tuberculose pulmonar

TUBERCULOSEPULMONAR

O Senhor te ferirá com a tísica e com a O Senhor te ferirá com a tísica e com a febre! ...febre! ...

DEUTERÔNIMO, CAP. 28, VERS. 22DEUTERÔNIMO, CAP. 28, VERS. 22

TUBERCULOSETUBERCULOSE HISTÓRIAHISTÓRIA

Doença milenar – mais antiga da humanidadeDoença milenar – mais antiga da humanidade lesões nas vértebras de múmias lesões nas vértebras de múmias egípciasegípcias

Niermeyer – concepção de transmissibilidadeNiermeyer – concepção de transmissibilidade 1546 – Fracastoro – contágio1546 – Fracastoro – contágio 1773 – Desault – transmissão pelo escarro1773 – Desault – transmissão pelo escarro

Brasil – tuberculização do indígena brasileiro pelos Brasil – tuberculização do indígena brasileiro pelos colonizadores e missionárioscolonizadores e missionários

TUBERCULOSETUBERCULOSE HISTÓRIAHISTÓRIA

Colapsoterapia – início do século passadoColapsoterapia – início do século passado

Repouso / alimentação adequada / grandes altitudes – Repouso / alimentação adequada / grandes altitudes – alicerce do tratamento / mortalidade de 50 a 60%alicerce do tratamento / mortalidade de 50 a 60%

Anos 40 – drogas anti-tuberculosas – modificação da Anos 40 – drogas anti-tuberculosas – modificação da história da doençahistória da doença

Década de 80 – ressurgimento associado à SIDA em países Década de 80 – ressurgimento associado à SIDA em países ricos / sem alteração no perfil epidemiológico dos países ricos / sem alteração no perfil epidemiológico dos países pobres pobres

TUBERCULOSE

DOENÇA INFECCIOSA DE ALTA MORBIDADE E MORTALIDADE

Fatores responsáveis pela alta incidência no Brasil:

Condição sócio-econômica

Emergência da SIDA

Sistema de saúde deficiente

TUBERCULOSETUBERCULOSE EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA

Enorme diferença entre o mundo rico e pobreEnorme diferença entre o mundo rico e pobre

2 bilhões de infectados no mundo – 75% nos países em 2 bilhões de infectados no mundo – 75% nos países em desenvolvimento desenvolvimento

8 bilhões de casos novos por ano – 95% nos países 8 bilhões de casos novos por ano – 95% nos países pobrespobres

Aumento da incidência e da mortalidade na última década Aumento da incidência e da mortalidade na última década – tratamento incorreto / atraso no diagnóstico / deficiência – tratamento incorreto / atraso no diagnóstico / deficiência dos programas oficiais de controle / agravamento das dos programas oficiais de controle / agravamento das condições sócio-econômicascondições sócio-econômicas

AS 3 METAS CRÍTICAS PARAO MUNDO ATÉ O ANO 2010

REDUZIR:1) 25% da infecção do HIV/AIDS dos jovens;2) 50% das mortes e prevalência da tuberculose;3) 50% da malária em todo mundo.

Nações Unidas, FMI, Banco Mundial e G-8

SITUAÇÃO ATUAL DO BRASIL

N.º de casos novos estimados (OMS) 2000 116.000

N.º de casos notificados em 2000 82 249*

N.º de óbitos 1999 5.940**

Coeficiente de mortalidade 2000 3,9 / 100.000hab.

Percentual de curas observado em (23% enc.) 69%

Percentual de abandono 13%

Fonte:*Blocos de dados MS ** Sistema de Informação de Mortalidade / DATASUS

Casos e Coeficiente de Incidência de Casos e Coeficiente de Incidência de tuberculose no Estado de S. Paulotuberculose no Estado de S. Paulo

InteriorInteriorCoef.: Coef.: 3030 por 100000hab por 100000hab

MunicípioMunicípioCoef.Coef. - - 65,2 65,2 por 100000 habpor 100000 hab

LitoralLitoralCoef.: 90 Coef.: 90 por 100000 por 100000 hab.hab.Interior GSP

Coef : 55 por 100000 hab.

Estado -Casos novosCerca de 18 000

Estado:Total de casosCerca de 21 000 por ano

Forma clínicaForma clínica Forma PulmonarForma Pulmonar 80 % casos80 % casos HIV + 75 %HIV + 75 %

pulmonares bacilíferos pulmonares bacilíferos 60 % entre pulmonares60 % entre pulmonares HIV + 43 %HIV + 43 %

pulmonares > de 15 anos com baciloscopia pulmonares > de 15 anos com baciloscopia não realizada -não realizada -15 %15 %

HIV + 20%HIV + 20%

TUBERCULOSE DEFINIÇÃO

Doença infecciosa crônica causada por Mycobacterium tuberculosis, caracterizada pela formação de granulomas nos tecidos infectados e por hipersensibilidade mediada por células.

