universidad central del ecuador facultad de … · ¿cuál será la distribución de la población...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO

PREVALENCIA DE FACTORES QUE GENERAN HIPERBILIRRUBINEMIA EN

NEONATOS EN LA UNIDAD MUNICIPAL DE SALUD SUR “PATRONATO SAN

JOSÉ” EN EL PERÍODO OCTUBRE 2015 A DICIEMBRE 2015.

Autor: Pucha Arias Paulo Roberto

Tutora Académica: Msc. Yolanda Paredes

Quito Abril 2017

v

Dedicatoria

Dedico este trabajo a mis padres Fanny y Héctor, a mis abuelos y a mi hermano

Ellos han sido siempre el principal motor para alcanzar mis metas.

vi

Agradecimiento

Agradezco a toda mi familia por su apoyo incondicional y por darme

ánimos para seguir adelante sin importar las dificultades.

Agradezco a todo el equipo de trabajo del área de estadística

de la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José”,

los mismos que me han facilitado la recolección de datos para el

trabajo de titulación.

Finalmente, agradezco a los Docentes que transmitieron grandes

enseñanzas y valores para ser un excelente profesional.

vii

Índice

Introducción ............................................................................................................................ 1

Capítulo I. El Problema de Investigación ............................................................................... 2

1.1 Planteamiento del Problema ......................................................................................... 2

1.2 Formulación del Problema ............................................................................................ 3

1.3 Preguntas Directrices .................................................................................................... 3

1.4 Objetivos ....................................................................................................................... 4

1.4.1 Objetivo General. ................................................................................................... 4

1.4.2 Objetivos Específicos. ............................................................................................ 4

1.5 Justificación .................................................................................................................. 5

1.6 Limitaciones .................................................................................................................. 6

1.6.1 Criterios de inclusión. ............................................................................................ 6

1.6.2 Criterios de Exclusión. ........................................................................................... 6

Capítulo II. Marco Teórico ..................................................................................................... 7

2.1 Marco Legal .................................................................................................................. 7

2.1.1 Constitución de la República del Ecuador. ............................................................ 7

2.2 Marco Conceptual ......................................................................................................... 9

2.2.1 Historia. .................................................................................................................. 9

2.2.2 Estructura de la Bilirrubina. ................................................................................... 9

2.2.3 Formación de las Bilirrubinas. ............................................................................. 10

2.2.4 Transporte............................................................................................................. 11

2.2.5 Conjugación. ........................................................................................................ 12

2.2.6 Metabolismo Intestinal de las Bilirrubinas........................................................... 12

2.2.7 Metabolismo Fetal de las Bilirrubinas. ................................................................ 13

2.2.8 Diagnóstico de Laboratorio. ................................................................................. 14

2.2.9 Valores Normales de Bilirrubinas. ....................................................................... 17

2.2.10 Hiperbilirrubinemia. ........................................................................................... 17

2.2.11 Hiperbilirrubinemia Fisiológica. ........................................................................ 18

2.2.12 Hiperbilirrubinemia Patológica. ......................................................................... 18

Capítulo III. Metodología ..................................................................................................... 21

viii

3.1 Diseño del Estudio ...................................................................................................... 21

3.2 Población del Estudio ................................................................................................. 21

3.3 Variables ..................................................................................................................... 21

3.4 Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos ..................................................... 21

3.5 Manejo y Análisis de Datos ........................................................................................ 22

3.6 Caracterización de las Variables ................................................................................. 22

3.7 Consideraciones Éticas ............................................................................................... 23

Capítulo IV. Resultados ........................................................................................................ 25

4.1 Presentación y Análisis ............................................................................................... 25

4.2 Discusión de Resultados ............................................................................................. 37

4.3 Conclusiones ............................................................................................................... 39

4.4 Recomendaciones ....................................................................................................... 39

Bibliografía ........................................................................................................................... 40

Anexo 1. Cronograma de Actividades .................................................................................. 43

Anexo 2. Hoja de Recolección de Datos .............................................................................. 44

Anexo 3 ................................................................................................................................ 48

Anexo 4 ................................................................................................................................ 49

Anexo 5 ................................................................................................................................ 50

ix

Índice de Tablas

Tabla 1 Distribución de la población en estudio .................................................................. 25

Tabla 2 Rango de edad ......................................................................................................... 27

Tabla 3 Número de neonatos con hiperbilirrubinemia por género ....................................... 29

Tabla 4 Relación porcentual entre la edad y el rango de edad de neonatos con

hiperbilirrubinemia ............................................................................................................... 31

Tabla 5 Valores de bilirrubinas séricas en neonatos con hiperbilirrubinemia ...................... 33

Tabla 6 Factores que provocan hiperbilirrubinemia en neonatos ......................................... 35

x

Índice de Gráficos

Gráfico 1 Distribución de la población en estudio ............................................................... 26

Gráfico 2 Rango de edad ...................................................................................................... 27

Gráfico 3 Género .................................................................................................................. 29

Gráfico 4.1 Correlación entre edad y género masculino ...................................................... 31

Gráfico 5 Valores séricos de Bilirrubina .............................................................................. 33

Gráfico 6 Factores que provocan hiperbilirrubinemia .......................................................... 36

xi

Índice de Figuras

Fig. 1 Estructura tridimensional de las bilirrubinas y Estructura lineal de las bilirrubinas .. 10

Fig. 2 Metabolismo de las bilirrubinas ................................................................................. 13

Fig. 3 Punción del talón del recién nacido y toma de muestra ............................................. 15

Fig. 4 Espectro de luz visible ............................................................................................... 16

Fig. 5 Caracterización de variables....................................................................................... 23

xii

Resumen

Este proyecto de investigación es un estudio descriptivo realizado con datos obtenidos de

las historias clínicas de 430 neonatos de la Unidad Municipal de Salud Sur Patronato San

José de la ciudad de Quito, en el período Octubre a Diciembre 2015, para determinar la

prevalencia de hiperbilirrubinemia en neonatos. Los resultados obtenidos en la presente

investigación evidencian que, de estos 430 nacidos vivos, 70 (16,28%) padecieron de

hiperbilirrubinemia, 233 (54,19%) fueron normales y 127 (29,53%) excluidos por no

disponer de la información completa en las historias clínicas. En los 70 nacidos vivos con

hiperbilirrubinemia los factores de riesgo fueron: La incompatibilidad ABO en 14 (20%),

policitemia en 4 (5,70%), sepsis en 8 (11,43%), lactancia materna en 7 (10%),

multifactorial en 3 (4,29%), hiperbilirrubinemia fisiológica en 28 (40%), hemorragia

subcutánea (cefalohematoma) en 1 neonato (1,43%), diabetes gestacional en 2 neonatos

(2,86%) y por incompatibilidad RH en 3 neonatos (4,29%). Se establece que, el género

masculino es el de mayor afectación y en cuanto a la edad cronológica corresponde a los

primeros 8 días de vida y pasados los 9 días el porcentaje de afectación es igual en ambos

géneros. Los resultados obtenidos en esta investigación concluyen que la prevalencia de

hiperbilirrubinemia en la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José” de la ciudad

de Quito, durante octubre a diciembre 2015 fue 16.28%, siendo un problema de salud

pública, por lo que se recomienda difundir que el diagnóstico laboratorial de esta patología

es un factor determinante para la valoración clínica.

