TUMOR JARINGAN LUNAK RONGGA MULUT

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula bahwa

neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasia dan tumor

sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan

suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia

ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa

neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses

pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada

neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada

neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai

makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol

pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu

proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada

bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum

mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami

gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih

berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non

odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan

interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian

proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non

odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat

mulut, dan kelenjar ludah.

PEMBAHASAN

Etiologi dan Patogenesis Tumor Jinak Rongga Mulut

Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai

perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan

dalam dua kategori, yaitu :

Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor

pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin),

kebiasaan buruk yang kronis, dan obat-obatan.

Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena seperti yang

dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen yang membawa

keabnormalan terus-menerus.

Bahan Pemicu Tumor

Tembakau dan Alkohol

Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat

berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol.

Merokok sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor

lidah dan mulut.

Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut

dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang

seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat

menyababkan penyakit tumor mulut.

Bahan Kimia

Sebagian bahan kimia  (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan terjadinya

tumor.Bahan –bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalam

makanan.Bahan kimia karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar,

polycyclic aromatic hydrocarbon, aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin

yang dihasilkan oleh jamur aspergillus flavus pada tanaman kacang-kacagan dapat

meyebabkan tumor usus dan hati (hepatocarsiogen) .Asbestos yang terdapat dalam baha-

bahan bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput paru-paru.

Selain itu logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang munculnya

tumor dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat pada DNA.

Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans.

Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi

candida meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled

leukoplakia  adalah pada 7-39% dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki

kecederugan utuk berubah menjadi tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh

mikroorgnisme treponeme pallidumdegan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga dengan

terjadinya kaker lidah.

Defisiesi Nutrisi

Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan

degan terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids

yang mempuya kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki

keratinisasi dan menghambat efek karsinogen.

Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita

defisiensi vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia

yang berhubungan erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor

pencetus tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.

Radiasi

Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini

menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek radiasi juga meningkat

pada orang-orang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.

Faktor Sistem kekebalan Tubuh

Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan

sisten kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan

genetik. Konsep ii uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie

yang mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem

kekebalan selin disebabkan kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat-

obtan dan infeksi virus.

Makanan

Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan

pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau

makanan lain, sudah dikenal lama sebagai bahan karsinogen.  Oleh sebab itu kurangi

makan mie instant atau lain2 yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.

Patogenesis

Etiologi seperti yang disebutkan di atas, misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu

proses perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan

jaringan rusak akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru

selesai diperbaiki, dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya

sel mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya.

Akibatnya, terjadi penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan gen

atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia. Awal pertumbuhan jaringan

baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang selnya normal dan tidak

mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang tumbuh akan berekspansif dan menekan

jaringan di sekitarnya. Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim stroma jaringan asli, akan

mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga membentuk kapsul dari

tumor tersebut

Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat

menyebabkan kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti

biasa dan dapat menyebabkan hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak

mengikuti pola tersebut, maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas

manusia sehingga tidak dapat mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya

gangguan hormonal dan metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor

jinak. Suatu proses pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk

menentukan kapan sel tersebut membelah. Tetapi karena gangguan tersebut, jadwal natural

tubuh akan kacau sehingga proses pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari

10 jam menjadi 9 jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak berlangsung

lama karena siklus sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar.

Selanjutnya proses tersebut sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti

pada skema yang ada di atas.

Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh

dan sudah pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi

secara kronis, maka dapat menyebabkan tumor jinak.

Proses Pembengkakan yang Tidak Disertai Rasa Sakit

Pembengkakan diakibatkan karena adanya proliferasi berlebih dari sel karena

adanya growth factor. Growth factor mempengaruhi sintesis DNA dan mitosis dari sel.

Akan tetapi, dalam keadaan ini sel masih dalam keadaan normal, baik dalam

bentuk,struktur, susunan dan fungsinya.

Sifat dari suatu tumor jinak adalah tidak adanya rasa sakit. Kita merasakan sensasi

rasa sakit apabila ada sinyal rasa sakit yang diterima oleh reseptor nyeri. Dalam hal ini,

tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak masih

dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel normal

dengan proses pertumbuhan yang lambat.

Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar.

Sehingga terjadi penebalan pada jaringan sekitar untuk mengimbangi adanya tekanan dari

tumor yang berekspansif. Penebalan dari jaringan sekitar akan menghambat tumor untuk

menekan jaringan sekitar karena permukaan jaringan sekitar yang sudah menebal.

Macam-macam Tumor Jinak Rongga Mulut beserta Gambaran Klinis, HPA dan RO

Tumor Jinak Non Odontogen

1.      Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut

A.     Papiloma skuamos

v  Merupakan suatu neoplasma jinak yang berasal dari epitel permukaan mukosa mulut.

