR.

• DESPUÉS, CON ALBÚMINA MARCADA, SE HACE UN ESTUDIO CON GAMA CÁMARA PARA EVALUAR LA PERFUSIÓN PULMONAR.

• ES ALTAMENTE SUGERENTE DE TEP SI LAS ZONAS PULMONARES QUE ESTÁN VENTILADAS NO ESTÁN PERFUNDIDAS, SE PRODUCE UNA INCONGRUENCIA.

• EN CONTRAINDICACIÓN DE CONTRASTE

ANGIO TAC

• ES UN ESCÁNER CON MEDIO DE CONTRASTE QUE EVALÚA MUY BIEN LA ARTERIA PULMONAR Y SUS RAMAS, PERMITIENDO VER SI HAY TROMBOS EN SU INTERIOR.

• TIENE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE 94% • EN TROMBOS EN ARTERIAS CENTRALES, PRINCIPALES Y SEGMENTARIAS• RAMAS SUBSEGMENTARIAS (30%), NO SEPUEDE USAR PARA DESCARTAR UN TEP

TACAscenso de ambos hemidiafragmascolapso parcial de los lóbulos inferioresfocos de atelectasiaObliteración de ambos senos costofrénicos laterales y posteriores, por derrame pleural basal y marginal bilateral.Moderado aumento de volumen del hilio pulmonar derecho, de aspecto nodular (flechas).

AQNGIOTACCorte a nivel de la raíz del tronco de la arteria pulmonar muestra dilatación de las arterias lobulares inferiores en forma bilateral, compatibles con trombos (flechas) y derrame pleural mayor del lado izquierdo.

ANGIOGRAMA PULMONAR:

• ÚNICO QUE ASEGURA DIAGNÓSTICO (GOLD SANTANDAR)• TIENE ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD EN VASOS GRANDES.• SI ES NEGATIVO HABIENDO TEP ES DE MEJOR PRONÓSTICO.

ESTATIFICACIÓN PRONOSTICA

• FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE: SITUACIÓN HEMODINÁMICA

• TEP ALTO RIEGO (MASIVO) TX TROMBOLITICO• TEP RIESGO INTERMEDIO: (SUBMASIVO) PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES,

TX AGRESIVOS (MONITORIZACIÓN, FIBRINÓLISIS)• TEP BAJO RIESGO: TRATAMIENTO AMBULATORIO Y PRECOZ

Escala PESI

• Edad 1xa• Sexo varón 10• Cáncer 30• Insuficiencia cardiaca 10• Enfermedad pulmonar crónica 10• FC > 110 /min 20• TA sistólica <100mmhg 30• FR > 30/min 20• Temperatura <36 grados C 20• Estado mental alterado 60• SO2 <90 20

Clase I (riesgo muy bajo): <65 puntos

Clase II (riesgo bajo): 66-85 puntos

Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntosClase IV (riesgo alto): 106-125 puntosClase V (riesgo muy alto): >125 puntos

Escala PESI simplificada

• Edad >80 años 1• Cáncer 1• Enfermedad cardiopulmonar crónica 1• FC <110/min 1• TA sistólica <100mmhg 1• SO2 <90 1

RIESGO BAJO : 0 PUNTOSRIEGO ALTO: >1 PUNTO (S)

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS• ESTABILIZACIÓN MEDICA• ALIVIO DE LOS SÍNTOMAS• RESOLUCIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN VASCULAR• PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS

• TRATAMIENTO HABITUAL:• HEPARINA DURANTE LA FASE AGUDA, ADEMÁS DE OXÍGENO Y SOPORTE

HEMODINÁMICO Y ANTICOAGULANTES PARA MANTENER

TX EN FASE INICIAL ( FASE AGUDA HASTA COMPLETAR 3-6 MESES)

• HEPARINA NO FRACCIONADA• VÍA IV, EFICAZ Y SEGURA SC• MONITORIZACIÓN TPTA 1.-2.• BOLA: 80U/KG• INFUSIÓN INICIAL 18U/KG/H CONTINUA • DOSIS INFERIORES/NO TPTA TERAPÉUTICO= AUMENTO DE RECURRENCIA TE• PACIENTE DE ALTO RIESGO/INTERMEDIO/ RIESGO DE SANGRADO• IR GRAVE, ACLARAMIENTO DE CRE <30ML/ML (HBPM MAS SEGURA)

• FONDAPARINUX• UNA VEZ AL DÍA SC/PESO CORPORAL• NO NECESITA MONITORIZACIÓN• NO SE ASOCIA CON TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

• CONCLUSIÓN:• ESTABLES HEMODINÁMICAMENTE/ TEP AGUDA: HBPM O F FRENTE HNF• TEP AGUDA + IR GRAVE: HBPM

ANTICOAGULACIÓN ORAL

• EL TRATAMIENTO CON HEPARINA X DÍAS EN LUGAR DE 10 ES SEGURO Y EFICAZ

• INICIADOS EN EL PRIMER DÍA DE ANTICOAGULACIÓN SIN PERDER EFICACIA• COMENZAR ANTAGONISTAS DE LA VIT K A DOSIS BAJAS EVITA LAS CAÍDAS DE

