unidad acadÉmica de ciencias quÍmicas y de la salud...

32
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS MACHALA 2017 TAPIA ARIAS ZAYDA CRISTINA ASPECTOS MÁS RELEVANTES DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN SUS ESTADIOS INICIALES

Upload: others

Post on 08-Sep-2019

1 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LASALUD

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

MACHALA2017

TAPIA ARIAS ZAYDA CRISTINA

ASPECTOS MÁS RELEVANTES DEL TRATAMIENTO CONSERVADOREN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN SUS

ESTADIOS INICIALES

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LASALUD

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

MACHALA2017

TAPIA ARIAS ZAYDA CRISTINA

ASPECTOS MÁS RELEVANTES DEL TRATAMIENTOCONSERVADOR EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA EN SUS ESTADIOS INICIALES

Nota de aceptación:

Q u i e n e s s u s c r i b e n , e n n u e s t r a condición d e e v a l u a d o r e s d e l t r a b a j o d e titulación d e n o m i n a d o A S P E C T O S MÁS R E L E V A N T E S D E L T R A T A M I E N T O C O N S E R V A D O R E N P A C I E N T E S C O N E N F E R M E D A D R E N A L CRÓNICA E N S U S E S T A D I O S I N I C I A L E S , h a c e m o s c o n s t a r q u e l u e g o d e h a b e r r e v i s a d o e l m a n u s c r i t o d e l p r e c i t a d o t r a b a j o , c o n s i d e r a m o s q u e reúne l a s c o n d i c i o n e s académicas p a r a c o n t i n u a r c o n l a f a s e d e evaluación c o r r e s p o n d i e n t e .

Máchala, 1 0 d e f e b r e r o d e 2 0 1 7

r ^ i - - 29ssm ?9ssi^

Urkund Analysis Result Analysed Document: TRATAMIENTO CONSERVADOR DE ENFERMEDAD RENAL

CRONICA.docx (D24763990)Submitted: 2017-01-06 22:50:00 Submitted By: [email protected] Significance: 4 %

Sources included in the report:

20161211 Tesis para anillar.docx (D24278817)

Instances where selected sources appear:

3

U R K N DU

C L Á U S U L A D E C E S I Ó N D E DERECHO D E P U B U C A Q Ó N E N E L REPOSITORIO D I G I T A L INSmuaONAL

L a q u e s u s c r i b e , T A P I A A R I A S Z A Y D A C R I S T I N A , e n c a l i d a d d e a u t o r a d e l s i g u i e n t e t r a b a j o e s c r i t o t i t u l a d o A S P E C T O S MÁS R E L E V A N T E S D E L T R A T A M I E N T O C O N S E R V A D O R E N P A C I E N T E S C O N E N F E R M E D A D R E N A L CRÓNICA E N S U S E S T A D I O S INICÍALES, o t o r g a a l a U n i v e r s i d a d Técnica d e Máchala, d e f o r m a g r a t u i t a y n o e x c l u s i v a , l o s d e r e c h o s d e reproducción, distribución y comunicación pública d e l a o b r a ^ q u e c o n s t i t u y e u n t r a b a j o d e autoría p r o p i a , s o b r e l a c u a l t i e n e p o t e s t a d p a r a o t o r g a r l o s d e r e c h o s c o n t e n i d o s e n e s t a l i c e n c i a .

L a a u t o r a d e c l a r a q u e e l c o n t e n i d o q u e s e publicará e s d e carácter académico y s e e n m a r c a e n l a s d i s p o c i o n e s d e f i n i d a s p o r l a U n i v e r s i d a d Técnica d e Máchala.

S e a u t o r i z a á t r a n s f o r m a r l a o b r a , únicamente c u a n d o s e a n e c e s a r i o , y a r e a l i z a r l a s a d a p t a c i o n e s p e r t i n e n t e s p a r a p e r m i t i r s u preservación, distribución y publicación e n e l R e p o s i t o r i o D i g i t a l I n s t i t u c i o n a l d e l a U n i v e r s i d a d Técnica d e Máchala.

L a a u t o r a c o m o g a r a n t e d e l a autoría d e l a o b r a y e n relación a l a m i s m a , d e c l a r a q u e l a u n i v e r s i d a d s e e n c u e n t r a l i b r e d e t o d o t i p o d e r e s p o n s a b i l i d a d s o b r e e l c o n t e n i d o d e l a o b r a y q u e a s u m e l a r e s p o n s a b i l i d a d f r e n t e a c u a l q u i e r r e c l a m o o d e m a n d a p o r p a r t e d e t e r c e r o s d e m a n e r a e x c l u s i v a .

A c e p t a n d o e s t a l i c e n c i a , s e c e d e a l a U n i v e r s i d a d Técnica d e Máchala e l d e r e c h o e x c l u s i v o d e a r c h i v a r , r e p r o d u c i r , c o n v e r t i r , c o m u n i c a r y / o d i s t r i b u i r l a o b r a m u n d i a l m e n t e e n f o r m a t o electrónico y d i g i t a l a través d e s u R e p o s i t o r i o D i g i t a l I n s t i t u c i o n a l , s i e m p r e y c u a n d o n o s e l o h a g a p a r a o b t e n e r b e n e f i c i o

^ económico.

% Máchala, 1 0 d e f e b r e r o d e 2 0 1 7

www utmachala e<fu ec

- 5 -

AGRADECIMIENTO

En el presente trabajo primeramente me gustaría agradecerte a ti Dios por bendecirme,

para llegar hasta donde he llegado y porque hiciste realidad este sueño anhelado.

A mi madre, quien a lo largo de mi vida ha velado por mi bienestar y educación siendo

mi apoyo en todo momento, depositando su entera confianza en cada reto que se me

presentaba sin dudar ni un solo momento en mi capacidad; su tenacidad y lucha

insaciable han hecho de ella un gran ejemplo a seguir; la amo con mi vida.

A la Universidad Técnica de Machala por darme la oportunidad de estudiar y ser un

profesional.

A mi tutor Dr. Alexander Ojeda por su esfuerzo y dedicación, quien con sus

conocimientos, experiencia, paciencia y motivación ha logrado que pueda terminar mis

estudios con éxito.

Y a todas aquellas personas que de una u otra manera hicieron posible el cumplimiento

de esta meta trazada, de forma especial a quien estuvo acompañándome día a día en esta

aventura, gracias.

- 6 -

RESUMEN

Introducción: La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida de la función renal de

modo progresivo e irreversible; actualmente constituye una de las enfermedades

crónicas, degenerativas, no transmisibles más prevalente a nivel mundial; afectando

también la economía del sistema sanitario. En estadios iniciales de la enfermedad el

tratamiento es conservador, incluyendo: modificaciones en el estilo de vida y fármacos

con la intención de detener o evitar la progresión de la enfermedad a estadios más

avanzados y/o a la terapia renal sustitutiva. Objetivo: Determinar los aspectos más

importantes en cuanto al tratamiento conservador en pacientes con enfermedad renal

crónica. Métodos: Los artículos utilizados fueron obtenidos de plataformas de datos

como: PubMed, Google Académico, Medscape y ScienceDirect; en el período de

tiempo del 2011 al 2016; incluyendo: protocolos de práctica asistencial, guías de

práctica clínica, documentos de consenso, revisiones sistémicas y estudios analíticos.