Merupakan tumor jinak non odontogen yang umum terjadi di rongga mulut.

v  Gambaran Klinis:

Papiloma menunjukkan proliferasi pertumbuhan yang lambat dari epitel squamosa

berlapis, pertumbuhannya lambat dan tunggal, sempit, dan struktur seperti tangkai

menghubungkan ke mukosa mulut di bawahnya. Seringkali mirip dengan gambaran bunga

kol atau pakis. Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva, paling

sering terjadi pada palatum mole. Papiloma dapat berwarna putih atau  merah jambu,

lunak, fleksibel pada palpasi, diameter <2cm dan asymptomatis. Selain tunggal juga dapat

multipel tapi jarang.

v  HPA:

Adanya proliferasi exophytic sel-sel epitel squamosa sehingga adanya plica epitelium

berbentuk papillary-papillary yang panjang dan tebal. Setiap plica didukung adanya

jaringan ikat fibrosa yang tipis dan mengandung Pembuluh darah. Sel-selnya seragam

(uniform), dan tidak menunjukkan atipia sel.

B.     Veruka Vulgaris

v  Lesi ini merupakan neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh infeksi dengan tipe-tipe

tertentu, contohnya Human Pappiloma Virus.

Gambar 1: veruka vurgalis pada palatum

v  Gambaran Klinis:

Tumor berbentuk nodul atau craterlike, diameter kurang dari 1cm, Lesi kemungkinan

bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar yang luas ke bawah mukosa dan lesi ini

spesifik berwarna putih dengan permukaan kasar atau nyata, penyebaran bisa dari

kebiasaan menggigit kutil di jari jemari, sehingga virus menyebar ke mukosa mulut

melalui inokulasi sendiri.

v  HPA:

Memiliki gambaran HPA sama dengan papiloma, rete peg proseccus membentuk jari serta

keratinisai yg berlebihan dan tebal (hiperkeratinisasi).

C. Keratoakantoma

v  Gambaran Klinis:

Lesi menyerupai kanker kulit, predileksi kejadian akibat terkena matahari, umumnya pada

wajah dan bibir hubungan dengan radiasi ultraviolet yang merusak jaringan. Lesi ini

umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah termasuk pipi dan hidung.

Symptomatis berupa sakit, berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya

dan tepinya menonjol, berbatas jelas, bagian tengah lesi agak lebih menyerupai cangkir,

permukaan kasar, keras, berwarna putih dengan keratin. Biasanya tumbuh dengan ukuran

terbesarnya dalam waktu 6 bulan dengan diameter 1-2 cm, saat pemeriksaan palpasi

kenyal.

Gambar 2: kerotocantoma pada kulit

v  HPA:

Mirip histologi dari karsinoma epidermoid, tetapi dapat dibedakan. Adanya proliferasi sel

tumor menunjukkan diferensiasi dan atipikal sel tidak terlihat. Lesi tumbuh eksopitik

dengan hiperparakeratinisasi, lesi berbentuk vulkano dengan inti berupa keratinisasi dan

adanya mikroba pada permukaan. Di lamina propia terdapat infiltrasi sel limfosit.

 

2.      Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen

Nevus pigmentosi

v  Nevus pigmentasi atau tahi lalat adalah lesi sangat umum dikulit. Tapi dapat dijumpai di

jaringan lunak Rongga Mulut. Merupakan proliferasi jinak dari sel-sel yang menghasilkan

melanin (pigmen endogen).

v  Gejala Klinis:

Nevus yang sering terjadi di kulit dan Rongga Mulut adalah  nevus intradermal dan nevus

penghubung.

Nevus intradermal mrupakan nevus pigmentasi yg umum, melibatkan kulit maupun

mukosa mulut. Pada umumnya asymptomatis, lunak, menonjol, berwarna mulai merah

jambu, coklat terang hingga coklat gelap, warnanya seragam, berbentuk kubah, permukaan

nodul halus. Diameter kurang dari 1cm, mungkin bisa lebih, permukaan kasar.

Nervus penghubung (Junctional nevus) memiliki gambaran klinis agak beda, permukaan

rata seperti macula, halus, berwarna coklat, pigmentasi merata.

v  HPA:

Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan jumlah sel-sel melanin pada

basaloid layer.

Melanosis, pada mukosa membrane, terlihat peningkatan jumlah sel-sel melanin pada

basal sel layer.

3.      Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut

Jaringan ikat fibrous

Fibroma

Merupakan neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Fibroma dipakai dengan

kaitan lesi jaringan lunak yang sering di jumpai pada mukosa mulut. Sebenarnya nama

yang tepat adalah hiperplasia fibrous.

