universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

i

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

TEMA:

“APLICACION DE LA CLASIFICACION RIFLE PARA ESTABLECER

PRONOSTICO DE MORTALIDAD EN PACIENTES CRITICOS CON

LESION RENAL AGUDA. HOSPITAL REGIONAL II IESS "DR.

TEODORO MALDONADO CARBO”. 2010.

TESIS

PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE:

ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA

AUTOR: DR. PABLO ENRIQUE MALDONADO CENTENO

TUTOR: DR.MIGUEL RODRÍGUEZ QUINDE

2011

GUAYAQUIL - ECUADOR

iv

Dedicatoria

Este trabajo está dedicado a mis tres tesoros, Pablo, Fiorella y

Alexander, que son la inspiración y la fuerza que me guía, y de

manera especial a Ivonne, mi esposa y amiga, que me impulsa a

seguir adelante con esa pasión que pone en cada cosa que hace y

su manera única de vivir cada día.

v

Agradecimiento

Agradezco a dios y a la virgen por guiarme en los momentos

difíciles; a mi familia por saber entender los sacrificios de esta

profesión; y a mis padres por la formación académica.

vi

RESUMEN

La Insuficiencia renal aguda (IRA) desarrollada por un paciente críticamente

enfermo puede implicar la muerte, sin embargo una intervención oportuna

previendo su desarrollo puede cambiar esta situación. Se ha señalado que la

forma tradicional basada en la creatininemia tiene poca sensibilidad para

pronosticar evolución adversa y mortalidad, mientras que la clasificación

RIFLE que valora y califica la IRA en: Riesgo, Injuria, Falla , Pérdida de

función y Enfermedad Renal en Estadío Terminal, podría ayudar a establecer

el pronóstico de muerte de forma anticipada ayudando a realizar

intervenciones preventivas de esta entidad n0sológica. Sin embargo su uso en

el hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” no se hace con

frecuencia debido a la falta de pruebas objetivas de validez, pese a que esta

institución atiende anualmente aproximadamente más de 300 pacientes en la

Unidad De Cuidados Intensivos (UCI). Con el objetivo de establecer el valor

de esta clasificación en pacientes críticos que desarrollan insuficiencia renal

aguda para pronóstico de mortalidad, se realizó un estudio observacional

correlacional, de diseño no experimental longitudinal – retrospectivo durante

2009 y 2010, en el que se incluyeron de manera no aleatoria 100pacientes

críticos: 50 con IRA que murieron y 50 que sobrevivieron. Para el análisis

estadístico se emplearon tasas, frecuencias simples, promedio, prueba de

Chi2, prueba exacta de Fisher, sensibilidad, especificidad. Mediante la

clasificación de RIFLE el 10% de los pacientes que vivieron tuvieron una

categorización de falla, mientras entre los fallecidos el 18 %.Según la

clasificación Estándar el 16% de los pacientes vivos tuvieron una

categorización de grave, y el 26% de los pacientes que fallecieron tuvieron

dicha categoría. Con RIFLE para estratificar el pronóstico de mortalidad en

los pacientes tuvo una sensibilidad del 74% y una especificidad del 86%. Con

la clasificación estándar la sensibilidad fue del 26% y la especificidad del 81%.

Palabras claves: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. CATEGORIZACIÓN DEL

RIESGO. RIFLE. MORTALIDAD.

vii

ABSTRACT

Acute renal failure (ARF) developed by a critically ill patient can mean death,

but a timely intervention in anticipation of its development may change this.

It has been suggested that traditional form of diagnosis based on serum

creatinine has little sensitivity to predict adverse outcomes and mortality,

while the RIFLE classification rating and qualifies the Risk, Injury, Failure,

Loss of function and End-Stage Renal Disease , could help to establish

mortality prognosis in advance to help making preventive interventions to

avoid development of this disease. However its use at Dr. Teodoro

Maldonado hospital, is not often due to lack of objective evidence of validity,

although this institution annually serves approximately 300 patients at

Intensive Care Unit (ICU). In order to establish the value of this classification

in critically ill patients who develop acute renal failure for prognosis of

mortality, a retrospective longitudinal observational non-experimental design

study was conducted during 2009 - 2010. Non-random 100 critically ill

patients were included: 50 with ARF who died and 50 who survived. For

statistical analysis, rates were used, simple frequencies, average, Chi2 test,

Fisher exact test, sensitivity, specificity. RIFLE classification by 10% of

patients who had experienced a categorization of failure, while deceased was

18%. According to the classification standard for 16% of patients who died

had a severe categorization, and 26% of patients who died. RIFLE to stratify

the prognosis of mortality in patients had a sensitivity of 74% and a

specificity of 86%. With the standard classification the sensitivity was 26%

and specificity of 81%.

Keywords: ACUTE RENAL FAILURE. RIFLE. MORTALITY.

viii

ÍNDICE DE CONTENIDOS

1 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS E HIPOTESIS ........................................... 1

1.1 OBJETIVOS ....................................................................................................... 1

1.1.1 General ........................................................................................................ 1

1.1.2 Específicos .................................................................................................. 1

1.2 HIPÓTESIS ....................................................................................................... 1

1.2.1 Enunciado ................................................................................................... 1

1.2.3 Operacionalización de variables ............................................................... 2

2 MARCO TEÓRICO ......................................................................................... 3

2.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ......................................................................... 3

2.1.1 Definición .................................................................................................. 3

2.1.2 Fisiopatología ............................................................................................ 5

2.1.3 Pronóstico en IRA ..................................................................................... 9

2.1.4 Curso clínico y evolución de la IRA ........................................................ 10

2.2 ÍNDICES PRONÓSTICOS EN IRA. ...................................................................... 14

2.3 INSUFICIENCIA RENAL EN EL PACIENTE CRÍTICO .............................................. 15

2.3.1 Generalidades .......................................................................................... 15

2.3.2 Diagnóstico .............................................................................................. 17

3 MATERIALES Y MÉTODOS ......................................................................... 21

3.1 MATERIALES .................................................................................................. 21

3.1.1 Lugar de la investigación .......................................................................... 21

3.1.2 Periodo de investigación .......................................................................... 21

3.1.3 Recursos empleados................................................................................. 21

3.1.4 Universo y muestra ................................................................................. 22

3.2 MÉTODOS .................................................................................................... 23

3.2.1 Tipo de investigación .............................................................................. 23

3.2.2 Diseño del estudio .................................................................................. 23

3.2.3 Procedimientos para la recolección de información .............................. 24

4 PLAN DE ANÁLISIS DE DATOS ................................................................. 25

4.1 MÉTODO Y MODELO PARA EL ANÁLISIS DE DATOS ........................................... 25

4.2 PROGRAMAS PARA EL ANÁLISIS DE DATOS ...................................................... 25

ix

5 RESULTADOS .............................................................................................. 26

6 DISCUSIÓN ................................................................................................... 41

7 CONCLUSIONES .......................................................................................... 43

8 RECOMENDACIONES ................................................................................ 45

x

ÍNDICE DE TABLAS

TABLA Nº CONTENIDO PAGINA

1-1: MATRIZ DE OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ............................................ 2

2-1CRITERIOS RIFLE PARA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) ....................... 20

3-1: DETALLE DE GASTOS .................................................................................... 22

3-2: GASTOS POR CONGLOMERADOS .................................................................... 22

5-1: EDAD DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO ..................................... 26

5-2: SEXO DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO ...................................... 27

5-3: PRESENCIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA EN LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL

ESTUDIO ............................................................................................................ 28

5-4: PRESENCIA DE SEPSIS EN LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO ............. 29

5-5: PRESENCIA DE SHOCK EN LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO............. 30

5-6: DISTRIBUCIÓN DE LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON IRA SEGÚN LA

EDAD. ................................................................................................................. 31

5-7: DISTRIBUCIÓN DE LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON IRA SEGÚN GÉNERO

SEXUAL .............................................................................................................. 32

5-8: DISTRIBUCIÓN DE LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON IRA SEGÚN

