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Ulcus cruris – nicht immer sind
die Venen schuld …..
Dr. Volker Kiechle
Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad
Reichenhall
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Typische Aussagen von Patienten mit chronischen Unterschenkelgeschwüren
• „Die Schwester kommt seit 6 Monaten jeden Tag zum Verbinden“
• „Ich gehe dreimal pro Woche zum Verbandswechsel zum Arzt, das Geschwür sieht immer gleich aus“
• „Die Wunde habe ich jetzt seit 12 Monaten, wir haben einige verschiedene Wundauflagen ausprobiert“
• „Mein Geschwür ging nach 1 Jahr zu, ist aber bald wieder aufgebrochen“
• „Mit der XY-Salbe ist die Wunde dann endlich abgeheilt“
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Also:
Chronische Wunden werden häufig„akzeptiert“ und „verwaltet“.
Die Art der Wundauflage wird als sehr wichtig eingeschätzt.
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Typische Reaktion:
Wie soll man die Wunde verbinden, damit sie „zugeht“ ???
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Definition chronische Wunde
„Wenn Wundheilungs-prozesse länger als vier Wochen andauern und sich keine Heilungs-tendenzen zeigen, liegt definitionsgemäß eine chronische Wunde vor. Spätestens zu diesem Zeitpunkt muss die Ursache der Wund-heilungsstörung abgeklärt werden“
(Lippert, 2006)
akute Wunde: < 3 Wochen
komplizierte Wunde:3 Wochen bis 3 Monate
chronische Wunde:
> 3 Monate
(Dissemond, 2006)
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Definition chronische Wunde
Eine Wunde, die nach 8 Wochen nicht abgeheilt ist, wird als „chronisch“ bezeichnet
(Dissemond J, Bültemann A, Gerber V, Jäger B, Münter C, Kröger K, 2016, Def. für die Wund behandlung, Hautarzt 67)
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Realität in Deutschland:
Wie lange dauert es im Durchschnitt , bis ein Patient mit einer chronischen Wunde fachärztlich behandelt und einer kausalen
Therapie zugeführt wird ?
3,5 Jahre !!
(Heyer et al, Epidemiology of chronic wounds in Germany, 2016)
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Grundsätzlich gilt:
Jede chronische Wunde ist nur ein Symptom !!!
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Symptom und „was dahinter“ ?
Kopfschmerz Tumor ?
Brustschmerz KHK ?
Bauchschmerz Malignom ?
Geschwür ????
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Erste Fragen bei chronischer Wunde also:
• Warum ist die Wunde entstanden ?
• Was steckt dahinter ?
• Warum wurde sie chronisch ?
� KAUSAL DENKEN !!!!
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Wie kommt es zur Chronifizierung ?
Physiologie der Wundheilung: 3 Phasen:
1. Exsudation / Resorption
2. Proliferation
3. Regeneration
Die Wundheilung „bleibt in der Phase 1 stehen“
(n. Kujath, 2008)
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Warum „stockt“ die physiologische Wundheilung ?
In 80 % der Fälle sind die
Gefäße schuld:
Venen
Arterien
Lymphgefäße
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Gefäßerkrankungen als Ursache für ein chronisches Ulcus cruris
• Venen:
„Chronisch venöse Insuffizienz“ CVI
durch
-Varikose
-postthrombotische
Veränderung der tiefen
Venen
-Venöse Dysplasien
• Arterien (häufigeErkrankungen)
Arterielle Verschlusskrankheit durch
-Arteriosklerose
-Thrombangiitis
obliterans
-postembolische
Verschlüsse
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Gefäßerkrankungen als Ursache für ein chronisches Ulcus cruris
• Arterien (seltenereErkrankungen)
- Vaskulitis
- Livedovaskulopathie
- Ulcus hypertonicum
- (Arteriovenöse Fistel)
• Lymphgefäße
-Lymphödem
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Weitere Ursachen für chronisches Ulcus (gemäß anatomischer Strukturen)
• Gefäße (s.o.)