Palabras Clave: Neonato, Bilirrubina y Hiperbilirrubinemia

xiii

Abstract

This research project is a descriptive study carried out with data obtained from the clinical

records of 430 infants of the Municipal Health Unit of San Patronato San Jose, Quito, from

October to December 2015, to determine the prevalence of hyperbilirubinemia in Neonates.

The results obtained in this research show out of these 430 live births, 70 (16.28%) had

hyperbilirubinemia, 233 (54.19%) were normal and 127 (29.53%) were excluded because

they did not have the information in the medical records. On the 70 live births with

hyperbilirubinemia risk factors were: ABO incompatibility in 14 (20%), polycythemia in 4

(5.70%), sepsis in 8 (11.43%), breastfeeding in 7 (10%), Multifactorial in 3 (4.29%),

physiologic hyperbilirubinemia in 28 (40%), subcutaneous hemorrhage (cephalohematoma)

in 1 neonate (1.43%), gestational diabetes in 2 neonates (2.86%) and incompatibility RH in

3 neonates (4.29%). It is established that the male gender is the most affected and in terms

of chronological age corresponds to the first 8 days of life and after 9 days the percentage

of affectation is equal in both genders. The results obtained in this investigation conclude

that the prevalence of hyperbilirubinemia in the Municipal Health Unit South “Patronato

San José” of the city of Quito, from October to December 2015 was 16.28%, becoming in a

public health problem reason why it is recommended disseminating that the laboratory

diagnosis of this pathology is a determining factor for clinical assessment.

Key Word: Neonates, Bilirubin and Hyperbilirubinemia

1

Introducción

Un problema de salud pública en neonatos es la hiperbilirrubinemia, según José

Gallegos esta patología se manifiesta con la coloración amarillenta en las mucosas y en la

piel que dan a entender que hay un desequilibrio en la elaboración y la eliminación de la

bilirrubina. (José Gallegos & et al., 2010)

Cuando el feto se desarrolla en el vientre de la madre, la placenta se encarga de

eliminar la bilirrubina del cuerpo del feto. Después del nacimiento, el hígado del feto

comienza a eliminar la bilirrubina. Puede pasar algún tiempo para que el hígado del feto

madure y pueda realizar este trabajo de manera eficiente. (Martin, 2015)

Los recién nacidos tienen algún color amarillento en la piel o ictericia, que es

fisiológicamente normal. Con frecuencia es más notoria cuando el recién nacido tiene de 2

a 4 días, la mayoría de las veces no hay problemas y desaparece al cabo de 2 semanas,

“Pero si el problema persiste el recién nacido puede sufrir con mayor probabilidad

encefalopatía bilirrubínica, que se caracteriza por hipertonía progresiva, opistótonos, crisis

convulsivas, incluso la muerte”. (Gissela Villalobos & et al., 2010)

Para realizar este procedimiento se toma una muestra de sangre del recién nacido la

cual es sometida a una serie de procedimientos para extraer el suero de la misma y medir el

valor de bilirrubinas en la sangre. (Gissela Villalobos & et al., 2010)

2

Capítulo I. El Problema de Investigación

1.1 Planteamiento del Problema

La hiperbilirrubinemia se da por la acumulación del pigmento bilirrubina en la

sangre, es una de las patologías más comunes dentro el área de neonatología en nuestro

medio, lo cual denota su importancia y la necesidad de tener mayor conocimiento acerca de

los factores que intervienen en esta patología.

Según la Organización Mundial de la Salud “es una de las diez primeras causas de

mortalidad neonatal.” (OMS, 2010)

“Este trastorno es uno de los más frecuentes en los neonatos a nivel de

América debido a que la salud neonatal ha sido descuidada, lo que conlleva

a que más del 70 % de la mortalidad infantil sea producto de la mortalidad

neonatal. Se puede tomar como referencia a la República de Argentina que

tiene un promedio aproximado de 700 000 nacimientos por año de los cuales

el 60 al 70% presentan algún grado de hiperbilirrubinemia provocando la

ictericia neonatal” (Silvia Spinell & et al., 2011).

“En el Ecuador por datos de la Normativa Neonatal del Ministerio de Salud Pública,

se reconoce que el 6.8% de recién nacidos presentan ictericia provocada por la

hiperbilirrubinemia en la sala de neonatología del Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora

de la ciudad de Quito entre los años 2005 a 2008.” (Ministerio de Salud Pública, 2010)

Son varias causas que aumentan las bilirrubinas a nivel sérico y se busca relacionar

varios factores que desencadenen esta patología tales como factores maternos y Neonatales.

(José Gallegos & et al., 2010)

3

1.2 Formulación del Problema

¿Cuál es la prevalencia de factores que generan hiperbilirrubinemia en neonatos de

la Unidad Municipal de Salud Sur, Patronato San José en el período octubre 2015 a

diciembre 2015?

1.3 Preguntas Directrices

¿Cuál será la distribución de la población de neonatos con bilirrubinas aumentadas a

nivel sérico?

¿Cuáles son los factores de riesgo que pueden provocar hiperbilirrubinemia?

¿Qué factor causante de hiperbilirrubinemia es el que más prevalencia tiene entre la

edad y el sexo de la población en estudio?

¿Cuál es la frecuencia de la hiperbilirrubinemia fisiológica y de la

hiperbilirrubinemia patológica?

4

1.4 Objetivos

1.4.1 Objetivo General.

Determinar la prevalencia de los factores que generan hiperbilirrubinemia en

neonatos en la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José” en el período junio

2015 a diciembre 2015.

1.4.2 Objetivos Específicos.

Distribuir a la población de neonatos con las bilirrubinas aumentadas a nivel sérico,

por sexo y edad.

Establecer cuáles son los factores de riesgos que desencadenan la

hiperbilirrubinemia.

Determinar el factor de mayor prevalencia de hiperbilirrubinemia entre la edad y el

sexo de la población en estudio.

Establecer la frecuencia de la hiperbilirrubinemia fisiológica y de la

hiperbilirrubinemia patológica.

5

1.5 Justificación

Se realizó este estudio con la finalidad de identificar cuáles son las causas con

mayor prevalencia para la elevación de bilirrubinas a nivel sérico dentro de la Unidad

Municipal de salud Sur, Patronato San José, esto debido a que esta patología provoca varios

daños y trastornos para el neonato e incluso le puede causar la muerte, por lo que se

consideró necesario tener estos datos estadísticos para generar un diagnóstico temprano e

incentivar la prevención.

Este estudio facilitará el diagnóstico de hiperbilirrubinemia gracias al conocimiento

que se tendrá de la prevalencia de los factores que causan esta patología en esta casa de

salud, con estos resultados el médico se puede orientar a dar un diagnóstico temprano de

esta enfermedad. Además, la Unidad de salud podría promover campañas para eliminar los

factores de riesgo.

También los resultados obtenidos tienen como visión ser utilizados para instruir a

las madres embarazadas sobre las secuelas que genera esta patología, para que busquen la

manera de no exponerse a las causas que la provocan.

6

1.6 Limitaciones

1.6.1 Criterios de inclusión.

Nacidos vivos con hiperbilirrubinemia o ictericia.

Historias clínicas de recién nacidos vivos con hiperbilirrubinemia en el período

octubre – diciembre 2015.

Historia clínica de las madres de los recién nacidos vivos con hiperbilirrubinemia

en el período octubre – diciembre 2015.

1.6.2 Criterios de Exclusión.

Recién Nacido vivos con una patología diferente a la del estudio.

Historias clínicas no encontradas de madres y recién nacidos vivos en el período

octubre – diciembre 2015.

Números de historias clínicas repetidas en el registro de recién nacidos vivos y de

sus madres.

7

Capítulo II. Marco Teórico

2.1 Marco Legal

Para el desarrollo del Proyecto de Investigación de fin de Carrera se sustentó en

base a las leyes establecidas en la Constitución de la República del Ecuador, que impulsan

y aseguran la adquisición de conocimientos nuevos, así como el desarrollo de estos.

2.1.1 Constitución de la República del Ecuador.

“TÍTULO VII-CAPITULO PRIMERO

Sección primera

Educación

Art. 343: El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el

desarrollo de capacidades y potencialidades individuales y colectivas de la

población, que posibiliten el aprendizaje, y la generación y utilización de

conocimientos, técnicas, saberes, artes y cultura. El sistema tendrá como

centro al sujeto que aprende, y funcionará de manera flexible y dinámica,

incluyente, eficaz y eficiente.

Art. 350: El sistema de educación superior tiene como finalidad la formación

académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación

científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de

los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para los problemas

del país, en relación con los objetivos del régimen de desarrollo.

8

TÍTULO VII-CAPITULO PRIMERO

Sección segunda

Salud

Art. 358.- El sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo,

protección y recuperación de las capacidades y potencialidades para una

vida saludable e integral, tanto individual como colectiva, y reconocerá la

diversidad social y cultural. El sistema se guiará por los principios generales

del sistema nacional de inclusión y equidad social, y por los de bioética,

suficiencia e interculturalidad, con enfoque de género y generacional.

Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo

conforman, la promoción de la salud, prevención y atención integral,

familiar y comunitaria, con base en la atención primaria de salud; articulará

los diferentes niveles de atención; y promoverá la complementariedad con

las medicinas ancestrales y alternativas.

Sección octava

Ciencia, tecnología, innovación y saberes ancestrales

Art. 385: El sistema nacional de ciencia, tecnología, innovación y

saberes ancestrales, en el marco del respeto al ambiente, la naturaleza, la

vida, las culturas y la soberanía, tendrá como finalidad:

1. Generar, adaptar y difundir conocimientos científicos y tecnológicos.

9

2. Recuperar, fortalecer y potenciar los saberes ancestrales.

Desarrollar tecnologías e innovaciones que impulsen la producción

nacional, eleven la eficiencia y productividad, mejoren la calidad de vida y

contribuyan a la realización del buen vivir.” (Constitución de la República

del Ecuador, 2008)

2.2 Marco Conceptual

2.2.1 Historia.

En 1913 Hymans Van Den Bergh utiliza la diazorreación en suero, para determinar

los pigmentos biliares que consistió en comparar un patrón colorimétrico con la aplicación

del suero, esta se tornó violeta en proporciones variables. (Ortiz, 2010)

En 1916 Hymans Van Den Bergh y Muller identificaron bilirrubinas en pacientes

con obstrucción biliar y en cadáveres pigmentados.

Hasta 1950 las bilirrubinas fueron consideradas como productos de desecho.

En la actualidad la determinación de esta molécula en el laboratorio sirve para

evaluar la función excretora del hígado, además de que se le atribuye funciones benéficas

en concentraciones plasmáticas poco elevadas. (López, 2012).

2.2.2 Estructura de la Bilirrubina.

“La bilirrubina es una molécula no polar, estructuralmente está compuesto por 4

anillos pirrólicos unido por tres enlaces de carbono. Presenta grupos carboxílicos (-COOH)

libres en las cadenas de ácido propiónico de los anillos centrales y dos grupos de oxígeno

lactámicos (-C=O) en los anillos periféricos.” (J.M. Herrerías & et al., 1996)

10

Su estructura esteroquímica, más o menos simétrica, está definida por la presencia

de grupos hidrofílicos, tales como el ácido propionico dependiendo del pH del plasma en la

bilis y orina mismos que pueden ionizarse. Los grupos hidrofíticos actúan por puentes de

hidrógeno haciendo que la molécula tenga una forma espacial de libro semi – abierto.

Esta molécula es muy inestable debido a que es altamente oxidable y fotosensible,

que junto a su baja solubilidad hacen de esta molécula poco manipulable en el laboratorio,

y necesita condiciones controladas en pH y luz. (López, 2012)

Fig. 1 Estructura tridimensional de las bilirrubinas y Estructura lineal de las bilirrubinas

Fuente: http://diccionario.medicinabc.com/2013/07/bilirrubina.html#axzz4HSX4pVeX

2.2.3 Formación de las Bilirrubinas.

La primera fuente de formación de las bilirrubinas es el grupo Hem de la

hemoglobina circundante por la hemólisis de eritrocitos que terminan su ciclo de vida (80 –

90% de los casos), en condiciones normales en un adulto se destruyen del 1 a 2 x

eitrocitos, y de otras proteínas hemáticas como citocromos, catalasa, peroxidasa, pirrolasa

de triftófano y mioglobina (15 %) (López, 2012).

11

La destrucción de los eritrocitos circundantes está mediada por el sistema retículo

endotelial formado por el bazo, el hígado y la médula ósea (Ortiz, 2010).

La degradación del grupo Hem están catalizada por 2 tipos de enzimas: la

hemooxigenasa, una enzima microsomal, que actúa sobre la hemoglobina rompiendo un

anillo de porfirina catalizando así dos moles de oxígeno, un mol de NADPH, hem férrico y

monóxido de carbono. El Hem es desdoblado entre sus anillos A y B y produce biliverdina,

esta reacciona con el NADPH catalizada por la segunda enzima de tipo citosólica llamada

biliverdina reductasa para formar bilirrubina no conjugada o indirecta (BI), un gramo de

hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina. (Roskoski, 1998).

En la etapa fetal la BI es metabolizada de inmediato por el hígado materno, después

del parto el neonato debe ser capaz de metabolizar la BI pero sus enzimas son aun

inmaduras. El neonato suele producir 0.6 gramos de hemoglobina por 24 horas (Ortiz,

2010).

2.2.4 Transporte.

La bilirrubina, una sustancia lipofílica, circundante se une a la albúmina por medio

de enlaces no covalentes para ser transportada hacia el hígado (Roskoski, 1998).

Esta unión entre la albúmina y la bilirrubina atraviesan la membrana basolateral de

los hepatocitos y se separa de la albúmina por medio del OATP2 (Transportador de

aniónicos orgánicos tipo 2). (López, 2012)

Los polos sinusoidales de las células hepáticas captan la bilirrubina a través de

proteínas citoplasmáticas Y – Z, la proteína Y es una ligandina y no está presente en los

fetos hasta el décimo día, en cambio la proteína Z actúa ligando la bilirrubina cuando la

12

proteína Y está saturada; estas proteínas llevan a las bilirrubinas al retículo endoplasmático

liso. (Ortiz, 2010).

2.2.5 Conjugación.

La bilirrubina indirecta es insoluble en soluciones acuosas con un pH 7.4 y debe ser

convertida en su conjugado hidrosoluble para poder ser excretada (Abery, fletcher, &

MacDonald, 2001).

En el retículo endoplásmico liso la enzima uridina difosfato glucuronil transferasa

(UDP-GT) combina con el ácido glucurónico formando así el diglucurónico de bilirrubina o

bilirrubina directa (BD) (López, 2012).

La conjugación necesita de la maduración de la UGT-GT que depende de la reserva

de glucógeno en el neonato, así la hipoglicemia neonatal (madre diabética, ayuno

prolongado y galactosemia) causan hiperbilirrubinemia. (Ortiz, 2010).

2.2.6 Metabolismo Intestinal de las Bilirrubinas.

La bilirrubina conjugada sale por los conductos biliares en forma de bilis hacia el

duodeno va hacia el intestino proximal, luego hace su paso por el intestino medio hacia el

colón, es aquí donde las enzimas bacterianas como la β – glucuronidasa hidrolizan la

bilirrubina conjugada (López, 2012).

La bilirrubina restante se transforma en 2 productos el urobilinógeno que le confiere

el color a la orina, parte del urobilinógeno que no se excreta por la orina vuelve a la

circulación enterohepática para su reconjugación, y el estercobilinógeno que le confiere el

color a las heces (Graff, 1987).

13

El urobilinógeno y el estercobilinógeno se oxidan y forman La urobilina y la

estercobilina para ser eliminados por la orina y las heces respectivamente (Ortiz, 2010).

2.2.7 Metabolismo Fetal de las Bilirrubinas.

Dentro del útero la mayoría de la bilirrubina es eliminada por medio de la

circulación de la placenta, la elaboración de bilirrubina conjugada por parte del feto es

limitada por la menos actividad de la UDP – GT, poca cantidad de ligandinas en el

hepatocito y un flujo sanguíneo hepático pobre. (Blanco, 2014).

En el nacimiento la placenta deja de realizar este trabajo y los órganos del recién

nacido debe asumir esa responsabilidad (Ortiz, 2010).

Fig. 2 Metabolismo de las bilirrubinas

14

Fuente:https://image.slidesharecdn.com/ictericia-121018001306-phpapp01/95/ictericia-

pediatria-hiperbilirrubinemia-3-638.jpg?cb=1350519320. Fecha de consulta 23/07/2016

2.2.8 Diagnóstico de Laboratorio.

En el hospital, el área de pediatría se revisa los niveles de bilirrubinas entre las 24

horas después de nacidos.

Para los niños menores de 1 año se recomienda realizar la punción en el talón, la

extracción de sangre venosa del antebrazo puede ser muy riesgosa y tiene un grado de

dificultad, la extracción de venas profundas puede ocasionar problemas muy graves como

trombosis venosa o hemorragia. (Ruiz & García, 2009)

2.2.8.1 Toma de la Muestra. Punción en el Talón.

a) Preparar los guantes, lancetas, torundas de algodón y tubo pediátrico de tapa roja.

b) Colocarse los guantes

c) Calentar el pie del que se vaya a tomar la muestra para aumentar la vasodilatación

d) Sujetar el talón con los dedos pulgar e índice

e) Desinfectar el área de la punción con una torunda remojada en alcohol al 70%

f) Realizar la punción con una lanceta perpendicularmente al lateral externo del talón

g) Presionar de forma intermitente el talón para que se forme la gota de sangre.

h) Recoger las gotas de sangre en el tubo pediátrico tapa roja

i) Limpiar el sitio de punción y presionar hasta que deje de sangrar

j) Colocar un apósito (María bellón & et al., 2014)

Toma de la muestra.

15

Fig. 3 Punción del talón del recién nacido y toma de muestra

Tomado de: http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo33/capitulo33.htm.

Fecha de consulta: 23/07/2016.

2.2.8.2 Procesamiento.

Después de la toma de la muestra se espera a que se forme el coágulo y se procede a

centrifugar para separar el suero.

2.2.8.3 Técnica para el Diagnóstico de Bilirrubina Sérica.

Para la determinación de bilirrubinas en el suero se utiliza la técnica de

espectrofotometría.

2.2.8.4 Fundamento de la Espectrofotometría.

Es una medición para la cantidad de energía radiante que absorbe o trasmite una

sustancia determinada en función de su longitud de onda. La espectrofotometría capta estas

longitudes de onda en un rango de 390 a 750 nm. (Nieves Díaz & et al., 2016)

http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo33/capitulo33.htm

16

Fig. 4 Espectro de luz visible

Tomado de: http://e ucativa.catedu.es/44700165/aula/archivos/repositorio

/3000/3233/html/21_espectro_visible.html. Fecha de consulta: 02/08/2016

2.2.8.5 Ventajas de la espectrofotometría.

La técnica no destruye la muestra y tiene una alta sensibilidad para la detección de

compuestos orgánicos.

No requiere de una gran cantidad de muestra.

El análisis de las muestras no acarrea mucho tiempo para su procesamiento.

2.2.8.6 Desventajas de la espectrofotometría.

Esta técnica requiere de una gran precisión por lo cual hay que calibrar bien al

equipo para que no de errores en los resultados.

El alto precio del equipo y de las lámparas que se utiliza para los fotones de luz, el

cambio de estas lámparas conlleva mucho tiempo y dinero.

17

La luz difusa puede ser un problema para los espectrómetros, sucede cuando el

operador intenta detectar la muestra utilizando un rango de longitud de onda

demasiado ancho.

2.2.9 Valores Normales de Bilirrubinas.

El umbral para la detección clínica de hiperbilirrubinemia está entre 2 y 3 mg/dL, en

los recién nacidos, los niveles de bilirrubina son más altos durante los primeros días de

vida. (Martin, 2015)

Los valores normales de las bilirrubinas son los siguientes:

Bilirrubina Conjugada o directa: 0,1 a 0,4 mg/dl (1,7 a 1,8 µmol/L).

Bilirrubina no conjugada o indirecta: 0,2 a 0,9 mg/dl (3,4 a 45,2 µmol/L).

