ulkus peptikum

5/28/2018 ULKUS PEPTIKUM

1/9

ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum adalah penyakit yang berbeda dengan gastritis dan erosi pada membran mukosa.

Namun ulkus peptikum secara umum dapat digolongkan kedalam penyakit pada salurangastrointestinal atas yang berhubungan dengan sekresi asam lambung bersama gastritis dan erosi

lambung. Ada 3 kategori ulkus peptikum yaitu, ulkus peptikum yang berhubungan denganinfeksi bakteri Helicobacter pylori (HP), Ulkus peptikum akibat induksi dari obat-obatanantiinflamasi nonsteroid (AINS), dan ulkus peptikum akibat stres/ketegangan ulkus atau stress-

related mucosa damaged(SRMD) yaitu stres ulkus yang diakibatkan kerusakan mukosa.

Ulkus peptikum atau dikenal juga dengan istilah tukak lambung bervariasi dalam etiologi,

presentasi klinis dan kecenderungannya untuk kambuh. Ulkus peptikum yang paling sering

terjadi adalah akibat infeksi HP dan ulkus akibat penggunaan AINS. Ulkus kadang juga meluas

ke kerongkongan, yeyenum, ileum dan usus besar. Ulkus peptikum kadang juga berhubungandenganZollinger-ellison Syndrome(ZES), radiasi, kemoterapi, dan insufisiensi pembuluh darah.

Kasus ulkus peptikum kronis dikarakteristik dengan seringnya kekambuhan ulkus. Faktor yangpaling sering menyebabkan kekambuhan ulkus adalah infeksi HP dan penggunaan AINS. Selainitu hipersekresi asam lambung, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, durasi panjang ulkus

peptikum kronis, komplikasi terkait ulkus, dan ketidakpatuhan pasien turut memicu kekambuhan

ulkus peptikum. Kekambuhan ulkus ini biasanya dicetuskan oleh banyak faktor secarabersamaan.

Epidemiologi

Kasus ulkus peptikum bervariasi dengan jenis ulkus, jenis kelamin, usia, kondisi geografis dan

lokasi lingkungan. Ras, pekerjaan, kecenderungan genetik, dan faktor sosial diduga juga

memainkan peranan dalam patogenesis ulkus peptikum. Prevalensi ulkus peptikum di AmerikaSerikat telah mengalami pergeseran yang semula didominasi oleh kaum pria, kini prevalensi

antara pria dan wanita sebanding. Tren terbaru menunjukkan bahwa prevalensi menurun pada

pria yang lebih muda dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Hal ini kemungkinanberhubungan dengan penurunan kebiasaan merokok pada pria muda, dan peningkatan

penggunaan AINS pada wanita yang lebih tua. Ulkus peptikum dengan komplikasi pendarahan

dan perforasi telah meningkat dan meningkatkan resiko kematian.

Etiologi dan Faktor Resiko

Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain yangmengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah

mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya

ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadidimana pun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus

duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum.

Infeksi Helicobacter pyloriPada semua individu, infeksi Helicobacter pylori(HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih


2/9

lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan

mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT). Sekitar 20 pasien gastritis kronis akibat

infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus peptikum.

Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS)

AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan terutama pada pasien lanjut usia.

Terdapat banyak bukti yang menunjukan penggunaan AINS kronis berhubungan denganterbentuknya berbagai luka/ulkus pada saluran pencernaan. Pendarahan lambung subepitel terjadisekitar 15-30 menit setelah menelan obat ini. Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan semakin

parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila terdapat faktor-faktor resiko

berikut:

1. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun, riwayat ulkus peptikum sebelumnya,riwayat pendarahan saluran gastrointestinal atas, sedang menjalani terapi kortikosteroid,penggunaan beberapa AINS dalam dosis tinggi, penggunaan antikoagulan atau

koagulopati, kerusakan organ kronis (misalnya; gagal jantung atau gagal ginjal)

2. Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan dengan dispepsia, durasipenggunaan AINS, infeksi HP, reumatoid arthritis.3. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan merokok dan ataukonsumsi alkohol.

Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan semakin meningkatkan resiko

parahnya kondisi ulkus peptikum.

Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang (stres) terhadap kondisi ulkus

peptikum masih kontroversial. Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan berbanding

lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis seorang pasien, namun studi terkontrolmemberikan hasil yang bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab

akibatnya. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang untuk melakukan hal-hal yangmencetuskan faktor resiko ulkus seperti merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan

meningkatkan penggunaan AINS.

Patofisiologi

Ulkus peptikum maupun ulkus duodenum terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor-

faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan mukosa.

Asam lambung dan Pepsin

Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung(HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin danasetilkolin. Asam lambung sebagaimana halnya HP dan AINS merupakan faktor resiko yang

independen yang merusak dinding mukosa. Peningkatan sekresi asam lambung pada pasien

dengan ulkus duodenum akan memicu terjadinya infeksi HP. Pasien dengan ZES umumnya akan

mengalami hipersekresi asam lambung akibat produksi gastrin dari tumor. Sedangkan pasiendengan ulkus gastrik umumnya akan mensekresi asam lambung dalam kadar normal atau

dibawah normal (hipokloridria).


3/9

Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya:

1. Output asam basal/ basal acid output(BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan dalamkondisi basal atau puasa.

2.

Maximal acid output(MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang disekresikansetelah adanya stimulasi, atau sebagai respon adanya makanan.

Sekresi asam basal, maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiapindividu tergantung pada waktu, kondisi psikologis seseorang, usia, jenis kelamin, dan status

kesehatannya. BAO mengikuti ritme circadian, dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi

pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan adanyahipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES.

Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh sel chief yang berada

pada fundus lambung. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH

optimalnya 1,8-3,5). Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7.Pepsin memainkan peranana penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan

terjadinya ulkus.

Pertahanan dan Perbaikan Mukosa

Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari

pengaruh bahan eksogen maupun endogen. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresilendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Kekentalan dan

PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen

perut. Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi, pertumbuhan, danregenerasi sel epitel.

Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin, hal ini sering disebut dengan

istilah sitoproteksi. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin menunjukanadanya sitoproteksi adaptif, suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi

lokal yang terjadi. Perubahan dalam pertahanan mukosa yang disebabkan oleh HP atau AINS

merupakan kofaktor penting terbentuknya ulkus peptikum.

Infeksi beberapa bakteri yang didukung dengan faktor resiko intern pasien dapat menyebabkan

luka mukosa gastroduodenum, melalui mekanisme:

1. Perusakan mukosa secara langsung. Perusakan mukosa secara langsung ini dihasilkanoleh faktor-faktor virulensinya (vacuolating cytotoxine, cytotoxine yang berhubungandengan gen protein, faktor penghambat pertumbuhan), mengelaborasi enzim bakteri(lipase, protease, dan urease), serta adherence. Sekitar 50% strain HP menghasilkan

protein toksin (Vac A) yang bertanggung jawab pada pembentukan sel vakuola. Strain

dengan sitokin terkait gen protein (cagA) berhubungan dengan ulkus duodenum, gastritisatropik, dan kanker lambung. Lipase dan protease menurunkan kadar lendir lambung,

amonia menghasilkan urease yang dapat bersifat toksik pada sel epitelial lambung.

Adherencebakteri meningkatkan penyerapan racun ke dalam sel epitel lambung.


4/9

2. Alterasi respon imun/inflamasi pada inang. Infeksi HP merubah respon inflamasi danmerusak sel-sel epitel inang secara langsung melalui mediasi sel-sel imun, atau secara

tidak langsung melalui aktivasi netrofil atau makrofag.3. Hipergastrinemia yang menyebabkan sekresi asam lambung4. HP juga meningkatkan konversi karsinogenik sel-sel epitel lambung

AINS dapat menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme:

1. Iritasi langsung topikal pada epitelium lambung2. Penghambatan sintesa prostaglandin endogen.

Pada hampir semua ulkus peptikum yang disebabkan penggunaan AINS, ulkus umumnya diawali

dengan iritasi lokal pada mukosa lambung akibat sifat asam dari AINS. Namun, inhibisi sintesa

prostaglandin endogenlah yang lebih berperan pada kondisi terjadinya ulkus peptikum. Dimana

AINS berperan menghambat proses konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin.Tanda dan Gejala

Presentasi klinis (tanda dan gejala) penyakit ulkus peptikum bervariasi tergantung pada tingkat

keparahan nyeri abdominal dan ada tidaknya komplikasi yang menyertainya. Namun secaraumum, ulkus peptikum akan ditandai dengan adanya rasa nyeri epigastrik.

Gejala:

1. Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar, kembung, perasaan perut penuh2. Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam

hingga 3 pagi3. Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien, dan mungkin

bersifat musiman terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Episode

nyeri dapat berlangsung dalam beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeridalam kurun waktu mingguan hingga tahunan.4. Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi5. Mulas, bersendawa, dan kembung yang sering disertai rasa nyeri6. Mual, muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding

ulkus duodenum

Tanda:

1. Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual, muntah dan anoreksia2. Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi

Dalam penentuan diagnosa ulkus peptikum, maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan,

diantaranya:

1. Data pengujian asam lambung2. Pengujian konsentrasi gastrin lambung puasa, bila pasien tidak responsif terhadap terapi

yang telah diberikan, atau pada pasien yang diduga mengalami hipersekresi gastrin


5/9

3. Pasien ulkus peptikum akan menunjukan hasil pengujian hematokrit dan hemoglobinyang rendah bila disertai dengan pendarahan, dan hasil tes hemmocult terhadap tinja

positif4. UjiHelicobacter pylori5. Serat optik diatas endoskopi (eshophagogastroduodenoscopy), pemeriksaan ini dapat

mendeteksi lebih dari 90% pasien ulkus peptikum dan memungkinkan untuk inspeksi,biopsi, visualisasi erosi superfisial, situs pendarahan aktif secara langsung.6. Radiografi dengan kontras barium tunggal rutin dapat mendeteksi 30% ulkus peptikum

dan dengan kontras ganda dapat mendeteksi 60-80% ulkus peptikum

Terapi

Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus PeptikumPerawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung pada

etiologinya, apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena

adanya faktor lain. Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Secara

umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk:

1. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit2. Menyembuhkan ulkus3. Mencegah kekambuhan4. Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasi

Sedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP, tujuan terapinya

adalah:

1. Membasmi kuman HP2.

Menyembuhkan ulkus

Dan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk

menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikumharus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2, atau harus diberi terapi

pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus dan komplikasinya.

Pendekatan Umum Terapi Ulkus Peptikum

Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi pertumbuhan HP dan

mengurangi resiko ulkus akibat AINS. Obat-obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin,

metronidazole, amoksisilin dan garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa protoninhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan

menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP.

PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS dan terbukti

negatif infeksi HP, namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi mengalami kekambuhan ulkus

jika penggunaan AINS terus berlanjut. Terapi pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasienpengguna AINS dapat berupa PPIs atau misoprostol. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan


6/9

AINS yang selektif COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat

induksi AINS.

Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu juga perludilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres,

mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok.

Terapi Nonfarmakologi

1. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan penggunaan AINS2. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan

pedas, kafein dan alkohol

3. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi(misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri

4. Dalam kondisi tertentu, ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahanTerapi Farmakologi

Terapi ulkus peptikum positif terinfeksi HP

Terapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut:

1. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif), termasuk pada kondisi ulkusyang parah dan berkomplikasi, dan sebagai tindak lanjut dari tindakan operasi ulkus

peptikum

2. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa (MALT)3. Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik)4. Pasca reseksi kanker lambung5. Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP6. Pengguna AINS7. Dispepsia nonulkus8.

Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima terapi PPIs jangkapanjang

Terapi untuk Menyembuhkan/menjaga Penyembuhan Ulkus

1. PPIs dapat dipilih diantara alternatif berikut Omeprazole 20-40 mg/hari, ataulanzoprazole 15-30 mg/hari, atau pantoprazole 40 mg/hari, atau esomeprazole 20-40mg/hari.

2. Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400mg/hari atau 800 mg/hari sebelum tidur, dosis maintenance 800 mg sebelum tidur. AtauRanitidin 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 150-300

mg sebelum tidur. Atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis

maintenance 20-40 mg sebelum tidur.3. Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari
http://ruangdiskusiapoteker.blogspot.com/2012/07/ranitidin.htmlhttp://ruangdiskusiapoteker.blogspot.com/2012/07/ranitidin.htmlhttp://ruangdiskusiapoteker.blogspot.com/2012/07/ranitidin.html


7/9

Penyakit Lambung Maag

Lambung adalah bagian saluran pencernaan yang dapat mekar paling banyak, yang terletak di

daerah epigastrik dan sebagian di sebelah kiri daerah hipokhondriak dan umbilikal. Lambung

terdiri dari bagian atas yang disebut fundus, batang utama, dan bagian bawah yang horizontal

yaitu atrium pilorik. Pada saat makanan masuk ke lambung, lambung membentuk lingkaran-

lingkaran konsentris pada korpus dan fundus gastrikus. Makanan yang paling baru terletak

paling dekat dengan lubang esofagus dan makanan yang paling lama terletak dengan dinding

lambung

Kelenjar dalam lapisan mukosa lambung mengeluarkan cairan pencerna penting yaitu getah

lambung. Getah ini berupa cairan asam bening tak berwarna, yang mengandung 0,4% asam

klorida (HCl), yang mengasamkan semua makanan dan bekerja sebagai zat antiseptik dan

desinfektan, menghasilkan organisme, dan memberi protein. Dalam getah lambung ini terdapat

beberapa enzim pencerna.

Penyakit lambung maag, sering dikaitkan waktu makan tidak teratur dan jenis serta mutu

makanan yang kurang baik. Radang pada dinding lambung berupa iritasi atau infeksi membuat

dinding lambung menjadi merah, bengkak, berdarah, dan terparut. Penyebab iritasi pada

lambung antara lain : alkohol, obat-obatan seperti aspirin dalam dosisi tinggi, kafein,

kortikosteroid, antimetabolit, butazolidin, dan indosin.