• Haut / Subcutis
Dermatosen,
z.B. Pyodermagangraenosum, Necrosbiosis lipoidica
• Knochen
Chronische Osteomyelitis
• Nerven
Neuropathie durch
Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Multiple Sklerose
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Andere Ursachen für chronische Ulcera
• Infekte lokal / systemisch
• Druckwirkung
• Inadäquate Lokalbehandlung der Wunde
• Ödeme (kardial / nephrogen)
• Artefakte
• Metabolische Erkrankungen:Gicht, Calciphylaxie
• Malignom• Kollagenosen• Hämatologische Erkrankungen
• Gerinnungsstörungen• Medikamente• Genetische Erkrankungen
• Mangelernährung
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Zusammenfassung der Ursachenkomplexe bei chronischen Ulcera
• 1. Gefäße (80 %)
• 2. übrige anatomische Strukturen
Haut
Knochen
Nerven
• 3. sonstige Ursachen, systemische Erkrankungen
Infekte,
Stoffwechselerkrankungen,
Malignome etc.
Kombinationen häufig !
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Diagnostik bei chronischem Ulcus cruris
• A Anamnese
• B Bakterien
• C „Clinic“ � klinische Untersuchung
• D Durchblutung
• E Extras(n. Dissemond, J, 2017)
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A: Anamnese
• Grunderkrankungen ?
• Entstehung der Wunde ?
• Schmerzen ?
• Verlauf ?
• Bisherige Maßnahmen ?
• Frühere Wunden ?
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B: Bakterien
• Klinisch infizierte Wunde ?
• Abstrich
• Multiresistente Erreger ?
• Umgebender Infekt ?
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C: Klinische Untersuchung
• Lokalisation des Ulcus ?
• Beidseitiges Auftreten ?
• Wundgrund ?
• Wundrand ?
• Wundumgebung ?
• Pulsstatus ?
• Neurologischer Befund ?
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D: Durchblutung
• Knöchel-Arm-Index
• Duplexsonografie der Venen und Arterien
• ggf. weiterführende Diagnostik :
CT-Angiografie / MR-Angiografie /
DSA / Phlebografie / CT-Phlebografie
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E: Extras
• Labor incl. Urinuntersuchung
• Biopsie
• Knochenszintigrafie
• MR Knochen u. Weichteile
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Ulcus cruris venosum
Varikose
Reflux oberflächliches Venensystem,
später tiefes
Postthrombotischer Zustand
durch Rekanalisation nach chronische
TVT bedingter chronischer Okklusion
Klappenschaden � erschwerter
der tiefen Venen� venöser Rückstrom
Reflux
Ergebnis: chronisches Stauungssyndrom �
venöser Hypertonus � Eiweißablagerung,
Hämosiderinablagerung � perikapilläre
Fibrinmanschetten � Sklerose �
Dermatolipofasziosklerose � Ulcus
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Ulcus cruris venosum
A: bekannte Varizen ? Z.n. TVT ?
B: klinisch infiziert ? Abstrich ?
