tuberculosis pulmonar patología
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TUBERCULOSIS
E.E: Patología Especial / Docente: Dr. Marañon
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina“Miguel Alemán Valdés”
Por: Tatiana I. Rodríguez Galán
Tuberculosis Enfermedad granulomatosa crónica
transmisible
Afecta los pulmones diseminación Órgano/tejido
Mycobacterium tuberculosis
Centros de los granulomas Necrosis caseosa
Epidemiología Personas de escasos recursos: causa
importante de muerte.
1.700 millones de infectados en el mundo
8 a 10 millones casos nuevos 3 millones muertes
Occidente: máx. en 1800 con disminución hasta el XIX/XX
E.U.A: Disminución de los casos de TB solo 25.000 casos nuevos
Situaciones de riesgo:
Pobreza Hacinamiento Enfermedades debilitantes crónicas Extremos de la vida
Epidemiología
EpidemiologíaEnfermedades que aumentan el riesgo: Diabetes mellitus Enfermedad de Hodgkin Neumopatía crónicas
(silicosis) Insuficiencia renal crónica Malnutrición Alcoholismo Inmunosupresión
VIH
Discapacidad de desarrollar y mantener la
inmunidad por linfocitos T
• Siembra de foco de gérmenes• Puede o no producir lesión• Adquisición directa• Foco asintomático• Pequeño nódulo fibrocálcico• No trasmitir
Infección
• Lesión tisular clínicamente significativa
• Por reactivación de infección
Enfermedad
Epidemiología M. tuberculosis hipersensibilidad
retardada
Prueba de la tuberculina (de Mantoux)
2 a 4 semanas después del inicioI.C. 0,1 ml de PPD
(derivado proteico purificado)
Lesión necrosante
• Positiva: no diferencia entre enfermedad o infección
• Falsos negativos por infecciones víricas
• Falsos positivos por micobacterias atípicas.
• VIH• Contacto cercano a TB
Pápula de 5 mm
• Sector salud, asilos, prisioneros, drogadictos , paciente con compromiso inmunológico.
Pápula de 10 mm
• Fuera de la categorías anterioresPápula de
15 mm
EtiologíaMicobacterias Son bacilos
delgados ácidos-alcohol-resistentes
Común Reservorio:
Humanos c/enfermedad pulmonar activa
Trasmisión: por aire (inhalación) o exposiciones a secreciones infectadas
M. Tuberculosis hominis
Etiología
Provoca: t. orofaríngea e intestinal
Leche contaminada Infrecuente Anaerobios obligados Lente crecimiento
por: pH ácido y ác. grasos de cadena larga
Poco virulenta Muy común en
pacientes con sida
Afecta al 10-30%
M. bovis M. avium-intracellulare
Patogenia Persona inmunocompetente no expuesta
Aparición de inmunidad dirigida por células (resistencia) e hipersensibilidad
tisular
Características anatomopatológicas: granuloma caseificantes y la cavitación
Patogenia
Macrófago
¡Manipulación! Cepas virulentas de
micobacterias
Endosomas de los macrófagos
Proceso de receptores de manosa y complemento
Inhibir respuesta bactericida
Proliferación micobacteriana sin control
Manipulación endosómica
Parada de maduraciónAusencia de pH ácidoFagolisosomas ineficaces
Patogenia Fase más temprana (<3 semanas): proliferación de
bacilos en los macrófagos alveolares y en espacios aéreos BACTEREMIA
La persona esta asintomática y tiene una enfermedad gripal leve
Dotación genética influye en evolución
Polimorfismo del gen NRAMP1
Respuesta inmunitaria ineficaz
Proteína macrofágica asociada a la
resistencia natural 1Muerte de las bacterias
Patogenia Inmunidad mediada por células aparece a
las 3 semanas de exposición.
Llegan a los ganglios linfáticos T CD4+ + MHC II de macrófagos o células dendríticas + IL-12 linfocitos T CD4+ del subtipo TH1que secretan IFN-ϒ
Activar a los macrófagos
TNF Expresión del gen de la
iNOS (oxido nítrico sintasa inducible)
Generación de especies reactivas de oxígeno
Producen unos granulomas poco formados
Ausencia de resistencia
Progresión de la enfermedad
Patogenia Respuesta inmunitaria va acompañada
de hipersensibilidad y destrucción tisular.