Bilirrubina Total: 0,3 a 1,3 mg/dl (5,1 a 22 µmol/L). (Martin, 2015)

2.2.10 Hiperbilirrubinemia.

La Hiperbilirrubinemia es una patología que se produce por el exceso de

bilirrubinas en la sangre, esta sustancia se produce principalmente por la destrucción de los

glóbulos rojos. En los neonatos es difícil eliminar las bilirrubinas, por lo cual hace que esta

sustancia se aglomera en los fluidos corporales y tejidos, esta sustancia le da un color

amarillento a las mucosas, los tejidos y la sangre del recién nacido. A esta patología se la

denomina Ictericia (Vistín, 2014).

Se observa Hiperbilirrubinemia cuando el nivel sérico de bilirrubina ha aumentado

en más de 5 mg/dl (Salamea, 2014)

18

2.2.11 Hiperbilirrubinemia Fisiológica.

Es la hiperbilirrubinemia más frecuente, los Neonatos presentan valores altos de

bilirrubina sérica más de 2 mg/dl en la primera semana de vida y estos valores pueden

aumentar de entre 6 y 8 mg/dl de bilirrubina sérica en los primeros 3 días de vida. Se

considera que hasta 12 mg/dl está dentro de los límites fisiológicos. (Blanco, 2014)

El aumento de las bilirrubinas se da principalmente por inmadurez del sistema

enzimático del hígado, y a esta patología se le suman la poliglobulia, la menor vida del

eritrocito, la extravasación sanguínea y por lactancia. (Arráez & Gallego, 2009)

2.2.12 Hiperbilirrubinemia Patológica.

El aumento de las bilirrubinas aparece antes de las 24 horas de vida, la bilirrubina

total aumenta 5 mg/dl al día y es por lo general mayor a 12 mg/dl. (Vistín, 2014)

La hiperbilirrubinemia patológica se da por varios factores como los que se

describen a continuación:

2.2.12.1 Incompatibilidad ABO.

Es el resultado de la interacción de los anticuerpos maternos Anti A y Anti B de una

madre de grupo O, contra los eritrocitos con antígenos A o B en la membrana de su

superficie del Neonato. (Arráez & Gallego, 2009)

La hemólisis empieza en etapa intrauterina y es consecuencia del transporte activo

de anticuerpos IgG por la placenta (Ortiz, 2010). Los eritrocitos de los neonatos tienen

menos sitios antigénicos A y B y por eso la prueba de coombs es débil tanto positivo como

negativo. A las primeras 24 horas el neonato A o B de madre O presenta

hiperbilirrubinemia indirecta y esferocitos en sangre. (Arráez & Gallego, 2009)

19

2.2.12.2 Policitemia.

Es el aumento de eritrocitos, con un hematocrito venoso mayor o igual a 65%. Se

produce hiperviscosidad dependiente de glóbulos rojos, plaquetas, proteínas plasmáticas

(fibrinógeno en especial), el pH también tiene un papel muy importante, ya que si este es

inferior a 7 se aumenta la deformidad de los eritrocitos. (Casanova, 2012)

2.2.12.3 Sepsis Neonatal.

Las hemolisinas producidas por las bacterias producen hemólisis de los eritrocitos,

elevando así las bilirrubinas, también puede producir depresión de la médula ósea (Ortiz,

2010). La infección puede estar dada por Escherichia coli, listeria y algunas cepas de

estreptococo, las cepas del estreptococo del grupo B han sido las de mayor causa de sepsis

Neonatal. La aparición temprana de la sepsis neonatal en las 24 horas después del

nacimiento y se por algunas causas tales como parto prematuro, ruptura de membranas e

infección de placenta y líquido amniótico. La sepsis neonatal tardía aparece después del

parto. (Lee, 2015)

2.2.12.4 Lactancia.

Tiene un inicio tardío entre el cuarto y séptimo día y alcanzan un nivel máximo de

bilirrunas entre 10 mg/dl a 30 mg/dl a las 2 semanas después del nacimiento. Se debe

principalmente por aumento de la circulación enterohepática y por aumento de la

reabsorción de las bilirrubinas y por algunos elementos de la leche materna inhiben la

glucuronil transferasa. (Fuentes, 2012).

20

2.2.12.5 Cefalohematoma.

Es la acumulación de sangre por debajo del cuero cabelludo, se puede apreciar

como un bulto en la cabeza, se forma después de un traumatismo en el momento del parto y

este va aumentando con los días, produce hiperbilirrubinemia por aumento de la

destrucción de los eritrocitos. (Blanco, 2014)

2.2.12.6 Incompatibilidad RH.

Se da entre el feto RH positivo y la madre RH negativo que produce una anemia

hemolítica isoinmune, produciendo así una hiperbilirrubinemia no conjugada en el período

neonatal temprano. En el primer embarazo la madre queda sensibilizada, en el segundo

embarazo el sistema inmune de la madre induce a la producción de IgG contra el factor RH,

estos son transportados a través de transporte activo por la membrana placentaria y se fija a

los antígenos RH de los eritrocitos fetales provocando así hemólisis extravascular en el

hígado y en el bazo del feto. La hemólisis depende de la cantidad de anticuerpos de la

madre y esto ocurre con mayor claridad en la etapa prenatal por el aumento de bilirrubinas

en el líquido amniótico. (Ortiz, 2010).

2.2.12.7 Diabetes gestacional.

Se da cuando la madre con diabetes tipo 1 y 2, el hijo de madre diabética tiene alto

riesgo de hiperbilirrubinemia a causa de eritropoyesis inefectiva, inmadurez hepática para

la conjugación y eliminación de bilirrubinas y mayor número de eritrocitos que es el que

produce el 30% de la bilirrubina. Los precursores de los eritrocitos quedan en el torrente

donde son removidos por el bazo y así aumenta la sobrecarga en el hígado de bilirrubinas.

(Arizmendi, 2012)

21

Capítulo III. Metodología

3.1 Diseño del Estudio

Se realizó un estudio descriptivo para identificar la prevalencia de los factores que

elevan las bilirrubinas en neonatos en la Unidad Municipal de Salud Sur Patronato San José

durante el período Junio – septiembre 2015.

3.2 Población del Estudio

Se trabajó con todos los neonatos nacidos vivos que tengan diagnóstico de ictericia

e hiperbilirrubinemia y que hayan sido atendidos en la Unidad Municipal de Salud Sur

Patronato San José” durante el período Junio – septiembre 2015.

3.3 Variables

Edad: se entiende por el tiempo de existencia de un ser vivo desde su concepción

hasta la actualidad.

Género: en términos biológicos se refiere a la identidad sexual de los seres vivos,

identificando 2 géneros: el masculino y el femenino.

Hiperbilirrubinemia: Aumento de bilirrubinas a nivel sérico por encima de los

valores normales dando una tonalidad amarilla a la piel (ictericia).

3.4 Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos

En este estudio se recopiló datos de fuente secundaria a través de las historias

clínicas de la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José” durante el período

Junio – septiembre 2015, según el cronograma de actividades que se estableció para el

estudio (Anexo 1)

22

3.5 Manejo y Análisis de Datos

Se recolectaron los datos en base a las variables de edad, género y los valores de

bilirrubinas directa e indirecta, para registrar estos datos se elaboró una hoja de recolección

de datos (Anexo 2) y luego se estableció una base de datos en una hoja de cálculo Excel

para hacer el análisis de los resultados con datos estadísticos básicos en frecuencias y

porcentajes.