PADECIMIENTO DE ENFERMEDAD CRÓNICA. ......................................................... 33


DESARROLLO DE SEPSIS ...................................................................................... 34


DESARROLLO DE SHOCK ...................................................................................... 35


PUNTUACIÓN DE APACHE ................................................................................. 36

5-12: DISTRIBUCIÓN DE LOS CASOS DE IRA SEGÚN LA CLASIFICACIÓN RIFLE. ...... 37

5-13: DISTRIBUCIÓN DE LOS CASOS DE IRA SEGÚN LA CLASIFICACIÓN ESTÁNDAR .. 38

5-14: VALOR DE LA CLASIFICACIÓN DE RIFLE PARA ESTIMAR MORTALIDAD ENTRE

PACIENTES CON IRA ........................................................................................... 39

5-15: VALOR DE LA CLASIFICACIÓN DE ESTÁNDAR PARA ESTIMAR MORTALIDAD

ENTRE PACIENTES CON IRA ................................................................................ 40

xi

ÍNDICE DE GRÁFICOS

GRAFICO Nº CONTENIDO PAGINA

5-1: EDAD DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO ……………………………26

5-2: SEXO DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO…………………………….27

5-3: PRESENCIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA TERMINAL EN LOS PACIENTES INCLUIDOS

EN EL ESTUDIO…………………………………………………………………………………..28

5-4: PRESENCIA DE SEPSIS EN LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO ………..29

5-5: PRESENCIA DE SHOCK EN LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO……….. 30

5-6: DISTRIBUCIÓN DE LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON IRA SEGÚN LA

EDAD. ………………………………………………………………………………………………31

5-7: DISTRIBUCIÓN DE LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES CON IRA SEGÚN GÉNERO

SEXUAL…………………………………………………………………………………………….32


PADECIMIENTO DE ENFERMEDAD CRÓNICA TERMINAL………………………….. 33


DESARROLLO DE SEPSIS……………………………………………………………………….34


DESARROLLO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO ……………………………………………..35


PUNTUACIÓN DE APACHE ………………………………………………………………..36

5-12: DISTRIBUCIÓN DE LOS CASOS DE IRA SEGÚN LA CLASIFICACIÓN RIFLE…37

5-13: DISTRIBUCIÓN DE LOS CASOS DE IRA SEGÚN LA CLASIFICACIÓN ESTÁNDAR ..38

xii

ÍNDICE DE ANEXOS

1: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

2: BASE DE DATOS

xiii

ÍNTRODUCCIÓN

El desarrollo de lesión renal aguda (IRA) se produce a menudo en pacientes

críticos en 20 a 50% de casos dependiendo del criterio diagnóstico utilizado

(Guadalupe C, 2009), aumentando significativamente su riesgo de

morbilidad y mortalidad (40 a 60 %) de acuerdo al nivel de daño renal

(Watnick S et al, 2004).

Estos resultados no se han podido reducir a pesar de los grandes avances

logrados en soporte y reemplazo de la función renal (Duran-Nah J, 2001;

Palacio et al. 2007; Marull et al. 2006; Capote et al. 2008; Yera et al. 2004;).

Se ha señalado que esto se debe en parte a la falta de acuerdos sobre la

definición de IRA ya que el uso de criterios tradicionales dificulta el

pronóstico de los pacientes, evitando intervenciones precoces y efectivas

(Clermont, 2002).

Por este motivo, en 2002 el Acute Dialysis Quality Initiative Group propuso

los criterios de RIFLE (Riesgo, Injuria, Falla, Pérdida de función y

Enfermedad Renal en Estadío Terminal) para precisar mejor el deterioro de

la función renal, al clasificarlo de acuerdo a niveles de creatinina en tres

estadíos de gravedad y dos estadíos de desenlace final (Clermont, 2002).

En 2004, el grupo de trabajo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) publicó

RIFLE (Alcázar et al. 2009) y desde entonces su empleo ha sido asociado a

mejoras en el pronóstico de mala evolución (Clermont, 2002). Al respecto

Ricci y cols., (2008) han confirmado en una revisión sistemática publicada

por que incluyó 16 estudios con un total de 71.527 pacientes un excelente

valor predictivo de esta clasificación (RR frente a no IRA de 2,4, 4,15 y 6,37

en los grados R, I y F).

Gomes y cols., (2007) utilizaron estos criterios en 436 pacientes del hospital

de Santo Antonio en Portugal con trauma y encontraron 50% de IRA y que

aquellos que se ubicaban en categoría F (17%) tenían un mayor riesgo de

xiv

mortalidad (22%). Sin embargo, ninguno de los pacientes requirió diálisis y

sus niveles de creatinina regresaron a valores basales.

Sin embargo, Bagshaw y cols., (2008), en un trabajo con 120.123 pacientes

de unidades de cuidados intensivos de Australia y Nueva Zelanda informaron

que esta clasificación no mejoraba la predicción pronóstica en relación a

clasificaciones tradicionales. Ostermann (2008) en un estudio con 22.303

adultos en unidades de cuidados intensivos del Reino Unido y Alemania

observó que la clasificación AKIN (Acute Kidney Injury Network) era

superior como predictor de mortalidad que RIFLE.

En abril del 2011, durante la reunión de primavera de la National Kidney

Foundation (NKF), se acordó que para definir o diagnosticar IRA se podía

utilizar tanto la clasificación RIFLE como la AKIN, permitiendo llegar a un

consenso luego de 10 años de debate acerca del tema.

En Ecuador, RIFLE no se emplea frecuentemente por falta de familiaridad

con la clasificación debido a su reciente incorporación o por falta de

evidencias objetivas acerca de su valor de aplicación, estudios con los que no

se cuenta. En Guayaquil, aproximadamente un 5% de los pacientes

ingresados en las Unidades de Cuidados Críticos desarrollarán IRA, con una

mortalidad asociada del 22% (León, 2010).

El hospital Regional 2 del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” posee una

unidad de cuidados intensivos con una alta rotación en donde

tradicionalmente se toma como parámetro de evolución y pronóstico el

aumento brusco de la creatinina plasmática en pacientes en los que

previamente existe función renal normal. Se sabe sin embargo que esto puede

asociarse pobremente a los resultados (Clermont, 2002).

Por este motivo, se realizó un estudio de tipo observacional correlacional de

diseño no experimental, longitudinal, retrospectivo durante el año 2009 y

2010 en el que se determinará el valor de este criterio de clasificación RIFLE

xv

para establecer pronóstico de mortalidad en pacientes críticos que

desarrollan insuficiencia renal aguda, con el propósito de identificar el grupo

vulnerable para implementar acciones terapéuticas oportunas y eficaces

encaminadas a disminuir la mortalidad en este conjunto de pacientes.

Permitiendo de esta manera disminuir la estadía de los pacientes en UCI,

con una pronta integración a sus actividades cotidianas, dando un uso

eficiente a los recursos humanos, físicos y económicos de la institución.

1

1 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS E HIPOTESIS

1.1 Objetivos

1.1.1 General

Evaluar la utilización de los criterios de la clasificación de RIFLE en pacientes

críticos que desarrollan insuficiencia renal aguda para establecer pronóstico

de mortalidad.

1.1.2 Específicos

• Determinar la capacidad de acierto y falla de la clasificación RIFLE en

pacientes críticos que desarrollan insuficiencia renal aguda.

• Determinar la capacidad de acierto y falla de la clasificación tradicional

para pronosticar mortalidad en pacientes críticos que desarrollan

insuficiencia renal aguda.

• Comparar los resultados de ambas escalas en el pronóstico de mortalidad

en pacientes críticos con lesión renal aguda.

1.2 Hipótesis

1.2.1 Enunciado

“Con el Sistema de clasificación RIFLE, se aumenta en un 10% la posibilidad

de pronosticar mortalidad en pacientes críticos que desarrollan Insuficiencia

renal aguda”.

