tromboembolia pulmonar aguda final
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FECHA 23/04/134 hr
23/04/139 hr
24/04/1308 hr
24/04/1311 hr
CK 45 73 298 176
CK MB 1 0 0 2
Tn I 0.0 0.84 4 3.6
Mio 213 419 150
BNP 11 116 37 217
DD
LABORATORIO
ECOCARDIOGRAMA TT
(24/03/13)
oDISFUNCIÓN DE VD:o50 MM DIÁMETROoPSAP 52 MMHGoMOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
• COMÚN
• SUBDIAGNÓSTICADO
• FRECUENTEMENTE FATAL
• FÁCIL DE TRATA
• FÁCIL DE PREVENIR
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o Grave problema de salud mundial.
o Cada minuto un nuevo casos de episodio de enfermedad tromboembólica venosa, cada 5 minutos un caso nuevo TEP.
o 80% de los casos no se diagnóstica.
o Incidencia en Europa es de 60,000 a 100,000 nuevos casos por año.
o En Estados Unidos es de 600,000, con una mortalidad aproximada de 50,000 a 200,000 habitantes por año.
o Tercera causa de muerte cardiovascular.
o MORTALIDAD ETV 209, 926 pacientes en Europa y EEUU
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o TVP asintomática 2 millones
o TVP sintomática
o Síndrome postrombótico 800, 000
o Embolia pulmonar 600, 000
o Hipertensión pulmonar 30, 000
o Muerte 60, 000
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o TEP 630, 000
o Diagnóstico 30%
o Mortalidad 11% (5-8%)
o >50% px TVP sintomática, evoluciona TEP asintomáticao 1/5 casos MS se deben a TEP asintomáticao LA TEV asintomática 70% casos, pero es potencialmente mortal
IMPORTANCIA MUNDIAL
o Enfermedad cardiovascularo Primera causa de mortalidad mundial
o TROMBROEMBOLISMO VENOSOo 3ra causa de mortalidad
o 1- IAMo 2- EVCo 3- (TVP-TEP)
ESPECTRO CLÍNICOASESINO SILENCIOSO
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
Y FUNCION CARDIACA
DISFUNCIÓN DE VD
HEMODINAMICAMENTE INESTABLE
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
o Conceptualmente, la Trombosis Venosa Profunda y la Embolia Pulmonar Aguda son la misma enfermedad.
o Hacer el diagnóstico de TVP tendría el mismo significado y, lo más importante, sería indicación de tratamiento.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA
3a Causa MuerteDx pre = 18%3a Causa MuerteDx pre = 18%
231 (22%)231 (22%)
103210321985-1994INC1985-1994INC
22
Directa = 28%Contribuyó = 62%Directa = 28%Contribuyó = 62%
252 (15%)252 (15%)
168516851981-1990CMN1981-1990CMN
11
ComentarioComentarioTEPTEPAutopsiasAutopsiasAñosAños
AUTOPSIA
Mortalidad en TEPMortalidad en TEP
A TREINTA DIASMORTALIDAD = 11 .%A TREINTA DIASMORTALIDAD = 11 .%
A NOVENTA DIASMORTALIDAD = 17 %A NOVENTA DIASMORTALIDAD = 17 %
0 0 10 10 20 20 30 30 40 40 50 50 60 60 70 70 80 80 90 90
TIEMPO A PARTIR DEL DIAGNOSTICO [ DIAS ]TIEMPO A PARTIR DEL DIAGNOSTICO [ DIAS ]
0 0
16 16
1212
88
44MO
RTA
LID
AD
[ %
]
MO
RTA
LID
AD
[ %
]
TEP MASIVAELEVADA MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS HORAS
TEP MASIVAELEVADA MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS HORAS