3.6 Caracterización de las Variables

VARIABLES DIMENSIONES INDICADOR ESCALA TECNICAS E

INSTRUMENTOS

Edad

Recién Nacidos

de 1 a 27 días de

nacidos

Número de casos

de

hiperbilirrubinemia

Cuantitativa Análisis

documental de

Historias clínicas

Género

Masculino

Femenino

Número de género

más frecuente con

esta patología

Número de género

más frecuente con

esta patología

Cuantitativa

Cuantitativa

Análisis

documental de

Historias clínicas

Análisis

documental de

Historias clínicas

23

Hiperbilirrubinemia Fisiológica

Patológica

Número de casos

≤12 mg/dl

Número de casos

≥12 mg/dl

Cuantitativa

Cuantitativo

Análisis

documental de

Historias clínicas

Análisis

documental de

Historias clínicas

Fig. 5 Caracterización de variables

Elaborado por: Pucha Paulo, 2017.

3.7 Consideraciones Éticas

Todos los datos obtenidos para este estudio constituyen una información

confidencial que solo su utilizó con fines académicos en este proyecto de investigación y

sin ninguna otra finalidad. Contó con la debida autorización de las autoridades de la

Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José” de la ciudad de Quito.

Para constancia presento y firmo el siguiente documento:

24

Certificado de Confidencialidad

Yo, PUCHA ARIAS PAULO ROBERTO, autor del Proyecto de Investigación cuyo tema

es “PREVALENCIA DE FACTORES QUE GENERAN HIPERBILIRRUBINEMIA EN


JOSÉ” EN EL PERÍODO OCTUBRE 2015 A DICIEMBRE 2015”, una vez que he

finalizado el mismo, me comprometo a guardar estricta confidencialidad de toda la

información obtenida de las historias clínicas de la Unidad Municipal de Salud Sur

“Patronato San José” durante el período Junio – septiembre 2015, que solo fue utilizada

exclusivamente para esta investigación.

Atentamente;

PAULO ROBERTO PUCHA ARIAS

C.I.: 1721449310

25

Capítulo IV. Resultados

4.1 Presentación y Análisis

Tabla 1 Distribución de la población en estudio. “Prevalencia de factores que generan

hiperbilirrubinemia en neonatos en la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José”

en el período octubre 2015 a diciembre 2015”

Población Número de casos Porcentaje

Con hiperbilirrubinemia 70 16,28%

Sin hiperbilirrubinemia 233 54,19%

Excluidos del estudio 127 29,53%

TOTAL 430 100%

Fuente: Unidad Municipal de Salud Sur, octubre- diciembre 2015.Quito.

Elaborado por: Paulo Pucha Arias. 2016

26

Gráfico 1 Distribución de la población en estudio.



ANÁLISIS: En la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José”, hubieron

430 nacidos vivos, de los cuales 70 presentaron hiperbilirrubinemia, alcanzando el 16,28% ,

233 no presentaron hiperbilirrubinemia lo que corresponde al 54,19%, y 127 que son el

29,53% restante, fueron excluidos por falta de datos en las historias clínicas o por qué no

se encontraron las mismas. Esto determina que la prevalencia de hiperbilirrubinemia de

neonatos es del 16.28% en el período octubre a diciembre 2015.

54,19

16,28

29,53

1

Distribución de la Población en estudio

Sin hiperbilirrubinemia Con Hiperbilirrubinemia

Sin Historias clínicas y datos

27

Tabla 2 Distribución de la hiperbilirrubinemia según la edad cronológica del neonato.

“Prevalencia de factores que generan hiperbilirrubinemia en neonatos en la Unidad

Municipal de Salud Sur “Patronato San José” en el período octubre 2015 a diciembre 2015”

Hiperbilirrubinemia Edad cronológica Porcentaje

20 Menor o igual a 1 día 28,57%

46 Entre 2 y 8 días 65,71%

4 Mayor o igual a 9 días 5,71%

70 Total 100%



Gráfico 2 Distribución de la hiperbilirrubinemia según la edad cronológica del neonato.



28

ANÁLISIS: Según la edad cronológica el aumento de bilirrubinas se evidenció en el

28,57% de nacidos vivos en el primer día, el 65,71% entre el segundo y octavo día y el

5,71% en el noveno día. Lo que demuestra que la hiperbilirrubinemia en las primeras 24

horas es de diagnóstico temprano, entre el segundo al octavo día es de diagnóstico

intermedio y en el noveno día el diagnóstico es tardío. Lo que determina la evolución y el

tratamiento del neonato.

29

Tabla 3 Distribución de neonatos con hiperbilirrubinemia por género. “Prevalencia de

factores que generan hiperbilirrubinemia en neonatos en la Unidad Municipal de Salud Sur

“Patronato San José” en el período octubre 2015 a diciembre 2015”

Género Número de casos Porcentaje

Masculino 40 57,14%

Femenino 30 42,86%

Total 70 100%



Gráfico 3 Distribución de Neonatos con hiperbilirrubinemia por género.



42,86

57,14

1

Distribución de Neonatos con hiperbilirrubinemia por género

Femenino Masculino

30

ANÁLISIS: Los resultados demuestran que es el género masculino tiene mayor

frecuencia de hiperbilirrubinemia con el 57,14%, esto está acorde a lo que refiere la

bibliografía revisada para este estudio.

31

Tabla 4 Relación entre el género y la edad cronológica de los neonatos con

hiperbilirrubinemia. “Prevalencia de factores que generan hiperbilirrubinemia en neonatos

en la Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José” en el período octubre 2015 a

diciembre 2015”

Edad

Cronológica

Masculino Porcentaje Femenino Porcentaje

≤ a 1 día 12 17,14% 8 11,43%

Entre 2 y 8 días 26 37,14% 20 28,57%

≥ 9 días 2 2,86% 2 2,86%

Total 40 57,14% 30 42,86%



Gráfico 4.1 Relación entre género masculino y edad cronológica

17,14

37,14

2,86

1

Relación entre género masculino y edad cronológica

≤ a 1 día

Entre 2 y 8días

32



Gráfico 4.2 Relación entre Género femenino y edad cronológica



ANÁLISIS: Al comparar los neonatos de género masculino con rango edad de ≤ a 1

día que fue del 17,14% con los neonatos de género femenino en este mismo rango de edad

con 11, 43%, se establece que la hiperbilirrubinemia es más frecuente en los hombres, y

con mejor pronóstico porque es diagnosticada en etapa temprana. En el rango de edad de 2

a 8 días en el género masculino es de 37,14% y en el femenino es de 28,57%, observándose

también mayor frecuencia en el género masculino, pero en fase de diagnóstico intermedio,

en el rango de edad ≥ 9 días tanto el género masculino como el femenino alcanzan el

mismo porcentaje (2.86%) de hiperbilirrubinemia en fase de diagnóstico tardía.

