TUMOR OTAK

I. PENDAHULUAN

Tumor otak merupakan salah satu tumor dari system saraf, selain tumor pada tumor

spinal dan tumor perifer. Tumor ini sifatnya primer ataupun yang merupakan metastasis dari

tumor pada organ lainnya.

Tumor otak memberikan permasalahan klinis yang agak berbeda dengan tumor lain

karena efek yang ditimbulkannya, dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor otak

yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak secara langsung akan menyebabkan

gangguan fungsional dari system saraf pusat, berupa gangguan motorik, sensorik, panca

indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu efek massa yang ditimbulkan tumor otak juga

akan memberikan problem serius mengingat tumor berada dalam rongga tengkorak yang

pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan ukuran yang tetap.

Disisi lain, sebagian besar terapi (tindakan bedah dan non bedah) memberikan efek

samping dan resiko komplikasi yang tidak kalah seriusnya. Tindakan operatif maupun

radioterapi tidak jarang terpaksa menyebabkan terjadinya efek samping kerusakan jaringan

otak di sekitar lesi. Berdasarkan hal-hal tersebut, tidaklah berlebihan bila ada yang

mengatakan bahwa tumor otak merupakan tumor yang paling menakutkan bagi pasien.1

II. DEFINISI

Tumor otak adalah suatu proses neoplasma dari jaringan otak (termasuk adalah otak

besar, otak kecil, batang otak, hipofisis, pleksus khoroideus). Sedangkan tumor intracranial

adalah tumor yang berada dalam rongga intracranial, dimana dapat berupa tumor jaringan

otak, maupun dari jaringan lain (misalnya meningioma dan limfoma).

III. EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologi tumor otak di Indonesia sampai saat ini masih sangat tidak

memadai. Hal ini disebabkan teknik diagnostik yang masih kurang optimal, dan masalah

pencatatan kasus yang tidak lengkap. Sedsngkan pendataan di negara maju juga kadangkala

tidak begitu mudah untuk dirangkum, Karena teknik pengklasifikasian yang tidak selalu sama

antara sentral yang satu dengan yang lain.

Hal ini juga menjadi perhatian adalah kesan bahwa kejadian tumor otak semakin

meningkat dalam beberapa decade belakangan ini. Berbagai laporan telah memberikan kesan

peningkatan tersebut. Namun disisi lain para ahli juga menyatakan bahwa dengan adanya

sarana diagnostic untuk tumor otak yang saat ini jauh lebih baik, otomatis akan memberikan

pelaporan kasus tumor otak yang lebih banyak.

Beberapa deskriptif mengenai data epidemiologi internasional diantaranya:

Menurut data The American Cancer Society, diperkirakan pada tahun 1999, telah

berhasil didiagnosa 16.800 kasus tumor intracranial baru.

Untuk semua jenis tumor otak primer, rata-rata umur pada saat onset adalah 54 tahun.

Khusus untuk tumor glioblastoma dan meningioma, rata-rata adalah 62 tahun.

Namun demikian perlu diingat bahwa masing-masing tumor memiliki predileksi dan

keterkaitan dengan usia yang berbeda-beda. Contohnya, astrositoma dan glioblastoma

insiden tertingginya adalah usia 65 - 74 tahun; sedangkan oligodendroglioma pada

usia 35 - 44 tahun.2

Antara tahun 1991-1995 , sebanyak 23 % kanker pada anak adalah tumor otak.

Seperempat kematian kanker pada anak adalah akibat tumor otak maligna.

Dalam periode yang sama, tumor otak maligna merupakan 1 % dari kanker pada

orang dewasa yang baru terdiagnosa (Lagler, 1999)

Pada tahun 2002 (1 Januari - 31 Desember 2002) di Bandung, dari 6 rumah sakit,

dirawat 167 kasus tumor otak primer dan 64 tumor otak metastasis. Setelah dilakukan

operasi dan biopsi, didapatkan proporsi 38 kasus astrositoma, 17 kasus glioblastoma,

37 kasus meningioma, 17 kasus neurinoma akustikus, 20 kasus adenoma hipofisis, 12

kasus kraniofaringioma, 4 kista dermoid, 3 karsinoma follikular tiroid, dan 8 kasus

limfoma non-Hodgkin. (Atmadja, 2004)

IV. ETIOLOGI

Apa saja yang menjadi penyebab timbulnya tumor otak belum sepenuhya diketahui.

