trombose venosa profunda de membros inferiores. doença caracterizada pela formação aguda de...
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TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES
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TROMBOSE VENOSA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORESINFERIORES• Doença caracterizada pela formação aguda de
trombos nas veias profundas sofrimento e morte se não reconhecida e tratada efetivamente
• Doença multifatorial – fatores genéticos interagem entre si e com fatores ambientais
• ~ 2 milhões de americanos/ano
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TROMBOSE VENOSA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORESINFERIORESGrande importância Complicações
Insuficiência venosa Embolia crônica pulmonar
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Trombose venosa
profunda
Embolia pulmonar
Morbidade e mortalidade pacientes clínicos e cirúrgicos
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300 a 600 mil internações/anopor TVP e EP
50 mil óbitos(> parte poderia ser evitada)
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES
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EMBOLIA PULMONAR
• + 200 mil mortes/ano (EUA)
• - 50% sobrevivem 1 ano após EP reconhecida
pacientes vivos (após evento agudo)
1% = hipertensão pulmonar crônica
5% = óbito após EP recorrente
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INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
• Prevalência de úlcera estase = 0,2 a 3,9% inabilidade a longo prazo
• 29% pacientes (8 anos após TVP)• 30% pacientes tem TVP recorrente (mesmo período) Prandoni et al, 1996
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• Custo do tratamento = altoCusto do tratamento = alto
• Maioria - indivíduos em atividade Maioria - indivíduos em atividade
laborativalaborativa
perda de 2 milhões dias de perda de 2 milhões dias de
trabalho/ano (EUA)trabalho/ano (EUA)
EUA - custo médio/paciente/ mês EUA - custo médio/paciente/ mês
de tratamentode tratamento ~U$ 925~U$ 925
U$250 milhões/anoU$250 milhões/ano
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INCIDÊNCIA
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES
• Doença muito freqüente: . espontaneamente . complicação de outras afecções
• EUA – 0,8 casos/1000 habitantes/ano• Suécia – 0,9 casos/1000 habitantes/ano• Brasil (Botucatu) – 0,6 casos/1000/ano
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES 5 milhões de casos / ano
10% evoluem para E.P. EUA (500.000 casos)
10% destes vão à óbito(50.000 óbitos/ano)
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FATORES DE RISCO
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES• Idade• Imobilização• Obesidade• Tromboembolismo prévio• Varizes• Infecções
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES• Neoplasias• Gravidez e puerpério• Anticoncepcionais
ação de antitrombina III e do plasminogênio)
• Traumatismo• Antígenos anticardiolipina e antilúpico• Causas genéticas
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DE MEMBROS
INFERIORES
“Causas genéticas conhecidas
podem explicar 50% do
fenômenos tromboembólicos”
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DESORDEM GENÉTICA PREVALÊNCIA EM PACIENTES COM TVP
Mutação fator V (Leiden) 20 – 40%
Deficiência prot S 5 – 6%
Deficiência prot C 2 – 5%
Deficiência de Antitrombina III 2 – 4%
Deficiência de plasminogênio 1 – 2%
Deficiência de cof. II heparina 1 – 2%Causas genéticas desconhecidas +( G20210 protrombina, fator XIII, MTHFr) ~ 40%
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PATOLOGIA E
PATOGENIA
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FORMAÇÃO DO TROMBO• Tríade de Virchow Alterações: . fluxo sangüíneo (estase ou turbulência) . componentes do sangue (hipercoagulabilidade) . parede do vaso
Distúrbio entre forças pró-trombóticas eanti-trombóticas da corrente sangüínea
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TROMBOGÊNESEAlterações dacoagulação
Virchow1856Lesão
endotelial Estase
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AGREGAÇÃO DE PLAQUETAS
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FORMAÇÃO DE TROMBINA