2

1.2.3 Operacionalización de variables

Variables Dimensión Indicadores Fuentes

Independiente

*Sistema de clasificación de

IRA

*RIFLE

*Riesgo de IRA *Injuria

*Falla renal *Pérdida de

función renal *Enfermedad

Renal en Estadío Terminal

*Exámenes complementarios

de diagnóstico

*Tradicional *Niveles de

creatininemia Dependiente

*Pronóstico de mala evolución

*Acierto

*Mortalidad

*Falla *Morbilidad *Evolución Intervinientes

*Edad

*10-19 *20-29 *30-39 *40-49 *50-59 *60-69 *70-79 *80-89

*Años de vida *Historia clínica

*Sexo *Masculino *Femenino

*Características fenotípicas

*Examen físico

*Puntuación de Apache

*Padecimiento de enfermedad

crónica terminal.

*Sí *No

*Antecedentes de un evento

patológico. *Anamnesis

*Desarrollo de sepsis

*Sí *No

*Evidencia del evento

fisiopatológico

*Exámenes complementarios

*Evolución clínica

*Antecedentes de shock

hipovolémico

*Sí *No

*Evidencia de evento

fisiopatológico

*Evolución clínica

Tabla 1-1: Matriz de operacionalización de variables

3

2 MARCO TEÓRICO

2.1 Insuficiencia Renal Aguda

2.1.1 Definición

La falla renal aguda es una entidad clínica, caracterizada por el deterioro de

la función renal dentro de un periodo de horas a días, causando la

acumulación de productos del metabolismo nitrogenado, así como la

incapacidad de mantener la homeostasis del agua y los electrolitos corporales

(Alder, 2004).

Sin embargo, en la literatura hay más de 35 definiciones de falla renal aguda,

creando confusiones y haciendo difícil la comparación entre estudios. En una

revisión reciente se mencionan 26 estudios relacionados con falla renal aguda

postoperatoria; llama la atención que no se encuentran dos trabajos que usen

la misma definición (Uchino, 2007).

Dado que la disfunción de cualquier órgano o sistema es un proceso

continuo, es muy difícil establecer un punto de corte por debajo del cual las

variaciones en la función no estén relacionadas con su falla, por lo que es

necesario parámetros para poder intervenir de manera oportuna para

prevenir la progresión de dicha injuria (Durán-Nah, 2001).

Dentro de las definiciones de falla renal aguda más comúnmente utilizadas se

encuentra el aumento de la creatinina sérica mayor o igual a 0.5mg por

decilitro sobre su nivel basal, una elevación superior al 50% de la

creatininemia inicial, reducción del aclaramiento de creatinina en un 50%, o

simplemente un deterioro en la función renal que indique el uso de diálisis

(Herget-rosenthal, 2004).

De acuerdo a las guías para manejo de la Insuficiencia Renal Aguda de la

NKF emitidas en abril del 2011, se puede definir o diagnosticar IRA con

4

cualquiera de los siguientes criterios: RIFLE, que define la lesión renal aguda

como el incremento en 50% del valor de creatinina en relación al nivel basal

de la semana precedente; y AKIN, que especifica un incremento de creatinina

en 0.3 mg/dl en 48 horas; pudiéndose combinar estos criterios (Johnson K,

2011).

La falla renal aguda ha sido convencionalmente clasificada de acuerdo a su

presentación clínica como (Alder, 2004; Hoste, 2006):

• Falla prerrenal, entidad que denota alteraciones en la circulación

sistémica o en el «volumen efectivo circulante» que conducen a una

hipoperfusión renal con el compromiso secundario de la tasa de

filtración glomerular completamente reversible si es detectada y

tratada a tiempo.

• Falla renal intrínseca, donde la corrección de la perfusión renal no

mejora la tasa de filtración glomerular, o causada por tóxicos (medio

de contraste, Aminoglucósidos, AINES, Ciclosporina, Mioglobina,

Hemoglobina, hipercalcemia) provocando alteración de la estructura

renal, conocida como necrosis tubular aguda (NTA).

• La tercera posibilidad es la falla renal postrenal, que se asocia a un

compromiso obstructivo, que es reversible siempre y cuando la

obstrucción sea eliminada.

En una revisión de cinco series de pacientes críticos admitidos en Cuidados

Intensivos se encontró que entre el 7% y el 23% desarrollaban falla renal

aguda, teniendo como consecuencia no solamente aumento en la mortalidad,

sino también prolongación de la estancia hospitalaria e incremento de costos

(Watnick, 2004).

Uchino y colaboradores (2010), en un estudio retrospectivo de 20.126

pacientes hospitalizados reportaron IRA en 18.1% de los casos, encontrando

además que incrementos transitorios de creatinina se relacionaban con

5

aumento de mortalidad en este grupo estudiado.

2.1.2 Fisiopatología

Los riñones son órganos que tienen una gran suplencia sanguínea; ellos

reciben entre el 20% y el 25% del gasto cardíaco y solamente son

responsables del 0.5% del peso corporal. EL flujo sanguíneo renal es

alrededor de 400cc/100g/minuto, mientras que órganos como el hígado y el

corazón tienen aproximadamente 70cc/100g/minuto.

Los riñones tienen también un alto consumo de oxígeno, pero dado su gran

flujo sanguíneo, la diferencia arteriovenosa de oxígeno a través del riñón es

pequeña. En vista de los conceptos anteriores, no es difícil entender cómo la

isquemia es un evento importante en el desarrollo de la falla renal aguda

(Guyton J, et al. 2004).

Uno de los conceptos fisiológicos más importantes en la hemodinamia

intrarrenal es el de la AUTORREGULACIÓN. Cuando la presión media de la

arteria renal se encuentra entre 90 mm Hg - 200mm Hg hay pequeñas

variaciones en el flujo sanguíneo renal. El mecanismo involucrado en este

concepto es todavía controvertido (Durán-Nah, 2001).

Se postula que existe una respuesta miogénica en la arteria aferente del

glomérulo renal, la cual detecta un aumento en la tensión de la pared

vascular en los casos de incremento en la presión de perfusión, generando

una contracción automática de las fibras de músculo liso del vaso sanguíneo,

la cual se traduce en una elevación de la resistencia, tratando de mantener un

flujo constante, a pesar del aumento de la presión de perfusión (Guyton J, et

al. 2004; Watnick S, et al. 2004).

Una hipótesis alternativa es el balance glomérulo-tubular, que sería el

responsable por la autorregulación, debido a que la elevación de la presión de

perfusión aumentaría la filtración, incrementado la entrega de fluido tubular

6

en la mácula densa con la liberación de factor o factores que causan

vasoconstricción (Watnick S, et al. 2004).

Cuando existe disminución del volumen circulante efectivo, se produce una

intensa vasoconstricción, especialmente de la arteria aferente, causada por

un mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, vasoconstrictores

(catecolaminas, angiotensina II y endotelina), y congestión extra medula; con

la subsecuente generación de isquemia. Además, se ha atribuido el daño

endotelial isquémico a desequilibrio entre vasoconstrictores y producción de

Oxido Nítrico (Redfords et al. 2010).

Una de las funciones más importantes que cumple el riñón tiene que ver con

la absorción de agua, la cual permite que el ser humano viva en un ambiente

seco. La conservación de agua se puede llevar a cabo gracias a la función de la

médula renal, estructura capaz de concentrar la orina hasta cuatro veces por

encima de la osmolaridad plasmática.

Dado el ambiente relativamente hipóxico que se encuentra en la médula y el

transporte activo de solutos que se realiza en la rama gruesa ascendente del

asa de Henle, es ésta una porción de la nefrona con una alta susceptibilidad a

la isquemia (Watnick S, et al. 2004).

Se han involucrado gran variedad de agentes vasoactivos que tienen como

función la regulación de la homeostasis de oxígeno en la médula renal, que

finalmente estará dada por un fino balance entre vasoconstrictores (como es

el caso de la angiotensina II) o vasodilatadores (por ejemplo la

prostaglandina E2). Se ha comprobado la síntesis de sustancias como el óxido

nítrico y péptido atrial natriurético, que al ser inhibidos en su síntesis, llevan

a injuria medular renal (Guyton J, et al. 2004).