Gambar 3: Fibroma pada mukosa bukal

Jaringan Pembuluh Saraf

Neurofibroma

o Merupakan neoplasi jinak yang relatif tidak umum, secara histologi

mengandung campuran sel-sel schwann neoplastik dan akson-akson yang

tersebar.

o Neoplasia berkembang dari berkas syaraf dan batang saraf yang besar,

menghasilkan pembesaran tumor.

o Gambran Klinis:

Pada pemeriksaan palpasi tampak lebih kenyal dari pada jaringan lunak sekitarnya, sering

digambarkan sebagai konsistensi kistik, menyerupai tekstur jaringan adiposa. Batas dengan

jaringan lunak sekitarnya sulit dibedakan, menunjukkan adanya variasi warna, antara

warna pucat hingga agak kekuningan dengan dilindungi warna yang bervariasi coklat, kulit

atau mukosa terlihat normal.

Neurofibroma memiliki variasi bentuk  antara lain tumor-tumor bertangkai nodular

terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular, lesi besar, menimbulkan

deformasi, mempunyai masa tumor, dan kecil.

Terlihat lesi yang bernodul multiple melibat seluruh wajah dan tubuh.

Neurilemoma / Schawannoma

Terlihat peningkatan proliferasi sel – sel Anthony B di bagian tengah lesi (1) dan Anthony

A di bagian perifer

Tumor sel granular

Jaringan Adiposa

Lipoma

Jarang terjadi pada kelenjar liur mayor. tumor terdiri dari sel-sel adiposa dengan

inti yang uniform. Rasio laki-laki dan perempuan adalah 10:1. Pertumbuhan tumor

lambat dengan diameter rata-rata 3 cm. Penenganan adalah eksisi.

Gambar 4: Histopatologis Limfoma

4.      Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Kelenjar Ludah

A.     Pleomorphic adenoma

v  Gambaran klinis:

Pleomorphic adenoma/mixed tumor merupakan tumor Jinak yang berasal dari kelenjar

ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor maupun mayor. Tumor ini tumbuh

lambat, tidak menimbulkan rasa sakit, dapat digerakkan, dan konsistensi kenyal dengan

permukaan yang halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya.

v  Gambaran mikroskopis:

Secara mikroskopik pleomorphic adenoma menunjukkan campuran proliferasi jaringan

epitel dalam daerah jaringan myxoid, mucoid, atau chondroid. Campuran jaringan sel-sel

epitel dengan beberapa matriks mesenkin inilah yang disebut tumor campur (mixed tumor).

Komponen jaringan epitel terdiri dan 2 tipe sel, yaitu sel-sel mioepitel dan sel-sel duktus.

Sel-sel duktus akan membentuk tubulus, duktus, atau struktur rongga kistik yang berisi

cairan atau eosinopilik material yang positif dengan pewamaan PAS. Di sekitar struktur

duktus terdapat proliferasi sel-sel mioepitelial yang membentuk lembaran (sheaths),

untaian (cord), dan jala (nest) dan seringkali dipisahkan oleh bahan substansi dasar yang

mirip jaringan kartilago, miksoid, dan bahan mukoid. Tumor sebagian mempunyai kapsul

fibrous.

B.     Monomorphic adenoma

Persentase kejadian tumor-tumor monomorfik sekitar 5-10% tumor-tumor jinak kelenjar

ludah. Tumor-tumor monomorfik tersusun regular, berbentuk glandular, dengan tidak

adanya dominasi komponen jaringan mesenkim. Tumor-tumor yang termasuk ke dalam

adenoma monomorfik adalah (1) whartin tumor (papillary cystadenoma lymphomatosum),

(2) basal cell adenoma, (3) oxyphilic adenoma (oncocytoma), (4) canalicular adenoma,

(5) myoepithelioma, dan (6) clear cell adenoma.

C. Whartin’s Tumor

v  Gambaran klinis:

Adalah tumor jinak kelenjar ludah yang paling umum dijumpai di antara tumor-tumor

monomorfik lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar ludah parotis. Tumor ini jinak,

tetapi dapat terjadi bilateral sekitar 15% dari total kasus atau berupa multifokus di dalam

kelenjar yang sama. Tumor ini lebih sering melibatkan laki-laki dibandingkan wanita. Lesi

umumnya tedadi setelah usia 30 tahun dan paling sering adalah usia di atas 50 tahun.

Gambar 5 : Wartins Tumor

v  Gambaran mikroskopis:

Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung membentuk

kistik dan membentuk proyeksi papilla-papilla yang tertanam di dalam jaringan limfoid

yang padat. Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang eosinopilik (onkosit) 2 lapis

(bilayer).