C: Lokalisation: medialer US, medialer Malleolus,
unscharfer Rand, Varizen, Ödem,
Hyperpigmentation, Dermatosklerose
D: Duplexsonografie
E: ggf. Biopsie z.B. bei Malignomvedacht
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Ulcus cruris venosum
Hypodermitis umgekehrte „Flaschenhals-deformität“
Ulcus mit umgebenderAtrophie blanche (= Kapillaritis alba)
ockerfarbene Dermatitis = Purpura jaune d‘ocre
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Ulcus cruris venosum
Therapie:• Kompression• Debridement / Shaving / Fasziektomie• Defektdeckung durch Meshgraft-Hauttransplantation,
ggf. Lappenplastik• operative Sanierung der Varikose
• selten: venös-rekonstruktive Eingriffe (endovaskulär / offen)
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Ulcus cruris venosum
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Rekonstruktive Eingriffe bei PTS mit therapieresistentem Ulcus cruris venosum
Lokale Desobliteration (VFC),lokale Klappenrekonstruktion,Banding mit Prothesenmanschette
Transposition der VF auf die VSM oder VPF,Transplantation eines klappentragenden Venensegmentes
Femoralis-Venenbypass Nach May -Husni
Stenting venöse Beckenachse
Palma- OP
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Ulcus cruris arteriosum
• A: atherogene RF ?• B: Abstrich
• C: Lokalisation: distaler Unterschenkel, Außenknöchel, Ferse, akral, Nekroseanteile, trocken, scharfeBerandung, Blässe, periphere Pulslosigkeit
• D: Duplexsonografie• E: DSA / CTA / MRA
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Ulcus cruris arteriosum
Therapie:
• Revaskularisation
• Debridement und abhängig davon weitere Wundtherapie, ggf. Mesh
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Ulcus cruris mixtum
• Arteriell-venös
• Therapie: zuerst Revaskularisation,
bei peripherem Bypass evtl. Verwendung
einer dilatierten VSM
• Debridement / Mesh
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Ulcus bei Lymphödem
• A: Anamnese bzgl. Schwellung , bisherige
Therapie
• B: infiziertes Ulcus ? Erysipel ?
• C: Lymphödemzeichen
• D: Duplexsonogafie (Arterien ? / Venen?)
• E: CT
Lymphgefäßdarstellung (äußerst selten)
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Ulcus bei Lymphödem
Therapie:
• Entstauung (Lymphdrainagen / Kompression)
• Debridement, Lokaltherapie , ggf. Mesh
• Dauerhafte Bestrumpfung
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Seltenere gefäßbedingte Ursachen für Ulcus cruris
• Vaskulitis
• Livedovaskulopathie
• Ulcus hypertonicum
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Vaskulitis
Infiltrat von Entzündungszellen in der Gefäßwand, transmurale Entzündung
bei größeren und mittleren
Arterien: Stenose, Thrombus,
Aneurysma
bei kleinen Gefäßen / Kapillaren:
Zerstörung der Wand und Blutung
(Becker, MO et al, Gefäßchirurgie 2/19)
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Vaskulitis - allgemein
• Befall eines einzigenOrgans
z.B.
Haut ,
ZNS
• Befall mehrerer Organe
� unklares Fieber / Müdigkeit / Gewichtsverlust
(Siegl et al, Gefäßchirurgie 3 /14)
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Vaskulitis und Hauterscheinungen
Autoimmungeschehen �Entzündung der Gefäßwand �
Gefäßwandschädigung
Einblutungen�Purpura Thromben� Hautnekrosen
• z.T. im Rahmen von Systemerkrankungen (z.B. Rheuma)• z.T. mit Beteiligung innerer Organe (Niere, Darm, Lunge)
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Vaskulitisches Ulcus
• A: Systemerkrankung ? Fieberschub unklarer Ursache ? Infektion ? Schubweiser Verlauf ? Schmerzen ? Frauen häufiger betroffen
• B: Abstrich
• C: Lokalisation: Unterschenkel, meist ventral, oft symmetrisch, schmerzhaft, unregelm. Ulceration mit Randnekrose, livide Verfärbung, Purpura
• D: Duplexsonografie:
arterielle Durchblutungssituation?
• E: Labor / Biopsie
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Vaskulitis - klinische Bilder
Purpura: Hautblutung
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Weitere Diagnostik bei klinischen Verdacht auf vaskulitisches Ulcus cruris
Labor: BB, Diff.-BB, CRP, BSG
Kreatinin, GFR
Leberwerte, Muskelenzyme, GerinnungUrinanalyse (Proteinurie ? Hämaturie?, Urinsediment)
Zunächst keine ungezielte spezielle (teure) „Vaskulitis“-Diagnostik !!
