BAYU SURYADANISR 112050536 | 4A | Kegawatdaruratan III STIK Muhammadiyah Pontianak

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit

kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus

(DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai

terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi  perubahan

gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan

meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya keadaan

sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin  baik dan

merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin

meningkat.

Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi. Dari

berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 %

pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado

didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan

prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun

2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan

asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien

Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri oleh para ahli

DM.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat

disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan

penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

B. Patofisiologi

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh

hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati

meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah

makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut

muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam

urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan

ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien

akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang

menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan 

(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan

kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan

glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-

asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan

terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.

Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi

badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan

asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.

Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala

seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian

insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat

kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet

dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen

terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai

akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita

toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan

kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.

Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan

akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun

terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih

terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan

produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi

pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat

menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler

nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih

dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama

bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa

terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat

mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-

sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

C. Pemeriksaan Penunjang

Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam

setelah pemberian glukosa.

Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.

Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I

Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan

semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.

Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3

Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi

merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal

Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe

II)

Urine: gula dan aseton positif

Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi

luka.

KETOASIDOSIS DIABETIK

A. Pengertian

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang

ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik

merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme

protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang

paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Tanda dan gejala ketoasidosis

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,

polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang

KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan

sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri

abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan

syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi).

Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi

hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.

C. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal

ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak

dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan

makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes

mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,

stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.

Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)

adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan

menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan

dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan

ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan

air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida.

Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat

menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan

dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (pernapasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air

dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus

interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan

metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan

glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa

bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang

ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan

kehilangna elektrolit.

Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan

sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24

jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-

asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh

hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai

akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan

tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan

keton akan menimbulkan asidosis metabolik

D. Komplikasi

ARDS (adult respiratory distress syndrome) Patogenesis terjadinya hal ini belum

jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau

perubahan permeabilitas kapiler paru.

DIC (disseminated intravascular coagulation)

Edema otak dan biasanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi

terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak.

Gagal ginjal akut

Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

Hipoglikemia dan hiperkalemia terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang

berlebihan dan tanpa pengontrolan.

KONSEP PENCEGAHAN SEKUNDER, PRIMER DAN TERSIER

TINGKAT PENCEGAHAN PADA PENYAKIT DIABETES MELITUS

A. Pencegahan Primer Pada Penyakit Diabetes Melitus

Pencegahan primer pada penyakit diabetes melitus adalah upaya yang ditujukan

kepada orang-orang sehat dan yang termasuk ke dalam kategori beresiko tinggi, yaitu

orang-orang yang belum terkena penyakit diabetes melitus tapi berpotensi terkena

diabetes melitus.

Sasaran pada penyakit diabetes melitus adalah orang-orang yang belum terkena

penyakit diabetes melitus dan orang-orang yang beresiko terkena penyakit diabetes

melitus.

Tujuannya yaitu untuk mengurangi insiden penyakit diabetes melitus dengan cara

mengendalikan penyebab penyakit dan faktor risikonya. Pencegahan primer terdiri dari:

Upaya –upaya yang dilakukan dalam Pencegahan primer diabetes melitus

meliputi:

1. Penyuluhan Kesehatan

2. Mempertahankan pola makan sehari-hari yang sehat dan seimbang yaitu:

3. Meningkatkan konsumsi sayuran dan buah

4. Membatasi makanan tinggi lemak dan karbohidrat sederhana

5. Mempertahankan berat badan normal

6. Melakukan kegiatan jasmani atau olahraga yang cukup sesuai umur dan

kemampuan.

B. Pencegahan Sekunder Pada Penyakit Diabetes Melitus

Pencegahan sekunder adalah pencegahan yang dilakukan saat proses penyakit

diabetes melitus sudah berlangsung namun belum timbul tanda/gejala sakit (patogenesis

awal) dengan tujuan proses penyakit diabetes melitus tidak berlanjut dan mencegah

komplikasi dari diabetes melitus.

Sasaran pencegahan sekunder pada diabetes melitus adalah masyarakat yang sudah

terdiagnosis terkena penyakit diabetes melitus.

Tujuan pencegahan sekunder pada diabetes melitus yakni menghentikan proses

penyakit diabetes melitus lebih lanjut dan mencegah komplikasi.

Bentuk Kegiatan Yang Dilakukan meliputi:

1. Skrining dan chek up kesehatan untuk menemukan penderita diabetes melitus

sedini mungkin yakni dengan pemeriksaan glukosa darah.

2. Pengobatan

3. Diet dengan meningkatkan konsumsi sayuran dan buah serta membatasi

makanan tinggi lemak dan karbohidrat sederhana

4. Pengendalian berat badan yanni dengan mempertahankan berat badan normal.

5. Olahraga yang cukup sesuai umur dan kemampuan.

6. Penyuluhan mengenai penyakit diabetes mellitus

7. Terapi insulin untuk diabetes mellitus

8. Pencegahan komplikasi akut dan kronis

C. Pencegahan Tersier Pada Penyakit Diabetes Melitus

Pencegahan tersier pada penyakit diabetes adalah pencegahan yang dilakukan saat

proses penyakit diabetes mellitus sudah lanjut (akhir periode patogenesis) dengan tujuan

untuk mencegah cacat dan mengembalikan penderita diabetes mellitus ke status sehat.