TEP AGUDA
PARADA CARDIAC
AAESP
TEP MASIVA
TEP SUBMASIV
AEL RESTO
5% 5% 30% 60%
Síndromes de Presentación ClínicaSíndromes de Presentación Clínica
Síndrome de colapso circulatorio• Choque (10%)• Síncope (9%)
Síndrome de colapso circulatorio• Choque (10%)• Síncope (9%)
Síndrome de Infarto Pulmonar• Hemoptisis + dolor pleurítico (25%)• Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)
Síndrome de Infarto Pulmonar• Hemoptisis + dolor pleurítico (25%)• Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)
• Embolia no complicada• Disnea = 12%• Dolor + taquipnea (3%)
• Embolia no complicada• Disnea = 12%• Dolor + taquipnea (3%)
Sobrecarga Aguda de PresiónSobrecarga Aguda de Presión
FISIOPATOLOGÍA DE LA DVD EN TEP AGUDA FISIOPATOLOGÍA DE LA DVD EN TEP AGUDA
ITIT
Disfunción VDDisfunción VD
Dilatación VDDilatación VD
Distensibilidad VIDistensibilidad VI
Precarga VIPrecarga VI
GC DerechoGC DerechoPresiónPerfusiónCoronaria
PresiónPerfusiónCoronaria Tensión
VO2
TensiónVO2
IsquemiaIsquemia
Presión VD Presión VD
G CardíacoG Cardíaco
HipotensiónArterialHipotensiónArterial
DISFUNCIÓN DEL VD
PRONÓSTICO
SEVERIDAD
RIESGO DE
MUERTE
DISFUNCIÓN DE VENTRÍCULO DERECHO (AHA 2011 ):
Dilatación del VD (diametro del VD entre diámetro del VI = 0.9 Ecocardiograma o TC)Disfunción sistólica del VD por ETTElevación de BNP (90 pg/mL)Elevacion de N-terminal pro-BNP (500 pg/mL)Cambios EKG (nuevo BRDHH, elevación o depresión del ST o inversión de onda T anteroseptal )Necrosis Miocárdica definida como:
Troponina I (0.4 ng/mL) Troponin T (0.1 ng/mL
VD Manejo de volumen no presiónPM AP 14-15 mmHg
FALLA VENTRICULAR DERECHAHP PM AP 30-35 mmHg
PROCESO DIAGNÓSTICOPROCESO DIAGNÓSTICO
SOSPECHASOSPECHA
JUICIO CLINICOJUICIO CLINICO
CONFIRMACIONCONFIRMACION
ESTRATIFICACIONESTRATIFICACION
SOSPECHASOSPECHA
SINTOMASo DISNEA, DOLOR TORÁCICO
SIGNOSo TAQUICARDIA, TAQUIPNEA
FACTOR DE RIESGOo TROMBOFILIA SECUNDARIA
o TROMBOFILIA PRIMARIA
SINTOMASo DISNEA, DOLOR TORÁCICO
SIGNOSo TAQUICARDIA, TAQUIPNEA
FACTOR DE RIESGOo TROMBOFILIA SECUNDARIA
o TROMBOFILIA PRIMARIA
ESTRATIFICACIÓN
SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA: • ALTO RIESGO: HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
• NO- ALTO RIESGO: HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
Inestabilidad hemodinámica: • Necesidad de reanimación cardiopulmonar• PAS <90mmHg• Descenso en la PAS de 40 mmHg durante 15 min• Necesidad de infusión de catecolaminas para
mantener adecuada perfusión orgánica y una PAS de 90mmHg.
ESTRATIFICACIÓN
AHA 2011
• MASIVA: INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
• SUBMASIVA: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, CON DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD.
• BAJO RIESGO: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, SIN DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD, BIOMARCADORES NORMALES.