Resultados: Se seleccionaron 14 artículos que cumplieron con los objetivos trazados y

con los estándares de calidad; sobre los cuales se investigó el tratamiento conservador

en los diferentes estadios de la ERC. Conclusiones: Una vez diagnosticada la ERC, el

tratamiento debe ser precoz, multidisciplinario e individualizado; logrando así el

enlentecimiento de la progresión y mejorando la calidad de vida de los pacientes. Las

enfermedades más prevalentes que producen ERC son la hipertensión arterial y diabetes

mellitus tipo 2 por lo que, su manejo adecuado y estricto control se convierten en pilar

fundamental para evitar la progresión a estadios avanzados de ERC; sin dejar de lado

otras complicaciones agudas.

PALABRAS CLAVES: tratamiento conservador, enfermedad renal crónica,

hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2.

- 7 -

ABSTRACT

Introduction: Chronic kidney disease (CKD) is the loss of renal function in a

progressive and irreversible way; It is currently one of the most prevalent chronic non-

transmissible degenerative diseases worldwide; also affecting the economy of the health

system. In the early stages of the disease, treatment is conservative, including: lifestyle

modifications and drugs intended to stop or prevent progression of the disease to more

advanced stages and/or renal replacement therapy. Objective: To determine the most

important aspects regarding conservative treatment in patients with chronic renal

failure. Methods: The articles used were obtained from data platforms suchas: PubMed,

Google Scholar, Medscape and ScienceDirect; In the period from 2011 to 2016;

including: protocols of clinical practice, clinical practice guidelines, consensus

documents, systematic reviews and analytical studies. Results: We selected 14 articles

that complied with the objectives outlined and with the quality standards; on which the

conservative treatment in the different stages of the CKD was investigated.

Conclusions: Once CRD is diagnosed, treatment should be precocious,

multidisciplinary and individualized; thus achieving the slowing progression and

improving the quality of life of patients. The most prevalent diseases that cause CKD

are arterial hypertension and type 2 diabetes mellitus, so that their proper management

and strict control become a fundamental pillar to avoid progression to advanced stages

of CKD; Without neglecting other acute complications.

Keywords: conservative treatment, chronic kidney disease, arterial hypertension and

diabetes mellitus type 2.

- 8 -

ÍNDICE GENERAL

Introducción…………………………………………………………………………9-10

Desarrollo………………………………….……….………………………………11-21

Definición………………………………………………………………………11

Epidemiologia………………………………………………………………….11

Factores de riesgo……………………………………………………………...11

Clasificación………………………………………………………………...…12

Diagnostico…………………………………………………………………12-14

Tratamiento conservador…………………………………………………14-21

Modificaciones del estilo de vida………………...…………………14-15

Hipertensión arterial………………………………...………………15-16

Manejo de la hiperglucemia…………………………..…………….16-17

Manejo de la dislipidemia……………………………...……………17-18

Hiperuricemia……………………………………...……..…………….18

Anemia…………………………………………………….………...18-19

Hiperkalemia………………………………………...……..……….19-20

Acidosis…………………………………………………………………20

Prevención de la nefrotoxicidad…………………………………..…… 20

Vacunas…………………………………………………………….…...21

Preparación para el tratamiento renal sustitutivo………………….........21

Conclusiones y recomendaciones…………………………………………………….22

Bibliografía………………………………………………………………………...23-26

Anexos……………………………………………………………………………...27-31

- 9 -

INTRODUCCIÓN

“La ERC es la pérdida de la función renal de modo progresivo e irreversible, durante al

menos 3 meses”1; actualmente es considerada como un significativo problema de salud

pública, que ha adquirido a nivel mundial dimensiones epidémicas y Latinoamérica no

es su excepción; por lo tanto es necesario efectuar un cribado poblacional con la

finalidad de detectarla precozmente en personas que presenten algún factor de riesgo2,3

.

Es de esperar que la prevalencia se incremente cuantiosamente en las próximas décadas,

elevando las tasas de morbimortalidad, y los costes en los sistemas sanitarios, ya que es

inevitable las múltiples hospitalizaciones debido a complicaciones que se presentan

durante el transcurso de la enfermedad4.

Su diagnóstico, tratamiento y/o la instauración de medidas de prevención secundaria

tempranas, son imprescindibles en estos pacientes; lo cual puede retrasar o detener el

avance de la ERC; siendo necesario un equipo multidisciplinario para su seguimiento y

control, integrado por médicos de: Atención Primaria, Medicina Interna, Cardiología,

Endocrinología, Geriatría, entre otras especialidades médicas o quirúrgicas, que trate a

sujetos con factores de riesgo, y que en algún momento puedan desencadenar la

enfermedad; sin olvidar la oportuna derivación al especialista. De este modo se obtiene

una perspectiva integral del paciente y, por tanto, la capacidad de ofrecerle el mejor

tratamiento disponible2,5,6

.

Los Pacientes en estadio 4-5 sometidos a terapia renal sustitutiva (TRS) es la parte

perceptible del problema; sin embargo el tratamiento conservador es el indicado en los

estadios iniciales, donde los síntomas no son muy perceptibles, evitando o se retrasando

su progresión2.

En la ERC acontece una serie de eventos cuyo manejo varía en función del momento en

el que sucedan; por tanto mediante este trabajo de investigación determinaremos los

aspectos más importantes en cuanto al tratamiento conservador en pacientes con ERC.

- 10 -

Se sugiere que este tipo de tratamiento incluya de forma aditiva lo siguiente: tratar la

etiología, los factores irreversibles y reversibles que puedan causar el deterioro del FG,

implementación de actividades que enlentecen la progresión, prevención y tratamiento

de complicaciones y otras comorbilidades; así como también la preparación para la

TRS4.

- 11 -

DESARROLLO

Definición

La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida de la función renal de modo

progresivo e irreversible, expresada por un filtrado glomerular estimado (FGe) menor a

60 ml/min/1,73 m2; y/o como la presencia de daño renal (alteraciones en: estudios de

laboratorio, estudios de imagen, o en una biopsia); durante al menos 3 meses1,7

.

Epidemiología

La ERC afecta a un proporción significativa de la población, ya que está relacionada

con patologías de alta prevalencia, tales como: hipertensión arterial (HTA), diabetes

mellitus tipo 2 (DM), enfermedad cardiovascular y envejecimiento2.

La prevalencia aproximada es de 450 pacientes por millón de habitantes, y la incidencia

es de alrededor del 5%; este porcentaje podría duplicarse en los siguientes 10 años y

llegar a los 800 pacientes por millón de habitantes, como consecuencia de la alta

incidencia de DM tipo 2 e HTA a nivel mundial, para los próximos años3.

Factores de riesgo

“Los factores de riesgo en la ERC se encasillan en: factores de susceptibilidad,

iniciadores, de progresión y de estadio final; tomando en cuenta que algunos de ellos

pueden pertenecer a más de 1 clasificación, como es la HTA” (ver tabla 1)5.

Tabla 1: Factores de riesgo de la ERC.

Factores de susceptibilidad. Factores iniciadores. Factores de progresión.

Edad avanzada.

Historia familiar de ERC.

Masa renal disminuida.

Bajo peso al nacer.

Raza negra.

HTA.

DM tipo 2.

Obesidad.

Nivel socioeconómico bajo.

Enfermedades autoinmunes.

Infecciones sistémicas.

Infecciones urinarias.

Litiasis renal.

Obstrucción de las vías urinarias

bajas.

Fármacos nefrotóxicos.

HTA.

DM tipo 2.

Proteinuria persistente.

HTA mal controlada.

DM tipo 2 mal controlada.

Tabaquismo.

Dislipidemia.

Anemia.

Enfermedad cardiovascular

asociada.

Obesidad.

Fuente: Martínez-Castelao A, 2014. Realizado: Zayda Tapia Arias

- 12 -

Clasificación

En la ERC la clasificación es efectuada, mediante el grado de disfunción renal,

calculada mediante la aplicación de diferentes fórmulas; y de albuminuria;

estableciéndose así 5 grados (ver tabla 2)6:

Tabla 2: Clasificación en grados de la ERC.

Categorías del FG

Categoría FG (ml/min/1,73m2) Descripción

G1

G2

G3

G4

G5

> 90

60-89

59-30

15-29

< 15

Normal o elevado

Ligeramente disminuido

Moderadamente disminuido

Severamente disminuido

Insuficiencia renal crónica terminal

Categoría Albuminuria

(Cociente Alb/Cr [mg/g])

Descripción

A1

A2

A3

< 30

30-300

> 300

Normal a ligeramente elevada

Moderadamente elevada

Muy elevada

Fuente: Canzani, Gadola, 2013 Realizado: Zayda Tapia Arias

Diagnóstico

Los objetivos fundamentales en el acercamiento de sujetos con ERC son: evaluación de

la causa, cronicidad, del FG, albuminuria y el diagnóstico precoz de complicaciones2:

Valoración del filtrado glomerular. El gold estándar es la determinación del nivel

sérico de cistatina C, que es más sensible en descensos leves del FG que la creatinina.

Para determinar la TFG se emplea fórmulas de estimación indirecta, empleando valores

de urea y creatinina (ver tabla 3).

Albuminuria. Tirilla reactiva usada para demostrar valores pequeños de albuminuria

(30-300 mg/día). Cociente proteína/creatinina (Prot/Cr) o albúmina/creatinina (Alb/Cr)

y recolección de orina de 24 horas para detectar albuminuria o proteinuria4.

Hemograma. Hematocrito (Hto), hemoglobina (Hb), hemoglobina corpuscular media

(HCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), volumen

corpuscular medio (VCM) y reticulocitos5.

- 13 -

Tabla 3: Ecuaciones recomendadas para estimar la función renal

Cockcroft-

Gault

[(140 – edad) × peso (kg)]/(72 × Cr plasma (mg/dl) ) corregida × 0,85 para la mujer.

MDRD-4

modificada:

186 × Cr plasma–1,154

(mg/dl) × Edad–0,203

(× 0,742 si es mujer) (x 1,21 si raza negra).

MDRD-6: 170 × Cr plasma–0,999

(mg/dl) × Edad–0,176

× BUN–0,17

(mg/dl) × Albumina–0,318

(g/dl)

(× 0,762 si es mujer) (x 1,18 si raza negra).

CKD-EPI

creatinina

141 × (valor mínimo entre creatinina/k o 1)a × (valor máximo entre creatinina/k o 1)

1,209 × 0,993edad × (1,018 si mujer) × (1,159 si negro); siendo k 0,7 para mujeres y 0,9

para varones y a –0,329 para mujeres y –0,411 para varones.

CKD-EPI

cistatina

133 × (valor mínimo entre cistatina/0,8 o 1)–0,499

× (valor máximo entre cistatina/0,8 o

1)–1,328

× 0,996edad

× (0,932 si mujer).

CKD-EPI

creatinina –

cistatina

135 × (valor mínimo entre creatinina/k o 1)a × (valor máximo entre creatinina/k o 1)

0,601 × (valor mínimo entre cistatina/0,8 o 1)

–0,375 × (valor máximo entre cistatina/0,8 o

1)–0,711

× 0,995edad

× (0,969 si mujer) × (1,08 si negro); siendo k 0,7 para mujeres y 0,9

para varones, y a –0,248 para mujeres y –0,207 para varones.

Fuente: Rodrigo E., Serrano M., Albines Z., Arias M. 9 Realizado: Zayda Tapia Arias

Niveles séricos. Sodio, potasio, cloro, fosforo, hormona paratiroidea intacta (PTHi),

calicidol (TFG <60 mL/min), proteínas mediante nefelometría; hemoglobina

glucosilada (HbA1c), glicemia capilar y venosa, y fosfatasa alcalina (FA)4,5,8

.

Parámetros férricos. Sideremia, ferritina sérica, saturación de transferrina2,5

.

Gasometría. Se recomienda la siguiente periodicidad: estadio 1: c/6-12 meses; estadio

2: c/6-12 meses; y en el estadio 3: c/3-6 meses8.

Perfil completo de lípidos. Colesterol total (CT), colesterol no-HDL, lipoproteínas de

alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos4,8

.

Electrocardiograma (EKG), ecocardiograma(ECG)5.

Imágenes. Ecografía renal donde se puede determinar la presencia de nefrolitiasis,

quistes o hidronefrosis, así como también el tamaño renal y ecogenicidad4.

Biopsia renal. Determinación alteraciones histológicas5.

Biopsia ósea. Para la determinación de osteodistrofia renal, está indicada en el estadio

3-4 de la enfermedad4.

Otros. Vitamina B12, ácido úrico y folato5.

Una vez que se realiza el diagnóstico se debe plantear la necesidad de derivar al

especialista cuando: presenta una TFG <30 ml/min; o una TFG < 60 mL/min/1,73 m2,

- 14 -

pero en las siguientes situaciones: proteinuria >0.5-1 g/día y progresión rápida

(disminución mantenida del FG >5 ml/min/1,73 m2 al año o el cambio de categoría);

además en casos de: dificultades para controlar: la HTA o alteraciones electrolíticas;

anemia, hematuria persistente y/o proteinuria; alteraciones del metabolismo óseo y

mineral; nefrolitiasis recurrente; enfermedad renal hereditaria o cuando preexisten

dudas sobre la etiología de la enfermedad2,4

.

Tratamiento conservador

El tratamiento de la ERC inicialmente es conservador, basada en: dieta y fármacos; y

realizado bajo la supervisión de un equipo médico multidisciplinario1,6

.

Modificaciones del estilo de vida.

Ejercicio físico: la actividad física debe adaptarse a la capacidad física de cada

individuo5. Las guías latinoamericanas recomiendan: cambios moderados, por ejemplo:

caminar diariamente alrededor de 700 a 1000 m/día. Actividad física moderada: 3 a 4

veces por semana durante 20-30 min. Conservar un peso sano con un índice de masa

corporal (IMC) de 18.5-24.9 Kg/m2. Mantener la circunferencia de la cintura: en

hombres: <94cm y en mujeres: <80 cm; y un índice cintura-cadera (ICC): hombres <

1.0 y mujeres <0.8)4,8,10

.

Dieta: Los ajustes en la dieta se realizará según su FG y factores de riesgo; evitando el

sobrepeso u obesidad. En cuanto al aporte calórico será de acuerdo al IMC, de la

siguiente manera: normal: 25-35 kcal/kg peso/día; desnutrición: >35 kcal/kg peso/día;

sobrepeso/Obesidad: <30 kcal/kg/día5,811

.

En la ERC existen alteraciones de la microflora intestinal (disbiosis), por lo que

cambios en la constitución de la dieta podría restaurar la permeabilidad de la mucosa

intestinal o disminuir los niveles de toxinas urémicas12

.

En las siguientes líneas se puntualizarán algunas recomendaciones y/o restricciones:

a) Dieta rica en fibra: 20-30 mg/día, algunas opciones son: verduras, legumbres, frutas

frescas o secas, pan de trigo, centeno u otros cereales integrales4,12

.

b) de forma general el consumo recomendado de sal diaria es de 4 a 6 g/d (corresponde

a 2,4 g de sodio), pero en estadios iniciales de la ERC e HTA se puede considerar una

reducción de sal más estricta <4 g/d2,5

.

- 15 -

c) Aporte de fósforo (P): entre 12-16 mg de P/gr de proteínas, no superando los 800 mg

de P/día; se sugiere evitar la ingesta de alimentos industrializados que contienen sales

de fosfato8.

d) Dieta baja en proteínas de 0.8-1.0 g/kg/día, a lo que se le puede añadir cetoanálogos

de aminoácidos (Ketosteril 0.17 g/Kg/día dividido en tres tomas durante cada comida).

Se considera un rango inferior de proteínas en estadios avanzados4,12

.

e) Aporte de Calcio (Ca): de 1000-1200 mg/día8.

f) Aporte de Potasio (K): 2.5 a 5 g/día, según etapa, ajustando a niveles sanguíneos8.

g) Terapias adsortivas: El uso de AST-120 (9 g/día: 30 cápsulas/día), con el fin de

prolongar el tiempo de inicio de hemodiálisis y la mejora de los síntomas urémicos12,13

.

Además es necesario el abandono del alcohol y tabaco5.

Hipertensión arterial. Existen varias recomendaciones sobre las cifras de presión

arterial (PA) meta en pacientes con ERC:

-Según el JNC 8, en la población ≥18 años se debe comenzar el tratamiento con

antihipertensivos ante valores de PA ≥140/90 mmHg y se considera como PA meta

<140/90 mmHg, esto es aplicado a individuos <70 años con un FG <60 ml/min y en

personas de cualquier edad con un cociente Alb/Cr >30 mg/g en cualquier nivel de

FG14

.

-Recomendaciones generales sobre el objetivo de PA aconsejan cifras <130/80 mmHg,

y en pacientes con proteinuria superior a 1 g/día, ciertos autores mencionan que la

reducción debe ser más marcada <125/75 mmHg15

.

-Las guías KDIGO aceptan como objetivo de PA a cifras ≤140/90 mmHg si el cociente

Alb/Cr es <30mg/g; y si el cociente es ≥30mg/g, se sugiere un objetivo más estricto

≤130/80 mmHg5.

Tomando en cuenta lo anterior se considera que con un control estricto de la PA

(<130/80), se obtendrá ciertos beneficios, tales como: reducir los episodios de

accidentes cerebrovasculares y cardiovasculares y la progresión de la enfermedad.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y los inhibidores de la

enzima de conversión de la angiotensina (IECA), son primordiales en el tratamiento de

la HTA en individuos no diabéticos y diabéticos; además poseen propiedades

nefroprotectoras, aunque pueden producir hiperpotasemia como efecto adverso; muchos

estudios recomiendan su combinación y control de potasio sérico2.

- 16 -

Los ARAs, los IECAs y los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamil,

dialtiazem) poseen un considerable efecto antiproteinúrico en la nefropatía diabética y

no diabética, al compararlos con otros antihipertensivos4.

En forma general los pacientes necesitarán más de un fármaco antihipertensivo para el

control apropiado de la HTA, siendo necesario incluir un diurético.

Las tiazidas (12.5 mg dosis máxima) se recomiendan en estadios 1-2. Mientras que los

diuréticos de asa (furosemida 40-80 mg/día, bumetanida 2-4 mg/día) no necesitan ajuste

de dosis y pueden usarse en los distintos estadios4.

Manejo de la hiperglucemia. Se sugiere un nivel de HbA1c de 7%, con la finalidad de

eludir o retardar la progresión de las complicaciones microvasculares de la DM tipo 2;

mientras que los pacientes con riesgo de presentar cuadros de hipoglucemia, con

comorbilidades o con esperanza de vida reducida, la HbA1c podría considerarse mayor

de 7%8.

Fármacos hipoglucemiantes:

Metformina: su vía de eliminación es especialmente renal y no se metaboliza,

produciendo la acumulación del fármaco y desencadenando cuadros de acidosis láctica,

sin embargo se puede usar como parte del tratamiento, siempre y cuando se valoré la

función renal antes y durante el tratamiento; se reduce la dosis en el estadio 3, y no

utilizarla en estadio 4-515,16

.

Sulfonilureas: uno de los efectos no deseados es producir hipoglucemia. Se restringe su

uso a pacientes en estadio 1-2; la gliclazida, y la glipizida presentan eliminación renal,

por lo que su dosis deberá ser ajustada; mientras que la gliquidona (45-60 mg) se usa sin

ajuste de dosis ya que la eliminación de sus metabolitos inactivos es a través de la

bilis5,16

.

Glinidas: al igual que las sulfonilureas pueden causar hipoglucemias; sin embargo la

repaglinida es recomendada a dosis de 0,5 mg16

.

Glitazonas: la pioglitazona se puede usar con precaución en pacientes con FG es <60

ml/min/1,73 m2 y se debe evitar en el estadio 45,16

.

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4: necesitan ajuste de dosis excepto la

linagliptina (5 mg) ya que posee una eliminación hepatobiliar; la sitagliptina (50 mg en

- 17 -

estadio 2-3 y 25 mg en estadio 4 ); la vildagliptina (50 mg en estadio 3-4) y la

saxagliptina (2,5 mg es estadio 3-4) presentan eliminación renal5,16

.

Agonistas del receptor del péptido-1 similar al glucagón: se pueden indicar en

paciente con DM tipo 2 con obesidad; entre las ventajas que se obtienen con el uso de

esos fármacos es: la disminución de peso y que no causan cuadros de hipoglucemia;

pero los efectos adversos más frecuente son de tipo gastrointestinal. Se aconseja usar

ante un FG > 60 ml/min la liraglutida16

.

Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2: de este grupo se puede

emplear a la dapagliflozina, en pacientes en estadio 1-2, sin necesidad de realizar ajuste

de dosis; pero no es recomendable su combinación con diuréticos, ni en pacientes >75

años16,17

.

Insulina: cuando el FG es <60 ml/min la dosis debe disminuir un 25%, y si desciende a

20 ml/min se reducirá en un 50%. Se aconseja emplear insulina de acción larga

(glargina, detemir o NPH) para los requerimientos basales, añadiendo insulina de acción

rápida antes de las comidas si es necesaria5,16

.

En la nefropatía diabética los antidiabéticos orales puede ocasionar cuadros de

hipoglicemia, por lo que el tratamiento de elección en estos pacientes es la

insulinoterapia ajustada al FG de cada paciente y al autocontrol de la glucemia.

Manejo de la dislipidemia. Existen datos evidentes, de que el tratamiento

hipolipemiante posee beneficios en la ERC etapa 1 a 3, principalmente en la prevención

de eventos ateroscleróticos. Los niveles objetivo son: ERC estadio 1 y 2 un LDL-C

<100 mg/dl y en ERC estadio 3 y 4 LDL-C <70 mg/dl; y de colesterol no- HDL <130

mg/dl8.

Estatinas: son el tratamiento de elección, se pueden utilizar solas o asociadas a

ezetimibe (10 mg, no se necesita ajuste de dosis). El empleo de rosuvastatina provoca

una mayor declinación del LDL-C, en pacientes con ERC estadio 4, la dosis

recomendad es 5 mg y no sobrepasar los 10 mg/día, en forma general las estatinas de

eliminación hepática son de elección: fluvastatina, atorvastatina y ezetimiba5,8

.

Fibratos: éstos fármacos poseen metabolismo y eliminación renal por lo que pueden

aumentar los valores de creatinina de 0.11-0.14 mg/dl; sin embargo esto es menos

factible con el gemfibrozilo, la dosis usada en pacientes con FG <60 ml/min es de 600

mg y se debe evitar su uso si el FG es <15 ml/min; su combinación con estatinas

- 18 -

podría desencadenar fracaso renal agudo por rabdomiólisis; en caso de necesitar la

combinación, debe utilizarse fenofibrato, con ajuste de dosis de acuerdo al FG; en

estadio 1-2 reducir al 50% y en estadio 3-4 al 25%, ya que la disfunción renal prolonga

su vida media de eliminación5.

Hiperuricemia. En casos de hiperuricemia sintomática los valores de ácido úrico deben

ser <7 mg/dl; el tratamiento es a base de inhibidores de la xantino-oxidasa, como el

alopurinol (estadio 1-2: 250 mg/día; estadio 3: 200-150 mg/día y en estadio 4: 100

mg/día)8,18

.

No está indicado instaurar tratamiento en casos de hiperuricemia asintomática. En

pacientes con antecedente de gota o artritis úrica se puede emplear febuxostat (80 mg al

día) ya que ha mostrado seguridad similar y mayor eficacia que el alopurinol, y lo más

importante sin tener que realizar ajuste de dosis. En los ataques agudos de gota se puede

administrar colchicina, pero en pacientes con FG 30 - 50 ml/min se debe disminuir la

dosis y con un FG <30 ml/min su uso está contraindicado5.

Anemia. El diagnóstico se realizará con una Hb: <13.5 g/dL en hombres y <12.0 g/dL

en mujeres; y se caracteriza por ser una anemia tipo normocítica y normocrómica19

.

El primer escalón en el tratamiento consiste en administrar hierro cuando la ferritina

sérica sea ≤500 ng/ml y el índice de saturación de transferrina sea ≤30 %; la dosis de

hierro oral es de 200 mg/día. “En pacientes que no alcancen apropiadas reservas férricas

con hierro oral se indicará una infusión 100 mg de Fe dextrano o 500-1000 mg de Fe

carboximaltosa intravenoso; una alternativa es el hierro sacarosa intravenoso, dosis

máxima: 200 mg/dosis”2,5

.

Cuando se emplean “agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE), no se recomienda

alcanzar niveles normales de Hb; los fármacos más empleados son: Eritropoyetina

(dosis inicial: 50 a 150 UI/Kg/semana subcutánea distribuido en 3 dosis a la semana; y

una dosis de mantenimiento de: 20 a 30% menos de la empleada durante la fase inicial);

Darbepoyetina (dosis inicial: 0.75 µg/kg de peso, vía subcutánea cada 2 semanas; dosis

de mantenimiento: 20 a 30% menos de la utilizada en la fase inicial); y el activador

continuo del receptor de eritropoyetina (CERA: dosis inicial: 0.6ug/kg, cada 2 semanas;

dosis mantenimiento: 120-360ug cada 4 semanas)”19

.

- 19 -

Existen algunos fármacos que se encuentran en diferentes etapas de ensayos clínicos,

entre ellos están: - Agentes estimulantes de eritropoyetina endógena: inhibidores de la

prolil-hidroxilasa (PHI): Molidustat (2,5 mg/kg), se obtiene un efecto similar que con el

uso de epoetina, y el Roxadustat (2 mg/kg repartido en 3 veces a la semana); inhibidores

de GATA: este grupo puede corregir la eritropoyesis desencadenada por la inflamación;

sin embargo aún se precisan de más estudios. - Agentes anti-hepcidina: Lexaptepid,

capaz de elevar el hierro sérico y el índice de saturación de transferrina20

.

Alteraciones del metabolismo óseo y mineral.

Hiperfosfatemia: “Captores del fósforo: quelantes con calcio (carbonato cálcico,

acetato cálcico o con magnesio) y quelantes sin calcio ni aluminio (sevelamer y

carbonato de lantano). Se debe usar con precaución los quelantes de aluminio, por

riesgo de intoxicación alumínica”5.

Déficit de vitamina D: “Ergocalciferol: -Vitamina D menor 5 mg/mL: 50 000 UI por

semana durante 12 semanas, luego 50 000 por mes. -Vitamina D entre 5 a 15 ng/mL: 50

000 UI por semana durante 4 semanas, luego 50 000 por mes. – Vitamina D entre 16 a

30 ng/mL: 50 000 UI por mes. -Colecalciferol (D3): vitamina D3 Kern® o Belenguer®

(colecalciferol; 800 UI = 12 gotas, 50.000 UI = 25 ml). - Calcifediol (25-OH-vitamina

D): Hidroferol® 0,266 mg (calcifediol 16.000 UI)”4,21

.

Hiperparatiroidismo secundario: Los niveles de PTHi en el estadio 3 debe estar entre

35 y 70 pg/mL, mientras que en el estadio 4: 70 pg/mL. Para su tratamiento se usa: -

Calcitriol y análogos de la vitamina D: Rocaltrol®, Etalpha® y Alfacalcidol. -

Activadores selectivos del receptor de la vitamina D: Zemplar® (paricalcitol). -

Calcimiméticos: Mimpara® (cinacalcet)4,5,22

.