Los túbulos renales que se encuentran en la médula, sintetizan factores de

crecimiento (factor de crecimiento como insulina I, factor de crecimiento

epidérmico y factor de necrosis tumoral), que funcionan de manera autocrina

7

y paracrina, ascendiendo a la corteza renal y favoreciendo la hipertrofia renal

(Alder, 2004).

En algunos estudios experimentales, la recuperación de una falla renal ha

sido acelerada por la administración exógena de estos factores de

crecimiento. Cambios en la expresión genética de la porción ascendente

gruesa del asa de Henle posterior a injuria, sugieren que la zona externa de la

médula es un sitio importante para el control del crecimiento renal.

Se he encontrado que la tensión de oxígeno (O2) en el tejido medular renal es

baja, debido al alto consumo de O2 de la rama ascendente gruesa del asa de

Henle encargada de la reabsorción de sodio, siendo esta actividad de alto

consumo de O2 (Redfors, 2010). Se ha propuesto incluso que la disminución

de la tasa de filtración glomerular, disminuiría la sobrecarga reabsortiva de

sodio, disminuyendo el consumo de O2, y previniendo la isquemia a nivel

medular.

Debido a la gran cantidad de mecanismos homeostáticos que protegen los

túbulos de la médula renal en contra de la hipoxia, la intervención en varios

de los mecanismos protectores es necesaria para producir injuria medular. El

sinergismo entre la hipoperfusión y la injuria por tóxicos, resulta en aumento

de la concentración de estas sustancias que, sumadas a la hipoxia, causan

daño a la membrana de la célula tubular y disfunción mitocondrial

(Grossman, 1981).

Como en cualquier célula de la economía, la anoxia en la célula renal resulta

en una disminución de los niveles de energía, con la subsecuente alteración

de los gradientes de electrolitos, disrupción del citoesqueleto de actina,

activación de fosfolipasas y cambios en la expresión genética. Además,

modificando las funciones de la membrana celular.(11)

La isquemia induce expresión de antígenos de histocompatibilidad en las

células renales tubulares al igual que moléculas de adhesión intercelular en

8

las células endoteliales, que llevan a la agregación local de neutrófilos y

plaquetas. Los neutrófilos, gracias a un gradiente quimiotáctico generado por

la activación del complemento y la presencia de C5a, liberan especies

reactivas de oxígeno, proteasas, elastasas, mieloperoxidasas, y otras enzimas,

que son responsables del daño tisular (Watnick S, et al. 2004).

Tres anormalidades básicas en la función renal están presentes en la falla

renal aguda intrínseca: la obstrucción intratubular, la fuga de filtrado

glomerular a través del epitelio tubular lesionado, y el deterioro de la

filtración glomerular, secundario a la liberación de sustancias vasoactivas que

alteran el flujo, la presión y el coeficiente de filtración en los capilares

glomerulares (Guyton J, et al. 2004).

El efecto más importante asociado a la falla renal aguda por isquemia o

tóxicos, es el daño y la muerte de las células tubulares. Entre los cambios

más precoces asociados a la agresión, se encuentra la formación de vesículas

en la superficie apical de las células de los túbulos proximales, con la pérdida

simultánea de las vellosidades. Las células afectadas pierden su polaridad, al

igual que presentan disrupción de las uniones apretadas interepiteliales,

como una consecuencia de las alteraciones en el citoesqueleto celular.

Adicionalmente a los cambios estructurales anotados, se produce un

desplazamiento de la bomba Na/K ATPasa, desde la membrana basolateral

hasta la región apical, contribuyendo con el deterioro en el transporte de

sodio. Las consecuencias de estas alteraciones estarán dadas por la

descamacion de células tubulares en el lúmen, con la formación de cilindros

que obstruyen la luz y con la fuga del filtrado.

La depleción de ATP intracelular, que acompaña a la isquemia, genera una

acumulación de Ca intracitosólico, que además de colaborar en los

fenómenos de vasoconstricción ya anotados, puede contribuir al daño celular

a través de la activación de proteasas y fosfolipasas. Acompañando las

alteraciones en la disposición del calcio intracelular, se encuentra una

9

disminución de las purinas, las cuales salen de la célula por ruptura del ATP y

contribuyen a la producción de radicales libres (Guyton J, et al. 2004).

Por supuesto, todos estos cambios estructurales, funcionales y moleculares

que suceden en el riñón a partir de la injuria isquémica, no solamente

ocurren de manera simultánea, sino que tienen múltiples interrelaciones

entre sí. Asimismo, solo nos estamos aproximando a los sucesos moleculares

para explicar ciertos comportamientos funcionales que no son todavía

entendibles bajo una hipótesis única (Guyton J, et al. 2004).

2.1.3 Pronóstico en IRA

La IRA en una entidad clínica que se presenta en pacientes hospitalizados, en

pacientes de UCI y sometidos a cirugía mayor y que aún en nuestra era

moderna y en los países desarrollados la mortalidad permanece alta, entre 20

y 80%, dependiendo de la causa de la IRA, forma clínica y severidad; a pesar

de los avances tecnológicos y el desarrollo de nuevos medicamentos (Brady,

1996; Hoste, 2003; Clermont, 2002; De Mendon 2000).

Asimismo, la mayoría (80%) recuperan la función renal completamente. La

severidad de la IRA indicada por la necesidad de diálisis, es una variable

asociada con mayor mortalidad (Hoste, 2003; Clermont, 2002; De Mendon

2000). Por estas razones, es necesario considerar todas las medidas

preventivas necesarias a fin de reducir su incidencia. Aproximadamente 5%

de los pacientes no recuperan la función renal requiriendo terapias de

reemplazo renal (Brady, 1996).

La mortalidad en IRA se asocia con una serie de factores, entre las que

podemos mencionar a: edad mayor de 60años, forma de presentación

oligúrica o anúrica, presencia de complicaciones pulmonar y cardiovascular,

diabetes mellitus, hipertensión arterial y sepsis (Brady, 1996; de Mendon

2000; Cieza, 1993).

10

Entre otros factores de riesgo asociados a mortalidad en IRA se ha descrito

complicación pulmonar, cirugía cardiovascular, tasa de filtración glomerular

previa, albuminuria, hiperglicemia, cirrosis. (Bullock, 1985; Redfords, 2010;

Uchino, 2010).

2.1.4 Curso clínico y evolución de la IRA

El curso clínico de la Insufiencia renal aguda puede ser dividido en cuatro

fases: Iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación. Cada una de

ellas tiene unas características fisiopatólogicas y de manejo diferentes.

2.1.4.1 Fase de inicio

Es el periodo de tiempo que media desde la exposición al agente etiológico y

comienzo del daño parenquimatoso, que aún no está establecido. Durante

este periodo, que dura horas o días, la necrosis tubular aguda puede aún

evitarse, especialmente si se restaura el flujo sanguíneo renal cuando la causa

es isquémica. Esta fase se conoce como falla prerrenal, aunque también se ha

dado el término azotemia transitoria cuando la recuperación de la función

renal ocurre en 24 horas (Uchino, 2010).

La tasa de filtración glomerular desciende debido a la caída del flujo

sanguíneo renal y de la presión de ultrafiltración glomerular. Así mismo

intervienen la perdida de integridad del epitelio tubular, lo que origina fuga

del líquido filtrado glomerular al intersticio, y la obstrucción al paso de la

orina en los túbulos obstruidos por las células tubulares dañadas.

Como se ha comentado, la porción terminal del túbulo proximal (segmento

S3 o pars recta) y la porción medular de la rama gruesa ascendente del asa de

Henle, son los segmentos de la nefrona mas vulnerables a la isquemia debido

a que ambas tienen una alta tasa de transporte activo de solutos, que es ATP

dependiente, y por tanto también un elevado consumo de oxígeno.

11

Además ambas están localizadas en la parte externa de la medula renal que es

una zona isquémica comparada con otras regiones del riñón debido a que la

presión parcial de O2 es baja, incluso en condiciones basales. La isquemia

celular provoca depleción de ATP, depresión del transporte activo de sodio,

disrupción del citoesqueleto, pérdida de polaridad celular, y formación de

radicales libres. El daño renal puede limitarse en esta fase si el flujo

sanguíneo renal se restaura; sino se produce apoptosis o necrosis.

2.1.4.2 Fase de extensión

Sigue a la fase de iniciación, se caracteriza por daño isquémico e inflamatorio

continuo. Se ha propuesto que el daño endotelial (resultante de la congestión

vascular) contribuye a ambos procesos.

2.1.4.3 Fase de mantenimiento

Durante esta fase el daño parenquimatoso está consolidado, no superando el

filtrado glomerular niveles de diez mililitros por minuto medido por el

aclaramiento de creatinina. El volumen urinario es generalmente inferior a

400 mililitros a las 24 horas, pero en ocasiones la diuresis puede estar

conservada.

La duración de esta fase es aproximadamente de 1 a 2 semanas, pero en

ocasiones puede prolongarse hasta 1 año; en estos últimos casos, es razonable

revisar todas las posibilidades diagnósticas por si existiesen complicaciones

renales sobreañadidas o el diagnóstico no fuese correcto. Durante esta fase,

es cuando aparecen las complicaciones urémicas.

No se conoce con exactitud porqué la tasa de filtrado glomerular permanece

baja a pesar de que se corrija la causa del fracaso renal (por ejemplo se

estabilice la situación hemodinámica).

Posiblemente intervengan varios mecanismos entre los que se incluyen:

vasoconstricción renal persistente e isquemia medular desencadenada por

12

una alteración en la liberación de mediadores vasoactivos por las células

endoteliales dañadas (por ejemplo descenso de oxido nítrico y aumento de

endotelina), congestión de los vasos sanguíneos medulares y lesión por

reperfusión, provocada por mediadores liberados desde los leucocitos o desde

otras células del parénquima renal.

Además, el daño de las células epiteliales puede contribuir a vasoconstricción

intrarrenal persistente a través de retroalimentación tubuloglomerular. Las

células de la mácula densa por su parte estimulan la constricción de las

arteriolas aferentes adyacentes, por un mecanismo poco definido,

comprometiendo aún más la perfusión y filtración glomerular, por tanto

acentuando el círculo vicioso.

2.1.4.4 Fase de recuperación

Es el periodo durante el cual ocurren los fenómenos de reparación y

regeneración del tejido renal, y está precedido clínicamente por un

incremento gradual en la diuresis, que generalmente es ineficaz en los

primeros días. Al cabo de un cierto tiempo, la diuresis se hace eficaz y

comienza el descenso de las cifras de creatinina y la recuperación del filtrado

glomerular.

Probablemente, la característica más importante de la necrosis tubular

isquémica, es que es reversible, produciéndose una recuperación progresiva y

casi completa de la función renal. Esto depende de la capacidad de

recuperación de las células dañadas subletalmente, de la eliminación de

restos necróticos y cilindros intratubulares, así como de la capacidad de

regeneración de las células tubulares para restaurar la continuidad y función

normal del epitelio tubular.

Se sabe que, en condiciones experimentales, los genes de respuesta inmediata

tales como FOS y EGRI aumentan casi inmediatamente después del daño

isquémico, aumento que precede al incremento en la síntesis de proteínas y

13

de DNA. Posiblemente, estos genes regulan la transcripción de muchos otros

genes que finalmente, provocan la división celular.

Las moléculas a través de las cuales se produce esta respuesta de crecimiento

parecen ser el factor de crecimiento epidérmico, el factor transformador de

crecimiento alfa y el factor de crecimiento insulin-like, que aceleran la

regeneración celular y la recuperación de la función renal.

Los hallazgos urinarios patognomónicos de la NTA incluyen cilindros

compuestos de células epiteliales tubulares y/o restos celulares. La orina es

típicamente isoosmotica con el plasma (300 mOsm/kg) con una densidad de

1010, con un contenido en sodio por encima de 20 mEq/l y una excreción

fraccionada de sodio mayor de 1%. Estas características del análisis de orina

reflejan la incapacidad de responder por parte del túbulo dañado a la

noradrenalina, angiotensina-aldosterona y vasopresina.

2.1.4.5 Síndrome intermedio

Entre la IRA prerrenal y la NTA se ha descrito un nuevo cuadro denominado

síndrome intermedio. Se trata de pacientes con una IRA no oligúrica de

origen isquémico o tóxico, a menudo con cilindros de granulares o de células

epiteliales, sodio urinario y excreción fraccionada de sodio en orina bajos,

una respuesta parcial a la carga de líquido, una fase de mantenimiento breve

y buen pronóstico.

Este síndrome probablemente representa una forma leve de NTA y refleja el

creciente interés por la importancia de mantener un adecuado volumen

intravascular y una buena perfusión renal en pacientes de alto riesgo.

14

2.2 Índices pronósticos en IRA.

En el año 2004, el grupo de trabajo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)

publicó la clasificación RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, ESRD) de la IRA

(Alcázar et al. 2009).

El valor predictivo de la clasificación RIFLE se ha confirmado en una revisión

sistemática publicada en el año 2008que incluye 16 estudios con un total de

71.527 pacientes y en la que se refleja claramente que el riesgo relativo (RR)

de mortalidad aumenta a medida que empeora la clasificación (RR frente a

no IRA de 2,4, 4,15 y 6,37 en los grados R, I y F de la clasificación RIFLE)

(Ricci et al. 2008). Al momento, la controversia está en si la clasificación de

RIFLE, es mejor como predictora de mortalidad. (Go, Parikh, et al. 2010).

En un trabajo reciente con 120.123 pacientes de unidades de cuidados

intensivos de Australia y Nueva Zelanda no hubo diferencias en el valor

pronóstico de las dos clasificaciones (Bagshaw et al. 2008), mientras que en

otro trabajo con 22.303 adultos en unidades de cuidados intensivos del Reino

Unido y Alemania el grado 3 de la clasificación AKIN fue superior como

predictor de mortalidad que el grado F de la clasificación RIFLE (Ostermann

et al. 2008).

Se tiene planificado que en los próximos años se desarrollen más estudios

para develar si RIFLE es una categorización eficiente para el pronóstico y de

esta manera e una clasificación que, al igual que ha ocurrido con la ERC,

permitirá unificar criterios y comparar resultados. (Uchino et al. 2006,

Oppert et al. 2008).

15

2.3 Insuficiencia renal en el paciente crítico

2.3.1 Generalidades

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un

abrupto deterioro del filtrado glomerular, el cual resulta en una inhabilidad

del riñón para regular el balance hidro-electrolítico, ácido- base y retención

de solutos nitrogenados derivados del catabolismo proteico , que se traduce

por un aumento de urea y creatinina en sangre. (Uchino et al. 2006)

En la población general la incidencia es del 2 al 5 %; este valor aumenta si se

consideran algunos antecedentes patológicos como diabetes mellitus,

hipertensión arterial y cirrosis. La IRA se asocia además con una alta morbi-

mortalidad, de alrededor de 10 a 15 veces más que la población general e

implica un elevado costo en los sistemas sanitarios (Clermont et al. 2002).

Esta entidad clínica constituye una condición frecuente entre los pacientes

críticos, con una incidencia reportada de 10 a 25 %. El desarrollo de IRA es

un evento agravante con una influencia importante en la mortalidad, sobre

todo cuando forma parte de fallo multiorgánico, reportándose una

mortalidad que varía entre 28 y 90%. (Oppert et al. 2008; Uchino, 2006).

La etiología de la IRA en los pacientes críticos es multifactorial y por ende el

daño renal es secundario a la interacción de diferentes noxas sobre el riñón.