JUICIO CLÍNICO
o SÍNTOMAS Y SIGNOS
o FACTOR DE RIESGO
o RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
o ELECTROCARDIOGRAMA
o GASOMETRÍA ARTERIAL
o SÍNTOMAS Y SIGNOS
o FACTOR DE RIESGO
o RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
o ELECTROCARDIOGRAMA
o GASOMETRÍA ARTERIAL
JUICIO CLÍNICOFACTORES DE RIESGO
• Prótesis/fractura cadera y rodilla• Cirugía visceral mayor >30 min pacientes > 40 años• Cirugía de cáncer• Trauma mayor• Trauma raquimedular
• OBESIDAD• HIPERTENSIÓN• DIABETES• TABAQUISMO• HIPERCOLESTEROLEMIA
JUICIO CLÍNICOSCORE
JUICIO CLÍNICOSCORE
JUICIO CLÍNICOSCORE
INDICE DE SEVERIDAD TEP SIMPLIFICADO
Predictor Puntuación
Edad mayor 80 años 1
Antecedente de cáncer 1
Historia enf cardiopulmonar crónica 1
Pulso > 110 por min 1
Presión sistólica < 100 mmHg 1
SaO2 <90% 1
Bajo riesgo 0 Alto riesgo 1 punto o más
JUICIO CLÍNICOBIOMARCADORES
• Tn (+) 11% mortalidad• Pro BNP (+) 11% mortalidad• Tn + BNP (+) 33 % mortalidad
JUICIO CLÍNICOEVIDENCIA RADIOGRÁFICA
•PUEDE SER NORMAL• SUGESTIVOS
• IMAGEN TRIANGULAR • AREAS DE OLIGOHEMIA• DILATACIÓN DE AP
• SIGNOS INESPECÍFICOS EN LA MAYORÍA• ATELECTASIAS, INFILTRADOS, DERRAME PLEURAL,
ELEVACIÓN DIAFRAGMÁTICA•ÚTIL: NEUMONÍA?, NEUMOTÓRAX?
•PUEDE SER NORMAL• SUGESTIVOS
• IMAGEN TRIANGULAR • AREAS DE OLIGOHEMIA• DILATACIÓN DE AP
• SIGNOS INESPECÍFICOS EN LA MAYORÍA• ATELECTASIAS, INFILTRADOS, DERRAME PLEURAL,
ELEVACIÓN DIAFRAGMÁTICA•ÚTIL: NEUMONÍA?, NEUMOTÓRAX?
JUICIO CLÍNICOELECTROCARDIOGRAFÍA
• Inespecífico
• Taquicardia sinusal (dato más frecuente)
• Cor agudo (S1Q3T3) = severidad• Eje a la derecha• Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2)• BRDHH; qR en V1
• Mayor limitación en pacientes cardiópatas
• Descarta o apoya IAM o pericarditis
• Inespecífico
• Taquicardia sinusal (dato más frecuente)
• Cor agudo (S1Q3T3) = severidad• Eje a la derecha• Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2)• BRDHH; qR en V1
• Mayor limitación en pacientes cardiópatas
• Descarta o apoya IAM o pericarditis
JUICIO CLÍNICOELECTROCARDIOGRAFÍA
INDICE DE DANIEL>10 puntos alta especificidadPAPS >50 mmHgPAP PM >30 mmHg
JUICIO CLÍNICOECOCARDIOGRAFÍA
• Movimiento paradójico del septum 42% mortalidad• HP severa 41%
mortalidad • Regurgitación tricuspídea 40%
mortalidad
JUICIO CLÍNICOGAMAGRAMA PULMONAR
NormalNormal DiagnósticoDiagnóstico No ContribuyeNo Contribuye
JUICIO CLÍNICOANGIOGRAFÍA PULMONAR
Estándar de oro ????• Angio normal descarta TEP• Especificidad (99%,
PIOPED)• Datos directos:
• Defecto de llenado• Amputación
• Limitantes: Personal y equipo
especializado Interpretación Riesgo alto
JUICIO CLÍNICOTAC HELICOIDAL
• Cada vez más uso. Más aceptada que angio
• Excelentes resultados en arterias principales, lobares y segmentarias
• Mayor especificidad que el gammagrama
• Su valor predictivo negativo es alto, compara favorablemente con el de una angiografía pulmonar y alcanza 98%.
• Si la TAC es negativa (multicorte): No tratamiento.
JUICIO CLÍNICOANGIORESONANCIA
• MULTIPLANAR. DIFERENTES CORTES (NO RECONSTRUCCIÓN)
• FUNCIÓN VD
• NO RADIACIÓN IONIZANTE
• NO TOXICIDAD RENAL POR CONTRASTE (GADOLINIO)
• ARTERIAS PRINCIPALES, LOBARES, SEGMENTARIAS, SUB-SEGMENTARIAS ?