Sasaran pencegahan tersier pada penyakit diabetes mellitus adalah penderita

penyakit diabetes mellitus.

Tujuan pencegahan tersier adalah menurunkan kelemahan dan kecacatan,

memperkecil penderitaan dan membantu penderita diabetes mellitus untuk melakukan

penyesuaian terhadap kondisi yang tidak dapat diobati lagi.

Bentuk kegiatan yang dilakukan adalah rehabilitas. Rehabilitasi terdiri dari:

1. Rehabilitasi fisik

Agar bekas penderita diabetes mellitus memperoleh perbaikan fisik

semaksimal-maksimalnya.

2. Rehabilitasi mental

Agar bekas penderita diabetes mellitus dapat menyesuaikan diri dalam

hubungan perorangan dan sosial secara memuaskan. Seringkali bersamaan

dengan terjadinya cacat badaniah muncul pula kelainan-kelainan atau

gangguan mental. Untuk hal ini bekas penderita perlu mendapat

bimbingan kejiwaan sebelum kembali kedalam masyarakat.

3. Rehabilitasi sosia vakasional

Tujuannya supaya bekas penderita diabetes mellitus menempati suatu

pekerjaan/jabatan dalam masyarakat agar kapasitas kerja yang

semaksimal-maksimalnya sesuai dengan kemampuan dan dan ketidak

mampuan.

4. Rehabilitasi aesthetis

Usaha rehabilitasi aesthetis perlu dilakukan untuk mengembalikan rasa

keindahan, walaupun kadang-kadang fungsi dari alat tubuhnya itu sendiri

tidak dapat dikembalikan. Usaha pengembalian bekas penderita diabetes

mellitus ini kedalam masyarakat, memerlukan bantuan dan pengertian dari

segenap anggota masyarakat untuk dapat mengerti dan memahami

keadaan mereka, (fisik, mental dan kemampuannya) sehingga

memudahkan mereka dalam proses penyesuaian dirinya didalam

masyarakat, dalam keadaannya yang sekarang ini. Sikap yang diharapkan

dari warga masyarakat adalah sesuai dengan falsafah pancasila yang

berdasarkan unsur kemanusiaan dan keadilan sosial.

MANAJEMEN KASUS ASIDOSIS METABOLIK

A. Patofisiologi

Metabolisme sel menghasilkan karbon dioksida (CO2). Oleh suatu proses

intraseluler yang reversible, CO2 bergabung dengan air membentuk asam arang (H2CO3-).

Asam karbon dapat terurai menjadi ion – ion hydrogen dan ion – ion HCO3- secara

reversible. Acidemia merupakan tahap dimana terjadi peningkatan konsentrasi H+ dan

diukur dalam unit pH. Sel memiliki rentang perubahan pH yang sempit untuk berfungsi

secara optimal.

Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan konsentrasi H+

yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 – HCO3- berperan penting. Respon utama

terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi, hasilnya berupa peningkatan

ekskresi CO2 melalui proses difusi di paru. Namun hal ini mengakibatkan pH darah

menurun. Selain itu kelebihan H+ dapat dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula

untuk sistem penyangga yaitu H+ + HCO3- ßà H2CO3- ßà CO2 + H2O. Mekanisme

kedua untuk mempertahankan pH adalah dua respon bertahap dari ginjal. Pertama, ion H+

diekskresikan dalam tubulus proksimal, dimana ion H+ tersebut bergabung dengan

HCO3- untuk membentuk asam arang (H2CO3-). Pada perbatasan tubular sel, asam arang

diubah menjadi CO2 dan Air, lalu diabsorsi kembali. Kedua, Bikarbonat dapat dibentuk

kembali melalui proses reverse dari sistem penyangga di paru (CO2 + H2O ßàH2CO3 ßà

H+ + HCO3-). Oleh karena itu asidosis metabilok dapat terjadi ketika kedua respon

kompensasi ini gagal atau tidak berjalan.

B. Manajemen Keperawatan

Asidosis Metabolik,

Dx. Keperawatan:

1. Penurunan kardiak output b/d disritmia.

2. Risiko tinggi gangguan persepsi sensori b/d gangguan pada Sistem Saraf Pusat

3. Risti injuri b/d kelemahan.

4. Risiko tinggi gangguan membran mukosa mulut b/d hiperventilasi.

5. Risiko tinggi kekurangan volume cairan b/dd kehilangan cairan mell

gastrointestinal.

Tindakan keperawatan :

1. Kaji dan monitor tanda-tanda vital

2. Fungsi persarafan & status mental

3. Intake & output cairan dan berat badan

4. Rate & irama EKG.

5. Konsentrasi serum elektrolit.

6. Sediakan lingkungan yg aman

7. Berikan cairan & elektrolit secara IV

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat

disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan

penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang

ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik

merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme

protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang

paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Tingkat pencegahan pada penyakit diabetes melitus: primer, sekunder dan tersier.

Primer tujuannya yaitu untuk mengurangi insiden penyakit diabetes melitus dengan cara

mengendalikan penyebab penyakit dan faktor risikonya. Tujuan pencegahan sekunder

pada diabetes melitus yakni menghentikan proses penyakit diabetes melitus lebih lanjut

dan mencegah komplikasi. Tujuan pencegahan tersier adalah menurunkan kelemahan dan

kecacatan, memperkecil penderitaan dan membantu penderita diabetes mellitus untuk

melakukan penyesuaian terhadap kondisi yang tidak dapat diobati lagi.