Biopsie (ggf. im Rahmen eines Ulcusdebridements)
ggf. Abdomensonografie(Niere, Leber)
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Vaskulitis - EinteilungVaskulitis
großer Gefäße
Ulcus cruris Organbefall Besonderheiten Spezif. Labor
Riesenzell-arteriitis (RZA)
- Aorta �
Aneurysmen,periphereArterien (Arm, Bein)
Frauen > 50 J ,Inzidenz steigt mit Alter,Arteriitis temporalis,Myalgien,Fieber,Nachtschweiß
-
Takayasu-Arteriitis - s.o.
MöglicherweiseVariante der RZA, jüngere Frauen !
-
(n. Sigl et al., Gefäßchirurgie 2014)
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Großgefäßvakulitis - Therapie
• Corticoide, ev. mit Stoßtherapie
• Methotrexat s.c.
• Tocilizumab s.c o. i.v.
• ASS
• Operative oder interventionelle Eingriffe möglichst in Remissionsphase
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Vaskulitis-EinteilungVaskulitis
mittlerer
Gefäße
Ulcus cruris Organbefall Besonderheiten Spezif.
Labor
Polyarteriitis nodosa
+
Flächige Ulcera,Streckseite US, knotige Veränderg.,Marmorhaut
Nierenarterien,Viszeralarterien,Koranarartereien,segmentaleNekrose von Media / Adv.
�Stenose, ev. kl. Aneurysmen
Mittleres Lebensalter,Männer,in 30 % Z.n. Hepatitis B,Mononeuritis,Hodenschmerzen,kein Befall von Arteriolen, Venolen, Kapillaren
Eosino-philie,
HBS-Ag
Kawasaki-Syndrom
-Bild wie Masern o. Scharlach
Ähnlich,Koronarien !
Kinder < 5 J
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Polyarteriitis nodosa
Ulcerationenim Gefäßverlauf !
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Therapie Polyarteriitis nodosa
medikamentös
• Corticoide
• Colchicin oder
• Dapson
• ggf. Azathioprin
• ggf. Methotrexat
• Schmerztherapie
• in schweren Fällen: Corticoide + Cyclophosphamid
lokal
• Debridement mit Biopsie
• adäquate Wundtherapie
• Corticoide Wundumgebung
• Kompression
• nach Remission ggf. Spalthauttransplantation
• selten : Gefäß-OP erforderlich
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Vaskulitis-Einteilung
Vaskulitis kleiner
Gefäße
Ulcus cruris Organbefall Besonderheiten Spezif. Labor
Leukozytoklastische
Vaskulitis
++HäufigsteVaskulitis bei Ulcus; palpable
Purpura !
Unterschenkel
selten „Immunkomplexvasku-litis“, oft nach Infekt,eher FrauenHisto: zerfallendeLeukozyten
ZirkulierendeImmunkomplexe
KryoglobulinämischeVaskulitis
++Purpura
Niere, Myalgien, Neuropathie
Hep. C
PurpuraSchönlein-Henoch
- Purpura MD-Trakt, Niere < 20 J IgA-Immunkomplexe
Mikroskop.Polyarteriitis
+ Purpura, Nekrosen
Maligne System-erkrankung
pANCA
Churg-Strauss-Vaskulitis eher periphere Nekrosen, DD AVK
Asthma Männer, eosinophileGranulomatose
pANCA,Eosinophilie
Wegener -Granulomatose (+) erst im Spätverlauf
Niere, Lunge,HNO-Trakt
mittl. Alter cANCA
Vaskulitis bei Rheuma + scharf begrenzt, schmerzhaft
Arthritis in mind.3 Gelenken
Frauen Zirkul. Immun-komplexeRheumafaktor pos.
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Leukozytoklastische Vaskulitis
Purpura
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Vaskulitis bei rheumatoider Arthritis
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Therapie bei Kleingefäßvaskulitis
medikamentös
• Corticoide
• evtl. Rituximab
• Schmerztherapie
lokal
• Debridement (mit Biopsie !)