Apresenta período prolongado de latência entre a infecção inicial e a doença franca.

TUBERCULOSE

Pode comprometer todos os órgãos.

Predileção pelos pulmões (95%), linfonodos, inclusive mediastinais, e pleuras.

Importância sobre a função respiratória.

BACILO DA TUBERCULOSE

Mycobacterium tuberculosis

1882 – Robert Koch

Parasita intracelular Bastonete gram-negativo, estritamente aeróbioBacilo álcool-ácido resistente – BAAR –

coloraçãoadquirida como resultado da retenção da carbolfucsina após lavagem com ácido e/ou álcoolCrescimento lento

TRANSMISSÃO

INALAÇÃO DO BACILO

VIA AÉREA – GOTÍCULAS DE FLÜGGER

NÚCLEOS DE WELLS – NÚCLEO SECO C/ 2 A 3 BACILOS

CAVERNA DE 2 CM – 10 BILHÕES DE GERMES

FORMA PULMONAR – TRANSMISSIBILIDADE INTER-HUMANA

TRANSMISSÃODepende:

extensão da doença (formas extensas c/ cavitações)

presença de eventos que favoreçam a eliminação desecreções (espirro, tosse, fala)

condições ambientais (ambientes bem ventilados e luz ultra-violeta permanência e viabilidade do bacilo)

tempo de exposição entre o doente e o contactante (contatos intra-domiciliares risco de infecção)

DESENVOLVIMENTO DO BK NO DESENVOLVIMENTO DO BK NO ORGANISMOORGANISMO

Eliminação do bacilo pelas defesas do hospedeiroEliminação do bacilo pelas defesas do hospedeiro

Desenvolvimento de infecção latente – Desenvolvimento de infecção latente – primo-infecção ou infecção tuberculosaprimo-infecção ou infecção tuberculosa

Desenvolvimento progressivo da tuberculose –Desenvolvimento progressivo da tuberculose –tuberculose primária tuberculose primária

Ativação da doença após vários anos – Ativação da doença após vários anos – tuberculose pós-primária tuberculose pós-primária


ELIMINAÇÃO DO BACILO PELAS DEFESAS DO ELIMINAÇÃO DO BACILO PELAS DEFESAS DO HOSPEDEIROHOSPEDEIRO

Fagocitose e destruição por macrófagos alveolaresFagocitose e destruição por macrófagos alveolares

Sem resposta inflamatória e imunológicaSem resposta inflamatória e imunológica

Depende da virulência e da viabilidade do BK ao chegar ao Depende da virulência e da viabilidade do BK ao chegar ao alvéoloalvéolo

Depende da capacidade dos macrófagos (fatores genéticos)Depende da capacidade dos macrófagos (fatores genéticos)


PRIMO-INFECÇÃO OU INFECÇÃO TUBERCULOSAPRIMO-INFECÇÃO OU INFECÇÃO TUBERCULOSA

Proliferação nos macrófagos c/ liberação de citocinas que Proliferação nos macrófagos c/ liberação de citocinas que atraem outras células infl. (monócitos, neutrófilos) atraem outras células infl. (monócitos, neutrófilos)

reação inflamatória local reação inflamatória local formação de granuloma (foco formação de granuloma (foco de Ghon)de Ghon)

Podem alcançar o sistema linfático e os linfonodos Podem alcançar o sistema linfático e os linfonodos regionais regionais linfangite e adenopatia satélite linfangite e adenopatia satélite

Complexo de RankeComplexo de Ranke Coincide com o surgimento da imunidade celular Coincide com o surgimento da imunidade celular

positividade ao teste tuberculínicopositividade ao teste tuberculínico

COMPLEXO PRIMÁRIO OU DE RANKECOMPLEXO PRIMÁRIO OU DE RANKE

Nódulo de GhonNódulo de GhonReação inflamatória local – granulomaReação inflamatória local – granuloma

Inflamação dos vasos linfáticos que drenam a regiãoInflamação dos vasos linfáticos que drenam a região((linfangite) linfangite) e dos linfonodos (e dos linfonodos (adenopatia satéliteadenopatia satélite))hilares, paratraqueais ou intertraqueobrônquicoshilares, paratraqueais ou intertraqueobrônquicos

Disseminação hematogênica – diferentes órgãosDisseminação hematogênica – diferentes órgãos


PRIMO-INFECÇÃO OU INFECÇÃO TUBERCULOSAPRIMO-INFECÇÃO OU INFECÇÃO TUBERCULOSA

Proliferação controlada pela imunidade celular adquirida Proliferação controlada pela imunidade celular adquirida bacilemia assintomáticabacilemia assintomática