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ADERÊNCIA DO NÚCLEODO TROMBO À PAREDE
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DIMINUIÇÃO DE FLUXO
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OBSTRUÇÃO VENOSAFORMAÇÃO DE TROMBOSE SECUNDÁRIA
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA• Alterações hemodinâmicasAlterações hemodinâmicas
• Inflamação das veias e tecidos Inflamação das veias e tecidos perivenososperivenosos
• Desprendimento total ou parcial do Desprendimento total ou parcial do trombotrombo
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ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS do fluxo venoso da velocidade do fluxo na inspiração• fluxo arterial normal ou da pressão venosa
distensão da da pressão vênulo-capilar parede da veia acúmulo de líquido no dor interstício edema
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INFLAMAÇÃO DAS VEIAS E TECIDOS PERIVENOSOS
• TVP por trauma lesão endotelial efísico, químico processo inflamatórioou infecção trombose
• TVP espontânea, processo inflam. é secundária ao repouso secundário à ou pós-cirúrgica presença trombo
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DESPRENDIMENTO TOTAL OU PARCIAL DO TROMBO
• Trombos pequenos (< 5 cm) desaparecem após 72 hs
• Trombos em veias da perna• geralmente não provocam EP• SPF menos grave e menos freqüente• extensão p/ segmentos mais proximais = 5 a 30%• risco de recorrência se não tratada = 29%
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DESPRENDIMENTO TOTAL OU PARCIAL DO TROMBO
• Trombos em veias poplíteas, femoral e principalmente íleo-femoral
SPF mais grave
EP = 46% recorrência = 49%
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
PENSAR SEMPRE
Possibilidade de TVP em todo paciente com queixas em MMII exame físico (diário), principalmente nos pacientes de alto risco
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO• Se suspeita de TVP exames complementares
• Se TVP confirmada iniciar tratamento rápido
• Se impossível iniciar tratamento baseado
exames em exame físico
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
EXAME FÍSICO ISOLADO POUCO CONFIÁVEL
• 50% ou mais dos casos de TVP confirmados por flebografia ou TFM não apresentam sinais clínicos
• 30 a 50% dos casos com sinais e sintomas sugestivos de TVP não são confirmados por flebografia
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ANAMNESE - SINTOMAS• Dor: • constante ou à movimentação do membro• causada por: distensão da própria veia processo inflamatório vascular e perivascular edema muscular pressão nas terminações nervosas
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ANAMNESE - SINTOMAS• Edema: paciente em repouso pode não ser percebido
• Febre, mal estar, taquicardia: = primeiros sinais
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ANAMNESE - SINTOMAS• Edema pubiano e genitália externa• Disúria trombose de veia hipogástrica• Retenção ou incontinência plexos pélvicos urinária • Meteorismo, tenesmo e dor estender-se p/ VIC e VIE à defecação sinais de TVP de membro inferior
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ANAMNESE - ANTECEDENTES• Pessoais: pesquisar outras doenças recentes ou atuais TVP prévia uso de medicamentos • Familiares: pesquisar casos de TEV (possível trombofilia de origem genética)
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EXAME FÍSICO
• Trajetos venosos superficiais visíveis sinal de Pratt = veias na face anterior pé e
perna• Cianose• Palidez• Edema subcutâneo• Edema muscular• Dor à palpação dos trajetos venosos
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EXAME FÍSICO
• Dor à palpação muscular sinal de Moses = dor à compressão da
musculatura da panturrilha contra o plano ósseo • Sinal de Homans
dorsoflexão ativa e/ou passiva do pé
dor devido distensão dos músculos edemaciados e inflamação das veias
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EXAME FÍSICO• Flegmasia alba dolens dor e edema intenso todo o membro palidez (arterioespasmo) dos pulsos tibiais
• Flegmasia cerúlea dolens insuficiência total do membro por estagnação
edema intenso, dor escruciante, cianose, frialdade, tensão muscular, pododáctilos e perna quase pretos