11,43

28,57

2,86

1

Relación entre el género femenino y la edad cronológica

≤ a 1 día

Entre 2 y 8 días

≥ 9 días

33

Tabla 5 Distribución de los neonatos según los valores de bilirrubina sérica determinados

en el estudio. “Prevalencia de factores que generan hiperbilirrubinemia en neonatos en la

Unidad Municipal de Salud Sur “Patronato San José” en el período octubre 2015 a

diciembre 2015”

Valores Séricos de

Bilirrubinas

Número de casos Porcentajes

5 a 12 mg/dl 29 41,43%

13 a 20 mg/dl 41 58,57%



Gráfico 5 Distribución de los neonatos según los valores de bilirrubina sérica

determinados en el estudio.


41,43

58,57

1

Valores Séricos de Bilirrubinas

5 a 12 mg/dl 13 a 20 mg/dl

34


ANÁLISIS: Según los valores de bilirrubinas séricas determinados en los 70

neonatos se observó que entre 5mg/dl hasta 12mg/dl (41,43%) los neonatos presentaron

hiperbilirrubinemia fisiológica y entre los 13 mg/dl hasta 20mg/dl (58,57) con

hiperbilirrubinemia patológica.

35

Tabla 6 Distribución de los factores que provocan hiperbilirrubinemia en los neonatos.

“Prevalencia de factores que generan hiperbilirrubinemia en neonatos en la Unidad

Municipal de Salud Sur “Patronato San José” en el período octubre 2015 a diciembre 2015”

Factores Número de casos Porcentaje

Incompatibilidad ABO 14 20%

Policitemia 4 5,71%

Sepsis 8 11,43%

Lactancia 7 10%

Multifactorial 3 4,29%

Fisiológico 28 40%

Hemorragia 1 1,43%

Diabetes Gestacional 2 2,86%

Incompatibilidad RH 3 4,29%

Total 70 100%



36

Gráfico 6 Factores que provocan hiperbilirrubinemia



ANÁLISIS: Los factores determinantes de hiperbilirrubinemia con mayor

frecuencia fueron la incompatibilidad ABO (20%) y los problemas fisiológicos (40%). Los

de menor incidencia fueron la sepsis (11,43%), lactancia materna (10%), policitemia

(5,71%), incompatibilidad Rh y la hiperbilirrubinemia multifactorial (4,29%), la diabetes

gestacional (2.86%) y el cefalohematoma (1,43%).

37

4.2 Discusión de Resultados

La hiperbilirrubinemia neonatal es una de las patologías con la que muchos centros

de salud deben enfrentarse a diario, ya que esta enfermedad es originada por varias causas y

puede en algunos casos llegar a ser mortal si no es diagnosticada y tratada a tiempo.

En un estudio retrospectivo realizado por Salamea, M., Reinoso, J., Herrera, M. en

el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil en el año 2014, analizaron 235

neonatos de los cuales el 49,4% presentaron hiperbilirrubinemia y el 50.6% tuvieron

valores normales de bilirrubinas, al comparar estos resultados con los obtenidos en el

presente estudio, son completamente disímiles debido a que de los 430 neonatos tan solo el

16,28% presentaron hiperbilirrubinemia y el 54,19% no presentaron hiperbilirrubinemia,

por lo que se concluye que la incidencia de hiperbilirrubinemia en neonatos de la Unidad

Municipal de Salud Sur de la ciudad de Quito, corresponde a la tercera parte de la

frecuencia de hiperbilirrubinemia que en neonatos según refieren en el estudio realizado en

el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil en el año 2014.

En un estudio realizado por Arraez, P. (2009) en el hospital Isidro Ayora de Loja se

evidenció que dentro de las primeras 24 horas hay un 16% de hiperbilirrubinemia, entre el

segundo y octavo día refieren un 84% y mayor o igual a los 9 días no se registraron

neonatos con hiperbilirrubinemia. Al comparar estos resultados con los del estudio actual

los datos no son aproximados, porque dentro las primeras 24 horas hay un 11,43%, entre el

segundo y octavo día hay un 65,71% y mayor o igual a los 9 días hay un 5,71%.

En otro estudio realizado por Calvimontes, C., Pinto, S., Rodas, M., Suarez, L.,

Tapia, M. en el año 2013 en Bolivia, el 38,1% fueron de género femenino y el 61,9%

38

fueron masculinos. En el presente estudio el 42,86% son femeninos y el 57,14%

masculinos, por lo que se concluye que en la Unidad Municipal de Salud Sur de la ciudad

de Quito se encontró mayor incidencia de hiperbilirrubinemia en el género masculino al

igual que en el estudio realizado en Bolivia y acorde a lo que refiere la bibliografía.

En cuanto a los factores que desencadenan la hiperbilirrubinemia, Salamea, M.,

Reinoso, J., Herrera, M. en su artículo Hiperbilirrubinemia neonatal en el hospital Teodoro

Maldonado Carbo en el año 2014, describe que el 24,1% presentan hiperbilirrubinemia por

incompatibilidad ABO, el 56,9% presentan hiperbilirrubinemia por factores fisiológicos, el

3,4% por incompatibilidad RH, el 7,8% por lactancia materna y un 6,9% por sepsis, datos

que al compartar con los de este estudio demuestran que por incompatibilidad ABO hay un

porcentaje del 20%, por factores fisiológicos un 40%, por incompatibilidad RH un 4,29%,

por lactancia materna el 10% y por sepsis el 11,43%, por lo que se concluye que los

factores que provoca hiperbilirrubinemia en neonatos con mayor prevalencia tanto de la

Unidad Municipal de Salud Sur de la ciudad de Quito como en el Hospital Teodoro

Maldonado Carbo de Guayaquil son la incompatibilidad ABO y los problemas fisiológicos.

Además al enfocar otros factores causantes de hiperbilirrubinemia, un estudio realizado en

Venezuela en el año 2012 se registró que el 3,3% presentan hiperbilirrubinemia por

hemorragia (cefalohematoma) y el 3% con policitemia, lo que concuerda con los resultados

obtenidos en este estudio que fueron el 1,43% con hiperbilirrubinemia por hemorragia y el

5, 71% por policitemia. Según Arraez, P. (2009) la hiperbilirrubinemia multifactorial es del

35% y en este estudio es completamente disímil porque apenas alcanza el 4,29%, que

corresponde a la octava parte de la frecuencia de hiperbilirrubinemia multifactorial.

39

4.3 Conclusiones

De los resultados presentados y analizados en este estudio se concluye que:

La hiperbilirrubinemia neonatal afecta con mayor frecuencia al género masculino y

se presenta en las primeras 24 horas (Primer día de vida).

Los factores con mayor prevalencia que desencadenan la hiperbilirrubinemia

neonatal son los problemas fisiológicos y la incompatibilidad ABO, sin dejar de

lado la presencia de otros factores como la sepsis, lactancia materna, la policitemia,

la incompatibilidad RH, diabetes gestacional y por hemorragia subcutánea

(cefalohematoma), que evidencian menor prevalencia

La frecuencia de la hiperbilirrubinemia patológica es mayor en relación a la

hiperbilirrubinemia fisiológica.