• DISPONIBILIDAD
• MAYOR VALIDACIÓN
RM en TEP AgudaRM en TEP AgudaPrePre
PostPost
SOSPECHA CLINICAF.Riesgo + Signos y SíntomasSOSPECHA CLINICAF.Riesgo + Signos y Síntomas
Inestable
ECOAngio
Inestable
ECOAngio
JUICIO CLINICO (Clínica,RX,ECG)
JUICIO CLINICO (Clínica,RX,ECG)
SA, SI, SBSA, SI, SB
EstableEstable
CONFIRMACIONCONFIRMACION
USGUSG
GAMAGRAMA V/QGAMAGRAMA V/Q
ANGIOANGIO
DiagnósticoDiagnóstico
Dímeros DDímeros D
EcocardiogramaEcocardiograma
TAC HelicoidalTAC Helicoidal
ESTRATIFICACIONESTRATIFICACION
TroponinasCK-MBBNP
TroponinasCK-MBBNP
RMIRMI
Cuestionario de WellsCuestionario de Wells
COMBINACIÓN CUESTIONARIO DE WELLS + DD
COMBINACIÓN CUESTIONARIO DE WELLS + DD
• ESTUDIO PROSPECTIVO DE 930 PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP EN EL DEPTO URGENCIAS
• SE APLICÓ PROBABILIDAD PRE-TEST (WELLS) Y DD (SIMPLIRED). GAMAGRAMA Y DOPPLER SERIADO Y ANGIO (PRN)
• DE 437 PACIENTES CON DD NEGATIVO Y BAJA PROBABILIDAD (SIN TRATAMIENTO), SÓLO 1 (< 0.1%) DESARROLLÓ TEP EN EL SEGUIMIENTO
• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO = 99.5%
DÍMERO DDÍMERO D
• EN EL DPTO DE EMERGENCIA DEL BRIGHAM AND WOMEN’S HOSPITAL, EN 1106 EVALUACIONES POR SOSPECHA DE TEP AGUDA, EL DD (ELISA) TUVO UNA SENSIBILIDAD DEL 97% Y EL VPN FUE DE 99.6%
• EL PROCESO DIAGNÓSTICO PUEDE DETENERSE SI EL DÍMERO-D POR ELISA ES NEGATIVO.
El Abordaje DiagnósticoEl Abordaje Diagnóstico
• Cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, competencia, experiencia y tecnología disponible.
• Cada área hospitalaria debe crear un equipo interdisciplinario y un proceso de acuerdo a sus posibilidades.
• Por el alto porcentaje de mortalidad en los pacientes inestables, es necesario reconocer la “Hora de Oro” en donde el diagnóstico y estratificación inmediatas (identificación de alto riesgo) permitan un tratamiento eficaz.
