unidad iii.enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales
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RESUMEN DE ENFERMEDADES DE LA PULPA Y TEJIDOS PERIAPICALES.TRANSCRIPT
DR. MANUEL AMED PAZ BETANCOCIRUJANO DENTISTA
UNAN-LEÓN
Conoce los mecanismos etiopatogénicos de las Lesiones Pulpares y Periapicales.
Reconoce las características clínicas y radiográficas de las diferentes lesione pulpares y periapicales.
Establece un diagnóstico presuntivo y sus diagnósticos diferenciales.
Selecciona los medios auxiliares de diagnóstico pertinentes.
Establece un pronóstico y sugiere el tratamiento pertinente.
Diagnóstico en Patología Oral de Edward Zegarelli.
Patología oral y maxilofacial contemporánea de Phillips.
Patología bucal y correlaciones clínico-patológicas de Regezi.
Tratado de Patología Bucal de Shaffer. Diagnósticos diferenciales de las lesiones
orales y maxilofaciales de Wood. Atlas de Patología oral de Laskaris. Oral and maxilofacial pathology of Neville.
La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior de los dientes y esta delimitada por la dentina, un tejido duro calcificado y en continua formación, que condiciona la progresiva disminución del volumen de la pulpa.
Junto con la dentina, la pulpa forma el complejo dentinopulpar por tener el mismo origen embriológico.
La pulpa reproduce la morfología externa de las piezas dentarias.
Está compuesta por 25% de materia orgánica y por 75% de agua.
La materia orgánica está formada por: dentinoblastos, fibrocitos, fibroblastos, celulas dendríticas, macrófagos o histiocitos, linfocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas, mastocitos, fibras colágenas, reticulina y oxitalámicas y sustancia fundamental.
Estructura de la Pulpa
Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
Bacterias
Traumatismos Iatrogenia
Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical
Químicas
Idiopáticas
Caries dental
Periodonto
Traumatismos
Filtración marginal
Anomalías del desarrollo
Vía hematógena
Vía Linfática
Fracturas coronales
Avulsión
Erosión Bruxismo y atrición excesivas
Calor
Movimientos ortodónticos
Rinoplastía
Electrocirugía
Barnices cavitarios
Nitrato de plata
Envejecimiento Resorción externa
Anemia de células falciformes VIH/SIDA
Degeneración fibrosa
Déficit Nutricional.
Degeneración grasa o hística.
Calicificación Distrófica
Pulpolitos
Cálculos Pulpares
Pulpa sana
Hiperemia Pulpar
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Pulpa no vital aguda
Pulpa no vital crónica
Hiperplásica
Naturaleza del
dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de
alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Dolor agudo y momentáneo
Provocado •Helado•Dulces•Recesión gingival
Retiro del estímulo
Sólo ocurre mientras dure el estímulo
•Caries •Restau-raciones
En el diente afectado
•Prevención •Cuidado en la preparación y restauración
Vasodilatación. Aumento de la celularidad intersticial. Congestión de los vasos sanguineos.
Naturaleza del dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Dolor espontáneo , exacerbado por el calor
Espontáneo
Analgésicos leves
Puede durar de uno minutos hasta horas después de retirado el estímulo
•Caries •Fracturas •Fisuras •Dolor a la percusión
•Difuso •Irradiado
•Pulpotomia•Endodoncia •Exodoncia
Naturaleza del
dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de
alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Dolor agudo, intenso y continuo
Ninguno Analgésicos y
antibióticos
Es un dolor constante
•Caries •Fracturas•Fisuras •Coloración oscura del diente•Dolor a la percusión
•En el diente afectado•irradiado
•Endodoncia•Exodoncia
Naturaleza del
dolor
Factores que lo
precipitan
Factores de
alivio
Relación con el tiempo
Otros S/S
Localiza-ción del
dolor
T(x)
Paciente asintomático
Ninguno Ninguno - •Caries •Fracturas•Fisuras •Coloración oscura del diente•Dolor a la percusión
En el diente
afectado
•Endodoncia •Exodoncia
Tejido de granulación Linfocitos y células
plasmáticas. Neutrófilos ausentes,
aunque se pueden ser presentar cuando el estado crónico evoluciona a agudo.
Pólipo pulpar. Limitada a molares deciduos. Raras veces se presenta en dientes permanentes. La combinación de una pulpitis crónica abierta,
abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa
del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación .
Este nódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa superficial de epitelio plano estratificado.
El tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva(hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente
Examen clínico
Espongiosis
Microabscesos
Evolución de una pulpitis a lesión periapical.
Asintomática y de evolución lenta.
Radiolucencia oval o redondeada de contornos bien definidos
Un granuloma con exacerbaciones agudas tendrá una línea de demarcación menos clara entre el hueso y el tejido granulomatoso que una lesión estática, inactiva.
Hallazgos asociados con frecuencia a los granulomas periapicales de larga duración son hipercementosis del tercio apical de la raíz y reabsorción, que dota a la punta de la raíz de un contorno romo.
Capsula fibrosa. Tejido de granulación. Macrófagos espumosos. Células gigantes multinucleadas. Islotes y filamentos irregulares de
epitelio.