Namun demikian seperti halnya keganasan pada anggota tubuh yang lainnya, faktor genetik

dan pengaruh lingkungan diduga memiliki peran yang tidak kecil. Berbagai penelitian masih

terus dilakukan hingga kini.

A. Faktor Genetik

1. Prinsip Genetik

Sebagian besar tumor diduga berasal dari kelainan struktur atau fungsi pada satu atau

lebih gen. Konsep onkogenesis ini menyatukan teori mengenai mekanisme induksi tumor

secara viral, kimiawi, radiasi, dan alami. Gen yang berperan dalam onkogenesis dibagi dalam

2 kelompok: onkogen dan gen supresi tumor (tumor suppressor genes/ TSG). Onkogen

dihasilkan oleh mutasi gen yang disebut proto-onkogen yang normalnya ada dalam genom

manusia. Proto-onkogen normal mengkode faktor pertumbuhan, reseptor faktor pertumbuhan,

transducer membran, atau faktor transkripsi. TSG juga terdapat dalam genom normal

manusia; di mana produk proteinnya berfungsi membatasi reproduksi dan diferensiasi sel.

Perubahan dalam TSG berperan dalam sebagian besar sindroma keganasan herediter.3

2. Faktor Genetik dalam Tumor Otak

B. Faktor Lingkungan

Temuan para ahli akhir-akhir ini mendapatkan besarnya faktor lingkungan dalam

terjadinya tumor otak. Namun demikian sangatlah tidak mudah mendapatkan bukti-bukti

klinis yang kuat dan memadai secara ilmiah mengenai hubungan sebab akibat tersebut secara

nyata.

1. Infeksi Virus dan Tumor Otak Manusia

Hingga saat ini, tidak ada bukti kondusif mengenai peran virus pada tumor otak

manusia. Badan inklusi, antigen, dan genom telah dilaporkan dalam eksperimen dan tumor

otak manusia. Suatu BK virus dasn virus tipe SV 40 telah pernah ditemukan pada pasien

dengan menggunakan teknik fusi sel. Namun tidak terdapat cara untuk menentukan apakah

virus ini yang menyebabkan timbulnya tumor, sehingga diperkirakan kemungkinan virus

didapatkan sebagai kontaminan atau infeksi jinak laten. Para ahli juga menduga berbagai

laporan terdeteksinya asam nukleat viral dengan teknik hibridisasi asam nukleat

sesungguhnya merupakan sesuatu yang bersifat artifaktual karena kotaminasi.

Meskipun didapatkan homologi gennom viral pada beberapa kasus tumor otak

manusia, namun kenyataannya hingga kini belum ada hubungan kausatif yang dapat

dibuktikan. Dengan demikian, peran potensial virus dalam menginduksi terjadinya tumor

otak manusia masih tetap sebatas teori.

2. Faktor Radiasi

Reaksi jaringan normal sistem saraf pusat terhadap radiasi pengion dapat terjadi

dalam beberapa bentuk: (1) radioresistensi saraf/perbaikan, (2) demielinisasi, (3) kerusakan

vaskular, dan (4) induksi tumor sekunder. Pertimbagan apakah tumor otak manusia memang

terinduksi oleh karena adanya pengaruh radiasi, harus memenuhi beberapa kriteria:

Tumor terjadi dalam jangkauan radiasi

Periode laten yang cukup setelah radiasi, sepadan dengan dosis radiasinya

Tidak terdapat faktor predisposisi lain pembentukan tumor

Terdapat diagnosis tumor yang pasti

Tumor tersebut jarang muncul spontan pada kelompok kontrol yang tak terkena

radiasi.