Reactivación: da lugar a la rápida movilización de la reacción defensiva Necrosis tisular
Tinción de Ziehl-Neelsen
Forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta
previamente, no sensibilizada.
Tuberculosis primaria
Exógeno
Tuberculosis primaria
Principales implicaciones:
Induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia
Foco de cicatrización albergar bacilos viables durante años o la vida Reactivación
Raramente progresa sin interrupción Tuberculosis primaria progresiva (SIDA, ancianos y )
Muy común en paciente con VIH (avanzados), por desorganización de la reacción inmunitaria.
Limitar el foco primaria
Tuberculosis primaria Hipersensibilidad + resistencia:
simultaneas en aparecer o ausencia Tuberculosis no reactiva
Diagnóstico Difícil Recuerda una neumonía bacteriana aguda, con
consolidación de los lóbulos inferior y medio, adenopatía biliar y derrame pleural.
Diseminación linfohematógena TB miliar y meningitis tuberculosa.
Morfología
Zona consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1 a 1,5 cm
Presenta necrosis caseosa
Foco de Ghon
Casi siempre comienza en los pulmones
Se implanta en los espacios aéreos distales
Morfología Bacilos tuberculosos (libres o en
fagocitos) ganglios regionales están caseificados con frecuencia
Lesiones paranquimatosa + Afectación ganglionar
Complejo de Ghon
Complejo de Ranke
Calcificación detectable en Rx
Morfología Histológicamente: afectación activa
marcada por inflamación granulomatosa tubérculos caseificantes y no caseificantes
Macroscópicamente: conjunto de granulomas
Rodeados por un rodete fibroblástico
salpicado de linfocitos
Patrón de enfermedad que aparece en un paciente
sensibilizado previamente.
Tuberculosis secundaria (reactivación)
TB secundaria Se debe a la reactivación de lesiones
primaria en resistencia debilitada.
Reinfección exógena por desaparición de la protección primaria
Reactivación endógena frecuente en zonas de baja prevalencia
5% de pacientes presentan secundaria
TB secundariaClásicamente se localiza en el vértice
Por las altas de presión parcial de oxígeno
Preexistencia de hipersensibilidad delimitan el foco
Se provoca las cavitaciones fácilmente.
Infección: expectoración de esputo.
En consideración en VIH según el grado de inmunodepresión
Inmunodepresión disminución de bacilos NEGATIVOS para BAAR
Morfología Lesión inicial: cerca de pleura (2 cm de
diámetro) son circunscritas, firmes y color gris blanquecino a amarillo.
Bueno: solo cicatriz Tuberculosis pulmonar progresiva
• Lesión aumenta de tamaño
• Erosión hacia bronquio evacua centro caseoso
• Cavidad irregular y desflecada con material caseoso
• Hemoptosis (erosión en vasos)
Enfermedad pulmonar miliar• Hacia ganglios
linfáticos• Focos
microscópicos o pequeños focos visibles (amarillos blanquecinos )
• “Millas” a las semillas de mijo
Tuberculosis miliar sistémica• Hacia cualquier
órgano• Más llamativa en:
hígado, médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epididimos.
Tuberculosis orgánica aislada• Propagado por vía
hematógena• Normalmente afectados:
meninges, riñones, suprarrenal (enf. De Addison), huesos (osteomielitis) y trompas de Falopio (salpingitis)
Linfadenitis: más frecuente y
habitualmente en región cervical
(escrófula) y es unifocal
Tuberculosis intestinal: por leche contaminada
por deglución de material infecciosos
expectorado. Ulceraciones en
mucosa intestinal.
Evolución clínica Asintomática o sintomática
Inicio insidioso y gradual
Primeras fases de la evolución: malestar, perdida de peso, fiebre (febrícula) sudores nocturnos, esputo (mucoide-purulento), dolor pleurítico y hemoptisis.
Diagnóstico Radiografías: consolidación en vértices
cavitaciones
BAAR
PCR
Cultivo
Pronóstico favorable si solo en pulmones.
Enfermedad micobacteriana no TBC
En paciente inmucompetentes
Por: M. avium, M. kansaii y M. abscessus
Enfermedad cavitaria de los lóbulos superiores
Pacientes con antecedentes de alcoholismo y tabaquismo