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trauma contuso Insuficiência arterial Ruptura muscular Linfedema Hemorragia espontânea ou hematoma Lipedema Cisto sinovial roto (Baker) Fístula arteriovenosa Artrite, sinovite ou miosite Tromboflebite Celulite, linfangite ou linfedema inflam. Insuf. venosa crônica Compressão venosa extrínseca Edema sistêmico
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MÉTODOS ATUAIS DE INVESTIGAÇÃO DAS
TROMBOSES VENOSAS
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DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
• Laboratorial• Doppler Ultra-som• Duplex Scan• Flebografia• Tomografia Computadorizada• Ressonância Eletromagnética• Fibrinogênio Marcado com I123
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MÉTODOS INVASIVOS
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS Flebografia preciso; disponível na invasivo; custo elevado; (gold standard) maioria dos hospitais; não identifica trombose resultado imediato de VFP e VII; dificuldade de repetição; inapropriado pacientes
graves; interpretação inadequada ou não possível(10-20%)
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MÉTODOS SEMI-INVASIVOS
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
preciso; boa S e E; Tomografia identificação da etiologia; computadorizada avalia MMII simultâneo custo elevado; diagnóstico de trombose uso de contraste veias cavas e seus ramos;
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
preciso; boa S e E; identificação da etiologia; Angio- avalia MMII simultâneo; custo elevado; ressonância diagnóstico de trombose uso de contraste; magnética veias de difícil visualização; longa duração diferenciação entre quadro agudo e crônico
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MÉTODOS NÃO INVASIVOS
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Exame imediatamente disponível, impreciso clínico simples e econômico
Doppler diagnóstico de trombose examinador-
Ultra-som oclusiva ou obstrução total dependente; de veia única (setor femoro- sem imagem poplíteo ou femoroilíaco)
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Pletismografia mais específico; diagnóstico relativamente de TVP proximal; insensível p/ TVP concordância com flebo = perna e trombo 30 a 100% proximal não- oclusivo
Ultra-sonografia critério não-compressi- método menos em tempo real bilidade = trombo preciso p/ TVP de TVP proximal S= 96% veias da perna E= 98% (36- 87%)
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
Eco doppler preciso; alta S e E nos diagnóstico inconclu-(Duplex scan) membros e tórax; maior sivo: VF = 0,5% confiabilidade; permite veias perna=15-20% estudo melhor de veias falta critério diagnós-
menores tico padronizado e objetivo
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MÉTODO VANTAGENS DESVANTAGENS
TVP veias tibiais . sensibilidade = 95% Duplex . especificidade = 100% examinador- colorido melhor para identificar dependente; veias mais profundas ou custo elevado obscurecidas por edema e trombos parcialmente oclusivos
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MÉTODOS RADIOISOTÓPICOS
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MÉTODOS RADIOISOTÓPICOS• Fibrinogênio marcado com I125 (TFM) diagnóstico precoce de trombos em formação seguimento de pacientes de alto risco trombose recidivada desvantagem – risco de contaminação vírus• Flebografia radioisotópica = valor histórico indicado apenas em pacientes com suspeita de EP quando realizado com Cintilografia
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MÉTODOS LABORATORIAIS
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MÉTODOS LABORATORIAIS• Fibrinopeptídeo A • Fragmentos F1+2 da Protrombina• D-dímero = produtos de degradação da fibrina• Complexo trombina-antitrombina III• Testes de radioimunoensaio
Desvantagens especificidade baixa custo elevado
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TRATAMENTO CLÍNICO
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TRATAMENTO CLÍNICO OBJETIVOS• aliviar sintomas agudos e evitar recidiva• prevenir extensão local do trombo• evitar embolização• desobstrução veia – alguns casos
evitar EP e IVC ou ao menos diminuir a gravidade das complicações