En general, el principal mecanismo de inicio de IRA es la disminución del

flujo sanguíneo renal que puede ser causado por los diferentes tipos de shock

como: hipovolémico, traumático, cardiogénico (intrínseco y compresivo),

séptico (hiperdinámico o hipodinámico), neurogénico e hipoadrenal.

Para valorar la gravedad del paciente en UCI se utiliza la clasificación

APACHE II(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II), la cual

constituye la suma de marcadores fisiológicos agudos (signos vitales,

oxigenación, valores de laboratorio), edad, escala de Glasgow, postquirúrgico,

16

y presencia de enfermedades crónicas (cirrosis con hipertensión portal,

cardiopatía isquémica clase IV, Hipoxemia crónica, IRC con diálisis,

pacientes inmunocomprometidos).

Esta clasificación utiliza las peores puntuaciones durante las primeras

veinticuatro horas en UCI, sumándolas, y permitiendo definir la gravedad del

paciente, los valores van desde 0 a > 34 puntos. Al mismo tiempo se puede

dar un pronóstico de mortalidad en relación a dicha puntuación.

Tabla 2.1 Clasificación APACHE II y Mortalidad

Puntuación Mortalidad (%)

0-4 4

5-9 8

10-14 15

15-19 25

20-24 40

25-29 55

30-34 75

>34 85

Capuzzo M. Validation of severity scoring systems SAPS II and APACHE II in a single-center

population. Intensive Care Med 2000 Dec;26(12):1779-85.

A pesar de las sofisticadas técnicas de reemplazo de la función renal, la

mortalidad de esta enfermedad en cuidados críticos oscila entre un 6 a 26 %,

dependiendo de las características de la población analizada y relacionándose

en un alto porcentaje con el Síndrome de Disfunción Multiorgánica ( sDMO)

(Marull et al. 2006).

17

En estos últimos años una mayor interrelación intensivista – nefrólogo ha

permitido el perfeccionamiento del manejo en la hemodinamia en los

pacientes críticos, el diagnóstico precoz en el fallo renal agudo, un adecuado y

periódico soporte dialítico y una mejor nutrición en el paciente grave.

Además el control glicémico intensivo con insulina ha permitido disminuir la

probabilidad de desarrollar IRA, así como disminuir posibilidad de terapia

de reemplazo renal (Barrantes et al. 2008).

Se ha analizado las características de los pacientes y el balance hídrico en el

desarrollo de IRA en UCI, encontrándose que aquellos pacientes con oliguria

o que requieren diálisis tuvieron incremento en mortalidad a los 60 días en

relación con aquellos que no desarrollaron oliguria o sin terapia dialítica.

Entre otros factores independientes para el incremento de mortalidad

tenemos: edad, puntuación APACHE II, cirrosis hepática, insuficiencia

cardíaca, balance hídrico, y ventilación mecánica.

2.3.2 Diagnóstico

El diagnóstico oportuno de disfunción renal aguda se puede efectuar si se

tiene un alto índice de sospecha. Es necesario precisar la etapa en que se

encuentra la misma y su posible origen.

Esto se puede determinar mediante una secuencia lógica donde se hace

énfasis en que el diagnóstico de falla renal aguda verdadera se establece una

vez que se han descartado la obstrucción reversible de las vías urinarias y la

oliguria fisiológica. Además es importante considerar algunas

particularidades; por ejemplo, en la mayoría de los casos la disminución del

flujo urinario es una señal de alarma (Cruz et al. 1998).

En la IRA prerrenal, el sedimento urinario característicamente es acelular y

contiene cilindros hialinos transparentes. Los cilindros hialinos se forman en

la orina concentrada a partir de sus constituyentes normales, principalmente

la proteína de Tamm-Horsfall que es secretada por las células epiteliales del

18

asa de Henle.

La IRA postrenal presenta también sedimento inactivo, sin embargo piuria y

hematuria son comunes en los casos de obstrucción intraluminal o

enfermedad prostática.

La orina de aspecto obscuro con presencia de cilindros granulares o cilindros

que contienen células epiteliales tubulares son característicos de NTA . Estos

cilindros usualmente están asociados a proteinuria tubular < 1 g/dL

reflejando reabsorción y procesamiento alterado de proteínas filtradas por los

túbulos proximales dañados. Cuando aparecen cilindros de glóbulos rojos

indican daño a nivel glomerular (Cruz et al. 1998).

La presencia de proteinuria > 1 g/dL sugiere daño de la barrera de

ultrafiltración o excreción de cadenas livianas del mieloma. Se debe

sospechar de hemoglobinuria o mioglobinuria, si la orina es fuertemente

positiva para heme pero contiene pocos hematíes, y si el sobrenadante de la

orina centrifugada es positivo para heme libre.

La excreción fraccionada de sodio (FEna) es útil para distinguir NTA

isquémica y nefrotóxica. La FEna relaciona el aclaramiento de sodio con el

aclaramiento de creatinina. El sodio es reabsorbido ávidamente del filtrado

glomerular en los pacientes con IRA prerrenal, en un intento de restaurar el

volumen intravascular (FEna <1%). La FEna tiende a ser alta en NTA

isquémica, pero con frecuencia es baja en pacientes con NTA nefrotóxica.

La creatinina es un producto de desecho del metabolismo proteico, que es

filtrada y eliminada en la orina, y debido a que prácticamente no se absorbe o

secreta es utilizada para diagnosticar y monitorear progresión de la función

renal, siendo su valor en sangre de 1 a 1.2 mg/dL.

En los casos de IRA prerrenal los niveles de creatinina son fluctuantes de

acuerdo a los cambios en el estado hemodinámico. La creatinina se eleva

19

rápidamente (24-48 horas) en pacientes con isquemia renal,

ateroembolización, y exposición a medio de contraste. El pico de elevación de

creatinina se alcanza a los 3 a 5 días para medio de contraste, y 7 a 10 días

para NTA y enfermedad ateroembólica. Mientras que para los casos de

toxinas la elevación se observa en la segunda semana.

Con el objetivo de diagnósticar y clasificar la gravedad de la IRA y permitir un

adecuado manejo de la misma, en la UCI del Hospital IESS “Dr. Teodoro

Maldonado Carbo” se implementó el uso de una clasificación estándar de

acuerdo a valores de creatinina sérica.

Tabla 2.2 Clasificación estándar para Insuficiencia Renal Aguda

(IRA)

GRAVEDAD CREATININA SERICA

LEVE 1.5 – 2.49

MODERADA 2.5 – 3.49

GRAVE 3.5 – en adelante

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital IESS “Dr. Teodoro Maldonado” 2010.

De acuerdo a la guía de manejo de IRA publicada este año, el diagnóstico con

la clasificación RIFLE se realiza cuando existe una elevación de creatinina en

50% en relación a su nivel basal en la semana precedente, pudiéndose

combinar con criterio AKIN que especifica incremento de creatinina en 0.3

mg/dL en 48 horas. En la tabla siguiente se puede observar las diferentes

categorías de la clasificación RIFLE y su relación con los valores de creatinina

sérica y filtrado glomerular.

20

Tabla 2-1Criterios RIFLE para Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Categoría Criterios de

Filtrado Glomerular (FG)

Criterios de Flujo Urinario (FU)

Valor

Riesgo

Creatinina incrementada x1,5 o FG disminuido >

25%

FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr

Alta Sensibilidad

Injuria

Creatinina incrementada x2 o FG disminuido >

50%

FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr

Alta Especificidad

Fallo

Creatinina incrementada x3 o FG disminuido >

75%

FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12

hrs

Loss (Pérdida)

IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4

semanas

ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

FG: Filtrado Glomerular IRA: Insuficiencia Renal Aguda ESKD (End Stage

Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)

Fuente: Bagshaw SM, et al. (2008). A Comparison of the RIFLE and AKI

criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial

Transplant 23:1569-74.