Radang dinding lambung yang kronis kemungkinan disebabkan oleh kembalinya empedu dan

asam lain ke dalam lambung, bakteru, penyakit ginjal, infeksi, anemia, diabetes dan beberapa

hal lain yang mengiritasi. Gejala-gejala yang ditunjukkan bila seseorang menderita penyakit

lambung maag adalah : lambung terasa tidak enak, muntah, muntah darah, mual-mual, kram

perut, indigesti, nafsu makan menurun dan lain-lain. yang perlu dilakukan untuk mengatasi

penyakit ini adalah selain berkonsultasimemperhatikan makanan dan berolahraga yang

sesuai. Hindari makanan yang pedas-pedas dan bahan makanan yang mengandung aspirin.

Makanlah makanan lunak, dengan jumlah yang sedikit tetapi berulang-ulang.

Penyakit lambung maag sering diabaikan dengan cara minum obat tanpa konsultasi karena

dianggap gangguan kecil. Banyak orang tidak menyadari jika gangguan tersebut bisa merupakan

gejala-gejala paling dini dari suatu penyakit yang beresiko kematian di kemudian hari. Meskipunsakitnya belum parah, mencegah itu lebih murah ongkosnya daripada mengobati. Kalau

kesehatan sudah bermasalah, bukan hanya isi kantung Anda saja yang terkuras, tetapi juga

tubuh dan pikiran Anda.

Pengobatan Tukak Lambung


8/9

Tukak lambung adalah jenis sakit lambung yang lebih berat dari gastritis, dimana sudah terjadi

tukak atau luka pada lambung. Ada semacam lubang (erosi) pada beberapa bagian dari saluran

cerna. Jenis yang paling umum adalah tukak duodenum, yaitu yang terjadi pada usus

duodenum, kira-kira 12 inci setelah lambung. Tukak yang terjadi pada lambung itu sendiri

disebuttukak gastrik atau tukak peptik (gastric ulcer).

Untuk menentukan kepastian ada tidaknya infeksi kuman penyebab tukak lambung H. Pylori,

dilakukan beberapa pemeriksaan, diantaranya adalah pemeriksaan darah, dari pemeriksaan ini

analisa contoh darah dapat menentukan bukti adanya kuman H. Pylori. Pemeriksaan biasanya

dilakukan dengan pemeriksaan jarum melalui jari. Setelah melakukan pemeriksaan selanjutnya

adalah pengobatan tukak lambung sesuai dengan penyebabnya.

Pemeriksaan tinja dirasa perlu dilakukan untuk mengetahui adanya antogen pada tinja yang

disebabkan oleh protein asing yang dihasilkan oleh kuman H. Pylori. Cara lain untuk

menentukan penyakit infeksi adalah dengan pemeriksaan menggunakan endoskopi. Doktermemasukkan semacam tube yang ujungnya terdapat kamera, hingga ke dalam saluran cerna.

Pemeriksaan ini dapat mengetahui dengan jelas bagaimana kondisi di dalam lambung,

selanjutnya dapat diambil contoh jaringan lambung yang diduga mengandung H. Pylori,

pemeriksaan ini cukup akurat dengan mengetahui ada tidaknya infeksi.

Untuk mengatasi masalah ini diberikan beberapa pengobatan tukak lambung diantaranya

dengan pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi yang timbul dan juga untuk mencegah

perkembangan bakteri. Pemberian anti asam lambung juga dilakukan untuk dapat memberikan

waktu bagi dinding lambung untuk sembuh.

Setelah diberikan pengobatan, selanjutnya dokter akan melakukan evaluasi, terjadi perbaikan

atau tidak. Dilakukan pengambilan contoh darah untuk mengetahui ada tidaknya kuman ini.

Jika masih belum berhasil diberikan jenis antibiotik lainnya.

Pada daerah tertentu angka kejadian infeksi H. Pylori sangat tinggi dan komplikasi akibat

penyakit tukak lambung ini juga sangat banyak, maka dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan

apakah seseorang menderita infeksi H. Pylori atau tidak. Jika memang mengalami infeksi, dapat

diberikan pengobatan segera.

Pengobatan tukak lambung yang disebabkan leh bakteri Helicobacter Pylori harus diobati

dengan antibiotika yang harus diperoleh dengan resep dokter. Antibiotika yang sering dipakai

adalah kombinasi klaritromisin dengan amoksisilin atau metronidazol, yang harus digunakan

sekitar 2 minggu.


9/9

ulkus peptikum

Documents