LA PROTEÍNA C (ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)

• SE RECOMIENDA LA ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL HASTA INR >2 DURANTE 24 HORAS

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

• ACTUAN DIFERENTE A LOS AVK• DABIGATRAN (INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA)• RIVAROXABAN ( INHIBIDOR SELECTIVO Y DIRECTO DEL FACTOR XA)

• REDUCCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS GRAVES• 15MG 2 VECES AL DÍA POR 3 SEM, 20MG AL DÍA• ABORDAJE SIMPLE, CON UN ÚNICO FÁRMACO• FASE AGUDA TEP Y A LARGO PLAZO

• APIXABAN ( INHIBIDORES DEL FACTOR XA)• HEMORRAGIAS CLÍNICAMENTE NO SIGNIFICATIVAS• 10MG 2 VECES AL DÍA/7 DÍAS, 5MG 2 VECES AL DÍA

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO

• ACELERA LA LISIS DEL COAGULO Y MEJORÍA HEMODINÁMICA +RÁPIDO QUE HNF

• NO HAY DIFERENCIA EN TROMBOLISIS RESIDUAL DESPUÉS DE 5-7 DÍAS• DISMINUYE LA MORTALIDAD TEP MASIVO• TEP HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE/ SIN RIESGO DE SNAGRADO• ES MAS EFICAZ Y SEGURO ADM POR 2 HORAS QUE CON PAUTAS DE 12-24H• CATÉTER CENTRAL NO ES +EFICAZ

• DURACIÓN DEL TRATAMIENTO: BALANCE RECURRENCIA HEMORRÁGICA TROMBOTICA Y RIESGO DE COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS

• RIESGO DE RECURRENCIA:• EFICACIA DEL TRATAMIENTO EN EL EPISODIO AGUDO• DURA RACIÓN MÍNIMA DE 3-6 MESES• FACTOR DE RIESGO INTRÍNSECO

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON TEP, USO DE AVK INR:2.0-3.0• TEP SECUNDARIA A COANCER SE RECOMIENDA EL USO DE HBPM• PACIENTES CON DIFICULTAD A LA MONITORIZACIÓN O INR ESTABLE CON AVK

SE SUGIERE EL USO DE RIVAROXABAN• TEP NO PROVOCADA EN LOS QUE SE SUSPENDE LA ANTICOAGULACIÓN, SE

VALORARA EL USO DE AAS 100MG/DIA

MANEJO QUIRURGICO

• FILTRO DE VENA CAVA SUPERIOR• CUANDO HAY CONTRAINDICACIÓN A LA ANTICOAGULACIÓN O COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS• TEP RECURRENTE A PESAR DE LA ANTICOAGULACIÓN• EMBOLÍA CRÓNICA RECURRENTE CON HIPERTENSIÓN PULMONAR Y EMBOLECTOMÍA PULMONAR.• A PESAR DE DISMINUIR LA INCIDENCIA DE TEP, NO TIENEN EFECTO SOBRE LA INCIDENCIA DE TVP Y NO SE HA

DEMOSTRADO QUE REDUZCAN LA MORTALIDAD.• EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA

• ES UNA TÉCNICA CONTROVERTIDA• TEP MASIVO, SHOCK A PESAR DE TRATAMIENTO CON HEPARINA Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN Y FRACASO AL

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.• SE UTILIZA COMO ÚLTIMO RECURSO POR LA ALTA MORTALIDAD (10-75%)AUMENTANDO HASTA MÁS DE UN 90% SI

EL PACIENTE PRESENTÓ UN PARO CARDIORRESPIRATORIO.

EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA• SE REALIZA DE DOS FORMAS DISTINTAS:

• INYECTANDO SUERO SALINO A ALTA PRESIÓN EN LA ARTERIA PULMONAR • MEDIANTE FRAGMENTACIÓN CON CATÉTER ROTATORIO.

• EXISTEN EN EL MERCADO DISPOSITIVOS PARA LA ASPIRACIÓN DE MATERIAL EMBÓLICO Y PARA LA INYECCIÓN DIRECTA DE FIBRINOLÍTICOS (R-TPA) EN LA ARTERIA PULMONAR.

• LA EXPERIENCIA EN ESTA TÉCNICA ES LIMITADA

Medidas mecánicas

Medias de compresión

Dispositivas de compresión neumática

Movilización posterior a la cirugía

PROFILAXIS

• IDENTIFICAR POBLACIÓN DE RIESGO Y EVALUAR:• HBPM A BAJAS DOSIS DE HNF (5000 U SUBCUTÁNEA C/8-12 HRS) ASOCIADA O NO A

MEDIDAS MECÁNICAS SEGÚN PACIENTE• FONDAPARINUX

• MEDIDAS MECÁNICAS (EN CASO DE ALTO RIESGO DE SANGRADO)• COMPRESIÓN NEUMÁTICA DE EXTREMIDADES• CALCETINES ELÁSTICOS GRADUADOS• ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DE PANTORRILLAS• MOVILIZACIÓN PRECOZ