TRATAMIENTO
ESTRATIFICAR EVALUACIÓN CLÍNICAEKG
BIOMARCADORES ECHO CT HELICOIDAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
AnticoagulanteAnticoagulante Trombolítico Trombolítico Mecánico Mecánico
Soporte Soporte
EMBOLISMO PULMONAR AGUDO
HIPOTENSIÓN PERSISTENTE O CHOQUE
Embolismo pulmonar de ALTO
RIESGOTrombolisis
(si está contraindicad
a: embolectomía )
HNF
Embolismo SIN ALTO RIESGO
Disfunción del VD
Daño miocárdico
Riesgo
intermedio
HBPM o
fondaparinux. No trombolisis???Monitoreo
hemodinámico
Bajo
riesgo
HBPM o fondaparinu
x No trombolisis
SI
SI
NO
NO
Abordaje TEP MasivaAbordaje TEP Masiva
NO-Choque ChoqueChoque
Establezca DiagnósticoEstablezca Diagnóstico
HeparinaHeparina
V/QTAC-H, RMIANGIO--
-- ++
++
Establezca Dx Alterno
Sugestivo de MasivoDefecto > 30% Grande O Central
Sugestivo de MasivoDefecto > 30% Grande O Central
Heparina
ECOVD Normal
DVD
Heparina vs TF
Wood KE, CHEST 2002Kucher N, CIRCULATION 2005Wood KE, CHEST 2002Kucher N, CIRCULATION 2005
Heparina, Volumen, VasoactivosHeparina, Volumen, Vasoactivos
ECOTT TEECOTT TE
--
--
++
TEPT Tránsito, IAM, Disección AoTamponade, Valvular
Sobrecarga Presión VDDVDSobrecarga Presión VDDVD
Establezca Diagnóstico
Extremis
ANGIOTAC-HTrombolisis
EmbolectomíaFragmentación
Estabilizar
Dx Alterno
Dx Alterno
ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE
• HEPARINA• NO FRACCIONADA• HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR• WARFARINA / ACENOCUMARINA
• HEPARINA• NO FRACCIONADA• HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR• WARFARINA / ACENOCUMARINA
ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE
1ª ENOXAPARINA DALTEPARINA2ª NADROPARINA TINZAPARIN
• No requiere monitoreo de laboratorio• No requiere ajuste de dosis• No presenta interacción medicamentosa ni alimentaria
Anticoagulantes Anticoagulantes
• Mayor evidencia de que las HBPM reemplazarán a la Heparina NF en el tratamiento inicial de la enfermedad tromboembólica venosa.
• Resultados con las HBPM equivalentes a los de la HNF. • Las HBPM ofrecen el potencial de tratamiento como
externos en pacientes estables.• No todos son candidatos a tratamiento externo
HBPM vs HNF en Enfermedad Tromboembólica
HBPM vs HNF en Enfermedad Tromboembólica
Estudio Tratamiento n Recurrencia Sangrado Muerte Estancia
LevineNEJM 1996
HNFEnoxaparina
253247
17 (6.7)13 (5.3)
3 (1.2)5 (2.0)
17 (6.2)11 (4.5)
6.51.1
KoopmanNEJM 1996
HNFNadroparina
198202
17 (8.6)14 (6.9)
4 (2.0)1 (0.5)
16 (8.1)14 (6.9)
8.12.7
ColumbusNEJM 1997
HNFReviparina
511510
25 (4.9)27 (5.3)
8 (1.6)10 (2.0)
39 (7.6)36 (7.1)
--
SimmoneauNEJM 1997
HNFTinzaparina
308304
6 (1.9)5 (1.6)
8 (2.6)6 (2.0)
14 (4.5)12 (3.9)
--
Indicaciones de Terapia Trombolítica
Indicaciones de Terapia Trombolítica
EP masiva: Choque o hipotensión. La mayoría de las
contraindicaciones son relativas.
Debe basarse en diagnóstico objetivo
El uso de TT en TEP submasiva (normotensión + Hipocinesia de VD) es controvertida. Pudiera darse en ausencia de contraindicaciones (IIb C)
No indicada en pacientes sin sobrecarga de VD.
Contraindicaciones trombolisisContraindicaciones trombolisis
RELATIVAS
EVC, QX o trauma SNC en los dos meses previos
Sangrado importante en los ultimos 2 meses
Hipertensión mal controlada (200/110) Cirugía mayor < 10 días Trauma reciente Endocarditis y/o pericarditis Embarazo Retinopatía hemorrágica Aneurisma
ABSOLUTAS
Enfermedad Intracraneana Neoplasia EVC
Trauma o Cirugía reciente Sangrado activo Diátesis hemorrágica
conocida
TERAPIA TROMBOLITICA
BENEFICIOS POTENCIALES
•Rápida resolución de síntomas (disnea, dolor torácico, estrés)•Estabilización de la función cardiaca y respiratoria sin requerir soporte ventilatorio o vasopresor•Disminución del daño al VD,•Mejor tolerancia al ejercicio,•Prevención de recurrencia•Incremento en sobrevida.