Endodoncia Cirugía de apicectomia Exodoncia más curetaje. Favorable
Absceso periapical Quiste periapical Quiste residual
Necrosis Licuefactiva
Cavidad Quística
Granuloma periapical de larga duración. El más frecuente de los quistes de los
maxilares. Es sintomático y presenta a veces
exacerbaciones agudas. Evolución lenta y continua que puede
llegar a destruir gran parte de los maxilares.
Es circunscrito y esta delimitado por una delgada línea nítida que lo separa de la cortical.
Reabsorción radiculares y/o desplazamiento dental.
Redondeado y unilocular. Adelgazamiento de las
corticales.
Capsula externa de tejido fibroso. EPE no queratinizado. Macrófagos espumosos. Infiltrado inflamatorio de células
plasmáticas y linfocitos. Cuerpos de Rushton en la capa
intermedia del epitelio.
Enucleación. Recidiva 2%.
Granuloma periapical Quiste residual Carcinoma epidermoide Peridodontitis apical más trauma
oclusal. Absceso periapical
Es resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y duros adyacentes.
Además, a menudo no existe un orificio que permita el drenaje desde la pulpa a través de la corona hacia la cavidad bucal, produciéndose una presión interna dentro de la membrana periodontal que origina la extrusión del diente de su alvéolo y la rápida extensión del exudado por todo el hueso medular subyacente.
Percusión positiva.
Ligero ensanchamiento del espacio del LP.
Perdida gradual de nitidez de la lamina dura.
A medida que avanza al hueso medular circulante hay perdida del patrón trabecular.
Delgada cápsula externa de tejido fibroso.
Infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y linfocitos.
Tejido de granulación. Colonias bacterianas.
Endodoncia Pronóstico favorable.
Proceso inflamatorio en el hueso trabecular que involucra los espacios medulares.
Absceso periapical no tratado. Incidente traumático. Radioterapia de cabeza y cuello. Lesión lítica de cepas virulentas de
bacterias. Dolor intenso. Parestesia del labio inferior en el lado
afectado. Linfadenopatía dolorosa. Puede sugerir neoplasia maligna.
Aspecto de vidrio esmerilado, como moteado.
Secuestros óseos.
Tejido de granulación. Espículas de hueso con osteocitos
necrosados. Infiltrado inflamatorio de linfocitos y
celulas plasmaticas.
Cirugía Antibióticoterapia
Osteomielitis aguda Radioterapia de cabeza y cuello. Región molar mandibular mas
afectada. Dolor varia en intensidad. Inflamación mandibular. Pérdida de dientes. Trayectos fistulosos.
Lesión radiolúcida que evidencia zonas focales de opacidad.
Patrón como carcomida por comején. Bordes no definidos.
Actividad osteoclástica y osteoblástica.
Trabéculas óseas irregulares. Secuestros óseos. Deposito y resorción de hueso. Linfocitos y células plasmáticas.
Cirugía Tratamiento antibiótico
Cementoblastoma Osteoma Fibroma osificante Displasia fibrosa Displasia cemento-apical
Osteomielitis Crónica con periostitis proliferativa.
Absceso periapical en molar mandibular.
Infección subsecuente a extracción. Rara.
Tumefacción asintomática.
Mucosa de aspecto normal.
Región posterior mandibular.
Unilateral.
Lesión radiolúcida moteada en el centro.
Patrón como carcomida por comején. Trabéculas en forma de cáscara de
cebolla.
Hueso nuevo tipifica reacción cortical subperiostal.
Actividad osteoblástica y osteoclástica. Cavidad de médula ósea contiene
tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas.
Eliminar el agente agresor. Extracción de la pieza afectada. Antibioticoterapia.
Microorganismo de poca virulencia. Hipersensibilidad. Enfermedad periodontal crónica. Caries en dientes desvitalizados. Cualquier edad, sexo. Mujeres afroamericanas de mediana
edad. Cursos crónicos de dolor, tumefacción y
secrecion ocasional.
Afecta mayormente la mandíbula.
Zonas transparentes tempranas con masas esclerosadas.
Esclerosis dominante en etapas avanzadas.
Engrosamiento del periostio.
Sustitución fibrosa de la médula ósea. Infiltrado inflamatorio crónico y
neutrofílico. Trabéculas óseas de tamaño irregular. Osteoblastos abundantes. Actividad osteoclástica focal.
Eliminar el factor etiológico. Terapia antibiótica. Extirpación quirúrgica. Descorticación del área afectada. Corticoides en dosis bajas.
Displasia ósea florida Displasia cemento apical Quiste ósea traumático Osteoma Osteoblastoma Osteoma Osteoide Granuloma Central de Células Gigantes Hemangioma del hueso Tumor de Células Gigantes
Osteitis condensante. Estímulo inflamatorio de bajo grado. Apice de una pieza con pulpitis
prolongada. Maloclusión.
Cualquier edad. Adultos y jóvenes. Asintomáticos. Ápices de primeros molares mandibulares. Patrones radiográficos: Opaca Radiolucencia periférica con centro opaco. Periferia opaca con centro radiolúcido. Masas opacas lobuladas.
Hueso denso esclerótico. Tejido conectivo y células inflamatorias
escasas.
Displasia cemento periapical. Osteoma. Odontoma complejo. Cementoblastoma. Osteoblastoma. Hipercementosis.
Biopsia para descartar malformaciones. La inflamación pulpar debe tratarse. Reconstrucción de la pieza: Endodoncia. Extracción.