Hiperkalemia (K+ sérico > 5,5 mEq/L). En casos de elevación moderada de K y sin

alteraciones en el EKG, el tratamiento consiste en: aumentar la eliminación de potasio,

empleando resinas de intercambio como el poliestireno sulfonato cálcico (vía oral 15-45

g cada 4-6, y por enema 30-100 g cada 4-6 horas, diluidos en 250 ml) o diuréticos23,24

.

En pacientes con K >7 mEq/L y cambios en el EKG, se deberá administrar 10 ml de

gluconato de Ca al 10% intravenoso, en 2 minutos, repetir cada 15 minutos, hasta 5

veces; otra opción es: 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10

- 20 -

minutos; o considerar el empleo de un beta-adrenérgico (salbutamol o albuterol

nebulizado, 10 mg c/4 o 6 horas), y diuréticos de asa23

.

Acidosis. La severidad y prevalencia de la acidosis se incrementan a conforme progresa

la ERC. Si el bicarbonato es <22 mEq/l se administrará suplementos orales de

bicarbonato (Bicarbonato sódico 1-3 g en comidas); y si es < 15 mmol/l es necesario

tratamiento endovenosa: para su corrección se emplean las siguientes fórmulas5,7,25

:

HCO3NA (mEq) = Peso (Kg) × EB (mEq/L) × 0.3 25

Déficit de bicarbonato = (HCO3 ideal – HCO3 real) × 0,5× peso corporal 25

Una vez que se calcula el déficit de bicarbonato se debe administrar el 50% de la dosis

calculada en las primeras 24 horas, y luego se calcula nuevamente y se seguirá

corrigiendo el déficit de forma parcial26

.

Prevención de la nefrotoxicidad.

1. Ajustar la dosis de fármacos al FG, principalmente en el anciano y diabéticos2.

2. “Evitar la hiperkalemia relacionada a fármacos, teniendo precaución no combinar un

diurético ahorrador de potasio (espironolactona, amiloride, eplerenona) a otro fármaco

que retenga potasio (inhibidores directos de renina, AINE, bloqueadores beta, IECA,

ARA II)”5.

3. Evitar el empleo de AINEs, por el elevado peligro de daño renal.

4. Obviar el uso de “fármacos que inducen depleción brusca de volumen y que podrían

ocasionar daño tubular como son: aminoglucósidos, tacrolimus, ciclosporina A”5.

5. Ajustar la dosis según el FG: “vancomicina, aminoglucósidos, tenofovir,

anfotericina, aciclovir, entre otros; y monitorizar los niveles de fármacos, el FG y

electrolitos”2,5

.

6. Evitar medios de contrastes intravenosos en estudios radiológicos, por su

nefrotoxicidad5.

7. Se exhorta a obviar el fosfato sódico oral en colonoscopías como parte de la

preparación intestinal4.

8. Evaluar el uso de algunos medicamentos naturales que puede desencadenar

hiperkalemia, empeoramiento de la ERC o nefrotoxicidad aguda4.

- 21 -

Vacunaciones. Se pueden usar algunas vacunas como: la vacuna antigripal en

pacientes con FG <60 ml/min su administración es anual; vacuna neumocócica en

pacientes con FG <30 ml/min, con un refuerzo cada 5 años; y la vacuna contra la

hepatitis B en pacientes con FG <30 ml/min y peligro de progresión2,4

.

Preparación para el tratamiento renal sustitutivo (TRS). Un comienzo inmejorable

del TRS es cuando se ejecuta de forma planeada, en sujetos con estadio 4, e incluye:

información sobre las diferentes posibilidades de tratamiento, como son: diálisis

peritoneal, hemodiálisis, trasplante renal de donante vivo o anticipado; consejería

psicológica; educación sobre como conservar las venas previa colocación de un acceso

vascular; colocación de un acceso vascular para hemodiálisis: fistula arteriovenosa, 2

meses previos al inicio, y en caso de un injerto arteriovenoso deberá ser colocado 3-6

semanas antes; o la colocación del catéter para diálisis peritoneal 2-4 semanas previas a

su inicio1,5,24

.

- 22 -

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Luego de diagnosticar la ERC, debe establecerse de forma precoz el tratamiento

conservador, caracterizado por ser multidisciplinario e individualizado, además

explicar de forma clara y sencilla al paciente y su familia, sobre los factores de

riesgo, estado nutricional, comorbilidades, complicaciones agudas que

caracteriza a la enfermedad, restringir el uso de fármacos nefrotóxicos o realizar

ajuste de dosis de acuerdo al FG, con la finalidad de mejorar la calidad de vida y

pronóstico.

La derivación al servicio de Nefrología o a cualquier otra especialidad médica o

quirúrgica, debe de realizarse de forma oportuna y se aconseja que sea durante

los estadios iniciales para evitar el deterioro de la función renal.

Diversas medidas terapéuticas como restricciones alimenticias o el uso de

fármacos antihipertensivos, hipoglucemiantes, hipolipemiantes y suplementos de

hierro, han demostrado eficacia en la prevención y retraso de la progresión a

estadios más avanzados de la enfermedad.

Es importante realizar estudios de laboratorio seriados, así como también

controlar la presión sanguínea, glicemia, peso, entre otros; pues son

herramientas básicas para el tratamiento.

De forma general es improbable que exista un aspecto más importante que otro

en cuanto al tratamiento conservador de la ERC; sin embargo, las enfermedades

más prevalentes que la producen son la hipertensión arterial y la diabetes

mellitus tipo 2 por lo que, su manejo adecuado y estricto control se convierten

en pilar fundamental, sin dejar de lado otras complicaciones agudas.

- 23 -

BIBLIOGRAFÍA

1. Obrador Vera GT. Enfermedad renal crónica. In: Rozman C, Farreras P, editors.

Farreras-Rozman: Medicina Interna [Internet]. 18th ed. España: Elsevier; 2016.

p. 829–36. Available from: http://mediterraneo.cl/products/farreras-rozman-

medicina-interna-18-ed-2-tomos

2. Gorostidi M, Santamaría R, Alcázar R, Fernández-Fresnedo G, Galcerán JM,

Goicoechea M, et al. Documento de la sociedad española de nefrologìa sobre las

guìas KDIGO para la evaluaciòn y el tratamiento de la enfermedad renal crònica.

Nefrologia [Internet]. 2014;34(3):302–16. Available from:

http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefrologia-articulo-documento-

sociedad-espanola-nefrologia-sobre-las-guias-kdigo-evaluacion-el-

X0211699514054048

3. Gamarra G. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica. Acta medica

Colomb [Internet]. 2013;38(3):116–7. Available from:

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=163128381005

4. Sociedad Latinoamericana de Nefrologia e Hipertension. Guías latinoamericanas

de práctica clínica sobre la prevención, dianóstico y tratamiento de los estadios 1-

5 de la Enfermedad Renal Crónica. Fund Mex del Riñon [Internet]. 2012;242.

Available from: http://www.nefro.cl/site/biblio/guias/1.pdf

5. Martínez-Castelao A, Górriz JL, Bover J, Segura-De La Morena J, Cebollada J,

Escalada J, et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la

enfermedad renal crónica. Endocrinol y Nutr [Internet]. 2014;46(9):501–19.