95% dos pacientes95% dos pacientes


TUBERCULOSE PRIMÁRIATUBERCULOSE PRIMÁRIA

5% 5% TB PRIMÁRIA ou DA CRIANÇA TB PRIMÁRIA ou DA CRIANÇAAquela que se desenvolve nos primeiros cinco anos após a Aquela que se desenvolve nos primeiros cinco anos após a

infecção tuberculosainfecção tuberculosaPulmõesPulmõesLinfonodos satélites hilares, mediastinais ou peribrônquicosLinfonodos satélites hilares, mediastinais ou peribrônquicosDisseminação hematogência Disseminação hematogência tb miliar e formas tb miliar e formas

extrapulmonaresextrapulmonares

TUBERCULOSE PRIMÁRIA

FORMA PULMONAR

FORMAS EXTRA-PULMONARES

TUBERCULOSE MILIAR


TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIATUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA OU DO ADULTOOU DO ADULTO

Reativação lenta e progressiva de bacilos quiescentes Reativação lenta e progressiva de bacilos quiescentes Reativação EndógenaReativação Endógena

Reinfecção exógenaReinfecção exógena

TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA OU DO ADULTO

Tuberculose de reinfecção ou do adulto ou secundária

Disseminações do complexo primário podem ser precoces ou tardias – meses ou anos após a regressão das lesões primárias.

Cura da lesão primária pode ser acompanhada da cura da própria doença sem cura bacteriológica de todos os focos, que serão os responsáveis pela hipersensibilidade tuberculínica.

TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIAREINFECÇÃO EXÓGENA Novos contágios em indivíduos já infectadosvencem a resistência adquirida e instala-se alesão evolutiva

REATIVAÇÃO ENDÓGENA Os germes da primoinfecção sobrevivem nosfocos residuais, podendo multiplicar-se em

situaçõesdesfavoráveis para o organismo e determinar lesãoevolutiva

TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIAFatores de risco para a tuberculose pulmonar

Fatores externosResidência em regiões de alta prevalênciaResidência em asilos, presídios, hospitaispsiquiátricos ou de doentes crônicosProfissionais da área de saúde


Fatores intrínsecos para a infecçãoPredisposição genética para resistência oususcetibilidade ao baciloRaça – raça negra mais suscetível

Fatores intrínsecos para a reativação endógenaPredisposição genéticaPermanência de infiltrado reticulo-nodular em ápiceIdosos


Condições clínicasAIDSDiabetes mellitusInsufuciência renal crônicaSilicoseCorticoterapia


Condições clínicasDesnutriçãoAlcoolismo e uso de drogas ilícitasNeoplasiasTransplantesTabagismo

TUBERCULOSE PULMONAR DO ADULTOApresentação clínica

Instalação insidiosaPrincipal sintoma – tosse seca produtivaFebre c/ sudorese noturnaAnorexia, fraqueza, emagrecimentoDispnéia depende da extensãoPresença de estertores e ou roncosExame físico inespecífico

TUBERCULOSE PULMONAR DO ADULTOApresentação clínicaDisseminações hematogênicas tardias por

diminuição da resistência específica e orgânica geral –

forma miliar aguda : febre alta, quadro toxêmico acentuado, dispnéia progressiva e insuficiência respiratória, com micronódulos pulmonares bilaterais, predominando nos lobos superiores na radiografia torácica, resposta à tuberculina negativa.

TUBERCULOSE PULMONAR DO ADULTOAlterações radiológicas

Imagens alveolares à vezes c/ cavitações bem definidas c/ paredes espessas

Segmentos: apical e/ou posterior do LSD, apicoposterior do LSE e superiores dos LLII

Início unilateral bilateral

TUBERCULOSE PULMONAR DO ADULTOAlterações radiológicas atípicas

Imagens alveolares em LLIIDerrame pleuralNódulo solitário MassasLinfoadenopatia hilar ou mediastinalAtelectasiasPneumotóraxPadrão miliar

TUBERCULOSE PULMONAR DO ADULTO

PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE :

Choque circulatório ou asfixia por hemoptise maciça na rotura de aneurisma endocavitário

Insuficiência respiratória nos comprometimentos extensos, nos casos avançados ou com fístula broncopleural

TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR

Pleural – mais comumLinfonodos - AIDSPericárdicaPeritonealLaríngeaIntestinal

RenalSupra-renalOsteoarticularGenitalOcularCutâneaSistema nervoso

central

DIAGNÓSTICOCLÍNICO

RADIOLÓGICO

BACTERIOLÓGICO

RESPOSTA À TUBERCULINA

HISTOPATOLÓGICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Síndrome infecciosa - curso crônico - febre baixa (vespertina) emagrecimento - tosse e expectoração por 3 semanas ou mais - pode evoluir para escarros sangüíneos e hemoptise.

-É + comum na faixa de 15 a 50 anos - pessoa recém tratada para Tb ou nos últimos anos - contato com doentes de Tb - idosos - diabéticos e infectados pelo vírus HIV.

-Deve-se fazer busca dos SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS (pessoas que apresentam tosse e expectoração por 3 semanas ou +).

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICOBaciloscopia ou exame direto em escarro, lavado

brônquico, lavado gástrico,broncoaspirado, lavado broncoalveolar, urina, líquido pleural, líquor, secreção purulenta e materiais de biópsia.

Coleta de duas amostras

Doença pulmonar – material ideal é o escarro colhido pela expectoração voluntária, ou colheita do lavado gástrico ou lavado brônquico.

Coloração do material pelo método de Ziehl-Neelsen de alta sensibilidade – 5 a 10 mil germes no mínimo por centímetro cúbico de material.

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO

Cultura – método sensível e específico que permite o crescimento de germes, mesmo em materiais pobres em bacilos.

Colheita de qualquer material, conforme a localização da doença.

Meios de cultura mais utilizado – Loewenstein-Jensen com crescimento de germes em 20 a 40 dias.

Testes de sensibilidade às drogas antituberculosas.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICOSegmentos mais acometidos apical e/ou posterior do lobo superior direitoapicoposterior do lobo superior esquerdosuperiores do lobos inferiores

Imagens alveolares com coalescência variável e ás vezes com cavitações

Cavidades com paredes espessas sem nível hidroaéreoRedução volumétrica dos segmentos acometidosInicialmente unilateral

Imagens alveolares em lobos inferioresDerrame pleuralNódulo solitário pulmonarLinfoadenopatia hilar, paratraqueal ou mediastinalAtelectasiasPadrão miliar

TESTE TUBERCULÍNICO CUTÂNEO

Importância

Método auxiliar no diagnóstico de tuberculoseDetecção da infecção pelo bacilo e não nadeterminação da atividade da doença.Resposta inflamatória cutânea local com

pequenasdoses de tuberculina introduzida no organismo.

Reação tuberculínica é do tipo de sensibilidadetardia mediada por linfócitos T.

TUBERCULINA

Produzida pelo M. tuberculosis

Constituída de proteínas e glicídeos

Porção protéica produz reações de sensibilidade na derme e reações sistêmicas lesionais.

TUBERCULINA

Na presença de hipersensibilidade, no local daintrodução da tuberculina surge na derme enduraçãoem 10 horas, chegando ao máximo entre 48 e 72 horas.

por afluxo de leucócitos polimorfonucleares, seguidosde mononucleares, linfócitos e macrófagos, liberação deum fator de reatividade cutânea, que produz inflamaçãoe reações histamínicas em torno levando a eritemavariável.

TUBERCULINAS PURIFICADAS - PPD

No Brasil a tuberculina usada é o PPD RT23– derivado protéico purificado

Técnica- injetado 0,1 ml (2UT) de líquido na derme na face anterior do antebraço esquerdo (Mantoux), com leitura entre 72 a 96 horas.

TUBERCULINAS PURIFICADAS - PPD

INTERPRETAÇÃO:

0 a 4 mm: não-reator - não infectados, período pré-alérgico

ou fase de extinção da sensibilidade.

5 a 9 mm: reator fraco - infectado por micobactérias atípicas,

vacinados com BCG ou infectados pelo M. tuberculosis.

10 mm ou mais: reator forte - infectados ou vacinados nosúltimos dois anos

Resposta positiva à tuberculina indica apenas tuberculose-infecção

Exceto, quando em uma criança pequena e na presença de viragem tuberculínica.

PROVA TUBERCULINA

INTERFERÊNCIA NO RESULTADO:

PORTADOR DE DOENÇA IMUNODEPRESSORA

SarcoidoseAIDSNeoplasiasDoenças linfoproliferativas

SITUAÇÕES COM IMUNODEPRESSÃO TRANSITÓRIA Vacinação com vírus vivoGravidezTratamento com corticosteróides e imunossupressoresCrianças com menos de dois meses de vidaIdade acima de 65 anos

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

Investigação de formas extra-pulmonares

Lesão característicaGranuloma, geralmente com necrose de caseificação e

infiltradohistiocitário de células multinucleadas

ACHADO DE BAAR NA LESÃO É FUNDAMENTAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

NEOPLASIA BRONCOPULMONAR

MICOSES PULMONARES

INFECÇÃO PELO HIV OU SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA

OUTRAS PNEUMOPATIAS CRÔNICAS

OBRIGADO E BOM ESTUDO!

tuberculose pulmonar

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