• adäquate Wundtherapie
• Corticoide lokal bei umgebender Entzündungsreaktion
• Kompression
• nach Abklingen ggf. Spalthauttransplantation
(n. Becker, MO, Gefäßchirurgie 2/19)
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Weitere gefäßbedingte Ulcusursache:
LivedovaskulopathieLivedo = Marmorhaut
• thrombotische Verschlusse kleiner Hautgefäße
• betroffen: untere Extremität, va. Malleolarregion, Fußrücken, beidseitig
• junge Erwachsene, v.a. Frauen• Ursache:
Hyperkoagulabilität(Protein C-Mangel,Antiphospholipidsyndrom, Faktor V-Leidenmutation, PCV, Polyarteriitis nodosa,myeloprolif. Syndrom)
• Auslöser:Trauma,Temperaturschwankungen
• Verlauf schubweise: Schmerz, purpurne Bulla, später Ulcus
• sehr schmerzhaft
• harmlose Variante: Livedo reticularis
(Kerk N et al, JDD, 2013)
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Livedovaskulopathie
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Livedovaskulopathie
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Livedovaskulopathie - Therapie
• Debridement / Wundtherapie
• Heparinisierung
• Prostanoide
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Ulcus hypertonicum
• langjähriger Hypertonus
• Frauen
• stenosierendeVeränderungen
dermaler Arteriolen
• Ausschlussdiagnose
• distaler US, Fußrücken Achillessehne
• beidseitig
• sehr schmerzhaft
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Ulcus hypertonicum
Therapie: BlutdruckeinstellungSchmerztherapieDebridement / Wundtherapie
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Zusammenfassung
• Ulcus cruris zu 80 % gefäßbedingt
CVI
AVK
LÖ
Seltenere gefäßbedingte Ursachen:
Vaskulitis (v.a. leukozytoklastische Vaskulitis),
Livedovaskulopathie, Ulcus hypertonicum
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Weitere Ulcusursachen
• (1. Gefäße)
• 2. übrige anatomische Strukturen
Haut
Knochen
Nerven
• 3. sonstige Faktoren / systemische Erkrankungen: Druckeinwirkung,
Stoffwechsel-
erkrankungen,
Infekte,
Malignome etc.1. Pyoderma gangraenosum
2. Necrobiosis lipoidica
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Ulcusursache Dermatose:Pyoderma gangraenosum
• A: Minimaltrauma (Pathergieeffekt),sehr schmerzhaft,25-50 J,assoziiert: rheum. Arthritis,Autoimmunerkrankung
• B: unspezifisch• C: unterminierter, düster-
livid-roter Rand, oft Unterschenkel
• D: unspezifisch• E: Labor und Histologie
unspezifisch
• „Dermatitis ulcerosa“
(n. Münter, 2008)
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Pyoderma gangraenosum
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Pyoderma gangraenosum - Therapie
• Corticoide, Cyclosporin
• im akuten Stadium keine chirurgischen Eingriffe
• Wundreinigung mit Maden
• im Verlauf ggf. Mesh
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Ulcusursache Dermatose: Necrobiosis lipoidica
• Immunreaktion �granulomatöse Entzündung �lokale Gewebsdestruktion mit Ansammlung von Lipiden in der Dermis
• eher Frauen jüngeren und mittleren Alters
• Assoziation zum Diabetes
• zunächst Braun-rote Papel (Lipide !) mit lividem Rand
• Vorderseite Unterschenkel
• zunächst selten Schmerzen oder Juckreiz
• im Verlauf Ulzeration, ggf. nach Minimaltrauma
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Necrobiosis lipoidica
![Page 64: Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen (2) - Kopie · Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen schuld ….. Dr. Volker Kiechle Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad Reichenhall](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022040816/5e5dbc081161324ec2646657/html5/thumbnails/64.jpg)
Necrobiosis lipoidica
Therapie: lokal Corticoide, Kompression, evtl. Immuntherapie, Diabetes-Einstellung
![Page 65: Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen (2) - Kopie · Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen schuld ….. Dr. Volker Kiechle Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad Reichenhall](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022040816/5e5dbc081161324ec2646657/html5/thumbnails/65.jpg)
Ulcusursache: Knochen / Nerven
Ulcusursachen:
1. Gefäße
2. Haut /
Knochen / Nerven
3. Stoffwechselerkrankungen,
Systemerkrankungen
chronische Osteomyelitis
neuropathisches Ulcus
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Ulcusursachen:1. Gefäße2. Haut / Knochen / Nerven3. Stoffwechselerkrankungen,
Systemerkrankungen,Infekte
Calciphylaxie
• „Metastatische Gewebscalcinose“
• Ca-P – Stoffwechselstörung �Ablagerung von Ca-P-Salzen
• V.a. bei dialysepfl. Niereninsuffizienz
• ubiquitäres Auftreten möglich
• Kalkablagerungen (elast. Fasern, Arterien, Fettgewebe)
![Page 67: Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen (2) - Kopie · Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen schuld ….. Dr. Volker Kiechle Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad Reichenhall](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022040816/5e5dbc081161324ec2646657/html5/thumbnails/67.jpg)
Calciphylaxie
• A: Niereninsuffizienz
• B: lokale Superinfektion ?