Pertimbangan ini harus menjadi pertimbangan bersama dengan usia dan jenis

kelamin, dalam kaitannya dengan tipe dan lokasi tumor. Sebagai contoh, astrositoma

serebelum atau glioblastoma bitemporal merupakan kejadian yang kurang wajar pada

individu yang sudah dewasa. Fibrosarkoma merupakan tipe tumor tersering yang

terbentuk setelah terapi radiasi.Fibrosarkoma intrakranial telah dilaporkan setelah

terapi radiasi untuk tumor hipofisis. Meningioma telah dilaporkan terjadi setelah

pemberian terapi radiasi untuk tumor hipofisis, tumor glial, dan kelainan kulit kepala.

3. Faktor Kimia

Dua jenis senyawa yang dilaporkan potensial menginduksi tumor otak adala

polycyclic hydrocarbon (PCH) dan bahan alkilasi (ankylating agent). Senyawa-senyawa ini

menghasilkan tumor dalam berbagai model hewan percobaan.

IV. KLASIFIKASI TUMOR OTAK

1. Klasifikasi tumor otak berdasarkan Patologi Anatomi

Berdasarkan kebanyakan literatur patologi anatomi, tumor sistem saraf pusat dibagi sebagai

berikut:

a) Tumor Jaringan Otak: termasuk di dalamnya adalah glioma (astrositoma,

ependimoma, oligodendroglioma, meduloblastoma, dan mikrogliomatosis),

ganglioglioma (neuroastrositoma), neuroma akustikus (neurilemmoma).

b) Tumor Jaringan Mesenkim: termasuk didalamnya adalah hemangioblastoma,

sarkoma, dan lipoma.

c) Tumor Selaput Otak: termasuk didalamnya adalah meningioma.

d) Tumor dari Cacat Perkembangan: termasuk di dalamnya adalah kista epidermoid dan

dermoid, kista paraphyseal atau kista ependim, khordoma, kraniofaringioma.

e) Tumor Kelenjar Pineal: termasuk didalamya adalah pinealoma, teratoma, golongan

glioma dan kista.

f) Tumor Medula Spinalis

g) Tumor Otak Metastatik: termasuk didalamnya adalah semua jenis tumor yang

merupakan tumor sebaran dari tumor primer yang ada di luar jaringan otak.

Klasifikasi Tumor Otak menurut WHO

1. Tumor Neuroepitelial

a. Tumor Glial

1. Astrositoma

a. Astrositoma Pilositik

b. Astrositoma Difus

c. Astrositoma Anaplastik

d. Glioblastoma

e. Xantoastrositoma Pleomorfik

f. Astrositoma Subependimal Sel Raksasa

2. Tumor oligodendroglial

1. Oligodendroglioma

2. Oligodendroglioma anaplastik

3. Glioma campuran (mixed glioma)

4. Oligoastrositoma

5. Oligostrositoma anaplastik

3. Tumor ependimal

1. Ependimoma Myxopapilari

2. Subependimoma

3. Ependimoma

4. Ependimoma anaplastik

5. Tumor neuroepitelial lainnya

1. Astroblastoma

2. Glioma koroid dari ventrikel III

3. Gliomatosis serebri

2. Tumor neuronal dan campuran neuronal-glial

1. Gangliositoma

2. Ganglioglioma

3. Astrositoma Desmoplastik infantil

4. Tumor Disembrioplastik Neuroepitelial (DNET)

5. Neurositoma sentral

6. Liponeurositoma Serebelar

7. Paraganglioma

3. Tumor non-glial

1. Tumor embrional

1. Ependimoblastoma

2. Meduloblastoma

3. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)

2. Tumor pleksus khoroideus

7

1. Papiloma pleksus khoroideus

2. Karsinoma pleksus khoroideus

3. Tumor parenkim pineal

1. Pineoblastom

2. Pineositoma

3. Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet

2. Tumor Meningeal

1. Meningioma

2. Hemangoperisitoma

3. Lesi Melanositik

3. Tumor Germ Cell

1. Germinoma

2. Karsinoma embrional

3. Tumor germ cell campuran

4. Khoriokarsinoma

5. Teratoma

6. Tumor germ cell campuran

4. Tumor Sella

1. Adenoma hipofisis

2. Karsinoma hipofisis

3. Kraniofaringioma

5. Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas

1. Hemangioblastoma kapiler

6. Limfoma Sistem Saraf Pusat primer

c7. Tumor nervus perifer yang mempengaruhi SSP

8. Tumor metastasis

VI. GEJALA KLINIS

Tumor sistem saraf pusat umumnya menyebabkan suatu evolusi progresif

disfungsi neurologis. Gejala-gejala awal yang bersifat sementara dapat terabaikan, namun

gejala-gejala yang persisten umumnya memerlukan konsultasi medis.

8

Gejala yang disebabkan oleh tumor yang pertumbuhannya lambat, akan

memberikan gejala yang lebih perlahan-lahan munculnya. Apalagi bila lokasi tumor

berada di daerah yang tidak terlalu vital atau yang tidak memberikan gangguan organ

secara nyata, misalnya bila tumor berada di daerah lobus frontalis. Tumor yang demikian

ini tidak jarang ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar.

Pada sisi lain, tumor yang terletak pada posisi yang vital atau dekat dengan

struktur yang penting akan memberikan gejala secra cepat meskipun ukurannya masih

kecil. Sebagai contoh, bila tumor merusak jaras motorik dalam otak atau bila

menyebabkan sumbatan pada aliran serebrospinalis.

Manifestasi klinis tumor otak yang bersifat akut progresif umumnya disebabkan

terjadinya komplikasi perdarahan intraserebral, atau karena terjadinya sumbatan tiba-tiba

pada saluran serebrospinalis.

Gambaran klinis tumor intrakranial sistem saraf secara umum dapat dibagi dalam

tiga kelompok: (1) umum, (2) terlokalisir, (3) terlokalisisr palsu.

VI.1. Gambaran Klinis Umum

Gejala dan tanda umum disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial,

infiltrasi difus dari tumor, edema, atau hidrosefalus. Gambaran klinis yang sering terlihat

adalah nyeri kepala, perubahan status mental, kejang, pening, papiledema, dan

mual serta muntah.

Nyeri Kepala

Nyeri kepala merupakan keluhan awal sekitar 20 % pasien tumor otak. Namun

keluhan ini dalam perjalanan penyakit akan semakin banyak ditemukan. Nyeri ummnya

dirasakan sebagai nyeri tumpul, terlokalisisr, dan intermiten, serta mengalami

pertambahan dalam derajat beratnya. Nyeri kepala ini umumnya bukan merupakan gejala

tunggal, namun desertai gejala lain meskipun tidak sama derajatnya.

Sekitar 15 % penderita dewasa dapat mengalami gambaran yang khas, yaitu

pemunculan secara nokturnal atau pada saat dini hari. Nyeri kepala berat seringkali

diperberat pada perubahan posisi, saat batuk, manuver valsava, dan aktivitas yang

9

mengerahkan tenaga. Mual dan muntah menyertai nyeri kepala pada sebagian besar

pasien.

Pada sebagian besar pasien, nyeri bersifat ipsilateral terhadap tumor. Karena

struktur supratentorial yang sangat sensitif terhadap nyeri mendapat suplai oleh aferenaferen

saraf trigeminal, maka nyeri kepala yang timbul sering dialihkan pada lokasi

frontal. Tumor-tumor fossa posterior mengiritasi struktur sensitif nyeri yang dipersarafi

oleh cabang-cabang nervus kranial IX dan X dan saraf-saraf servikal atas, dan nyeri yang

timbul dialihkan pada oksipital dan leher.

Nyeri kepala yang terjadi pada tumor otak disebabkan oleh adanya traksi pada

arteri-arteri serebral besar dan sirkulus Willisi, traksi pada sinus-sinus vena besar dan

bagian proksimal vena-vena kortikal, distensi pembuluh ekstrakranial, dilatasi ventrikel

III, inflamasi daerah yang sensitif nyeri pada struktur intra dan ekstra kranial, atau

penekanan langsung pada saraf servikal atau kranial. Tidak jarang keluhan nyeri kepala

dianggap tension headache yang tidak terlalu serius.

Nyeri kepala berat yang dapat terjadi dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan

intrakranial secara mendadak (gelombang tekanan). Perubahan tekanan mendadak

umumnya dicetuskan perubahan posisi, seperti saat berdiri atau duduk secara cepat. Nyeri

kepala yang terjadi memiliki onset mendadak, mencapai intensitas puncak dengan cepat,

dan adang dapat berkurang dengan modifikasi posisi. Nyeri kepala tipe gelombang

tekanan umumnya mengesankan adanya efek massa yang signifikan, peningkatan tekanan

intrakranial, atau obstruksi aliran serebro-spinal.

Perubahan Status Mental

Bentuk awal dari perubahan status mental misalnya berupa gangguan konsentrasi,

mudah lupa, perubahahan kepribadian, perubahan mood, dan penurunan inisiatif.

Hal ini secara khusus lebih sering terlihat pada pasien dengan tumor pada lobus frontal

atau temporal. Masalah-masalah yang berhubungan dengan kemampuan berpikir

abstrak, pengambilan keputusan logis, dan aliran berpikir mulai terlihat terutama oleh

keluarga dan teman yang sering berinteraksi dengan pasien. Gejala juga akan

menyebabkan berkurangnya rentang perhatian, distrakbilitas, afek tumpul, disinhibisi,

apatis, gangguan memori, iritabilitas, dan terganggunya pola tidur. Jika tidak diterapi,

10

kondisi ini lama kelamaan akan meningkat, hingga suatu saat menyebabkan terjadinya

somnolen memanjang dan koma.

Kejang

Gejala kejang dapat terjadi pada sepertiga kasus pasien dan paling sering adalah pada

tumr yang tumbuh lambat, seperti astrositoma, oligodendroglioma, dan meningioma.

Kejang paling sering pada tumor-tumor (urutan berdasarkan frekuensi) frontal,

parietal, dan temporal, serta sedikit lebih jarang pada anak-anak. Kemuingkinan

karena anak-anak memiliki frekuensi tumor fossa posterior yang lebih sering.

Papiledema

Dahulu, tanda klinis berupa papiledema merupakan gambaran pada 60-70 % pasien

dengan tumor otak primer. Tumor-tumor fossa posterior umumnya menyebabkan

papiledema melalui obstruksi aliran keluar ventrikel, namun tumor-tumor supratentorial

dapat menyebabkan papiledema tanpa bukti patologis adanya obstruksi ventrikel.

Papiledema dini tidak menyebabkan hilangnya ketajaman penglihatan secara

simtomatis, namun papiledema lanjut dapat memperbesar bintik buta dan

membatasi penglihatan perifer. Bila terjadi perdarahan retina, dapat terjadi skotoma

dan penurunan ketajaman penglihatan, khususnya bila perdarahan di dekat makula.

Atrofi optik pada satu mata dengan papiledema pada mata lainnya (sindroma

Foster Kennedy) menunjukkan suatu tumor kanal olfaktorik (olfactory groove) yang

besar, yang terletak ipsilateral terhadap mata yang mengalami atrofi saraf optikus.

Mual dan muntah

Mual merupakan gejala yang sering dikeluhkan, namun muntah-muntah umumya

menunjukkan adanya tumor yang besar yang menyebabkan adanya efek massa dan

pergeseran serebral (cerebral displacement).

11

Muntah-muntah yang rekuren pada dini hari atau malam hari, serta muntah proyektil

tanpa didahului rasa mual memperbesar kecurigaan adanya suatu massa intrakranial.

Muntah lama yang timbul mendadak, berlangsung hingga berjam-jam dan kemudian

mengalami remisi spontan, dapat menunjukkan adanya perdarahan intratumor, atau

peningkatan tekanan intrakranial sementara.

Secara khusus, muntah lebih sering terjadi pada tumor yang letaknya di fosa

posterior. Hal ini tampaknya karena adanya stimulasi langsung pada pusat muntah

batang otak atau karena hidrosefalus.

VI. 2. Gambaran Klinis Tumor Terlokalisir

Gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi, infark, atau

edema parenkim yang diinduksi tumor. Pembedaan ini secara klinis relevan, karena

gejala-gejala yang berasal dari edema mempunyai potensi reversibel dengan terapi

kortikosteroid. Faktor-faktor yang dilepaskan ke dalam lingkungan tumor lokal, (misal:

ion H+, sitokine ) dapat pula menyebabkan disfungsi fokal yang secara potensial

reversibel.

Tumor-tumor Kortikal

Tumor pada lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal bila tumor menginfiltrasi atau

menyebabkan edema jaringan otak. Kejang motorik sederhana atau kejang umum yang

diikuti oleh paralisis post-iktal seringkali merupakan merupakan petunjuk lokasi frontal.

Meningioma parasagital atau konveksitas dan glioma frontal secara khusus berhubungan

dengan terjadinya kejang . Tanda-tanda lokal tumor frontal meliputi disartria

kortikal, kelemahan kontralateral, dan afasia, bila hemisfer dominan, dan afasia,

bila hemisfer dominan yang terkena. Lobus frontal unilateral akan menyebabkan

timbulnya berbagai refleks, seperti refleks palmomental atau genggam (grasp reflex)

kontralateral. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor kanal olfaktorik yang

infiltratif, umumnya berupa meningioma subfrontal.

Gambaran tumor lobus temporal adalah disfungsi traktus kortikospial kontralateral,

defisit perimetri visual homonimus, afasia (dengan kelainan hemisfer dominan), dan

12

kejang kompleks parsial. Kejang terjadi pada sepertiga kasus pasien. Afasia konduktif

dan disnomia secara khusus sering menyertai tumor lobus temporal dominan. Perubahan

kepribadian dan disfungsi memori juga sering ditemukan.

Gambaran utama tumor lobus parietal adalah gangguan sensorik dan defisit atensi.

Setengah kasus pasien dengan tumor parietal mengalami kejang, yang umumnya berupa

tipe motorik atau sensorik sederhana. Kemungkinan gambaran lainnya, bergantung pada

hemisfer yang terkena, adalah penyangkalan (neglect) motorik atau sensorik

kontralateral, apraksia kontruksional, agnosia jari, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right

left confusion).

Tumor lobus oksipital memberikan gejala gangguan visual. Kejang oksipital fokal

umumnya ditandai oleh adanya episode penglihatan cahaya, warna-warni, atau bentukbentuk

pola geometris secara kontralateral.

Tumor pada Ventrikel Ketiga dan Daerah Pineal

Tumor yang terletak di dalam atau berdekatan dengan ventrikel ketiga seringkali

mengobstruksi ventrikel atau akuaduktus, sehingga terjadilah hidrosefalus.

Perubahan posisi dapat secara mendadak akan meningkatkan tekanan ventrikular dan

menyebabkan , nyeri kepala frontal atau verteks, muntah-muntah, atau bahkan terkadang

sampai terjadi sinkop tumor pada regio ventrikel ketiga juga dapat menyebabkan

gangguan memori, diabetes insipidus, amenorhea, galaktorhea, dan gangguan pada satiasi

(rasa kenyang) atau termolegulasi. Sindroma Parinaud (disosiasi refleks akomodasi

cahaya pupil dan gangguan pada penatapan vertikal) disebabkan oleh adanya tekanan

pada tektum dari otak tengah dan komisura posterior. Pubertas prekoks dapat terjadi pada

anak laki-laki dengan tumor daerah pineal.

Tumor pada Batang Otak

Disfungsi nurologis fokal merupakan gambaran utama tumor otak-tengah

(midbrain). Tumor yang melibatkan lempeng kuadrigeminal akan menyebabkan

gangguan penatapan ventrikel, sindroma Parinaud, dan kesulitan pendengaran. Tumor

pada tegmentum dapat menyebabkan kelemahan degan adaya penekanan pada

jaras kortikospinal, serta ophtalmoplegia internuklear. Terjadinya ataksia

13

menunjukkan adanya suatu keterlibatan pada proyeksi dentatorubrotalamikus, dan

nistagmus retraktorius serta nistagmus konvergen menunjukkan adanya keterlibatan

substansia grisea secara periakuaduktal otak-tengah. Gambaran preterminal tumor batang

otak meliputi gangguan pola napas dan homeostasis tekanan darah.

Tumor pada Serebelum

Muntah-muntah yang bersiklus dan nyeri kepala oksipital merupakan gejala umum

pada pasien dengan tumor serebelum. Nyeri kepala umumnya bilateral dan menjalar ke

dalam daerah retro-orbital atau temporal, serta leher dan bahu. Kekakuan dan

keterbatasan lingkup gerak sendi leher dan angkat kepala dapat berkaitan dengan

terjadinya herniasi tonsilar insipien.

Rasa pusing atau vertigo serta nistagmus horizontal dan rotasional dapat pula

menjadi gejala utama. Ataksia apendikuler atau trunkal merupakan gambaran yang

khas. Refleks-refleks tendon serta tonus akan berkurang pada sisi ipsilateral lesi.

Palsi nervus kranialis dan traktus kortikospinal dapat terjadi pada perjalanan lanjut

menunjukkan adanya invasi sekunder atau penekanan batang otak.

VI.3. Gambaran Terlokalisir palsu

Gambaran terlokalisir palsu menunjukkan adanya keterlibatan neuro-aksis yang

lebih jauh dari lokasi tumor yang sebenarnya. Hal ini biasanya disebabkan oleh adanya

peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran struktur-struktur intrakranial, atau masalah,

atau masalah vaskular. Contoh gambaran terlokalisir palsu antara lain:

Palsi nervus abdusens merupakan tanda terlokalisir palsu yang paling

ditemukan. Hal ini terjadi bila peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan

penekanan saraf terhadap ligamen petrosal.

Kompresi pada pedunkulus serebri oleh tepi bebas tentorium serebeli yang

sifatnya kontralateral terhadap hemisfer serebri yang mengalami herniasi

(sindroma Kernohan’s notch) dapat menyebabkan hemiparesis terlokalisir palsu

yang bersifat ipsilateral terhadap lesi.

Kompresi atau invasi pada pembuluh darah oleh tumor dan status

hiperkoagulabilitas yang berhubungan dengan sifat keganasan atau terapinya

14

dapat menyebabkan infark atau perdarahan yang jauh dari lokasi tumor. Sebagai

contoh, infark korteks oksipital yang dapat terjadi akibat kompresi arteri

serebral posterior selama herniasi transteritorial.

VII. PROSEDUR DIAGNOSTIK TUMOR

i. Anamesis

ii. Pemeriksaan Fisik & Neurologis

iii. Pemeriksaan Radiologi :

1. Rontgen kepala.

2. Arteriografi.

3. CT-Scan.

4. MRI Otak.

5. Positron Emission Tomografi Scan (PET-Scan)

6. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)

iv. Punksi Lumbal.

v. Pemeriksaan Lain: Perimetri, Elecro Encephalography (EEG), Evoked

Potential, Audiometri.

VIII. PENATALAKSANAAN

Seperti pada tumor lainnya, modaitas terapi dibagi menjadi modalitas operatif dan

non operatif. Modalitas tindakan operatif secara umum ditujukan untuk

mengagkat tumor dan mengurangi gejala akibat tumor secara langsung atau akibat

efek massa ruang intra cranial. Modalitas non-operatif menakup terapi radiasi

(radioterapi), kemoterapi, dan imunoterapi.

1. Operatif (Pembedahan)

Efektvitas terapi pembedahan tergantung oleh tipe dan lokasi tumor, tetapi

kemajuan microsurgery meningkatkan ruang lingkup dan menurunkan rasio

mortalitas yang ada. Beberapa tumor yang tidak berkapsul dan menginfiltrasi

daerah sekitarnya, dan kebutuhan dilakukannya eksisi luas membatasi

15

efektivitas terapi pembedahan, khususnya jika tumor telah menginvasi daerah

hemisfer dominan.

Tumor jinak seringkali dapat ditangani dengan eksisisi komplet dan

pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif. Untuk tumor

primer maligna atau tumor sekunder, biasanya sulit disembuhkan.

Pembedahan tumor primer seringkali diindikasikan untuk mencapai diagnosis

histologis, dan jika mungkin untuk meringankan gejala dengan mengurangi

massa tumor. Pemeriksaan ini juga memungkinkan dilakukannya penentuan

tingkat derajat differensiasi tumor yang berhubungan degan prognosis.

Terkadang pembedahan tidak disarankan, misalnya pada pasien dengan

kecurigaan glioma derajat rendah dengan gejala epilepsi. Pembedahan juga

tidak tepat dilakukan pada metastasis tumor otak multipel, dimana

diagnosisnya jelas, walaupun beberapa metastasis soliter dapat ditangani

dengan reseksi.