21

3 MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 Materiales

3.1.1 Lugar de la investigación

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Regional del IESS. “Dr. Teodoro

Maldonado Carbo” Guayaquil-Ecuador

3.1.2 Periodo de investigación

1 de enero del 2009a 31 de diciembre de 2010.

3.1.3 Recursos empleados

3.1.3.1 Recursos humanos

• Postgradista

• Tutor

3.1.3.2 Fuente de financiación

Los gastos fueron financiados en el 90% por el autor y 10% por la institución.

3.1.3.3 Descripción de gastos

Có

dig

o

Rubro

Ca

nti

da

d

Co

sto

U

nit

ari

o

Co

sto

To

tal

($)

01 Materiales y Suministros 01.1 Hojas A4 75 grs.(Xerox) 1000 $ 0,009 $ 9,00 01.2 CD-R (Imation) 3 $ 0,500 $ 1,50 01.3 Esferográficos (BIC) 4 $ 0,350 $ 1,40 01.4 Cartucho Tinta negra 1 $ 32,000 $ 32,00 01.5 Cartucho Tinta color 1 $ 38,000 $ 38,00 01.6 Computador portátil 1 $ 1324,000 $ 1324,00

22

Có

dig

o

Rubro

Ca

nti

da

d

Co

sto

U

nit

ari

o

Co

sto

To

tal

($)

Subtotal $ 1405,00 02 Operativos

02.1 Internet 10 $ 0,500 $ 5,00 02.2 Anillado 5 $ 2,000 $ 10,00 02.3 Encuadernado 3 $ 5,000 $ 15,00 02.4 Gastos varios 1 $ 50,000 $ 50,00

Subtotal $ 80,00 03 Personal

03.1 Estadígrafo 1 $ 300,000 $ 300,00 Subtotal $ 300,00 04 Imprevistos

04.1 Imprevistos 10% $ 178.500 $ 178.500 Subtotal $ 178.500

Tabla 3-1: Detalle de gastos

Código Rubro Costo Total ($)

01.0 Materiales y suministros $ 1405,00 02.0 Operativos $ 80,00 03.0 Personal $ 300,00 04.0 Imprevistos $ 178.50

Total $ 1963.50

Tabla 3-2: Gastos por conglomerados

3.1.4 Universo y muestra

3.1.4.1 Universo

Pacientes críticos, atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos del

hospital Regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, que cumplieron

con los siguientes criterios de selección:

23

➢ Criterios de inclusión

• Atención en el periodo

• Acceso al número de expediente clínico.

• Desarrollo de IRA después de las 24 horas de ingreso.

➢ Criterios de exclusión

• Historia clínica incompleta.

• Datos incompletos que no permiten establecer el resultado de la

intervención.

3.1.4.2 Muestra

Se incluyeron de manera no aleatoria 50 pacientes que presentaron IRA y que

murieron y 50 pacientes con la misma complicación y que no lo hicieron.

Consignándose el valor de creatinina basal y la determinación más alta

durante la estancia en UCI.

3.2 Métodos

3.2.1 Tipo de investigación

Observacional-Correlacional.

3.2.2 Diseño del estudio

No experimental- longitudinal-retrospectivo.

24

3.2.3 Procedimientos para la recolección de información

3.2.3.1 Instrumentos y técnicas de recolección de datos

• Formulario de recolección de información.

• Expediente clínico.

3.2.3.2 Método de recolección de información

• Observación estructurada.

25

4 PLAN DE ANÁLISIS DE DATOS

4.1 Método y modelo para el Análisis de datos

La base de datos se diseñó en una hoja de cálculo de Excel. La descripción de

las variables cuantitativas continuas se efectuó con el uso de frecuencias

simples, promedio, desviación estándar y porcentajes. Para la comparación

de los resultados se utilizó la prueba de Chi2considerándose significativos

valores de P < 0.05.

4.2 Programas para el análisis de datos

• Excel de Microsoft Office 2010

• Epidat 3.1

26

5 RESULTADOS

Luego de la identificación de los pacientes en el libro de registros de la

Unidad de Cuidados Intensivos, y de acuerdo a los criterios de inclusión y

exclusión se escogieron de manera no aleatoria a 50 pacientes con IRA que

vivieron y a 50 pacientes con IRA que fallecieron y se revisaron sus

expedientes clínicos llenando la hoja de recolección de datos diseñada para el

efecto. Los resultados se presentan a continuación.

Tabla 5-1: Edad de los pacientes incluidos en el estudio

Edad frecuencia porcentaje

10-19 4 4%

20-29 13 13%

30-39 11 11%

40-49 8 8%

50-59 17 17%

60-69 11 11%

70-79 16 16%

80-89 20 20%

total 100 100%

Gráfico 5-1: Edad de los pacientes incluidos en el estudio

Análisis e interpretación

El grupo de edad con el mayor número de casos fue el de 80 a 89 años (20%).

El promedio de edad fue 57±21 años.

4%13%

11%

8%

17%11%

16%

20%

10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

27

Tabla 5-2: Sexo de los pacientes incluidos en el estudio

Sexo frecuencia porcentaje

Masculino 52 52%

Femenino 48 48%

Total 100 100%

Gráfico 5-2: Sexo de los pacientes incluidos en el estudio


El número de pacientes hombres y mujeres incluidos en el estudio fue similar

(52% y 48%)

52%

48%

Masculino femenino

28

Tabla 5-3: Presencia de enfermedad crónica en los pacientes

incluidos en el estudio

Enfermedad Crónica Frecuencia Porcentaje

IRC 7 7%

ICC 3 3%

Cirrosis 7 7%

No 83 83%

total 100 100%

IRC:Insuficiencia renal crónica, ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.

Gráfico 5-3: Presencia de enfermedad crónica en los pacientes



Existió el antecedente de enfermedad crónica en el 17% de los casos incluidos

en el estudio

7%3%

7%

83%

IRC

ICC

Cirrosis

Ninguna

29

Tabla 5-4: Presencia de sepsis en los pacientes incluidos en el

estudio

sepsis frecuencia porcentaje

Sí 15 15%

No 85 85%

total 100 100%

Gráfico 5-4: Presencia de sepsis en los pacientes incluidos en el

estudio


El desarrollo de sepsis se presentó en el 15% de los pacientes de la muestra.

15%

85%

Si

No

30

Tabla 5-5: Presencia de shock hipovolémico en los pacientes


Shock frecuencia porcentaje

Sí 26 26%

No 74 74%

total 100 100%

Gráfico 5-5: Presencia de shock hipovolémico en los pacientes



Se evidencio el cuadro de shock hipovolémico en el 26% de los pacientes

incluidos en el estudio.

26%

74%

Si

No

31

Tabla 5-6: Distribución de la mortalidad de los pacientes con IRA

según la edad.

Edad Frecuencia Porcentaje Vivos Fallecidos Vivos Fallecidos

10-19 3 1 6% 2%

20-29 9 4 18% 8%

30-39 5 6 10% 12%

40-49 7 1 14% 2%

50-59 10 7 20% 14%

60-69 3 8 6% 16%

70-79 7 9 14% 18%

80-89 6 14 12% 28%

Total 50 50 100% 100%

Gráfico 5-6: Distribución de la mortalidad de los pacientes con

IRA según la edad.


Se aprecia que los grupos de edad predominantes entre los pacientes vivos

fueron de 50 a 59 (20 %), y entre los pacientes fallecidos el grupo

predominante de edad estuvo en el rango de 80 – 89 años (28%). El

promedio de edad para el primer grupo fue de 47 ± 20 años y para el segundo

de 56 ± 23 años. La diferencia no fue estadísticamente significativa (P > 0.05)

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

/10-19 /20-29 /30-39 /40-49 /50-59 /60-69 /70-79 /80-89

6%

18%

10%

14%

20%

6%

14%12%

2%

8%

12%

2%

14%16%

18%

28%VIVOS FALLECIDOS

32


según género sexual

SEXO Frecuencia Porcentaje vivos fallecidos vivos fallecidos

Masculino 27 25 54% 50% Femenino 23 25 46% 50% Total 50 50 100% 100%


IRA según género sexual


En el estudio, existió un número muy similar de hombres y mujeres entre los

grupos. Así entre los pacientes masculinos entre los fallecidos fue del 50% y

entre los que vivieron fue del 54%. Las mujeres fueron ligeramente más

numerosas entre los que fallecieron que entre los que sobrevivieron (50% y

46%). Esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p > 0.05)

42%

44%

46%

48%

50%

52%

54%

Vivos Fallecidos

54%

50%

46%

50%

Masculino

Femenino

33


según padecimiento de enfermedad crónica.