• C: livide Erytheme � rasch Nekrosen �schmerzhafte Ulcera,
Lokalisation: Hüfte / Unterschenkel
• D: zusätzlich AVK ?
• E: Ca- und P-Bestimmung, Biopsie
![Page 68: Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen (2) - Kopie · Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen schuld ….. Dr. Volker Kiechle Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad Reichenhall](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022040816/5e5dbc081161324ec2646657/html5/thumbnails/68.jpg)
Calciphylaxie
oft Superinfektion � Sepsis
Mortalität 80 %
Therapie: Ca-P-Senkung, Natriumthiosulfat, Prostanoide, Debridement, Parathyreoidektomie
![Page 69: Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen (2) - Kopie · Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen schuld ….. Dr. Volker Kiechle Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad Reichenhall](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022040816/5e5dbc081161324ec2646657/html5/thumbnails/69.jpg)
Ulcusursache Infekt
Ekthyma: ulcerierende Pyodermie durch Streptokokken
• Mikroläsion� Superinfektion � Pustel � Nekrose � Ulcus
• Ausgestanzte, ca. münzgroße Ulcera, wenig schmerzhaft
• Betroffen v.a. US, auch OS, glutäal, Abdomen
• Begünstigend: Diabetes mellitus, Immunsuppression,
Malnutrition, mangelnde Hygiene
Therapie: lokale Antiseptika, i.v.-Antibiose
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Plattenepithel-Carcinom !!
![Page 71: Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen (2) - Kopie · Ulcus cruris – nicht immer sind die Venen schuld ….. Dr. Volker Kiechle Klinikum Traunstein / Kreisklinik Bad Reichenhall](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022040816/5e5dbc081161324ec2646657/html5/thumbnails/71.jpg)
Ulcusursache Malignom
• Basalzell-Carcinom =
Basaliom: v.a. Gesicht,
am US in 5 %
• Spinozelluläres Carcinom
= Plattenepithel-Carcinom = Spinaliom:
Männer > 70 J,
z.T. auf Boden von Verbrennungsnarben,
indolenter Tumor mit zentraler Nekrose
• Malignes Melanom
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Zusammenfassung
Wu
nd
the
rap
ie
1. Abklärung der Wundursache
2. Behandlung der Wundursache
3. begleitende adäquate lokale Wundversorgung
incl. Debridement
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Zusammenfassung
• CVI, AVK, Lymphödem
• Vaskulitis, LivedovaskulopathieGefäße
• Pyoderma gangraenosum
• Chronische Osteomyelitis
• Neuropathische Ulcera
Haut Knochen Nerven
• Stoffwechselerkrankungen , z.B. Calciphylaxie
• Infekte
• Malignome
• Systemerkrankungen, Medikamente
• Druckeinwirkung etc.
Sonstiges
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