Available from: www.elsevier.es/ap

6. Quiroga B, Rodríguez-Palomares JR, De Arriba G. Protocolo de tratamiento

clínico de la enfermedad renal crónica. Medicine (Baltimore) [Internet].

2015;11(81):4873–5. Available from:

http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2015.06.006

- 24 -

7. Tena R, Garcia H, Monedero MJ, Masoliver A, Lizan L. Enfermedad renal

crónica (ERC) del adulto. Fisterra [Internet]. 2011;1–10. Available from:

www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-renal-cronica-erc-adulto/

8. Orlando C, De Souza N, Lamadrid V, Rios P, Schwedt E, Sola L, et al. Guías de

Práctica Clínica en el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal

Crónica . 2013;5–62. Available from:

http://www.fnr.gub.uy/sites/default/files/publicaciones/FNR_guias_practica_clini

ca_ERC_2013_tapa.pdf

9. Rodrigo E, Serrano M, Albines Z, Arias M. Revisiones Medida de la función

renal : validez de las fórmulas de estimación del filtrado glomerular en el

trasplante renal Revisiones. Rev Nefrol [Internet]. 2015;6(2):3–10. Available

from: http://www.revistanefrologia.com/

10. Del Alomo A, Gonzalez A, Gonzalez M. Guia Clinica de Obesidad. Fisterra

[Internet]. 2013;1–12. Available from: http://www.fisterra.com/guias-

clinicas/obesidad/

11. MacLaughlin HL, Sarafidis PA, Greenwood SA, Campbell KL, Hall WL,

Macdougall IC. Compliance with a structured weight loss program is associated

with reduced systolic blood pressure in obese patients with chronic kidney

disease. Am J Hypertens [Internet]. 2012;25(9):1024–9. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22717545

12. Cigarran Guldris S, Gonzàlez Parra E CAA. Microbiota intestinal en la

enfermedad renal crónica. Nefrología [Internet]. 2016;30(20):1–9. Available

from: http://www.revistanefrologia.com

13. Schulman G, Vanholder R, Niwa T. AST-120 for the management of progression

of chronic kidney disease. Int J Nephrol Renov Dis [Internet]. 2014;7:49–56.

Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24501542

- 25 -

14. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler

J, et al. Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in

adults. Jama [Internet]. 2014;311(5):507–20. Available from:

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1791497%5Cnhttp://jama.ja

manetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2013.284427

15. SEN, SEMI, SEC, SEEN SHE, SEMFYC, SEMG, SEMERGEN S. Documento

de consenso sobre la Enfermedad Renal Crónica. 2012; Available from:

https://docs.google.com/file/d/0B2nuGlmBUSFVWnh1eGx3SXFqUW8/edit

16. Gómez-Huelgas R, Martínez-castelao A, Artola S, Górriz JL, Menéndez E,

Tabajo D, et al. Tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad

renal crónica. Rev Nefrol Organo Of La Sociadad Española Nefrol.

2014;142(2):34–45.

17. Dalama B, Mesa J. Nuevos hipoglucemiantes orales y riesgo cardiovascular.

Cruzando la??frontera metab??lica. Rev Esp Cardiol [Internet].

2016;69(11):1088–97. Available from: http://www.sciencedirect.com.sci-

hub.cc/science/article/pii/S0300893216303785

18. Montan E. Manejo farmacológico de la Hiperuricemia. Butlletí d’informació Ter

del Dep Salut la General Catalunya [Internet]. 2009;21(1):1–6. Available from:

http://scientiasalut.gencat.cat/bitstream/handle/11351/2317/BIT_2009_21_01_ca

s.pdf?sequence=2

19. Secundaria N, Cr ER, Evidencias N. Evaluación, diagnóstico y tratamiento de

anemia secundaria a enfermedad renal cronica. Available from:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/403_IMSS_10

_Anemia_Enf_Renal/GRR_IMSS_403_10.pdf

20. López-Gómez JM, Abad S, Vega A. Nuevas expectativas en el tratamiento de la

anemia en la enfermedad renal crónica. Nefrología [Internet]. 2016;36(3):232–6.

Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0211699516300091

- 26 -

21. Bover J, Egido J, Fernández-Giráldez E, Praga M, Solozábal-Campos C,

Torregrosa J V., et al. Vitamina D, receptor de la vitamina D e importancia de su

activación en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrologia.

2015;35(1):28–41.

22. Orellana JM, Esteban RJ, Castilla YA, Fernández-castillo R, Nozal-fernández G,

Esteban MA, et al. Uso de cinacalcet para el control del hiperparatiroidismo en

pacientes con diferentes grados de insuficiencia renal. Rev la Soc Española

Nefrol [Internet]. 2015;6(2):121–5. Available from:

http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2015.10.017

23. Lederer E, Batuman V. La hiperpotasemia. Medscape [Internet]. 2016;1–14.

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/240903-clinical

24. Quiroga B, Rodríguez-Palomares JR, de Arriba G. Insuficiencia renal crónica.

Med - Programa Form Médica Contin Acreditado [Internet]. 2015;11(81):4860–

7. Available from:

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304541215001481

25. Lucas EH de, Rotaeche AA, Navas PE, Mateos AG de L y. Alteraciones del

metabolismo ácido base: acidosis. Med - Programa Form Médica Contin

Acreditado [Internet]. 2015;11(79):4748–58. Available from:

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304541215001134

26. Arroyo RA, Ramón MA, Ortiz PDS, Ácido-Base DELE. Trastornos del

metabolismo ácido-base. Man Nefrol 2da ed Madrid Elsevier. 2012;221–42.

- 27 -

ANEXOS

Anexo 1: Indicaciones, beneficios adicionales, precauciones y uso combinado de los

distintos grupos de fármacos antihipertensivos en el paciente con ERC.

Bloqueantes del SRA

Tipo de

fármaco Indicaciones

Beneficios

adicionales Precauciones Uso combinado

IECA o ARA II

Albuminuria

elevada

Proteinuria

Insuficiencia

cardíaca

Post-IAM

Reducción de la

presión

intraglomerular.

Reducción de la

proteinuria.

Reducción de la

fibrosis.

Remodelado

vascular y

cardiaco

Hiperpotasemia.

Uso de AINE.

Uso de inhibidores de

la COX2.

Uso combinado con

otros bloqueantes del

SRA.

Estenosis bilateral de

arterias renales.

Depleción de

volumen

Restricción de sal

Diuréticos

Calcioantagonistas

Betabloqueantes

Bloqueantes de

la aldosterona

HTA resistente

Insuficiencia

cardíaca Post-

IAM

Reducción de

albuminuria o

proteinuria

Hiperpotasemia

Uso de AINE.