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TRATAMENTO CLÍNICO confirmação do diagnóstico clínico evitar tratamento desnecessário em 30% dos casos com sintomas sugestivos
custos, morbidade e mortalidade
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TRATAMENTO
1. Anticoagulantes– Heparina não fracionada– Heparina de baixo peso molecular
2. Antagonistas da Vitamina K
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TRATAMENTO
3. Fibrinolíticos– Streptoquinase– Uroquinase– PTA (ativam sist. Plasminogênio)
4. Desfribrilantes– Reptiase, Ancrod
(fibrina instável mais facilmente degradável)
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TRATAMENTO
5. Fibrinolíticos in situ + angioplastia com stents
6. Trombectomia venosa
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINA – Uso endovenoso• Infusão contínua dose inicial = 5.000 U dose manutenção = 30 a 40 mil U/dia ( 32 mil U) ajuste da dose = manter TTPA – 1,5 a 2,5 X normal • Infusão intermitente (4 em 4 horas) incidência maior de sangramento taxa de retrombose semelhante
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINA – uso subcutâneo 1. Dose inicial = 5.000 U EV 15 a 20 mil U 12/12 hs SC ajustar doses posteriores de acordo com TTPA
2. Dose inicial = 5.000 U EV 250 U/kg SC alterar dose de acordo com TTPA
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR• administração subcutânea; dose fixa• tão efetiva e segura quanto HNF• seleção de pacientes p/ tratamento domiciliar custos e maior comodidade ao paciente• menor incideência de trombocitopenia e osteoporose
NADROPARINA CÁLCICA ENOXAPARINA SÓDICA DALTEPARINA
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
COMPLICAÇÕES DA HEPARINA • Hemorrágicas: . Discretas: equimoses, hematúrias microscópicas
. Graves: sangramento retroperitoneal ou subdural • Não hemorrágicas: . reação alérgica . plaquetopenia . osteoporose
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
DURAÇÃO DA TERAPIA – ANTICOAGULANTES ORAIS TVP distal (com causa) 3 meses
TVP proximal (com causa) 3-6 meses (depende extensão)
TVP espontânea 6 meses
TVP pacientes imobilizados enquanto durar imobilização
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
DURAÇÃO DA TERAPIA – ANTICOAGULANTES ORAIS TVP em pacientes: imobilizados; com câncer; tratamento quimioterápico; com anticorpos antifosfolípides por toda a vida com antitrombina III, proteína C ou S homozigoto p/ fator V de Leiden 1ª recidiva de TEP 12 a 36 meses 2ª recidiva de TEP por toda a vida
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TRATAMENTO ANTICOAGULANTE
COMPLICAÇÕES DOS ACO • Hemorrágicas: . Discretas
. Graves • Reações de hipersensibilidade . Alterações de pele; diarréia; hepatite; neutropenia; plaquetopenia
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MEDIDAS TERAPÊUTICAS ASSOCIADAS
• Início: repouso (posição Trendelemburg), com movimentação dos membros • Deambulação: assim que sintomas permitam (48 a 72 horas após internação)• Não usar outros medicamentos, exceto os de doenças
concomitantes• Após alta meia elástica
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TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO
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TRATAMENTO FIBRINOLÍTICO• OBJETIVO: lise do trombo
preservação função venosa seqüelas da SPT• DESVANTAGENS: risco de sangramento; custo alto Estreptoquinase (SK) Uroquinase (UK) Ativador tissular do plaminogênio (t-PA)
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TRATAMENTO CIRÚRGICO
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TROMBECTOMIA VENOSA• Objetivos: . prevenção de embolia pulmonar . alívio imediato dos sintomas . preservação válvulas venosas risco SPT < morbidade
• Indicações: . Flegmasia cerúlea dolens . demais casos = TVP íliofemoral (<5 dias) e trombo flutuante ou recente (análise individual de cada paciente)
• Complicações: . Embolia pulmonar; hematoma na incisão; retrombose
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TRATAMENTO
Perspectivas Futuras– Hirudina, antitrombinas orais,
novos anticoagulantes– Associação de trombolíticos– Identificação e correção das
desordens genéticas– Tratamento domiciliar
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