4.4 Recomendaciones

Realizar el examen para determinar la concentración de las bilirrubinas séricas antes

de las 24 horas de vida.

Como prevención, se debe realizar a todas las mujeres embaraza una prueba de

Coombs indirecta a las 28 semanas y nuevamente en el momento del parto y con

mayor énfasis a las mujeres embrazadas Rh negativo.

Los controles prenatales deben incluir siempre pruebas de laboratorio.

40

Bibliografía

Abery, G., fletcher, M., & MacDonald, M. (2001). Metabolismo de la bilirrubina. En G.

Abery, M. fletcher, & M. MacDonald, Neonatología Fisiopatología y manejo del

recién nacido (pág. 771). Buenos Aires: Panamericana.

Arizmendi, J. &. (2012). Diabetes Gestacional y complicaciones Neonatales. RevistaMed,

50 - 60.

Arráez, P., & Gallego, E. (Septiembre de 2009). Repositorio Universidad Nacional de Loja.

Obtenido de Repositorio Universidad Nacional de Loja Web Site:

http://dspace.unl.edu.ec/jspui/handle/123456789/4860

Blanco, I. (2014). Ictericia Neonatal. Valladolid, España.

Calvimontes, C., Pinto, S., Rodas, M., Suarez, L., & Tapia, M. (2014). Prevalencia de

ictericia neonatal (hiperbilirrubinemia) en el Hospital Universitario, gestión 2013 .

Handbook, 49 - 58.

Casanova, M. (2012). Policitemia en Recién Nacidos. Elseiver, 135 - 136.

Fuentes, I. (2012). Ictericia. Asociación Española de Pediatría, 118 - 120.

Gissela Villalobos & et al. (2010). Factores promotores de la hiperbilirrubinemia neonatal

no hemolítica. Medigrafic Artemisa, 182.

Graff, S. (1987). Análisis de Orina. En S. Graff, Análisis de Orina (págs. 54-55). San

Andrés: Panamericana.

41

J.M. Herrerías & et al. (1996). Propiedades fisicoquímicas de la Bilirrubina. En J.M.

Herrerías & et al., Tratado de Hpetaología (pág. 130). Sevilla: Schering - plough

S.A.

José Gallegos & et al. (2010). Prevalenciua y factores de riesgo para hiperbilirrubinemia

indirecta neonatal en un hospital universitario. ELSEVIER, 227 - 228.

Lee, K. (27 de Abril de 2015). MedlinePlus. Obtenido de MedlinePlus Web Site:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007303.htm

López, J. (2012). Bilirrubina, una vieja amiga con nueva historia. Médica sur, 228.

María bellón & et al. (26 de Febrero de 2014). Temario del tratado ECCPN. Obtenido de

Temario del tratado ECCPN:

http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo33/capitulo33.htm

Martin, L. (2 de Agosto de 2015). MedlinePlus. Obtenido de MedlinePlus:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003479.htm

Ministerio de Salud Pública. (2010). Protocolo para la implementación de prácticas

integrales de parto en Ecuador.

Nieves Díaz & et al. (2016). Espectrofometría: Espectros de absorción y cuantificación

colorimétrica de biomoléculas. 1 - 3.

OMS. (2010). AIEPI Neonatal.

Ortiz, P. (2010). Ictericia clínica en Neonatos y correlación con los valores séricos de

bilirrubinas. 25.

42

Rodriguez, C. &. (2012). PREVALENCIA DE ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA

EN EL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO

DR. ÁNGEL LARRALDE, VALENCIA ESTADO CARABOBO. VENEZUELA.

FEBRERO 2012 - ABRIL 2012 . 38 - 43.

Roskoski, R. (1998). Degradación del Hem. En R. Roskoski, Bioquímica (págs. 522 - 523).

New Orleans: McGraw - Hill Interamerticana.

Ruiz, M., & García, M. (2009). Enfermería del niño y el adolescente. En M. Ruiz, & M.

García, Enfermería del niño y el adolescente (págs. 777-779).

Salamea, M. J. (2014). Hiperbilirrubinemia neonatal en el hospital Teodoro Maldonado

Carbo. Panorama Médico, 34 - 41.

Silvia Spinell & et al. (2011). Prevalencia de ictericia en el período neonatal en un hopital

público de Buenos Aires. Revista del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá, 10 -

11.

Vistín, C. (Noviembre de 2014). La detección oportuna de hiperbilirrubinemia en el

diagnóstico de ictericia en los recién nacidos en el hospital general docente de

Riobamba. Riobamba, Chimborazo, Ecuador.

43

Anexo 1. Cronograma de Actividades

44

Anexo 2. Hoja de Recolección de Datos

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO

“PREVALENCIA DE FACTORES QUE GENERAN HIPERBILIRRUBINEMIA EN


JOSÉ” EN EL PERÍODO OCTUBRE 2015 A DICIEMBRE 2015.”

Nº de Caso Edad Género Valores de

bilirrubinas

Factores

1 2 días Masculino 11,51 mg/dl Incompatibilidad ABO

2 2 días Femenino 9,53 mg/dl Fisiológica

3 2 días Masculino 16.60 mg/dl Policitemia

4 5 días Masculino 9,30 mg/dl Fisiológica

5 2 días Masculino 14,80 mg/dl Multifactorial

6 1 día Masculino 13,50 mg/dl Sepsis

7 1 día Masculino 16,40 mg/dl Policitemia




11 8 días Masculino 16,56 mg/dl Lactancia

12 2 días Masculino 13,33 mg/dl Sepsis

13 3 días Femenino 13,30 mg/dl Lactancia

14 1 día Femenino 9,06 mg/dl Fisiológica



45




20 7 días Femenino 19,43 mg/dl Lactancia



23 2 días Masculino 12,40 mg/dl Diabetes Gestacional

24 1 día Masculino 11,30 mg/dl Incompatibilidad ABO






30 1 día Femenino 18,99 mg/dl Incompatibilidad Rh


32 2 días Femenino 18,35 mg/dl Cefalohematoma


34 1 día Masculino 12,39 mg/dl Diabetes Gestacional





39 1 día Masculino 5,35 mg/dl Fisiológica

40 2 días Masculino 17,19 mg/dl Multifactorial

46




44 1 día Masculino 12,90 mg/dl Incompatibilidad Rh




48 1 día Masculino 10,05 mg/dl Fisiológica

49 9 días Femenino 12,66 mg/dl Incompatibilidad ABO


51 1 día Masculino 14,30 mg/dl Incompatibilidad RH

52 2 días Femenino 12,44 mg/dl Multifactorial






58 2 días Masculino 18.92 mg/dl Sepsis






64 10 días Masculino 18,83 mg/dl Sepsi

47


66 1 día Femenino 15,29 mg/dl Sepsis



69 1 día Femenino 14,75 mg/dl Sepsis


48

Anexo 3

49

Anexo 4

50

Anexo 5

universidad central del ecuador facultad de … · ¿cuál será la distribución de la población...

Documents