Uso de inhibidores de

la COX2

IECA

ARA II

Inhibidores

directos de la

renina

HTA

Reducción de

albuminuria o

proteinuria

Como los anteriores

Aumento del riesgo

de complicaciones en

el paciente diabético

Uso combinado con

IECA o ARA II

Diuréticos

Calcioantagonistas

Diuréticos

Tiazidas HTA

Reducción del

riesgo de

Hiperpotasemia

Agravan la

hiperglucemia

Sustituir por diurético

de asa si FG < 50

ml/min/1,73 m2

IECA

ARA II

Diurético de

ASA

HTA (corto

plazo)

Reducción del

riesgo de

Hiperpotasemia

Ahorrador de

potasio Hiperpotasemia

Calcioantagonista

DHP HTA

Angina Vasodilatación

Con IECA o ARA

II disminuye el

riesgo de edema

No DHP

HTA Angina

Taquicardia

supraventricular

Vasodilatación

Reducción de la

presión

intraglomerular

Reducción de

frecuencia

cardíaca

Aumentan los niveles

de anticalcineurínicos

e inhibidores mTOR

No usar con

betabloqueantes

- 28 -

Beta bloqueantes

Insuficiencia

cardíaca

(bisoprolol,

carvedilol y

metoprolol)

Post-IAM

Reducción de

frecuencia

cardíaca

Riesgo de bradicardia

No usar con

calcioantagonistas no

DHP

Diuréticos

IECA

ARA II

Calcioantagonistas

DHP

Otros

Agonistas alfa

de acción

central

HTA resistente

Reducir dosis de

moxonidina si FG <

30 ml/min/1,73 m2

Tiazidas

Alfabloqueantes Hipertrofia

prostática

Hipotensión

ortostática

Betabloqueantes

no selectivos

Diuréticos

Vasodilatadores

directos

Retención hidrosalina

Taquicardia

Betabloqueantes

Diuréticos

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; COX2: ciclooxigenasa 2; DHP: dihidropiridinas; IAM: infarto agudo de

miocardio; SRA: sistema renina-angiotensina.

Fuente: Gorostidi M, 2014. Realizado: Zayda Tapia Arias

- 29 -

Anexo 2: Ajuste de dosis de medicamentos para tratar la HTA en pacientes con ERC

Clase Medicamento FG (ml/min) Ajuste de dosis

IECAs

Captopril 10-50

<10

75% de la dosis normal

50% de la dosis normal

Benazepril 5 mg/d inicialmente; dosis máxima 40 mg/d

Enalapril 30-80

<30

Iniciar con 5 mg/d; dosis máxima 40 mg/d

Iniciar con 2.5 mg/d; dosis máxima 40 mg/d

Lisinopril >30

10-30

Iniciar con 10 mg/d

Iniciar con 5 mg/d

Quinapril

>60

30-60

10-30

Iniciar con 10 mg/d

Iniciar con 5 mg/d

Iniciar con 2.5 mg/d

ARAs

Losartán

No requieren ajuste de dosis

Irbesartán

Candersartán

Telmisartán

Valsartán

Beta-

bloqueadores

Atenolol 15-35

<15

Administrar 50 mg/d

Administrar 50 mg c/3er día

Bisoprolol <40 Iniciar con 2.5 mg/d y subir dosis

cuidadosamente

Nadolol

31-40

10-30

<10

Cada 24-36 h, o el 50% de la dosis normal

Cada 24-48 h, o el 50% de la dosis normal

Cada 40-60 h, o 25% de la dosis normal

Esmolol

No requieren ajuste de dosis Metoprolol

Carvedilol

Pindolol

Inhibidores

alfa

Prazocina

No requieren ajuste de dosis Doxazocina

Terazocina

Antagonistas

de calcio

Verapamilo <10 50-75% de la dosis normal

Diltiazem Usar con precaución

Nifedipina No requieren ajuste de dosis

Amlodipina

Diuréticos

Bumetanida

No requieren ajuste de dosis Furosemida

Torsemida

Amilorida 30-50

<30

50% de la dosis

Evitar su uso

Espironolactona <30 Evitar su uso

Fuente: Guías latinoamericanas de práctica clínica sobre la prevención, dianóstico y tratamiento

de los estadios 1-5 de la Enfermedad Renal Crónica, 2012.

Realizado: Zayda Tapia Arias

- 30 -

Anexo 3: Uso de fármacos hipoglicemiantes en la DM tipo 2 y ERC

FG 60-50

ml/min

FG 49-30

ml/min FG <30 ml/min Observaciones

Biguanidas

Metformina 100% de la

dosis

50% de la dosis

No iniciar nuevos

tratamientos

Suspender

Suspender en situaciones

de riesgo de agravación

renal.

Sulfonilurias

Tolbutamida Evitar El principal efecto adverso

del grupo es la

hipoglucemia, sobre todo

en pacientes añosos

tratados con múltiples

drogas.

Existen referencias de la

administración de

gliclazida hasta etapas

avanzadas de la ERC

Clorpropamida Evitar

Glibenclamida

Suspender

con eFG<

50ml/min

Evitar

Glimepirida Iniciar con dosis bajas (1mg)

Gliclazida Indicada hasta FG > 40 ml/min Evitar

Metiglinidas

Repaglinida Empezar con 0.5 mg con las comidas si la TFG es <

40 mL/ min y aumentar la dosis con cautela.

Tiazolidinedionas

Pioglitazona No requiere ajuste de dosis

Controlar

retención

hidrosalina

Provocan retención

hidrosalina en etapas

avanzadas. riesgo de

fracturas

Inhibidores de la DPP4

Linagliptina No requiere ajuste de dosis

Saxagliptina 5 mg/día Con FG <50 ml/min 50% dosis

Sitagliptina 100% de la

dosis habitual

50% dosis

habitual

25% dosis

habitual

Vidagliptina 100% de la

dosis habitual 50% dosis habitual

Agonistas GLP 1

Exenatide 100% de la

dosis habitual

Administrar con

precaución Evitar

Puede ocasionar

intolerancia digestiva en

pacientes con deterioro

severo de la función renal.

Fuente: Orlando Canzani, Nancy de Souza LG, 2013 Realizado: Zayda Tapia Arias

- 31 -

Anexo 4: Medicamentos hopolipemiantes y ajustes recomendados en pacientes con

ERC.

Clase

Medicamento

Estadio de la ERC

1 2 3 4

Secuestradores

de sales

biliares

Colestiramina

Colestipol No requieren ajuste de dosis

Coleseveam

Estatinas

Atorvastatina No requiere ajuste de dosis

Simvastatina No requiere ajuste de dosis 50 % de la dosis

Rosuvastatina No requiere ajuste de dosis Iniciar 5 mg, no más de 10

mg/día

Pravastatina No requiere ajuste de dosis.

Menor riesgo de toxicidad muscular.

Derivados del

ácido fìbrico

Gemfibrozil No requiere ajuste de dosis

Benzafibrato,

50 % de la dosis

25 % de la dosis Fenofibrato,

Clofibrato

Otros

Ácido

nicotínico

No requiere ajuste de dosis.

FG <15 ml/min reducir dosis al 50%

Ezetimibe No requiere ajuste de dosis.

Fuente: Guías latinoamericanas de práctica clínica sobre la prevención, dianóstico y tratamiento de

los estadios 1-5 de la Enfermedad Renal Crónica, 2012; Canzani, Souza, 2013.

Realizado: Zayda Tapia Arias