Tumor Ganas Rongga Mulut

Tumor ganas rongga mulut berbeda dengan yang jinak karena menginvasi jaringan sekitar,

berkembang sampai daerah endotel, dan dapat bermetastasis ke bagian tubuh yang lain.

Tumor ganas rongga mulut tumbuh sangat cepat, sehingga deteksi dini serta tindakan

pencegahan sangat penting untuk mengatasi tumor ganas ini. Pada stadium dini tidak ada

gejala, tidak ada tanda-tanda sakit ataupun perdarahan. Hati-hati terhadap lesi yang terus

menetap selama dua minggu atau lebih, terutama jika pasien tidak mengetahui sebab

timbulnya lesi tersebut. Tumor ganas rongga mulut dapat berasal dari jaringan epitel atau

jaringan ikat. Tumor ganas yang berasal dari epitel adalah karsinoma sel skuamosa dan

karsinoma sel basal, sedangkan yang berasal dari jaringan ikat adalah fibrosarkoma.

 

Karsinoma sel skuamosa adalah jenis keganasan yang paling sering terjadi dalam rongga

mulut, meliputi 95% dari seluruh kasus keganasan rongga mulut. Pada stadium dini tidak

terasa sakit dan tampak sebagai lesi ulserasi, fisur, atau keratosis yaag dapat diketahui

dengan palpasi. Daerah yang mempunyai frekuensi tinggi terhadap kelainan ini adalah

lateral dan ventral lidah. Jika bagian 2/3 posterior lidah dan dasar lidah sudah terkena,

maka prognosis menjadi buruk karena sulit mencapai daerah lesi dan lokasinya dekat

dengan organ vital. Tindakan yang tepat sangat diperlukan karena menurut data statistik

2/3 dari seluruh pasien tumor ini meninggal.

Gambar 6 : histopatologis karsinoma sel squamosa

Adenokarsinoma merupakan tumor ganas yang biasanya terdapat pada kelenjar saliva

minor palatum dan cenderung menginvasi ke pembuluh limfe dan berinfiltrasi ke sumsum

tulang sekitarnya.

 

Fibrosarkoma adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan ikat yang dapat timbul dari

periosteum atau jaringan lunak. Biasanya fibrosarkoma merupakan lesi yang

berdiferensiasi sempurna, tumbuh lambat, invasi lambat, dan tidak bermetastasis, tetapi 1/5

kasus merupakan fibrosarkoma yang anaplastik, tumbuh cepat, dan menginvasi daerah

sekitarnya dengan bermetastasis. Tumor ini jarang timbul di rongga mulut, biasanya

terdapat di gingiva, palatum, bibir, dan lidah. Jika tumor ini timbul di gingiva, maka tanda

awalnya adalah tanggalnya gigi-geligi. Prognosis bervariasi tergantung anaplasia dan

lokasi tumor yang menentukan keberhasilan operasi.

 

Diagnosis

Pada pemeriksaan klinis mulut jika tampak lesi putih, hiperkeratosis atau ulkus dan fisura

yang menetap selama dua minggu atau lebih, maka harus dilakukan biopsi untuk melihat

ada tidaknya perubahan ke arah keganasan. Daerah yang sering terjadi keganasan secara

beurutan adalah tepi lateral dan ventral lidah, bibir bawah, mukosa bukal, gingiva, palatum

lunak, dan daerah tonsil.

Jika dicurigai terdapat keganasan, maka biopsi harus segera dilakukan. Sebelum biopsi,

dapat dilakukan pemeriksaan sitologi atau pewarnaan dengan toluidin biru.

 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien tumor ganas rongga mulut dilakukan dengan operasi, radiasi,

kemoterapi, atau kombinasi dua atau ketiganya, tergantung dari jenis tumor dan durasinya.

Keputusan tentang tindakan terbaik yang dapat dilakukan harus dibuat oleh seseorang yang

mempunyai keahlian khusus tentang keganasan leher dan kepala.

DAFTAR PUSTAKA

 

J.J. Pindborg. 2009. Atlas Penyakit Mukosa Mulut. Binapurangkasa: Tanggerang

Robert P. Langais dan Craig S. Miller. 1998. Kelainan Rongga Mulut yang Lazim.

Hipokrates: Jakarta

Sudiono Janti dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. EGC: Jakarta

Sudiono Janti dkk. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta

Sudiono janti,2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC:

Jakarta

Syafriadi Mei, 2008. Patologi Mulut (Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga

Mulut). Jogjakarta: Andi

MAKALAH OM1

“Tumor Rongga Mulut”

Disusun oleh:

M. Dwi Nugraha Abri Yuda (04101004011)

Veralita Israjannah (04101001012)

Maulia Septiari (04101004013)

Rininta Risky Winanda (04101004014)

Rama Diah Dara (04101004015)

Dosen pembimbing:

Drg. Sulistiawati

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA