tumores benignos de tracto sinonasal
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Dra Nadia Villanueva Ramos R2 ORL y CCC
El síntoma heráldico en tumores sinonasalesbenignos es obstrucción nasal unilateral
Endoscopia nasal
Imagen
Biopsia Evitarla en nasoangiofibroma
Abordaje endoscópico y/o externo
Papiloma Schneideriano, tipo invertido SEGUNDO TUMOR BENIGNO MÁS
COMÚN DEL TRACTO SINONASAL
Representa la indicación quirúrgica máscomún para tumor benigno nasal
Incidencia: 0.6-1.5 casos / 100,ooo hab/año
Hombres más afectados 5ta – 6ta década de la vida
Histología Listones hiperplásicos de epitelio
sumergidos en membrana basal quecrecen endofíticamente hacia elestroma
Epitelio multiestratificado con celulasescamosas o columnares ciliares mezcladascon mucocitos
Generalmente crece de la pared lateral nasal en área de fontanela
El seno maxilar es el segundo afectado
Frontal y esfenoidal raramente lugar primario
I P in the right middle meatus.
Sincrónico más común que malignice quemetacronus
La asociación de PI con carcinoma célulasescamosas se ha reportado con frecuencias dehasta 56%, pero con datos que varían desde3.4% hasta 9.7%
Etiología Viral: papilomavirus DNA ha sido
demostrado en PCR de papilomas con unaprevalencia de los serotipos 6, 11, 16 y 18
Datos histológicos de malignidad: 16 y 18
Cuadro clínico Obstrucción nasal unilateral Rinorrea hialina Epifora Proptosis Diplopia Cefalea
Endoscopia Lesión polipoidea
pálida con una apariencia papilar que protuye de meato medio
Puede haber pólipos concomitantes
Estudios de imagen Extensión Ver relación con
estructuras relacionadas
RM: ventaja sobre TCpara diferenciar tumorde cambiosinflamatorios enmucosa y ver el“patrón cerebriforme”(arreglo histológico conpliegues paralelos deepitelio metaplasicoaltamente celular)
Para identificar el origen, estudios recientes handemostrado que hiperostosis focal y cambiososteíticos que se ven en TC pueden ser predictores deorigen del tumor También se ven por RM
Tratamiento Cirugía endoscópica Contraindicaciones
Involucro masivo de la mucosa del seno frontal o celdilla supraorbitaria
Extensión intradural o transorbitaria
Presencia concomitante de involucro maligno en áreas críticas
Presencia de tejido de cicatrización abundante de cirugías previas
Desventaja: no siempre se puede extraer en bloque, pero no es necesario para una cirugía exitosa
El punto clave es disecar la mucosa involucrada en el plano subperiostico y fresar el hueso involucrado.
Tipo I Indicada para
papilomasinvertidos queinvolucran al meatomedio, etmoides,meato superior,seno esfenoidal ocombinación deestas
Tipo II Corresponde a una
maxilectomía medial endoscópica
Indicada para tumoresque se originan delcomplejo nasoetmoidaly secundariamente seextienden al senomaxilar o para lesionesque no involucran lapared anterior y lateraldel seno
Tipo III Operación de Sturman-
Canfield u operación endonasal de Denker
Remueve la porción medial de la pared anterior del seno maxilar para permitir el acceso a todas las paredes del seno
Recomendada en papilomas muy extensos que involucran pared anterior de seno maxilar
Se puede ver involucrado el seno frontal
Desde una lesión que crece de etmoides a receso frontal a una lesión que involucra todos los senos
Abordaje para seno frontal Involucra un Draf IIb o Draf III endoscópico, o
combinar endoscópico + sinosotomía externa mediante un flap osteoplastico
Cuando la lesión involucre una célula que se extiende lejos posterior o lateral sobre la órbita y su resección no se alcanza transnasal, se puede recurrir al flap osteoplasticofrontal
Objetivo de la cirugía: creación de unacavidad grande marsupializada que de accesoen el seguimiento con endoscopía (periódica,para recurrencias o residuos)
Recurrencias Resección nasal sin endoscopioo microscopio: 40-78% Maxilectomia medial: 0-29% Endoscópica: 12.8-14%
Recurrent IP coming out of the left maxillary sinus through a previous a ntrostomy.
Lesión benigna histológicamentecaracterizada por espacios alineados deendotelio vascular sumergidos en un estromafibroso que típicamente afectan a jóvenesadolescentes masculinos
Más una malformación vascular que tumor
Schick y colaboradores: Angiofibroma juvenil tiene un origen
embriológico por una regresión incompletade la arteria branquial (día 22-24) y es unaconexión temporal entre aorta ventral y aortadorsal
Esta arteria regresa, forma plexos vasculares queinvolucionan o deja remanentes que llevan alpotencial desarrollo de angiofibroma juvenil
EPICENTRO PATOGNOMONICO DE ORIGEN
A nivel de fosa pterigopalatina y subsecuentemente crece a través de diferentes vías y se extiende por foramina y fisuras de base de cráneo
La localización de origen está en el agujero esfenopalatino =y existe extensión a la fosa pterigopalatina ~y la cavidad nasa/~.
Hueso involucrado por 2 mecanismos
Resorción por presión proveniente de crecimiento subperiostico
Invasión inicial de componente esponjoso depterigoides y subsecuente a ala mayor de yerosión de piso de la fosa craneal media
NJ se extiende a nasofaringe por el foramenesfenopalatino a nasofaringe y a cavidad nasal y,a traves de nervio vidiano, en el piso de esfenoides
Extensión lateral por fisura pterigopalatinaque lleva a invasión de fosa infratemporal
Extensión anterior: la pared posterior de seno maxilar es empujada hacia adelante
Extensión intracraneal a través de la orbita via fisura orbitaria inferior y
superior
A través de nervio maxilar a la región paraselar
Cuadro: Obstrucción nasal Epistaxis Edema de mejilla, proptosis,
cefalea (fosa infratemporal, órbita o fosa craneal)
Endoscopia Lesión lisa,
hipervascularizadaoriginandose detrásde cornete medio,que está desplazadolateralmente contra lapared lateral
Realizar bipsia de lesión no esta justificado
Por riesgo alto de hemorragia
Imagen1. Area2. Vascularidad3. Patrón de
crecimiento Tomografía RM muestra
carácter vascular RM T2. invasión de apex orbitario izquierdo, pared lateral de seno esfenoidal izquiedo destruida, carotidainterna rodeada, del lado derecho, barrea osea aun separa la lesion de carotida
Coronal CT sca n showing erosion of the basisphenoid in the region of pterygoid canal.
Angiogram showing vascular blush of the angiofibroma.
Sangrado intraoperatorio ha sido considerado un reto en el manejo de AJ
La embolización prequirúrgica ha revolucionado tratamiento disminuyendo dramáticamente el sangrado intraquirurgico Generalmente 48 hrs previas a cirugía
Angiografia por substracción digital intraarterial, microcatéteres y agentes embólicos han facilitado la EMBOLIZACIÓN SUPERSELECTIVA
La embolización no se hace de rutina por el aumento de dejar tejido residual periférico
Se han utilizado muchos sistemas de clasificación para facilitar comparaciones
Principal manejo de AJ Hay muchos abordajes: microendoscópicas,
degloving, resección de fosa infratemporal Pasos clave
Minimizar sangrado
Resección radical disecando la lesión en plano subperiostico con ayuda de bipolar y fresado de basiesfenoide de donde tumor esta creciendo (evita recurrencias)
Degloving mediofacial, para lesiones muy grandes para endoscopia
Quita aspectos medial, posterior y lateral de maxila para movilizar tumores grandes de fosa infratemporal y area bucal
Se puede combinar con endoscopia para fresado de basiesfenoide
Radioterapia en dosis bajas (30-36 gy) ha demostradose efectiva en casos de lesión avanzada o recurrentes o irresecables
Seguimiento es vital para notar recurrencias o lesiones residuales tempranamente
CT o RM
Lesiones residuales: 6-39% (generalmente se detectan al año posqx)
Lesión osteoblástica de crecimiento lento Tumor benigno más común del tracto sinonasal
2da y 5ta década de la vida Leve preferencia masculina Seno frontal es el más frecuentemente
involucrado (80% casos) Seguido de etmoidal, maxilar, esfenoidal
Asociado a Sd de Gardner: pólipos múltiples en colon en relación a osteomas de cráneo y tumores múltiples de tejido blando
Macroscópicamente Masas blancas, duras y multilobuladas
Histológicamente 3 tipos (Fu y Perzin):1. Marfil o “eburneo”
2. Osteoma maduro o esponjoso
3. Osteoma mixto
Considerados hamartomas óseos de lento creciemiento que surgen en la infancia
Teorías de origen
1. Teoría embrionaria: osteoma se desarrolla en la unión de etmoides cartilaginoso y hueso frontal membranoso
2. Teoría traumática: asociado a traumatismo
3. Teoría infecciosa: inflamación local altera metabolismo de hueso adyacente activando osteogenesis
Hallazgo incidental Asintomáticos En osteomas frontales
pueden intervenir con drenaje de seno y causar una sinusitis o mucocele
Puede crecer a tabla anterior de frontal: deformidad
Hacia órbita: proptosis, diplopia, dolor orbitario, epífora, disminución agudeza visual
Endoscopia normal porque la lesión se encuentra en la profundidad de senos paranasales
Tomografía computarizada
De acuerdo a cantidad de hueso mineralizado en la lesión, pueden parecer hueso cortical o un patrón en vidrio despulido
mixed CT pattern, ivory in the anterior ethmoid and spongiosum into the frontal sinus
A huge ivory osteoma is shown in the right ethmoid, encroaching on the cristagalli and the cribriform plate and invading the anterior cranial fossa. The right orbit is not invaded, and the thin lamina papyracea can still be detected (arrows).
Coronal computed tomography scan showing a right ethmoidosteoma that displays a ground-glass density typically seenin the spongiosum variant. The lesion is adjacent to the frontal recess, which is unobstructed (arrows).
Como son de lento crecimiento, puede“vigilar y esperar” en pacientesasintomáticos, sin gran invasión y que nocomprometen estructuras críticas comonervio optico
Se recomienda cirugía
Se recomienda abordaje endoscópico
Truco quirúrgico: cavitación a través de nariz
Consiste en fresar núcleo de osteomas dejando paredes delgadas que pueden ser fracturadas y disecadas de tejidos adyacentes
Indicaciones para abordaje endoscópico (Schicky colaboradores)
Transnasal: lesiones de etmoides, esfenoides, pared medial de seno maxilar pared medial e inferior de órbita
Indicaciones para abordaje endoscópico (Schick y colaboradores)
Osteomas frontales: mediales a un plano virtual sagital prolongado hacia papirácea, en porción inferior de pared posterior de seno frontal y si mide seno frontal mas de 10mm
Recurrencias raras
Lesión que crece rápido
Caracterizada por proliferación de capilaresdispuestos en lóbulos y separados porestroma de tejido conectivo
Casi todos surgen en cavidad oral, otrospocos en cavidad nasal
Etiopatogénesis Trauma: manipular nariz Influencias hormonales Oncogenes virales Malformaciones arteriovenosas
Endoscópicamente Masa rojo-morado No mayor de 1 cm Epistaxis Raro ocluye fosa nasal
En tomografía la lesión se ve con densidad similar a tejidos blandos
En resonancia en T2 hiperintenso y en T1 hipointenso
Cirugía: tratamiento de elección
RM contrastada, lesion etmoidal que desplaza órbita y piso de fosa craneal anterior.
Fibroma osificante es una neoplasia benignay la displasia fibrosa en una anomalia dedesarrollo de la formación del mesénquimadel hueso con defecto en diferenciacionosteoblastica que lleva a un reemplazo dehueso normal por tejido fibroso
Fibroma oscificante generalmente ocurre en la 3er y 4ta decada de la vida
Mujeres negras
Displasia fibrosa se presenta en la primeras 2 decadas de la vida y pueden ser : Monostótica (70-80%): cabeza y cuello afectado en el
25%
Poliostótica (20-30%): huesos de cabeza y cuello afectados en 50%
Diseminada Síndrome de McCune-Albright (3-10%)
Asintomaticos
Fibroma oscificante: lesión ocupativa en nariz que causa obstruccion
Displasia fibrosa: interfiere con drenaje de seno frontal y maxilar, dolor en area, comprime nervio optico, deformidad cosmetica
Tomografia de displasia fibrosa relacionada al grado de mineralizacion del tejido
Conforme avanza se presenta con patron de vidrio esmerilado o esclerotico
This pattern reflects the different degrees of mineralization of the fibrous tissue replacing normal bone. The lamina papyracea is interrupted (arrowheads) but the orbit is not invaded. The cribriform plate is thickened and displays a ground-glass pattern (arrows), suggesting fibrous dysplasia.
Cirugía: enfocada a diferencias las dos lesiones
Fibroma osificante necesita cirugía radical por alta recurrencia de hasta 44% y probable daño a estructuras adyacentes
Para displasia fibrosa la cirugía intentamejorar síntomas pero es difícil remover todala lesión Radioterapia contraindicada por riesgo de
malignidad y afeccion de crecimiento óseo
Médico: bifosfonatos
Tumor neurogénico que nace de celsSchwann de nervios mielinizados
25-45% en cabeza y cuello
Solo 4% involucra tracto sinonasal
Lo más afectado: etmoides, maxilar, fosa nasal, esfenoides
25-55 años Surgen de ramas oftálmica y maxilar del
trigémino principalmente
Endoscopicamenteinespecífico, vascularizado
RM refleja características histológicas Predominio de cels Antoni
A intermedias a T1 y T2
Antoni B: hiperintensidaden T2
Cirugía radicalT2-weighted, spinecho magnetic resonance image. A large hyperintense mass obliterates the nasal fossa and protrudes into the sphenoid and frontal sinus.
Flint, Paul W. Cummings otolaryngology head and neck surgery. London: Mosby, 2010, Cap 49