Eksplorasi pembedahan disarankan hampir tanpa terkecuali untuk beberapa

alasan dibawah ini:

Satu-satunya cara dalam diagnosis jaringan tumor adalah melalui

biopsi.

Dekompresi secara pembedahan dapat dilakukan sebagai tindakan

palliatif ataupun profilaksis menghindari peningkatan tekanan

intrakranial yang lebih lanjut.

Ventrikuloatrial shunt dilakukan pada kasus hidrosefalus yang

disebabkan oleh tumor dimana terjadi obstruksi saluran keluar LCS.

2. Non-Operatif

Radioterapi

Radiasi adalah energi yang berasal dari partikel atau gelombang

tertentu, dan dapat dikategorikan sebagai radiasi elektromagnetik dan

radiasi partikulate. Radiasi jarang efektif untuk penyembuhan

permanen, walaupun terdapat beberapa contoh prolong remisi

16

beberapa tahun setelah radiasi, baik untuk tumor primer maupun

metastasis. Pada kebanyakan pasien, penanganan adekuat dapat

meningkatkan angka harapan hidup, khususnya pada kasus-kasus lowgrade

astrositoma, oligodendroglioma, dan ependimoma.

Bagaimanapun juga, terapi radiasi merupakan faktor penting dalam

harapan jangka pendek astrositoma grade 3 dan 4.

Bahaya edema dan peningkatan cepat tekanan intrakranial, yang

merupakan komplikasi radioterapi saat ini jarang ditemui jika terapi

diberikan bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi. Steroid harus

dimulai sebelum irradiasi dan dilanjutkan seterusnya. Karena periode

terapi radiasi berlangsung singkat, kortikosteroid dapat diberikan

perhari atau dalam dosis yang lebih sering, tetapi penggunaan dosis

besar tunggal (80 – 100 mg metilprednisolon) sekali tiap 48 jam lebih

efektif dan meminimalisasikan efek samping.

Chemoterapi

Kemoterapi dapat diartikan sebagai suatu usaha penggunaan obat

untuk menghancurkan sel tumor atau memodifikasi sel tumor tersebut

sehingga pertumbuhannya dapat dihambat. Kemoterapi merupakan

komponen penting dalam penanganan tumor otak. Terdiri atas :

kemoterapi sistemik dan lokal. Obat-obat kemoterapi dibagi dalam 2

golongan besar yaitu: (1) Obat-obat yang bersifat sitotoksik (contoh:

Alkylating agent, Nitrosourea, bahan platinum, Camptothecins, Vinca

alkaloid dan Epipodophyllotoxin, Taxanes), (2) Obat-obat yang

bersifat sitostastik (contoh: Cis-retinoid acid, Tamoxifen,

Thalidomide.)

Imunoterapi

Imunoterapi dilakukan secara aktif dan pasif.imunoterapi aktif akan

meningkatkan kemampuan sel imun dalam memberikan respons

terhadap tumor yang ada, sedangkan imunoterapi pasif akan

17

menggunakan efektor atau respon sistem imun untuk memberikan

imunitas terhadap tumor yang ada.

IX. PROGNOSA

Prognosa sering ditentukan oleh kecepatan dan ketepatan diagnosa. Juga

tergantung pada diagnosa, tipe, derajat tumor, lokasi tumor, metastasis atau tidak,

umur pasien, keadaan umum pasien, seberapa banyak tumor mempengaruhi aktivitas

pasien dan terutama kelangsungan hidupnya.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Gilroy, John. Medical neurology. 3rd ed. Macmillan publishig Co.,Inc. New

York: 1979. page: 640-643.

2. Wahjoepramono, E.J. Tumor otak. Ed.1. Fakultas Kedokteran Universitas

Pelita Harapan. Jakarta: 2006. halaman: 2-130.

3. Sidharta, Priguna. Mahar, Mardjono. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Dian

Rakyat. Jakarta: 2003. halaman: 390-402.

4. Ginsberg, Lionell. Lecture notes neurologi. Ed. 8. Erlangga. Jakarta: 2005.

Hal: 30.

19