DAÑOS POTENCIALES
•Posibilidad de hemorragia fatal•Hemorragia intracraneal•Hospitalización prolongada•Necesidad de transfundir hemodierivados.
TERAPIA TROMBOLITICA
• ALTEPLASA (ACTYLISE)o 100 mg IV para 2 hro Regimen acelerado
0.6 mg/kg IV en 15 min
• ESTREPTOQUINASA
• TENECTEPLASENo recomendado por FDA
OR(95% CI)OR(95% CI)
Heparinan/N (%)Heparinan/N (%)
Trombolisisn/N (%) Trombolisisn/N (%) DecenlaceDecenlace
1.98 (1.00-3.92)1.98 (1.00-3.92)15/126 (11.9)15/126 (11.9)28/128 (21.9)28/128 (21.9)Sangrado MayorSangrado Mayor
0.47 (0.20-1.10)0.47 (0.20-1.10)16/126 (12.7)16/126 (12.7)8/128 (6.2)8/128 (6.2)MuerteMuerte
0.61 (0.23-1.62)0.61 (0.23-1.62)9/126 (7.1)9/126 (7.1)5/128 (3.9)5/128 (3.9)RecurrenciaRecurrencia
0.45 (0.22-0.92)0.45 (0.22-0.92)24/126 (19)24/126 (19)12/128 (9.4)12/128 (9.4)Recurrencia o muerteRecurrencia o muerte
Análisis de los 5 estudios que incluyeron TEP MasivaAnálisis de los 5 estudios que incluyeron TEP Masiva
Thrombolysis Compared With Heparin for the Initial Treatment of Pulmonary
Embolism. A Meta-Analysis of the Randomized Controlled Trials
Susan Wan, et al. Circulation 2004; 110: 744
Thrombolysis Compared With Heparin for the Initial Treatment of Pulmonary
Embolism. A Meta-Analysis of the Randomized Controlled Trials
Susan Wan, et al. Circulation 2004; 110: 744
TERAPIA TROMBOLITICA
• ESTUDIOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS: TERAPIA TROMBOLÍTICA REDUCE OBSTRUCCIÓN (CORROBORADO POR ANGIOGRAFÍA) MÁS RÁPIDAMENTE QUE HNF. NNT= 10
• NO CONSIDERARON PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES.
• PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES CON EMBOLISMO PULMONAR EXTENSO : TERAPIA TROMBOLÍTICA REDUCE MORTALIDAD (11% VS 4.7%) Y EMBOLISMO PULMONAR RECURRENTE (18.7%VERSUS 7.7%, P =0.016) COMPARADO CON HNF.
TERAPIA TROMBOLITICA
• SI TEP ES SOSPECHADA: INMEDIATAMENTE DAR DOSIS POR KG DE HNF MIENTRAS SE CONFIRMA DX MEDIANTE ESTUDIOS. (I A)
• CONFIRMA TEP TROMBOLISIS (EVALUACIÓN INDIVIDUAL)
• MAYOR BENEFICIO: PRIMERAS 48 HRS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.
• BENEFICIOS EN PACIENTES DENTRO DE 6 A 14 DÍAS DE INICIADOS SÍNTOMAS
• SI TROMBOLISIS ESTÁ CONTRAINDICADA: TROMBECTOMÍA
• CONSIDERAR TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TROMBO INTRACAVITARIO
¿POR QUÉ FALLA LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA ?
¿POR QUÉ FALLA LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA ?
• EL TAMAÑO DEL TROMBO
• LA EDAD DEL TROMBO
• SU LOCALIZACIÓN
• CENTRAL VS PERIFÉRICA
• EL EFECTO REMOLINO
• OTROS (INTERVENCIÓN TARDÍA)
• EL TAMAÑO DEL TROMBO
• LA EDAD DEL TROMBO
• SU LOCALIZACIÓN
• CENTRAL VS PERIFÉRICA
• EL EFECTO REMOLINO
• OTROS (INTERVENCIÓN TARDÍA)
ALTERNATIVASALTERNATIVAS
• Cirugía
• Trombolisis in Situ ?
• Embolectomía Pulmonar Percutánea• Aspiración; Succión
• Fragmentación
• Angioplastía con Balón
• Colocación de Stents
• Uso de Canastas
• Cirugía
• Trombolisis in Situ ?
• Embolectomía Pulmonar Percutánea• Aspiración; Succión
• Fragmentación
• Angioplastía con Balón
• Colocación de Stents
• Uso de Canastas
EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA
• TEP MASIVA CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS.
• FALLO EN TERAPIA FIBRINOLÍTICA.
• TROMBOLISIS NO LOGRA MEJORÍA HEMODINÁMICA.
• TEP SUBMASIVA CON DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD
IIA C
EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEAEMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA
• EL ALIVIO DE LA POSCARGA DEL VD ES LO MÁS IMPORTANTE EN EL TX DE LA FVD EN TEP.
• EXISTEN CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA TF.
• LA TF NO SIEMPRE TIENE ÉXITO.
• LA OBSTRUCCIÓN CENTRAL PRODUCE UN INCREMENTO DE LA IMPEDANCIA Y ES RESPONSABLE DE FVD.
• SU ELIMINACIÓN O DESPLAZAMIENTO HACIA LA PERIFERIA DISMINUYE LA IMPEDANCIA AL VD.
Fundamento: Fundamento:
Indicaciones para Tratamiento Intervencionista
Indicaciones para Tratamiento Intervencionista
• Colapso circulatorio. Necesidad de RCP• Choque Cardiogénico• Hipotensión Arterial (Sistólica < 90 mmHg)• Hallazgos ECO de DVD• TEP masiva y contraindicación para AC o TT• Falla del TT• Terapia Combinada: Obstrucción Central
• Colapso circulatorio. Necesidad de RCP• Choque Cardiogénico• Hipotensión Arterial (Sistólica < 90 mmHg)• Hallazgos ECO de DVD• TEP masiva y contraindicación para AC o TT• Falla del TT• Terapia Combinada: Obstrucción Central
1) PACIENTES CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS O ANTICOAGULACIÓN (I C)
2) PACIENTES CON RECURRENCIA DE TEP PESE A ANTICOAGULACIÓN (IIA C)
3) PACIENTES CON TEP Y POBRE RESERVA CARDIOPULMONAR INCLUYENDO TEP MASIVA (III C)
4) NO DEBE SER COLOCADO DE MANERA RUTINARIA (III C)
• PACIENTES CON TVP: RECURRENCIA DE TROMBOSIS EN PACIENTES TRATADOS CON FILTRO DE VENA CAVA COMPARADO CON ANTICOAGULACIÓN SOLA (20.8% VS 11.6%, P= 0.02) SEGUIMIENTO A 2 AÑOS.
• RECURRENCIA DE EMBOLISMO PULMONAR CON FVCI EN 2 A 5% DE CASOS.
Prevenir TEP Prevenir
RECURRENCIAS
Elementos mínimos para alta temprana o tratamiento externo
Elementos mínimos para alta temprana o tratamiento externo
Paciente en condición estable; SV normales
Bajo riesgo de sangrado
Ausencia de Insuficiencia renal severa
Sistema práctico de administración de HBPM y Acenocumarino (monitoreo apropiado)
Sistema práctico para detección y tratamiento de recurrencia o sangrado
PRONÓSTICOPRONÓSTICO
CONCLUSIONESCONCLUSIONES
• LA ANTICOAGULACIÓN ES LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO
• EN TEP MASIVA EL DIAGNÓSTICO Y LA ESTRATIFICACIÓN INMEDIATAS SON FUNDAMENTALES
• EN SU TRATAMIENTO, LA TROMBOLISIS ESTÁ INDICADA
• EL PAPEL DEL INTERVENCIONISMO NO HA SIDO DEFINIDO. EXPERIENCIA LIMITADA
• ES POSIBLE REALIZARLA. LA FRAGMENTACIÓN ES ATRACTIVA
• SOLA O COMBINADA (TF), DEBE FORMAR PARTE DE NUESTRO ARMAMENTARIO TERAPÉUTICO