ENFERMEDAD CRÓNICA Frecuencia Porcentaje

vivos fallecidos vivos fallecidos

IRC 5 2 10% 4%

ICC 2 1 4% 2%

Cirrosis 2 5 4% 10%

Ninguna 41 42 82% 84%

Total 50 50 100% 100%


IRA según padecimiento de enfermedad crónica.


Entre los pacientes fallecidos y vivos después de padecer una IRA en el

hospital regional 2 IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, la proporción de

pacientes que tenían antecedentes de una enfermedad crónica fue muy

similar, (16% y 18%). Entre los fallecidos la IRC y ICC tuvieron frecuencias

similares (4% y 2%), con una mayor frecuencia de cirrosis (10%). Entre los

pacientes vivos la IRC fue la principal patología (10%) no existió diferencia

estadísticamente.significativa(P>0.05).

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

IRC ICC Cirrosis Ninguna

10%4% 4%

82%

4% 2%

10%

84%

Vivos

Fallecidos

34


según desarrollo de sepsis

SEPSIS Frecuencia Porcentaje


Si 4 11 8% 22%

No 46 39 92% 78%

Total 50 50 100% 100%


IRA según desarrollo de sepsis


Entre los pacientes que desarrollaron IRA y que murieron, fue más frecuente

el antecedente de desarrollo de sepsis, que entre los que no fallecieron (22% y

8%). Esta diferencia fue estadísticamente significativa (P < 0.001)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Si No

8%

92%

22%

78%

Vivos

Fallecidos

35

Tabla 5-10: Distribución de la mortalidad de los pacientes con

IRA según desarrollo de shock hipovolémico

SHOCK Frecuencia Porcentaje


Si 10 16 20% 32%

No 40 34 80% 68%

Total 50 50 100% 100%


IRA según desarrollo de shock hipovolémico


Existió un número mayor de pacientes que desarrollaron un cuadro de shock

hipovolémico entre los pacientes fallecidos que entre los que sobrevivieron

(32% y 20%). Sin embargo no existió diferencia estadísticamente significativa

( P > 0.05)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Si No

20%

80%

32%

68%

vivos fallecidos

36

Tabla 5-11: Distribución de la mortalidad de los pacientes con

IRA según puntuación de APACHE

APACHE VIVOS FALLECIDOS 10-14 10 20% 5 10% 15-19 28 56% 18 36% 20-24 8 16% 15 30% 25-29 2 4% 8 16% 30-34 2 4% 4 8%


IRA según puntuación de APACHE


Entre los pacientes que fallecieron y aquellos que vivieron, las puntuaciones

de APACHE fueron similares. En el primer y segundo grupo, la mayoría tuvo

entre 15 a 19 puntos (36 y 56%). Esto no fue una diferencia estadísticamente

significativa (P > 0.05).

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

/10-14 /15-19 /20-24 /25-29 /30-34

20%

56%

16%

4% 4%

10%

36%

30%

16%

8%

VIVOS FALLECIDOS

37

Tabla 5-12: Distribución de los casos de IRA según la

clasificación RIFLE.

Clasificación Creatinina Creatinina Frecuencia Porcentaje

Vivos Fallecidos Vivos Fallecidos Vivos Fallecidos

Basal 1.1±0.17 1.22±0.19 50 50 100% 100%

Riesgo 1.74±0.22 1.76±0.25 33 18 66% 36%

Injuria 2.38±0.35 2.43±0.38 10 23 20% 46%

Falla 3.29±0.44 3.4±0.47 5 9 10% 18%

Pérdida 3.31±0.45 2 4%

Creatinina: mg/dL

Gráfico 5-12: Distribución de los casos de IRA según la

clasificación RIFLE


Se puede apreciar que la clasificación de RIFLE, pudo categorizar a la

mayoría de los pacientes que murieron en las categorías de mayor gravedad

(injuria y falla: 64%), mientras que los pacientes vivos, se clasificaron en

estadío de menos impacto en la mortalidad (riesgo: 66%). No se observaron

diferencias estadísticamente significativos (P > 0.05)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Riesgo Injuria Falla Pérdida

66%

20%

10%4%

36%

46%

18%

0

Vivos

Fallecidos

38

Gráfico 5-13: Distribución de los casos de IRA según la

clasificación Estándar

Clasificación Creatinina Creatinina Frecuencia Porcentaje

vivos fallecidos vivos fallecidos vivos fallecidos

Leve 1.82±0.34 1.85±0.35 26 17 52% 34%

Moderado 2.74±0.55 2.82±0.63 16 20 32% 40%

Grave 3.78±0.87 3.86±0.84 8 13 16% 26%

Basal 1.17±0.2 1.2±0.22 50 50 100% 100%

Tabla 5-13: Distribución de los casos de IRA según la

clasificación Estándar


Con la clasificación estándar se pudo categorizar un número similar de casos

en las categorías más altas (66%) en relación a RIFLE, mientras que entre los

pacientes vivos, si los pudo clasificar en estadío de menos impacto en la

mortalidad (leve: 52%). No se observaron diferencias estadísticamente

significativos (P > 0.05)

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

Leve Moderado Grave

52%

32%

16%

34%

40%

26%

vivos fallecidos

39

Tabla 5-14: Valor de la clasificación de RIFLE para estimar

mortalidad entre pacientes con IRA

Test Positivo Negativo Total

Positivo 32 17 49

Negativo 18 33 51

Total 50 50 100

Sensibilidad 74%

Especificidad 86%

Probabilidad pretest (prevalencia) 50%

Valor predictivo positivo 75%

Valor predictivo negativo 65%

Chance pretest (odds) 1,00

Likelihood ratio test + 1,88

Likelihood ratio test - 0,55

Chance post-test 1,88

Probabilidad post test 75%

Chance post-test - 0,545

Probabilidad post test - 25,3%


La clasificación de RIFLE para estratificar el pronóstico de mortalidad en los

pacientes con IRA tuvo un 74% de aciertos de diagnósticos (sensibilidad). La

capacidad de establecer el número de pacientes que no van a morir entre

pacientes que no tienen una lesión renal de consideración fue alta ya que se

estimó en el 86% (Especificidad).

En este caso el porcentaje de muertes entre los pacientes después de un

resultado positivo fue del 75% (VPP) y el porcentaje de resultados negativos

entre los que fueron negativos fue del 65% (VPN).

Por lo tanto la posibilidad de morir cuando la clasificación señala una

alteración aguda grave de la función renal se multiplica por 1,88 (LR +)

cuando la prueba sale positiva, mientras que la posibilidad de no morir se

multiplica por 0,55 (LR -). Otros índices son señalados en la tabla.

40

Tabla 5-15: Valor de la clasificación de estándar para estimar

mortalidad entre pacientes con IRA

Test Positivo Negativo Total

Positivo 13 8 21

Negativo 37 42 79

Total 50 50 100

Sensibilidad 26%

Especificidad 81%

Probabilidad pretest (prevalencia) 50%

Valor predictivo positivo 62%

Valor predictivo negativo 53%

Chance pretest (odds) 1,00

Likelihood ratio test + 1,53

Likelihood ratio test - 0,88

Chance post-test 1,63

Probabilidad post test 62%

Chance post-test - 0,881

Probabilidad post test - 46,8%


La clasificación de Estándar para estratificar el pronóstico de mortalidad en

los pacientes con IRA tuvo un 26% de aciertos de diagnósticos (sensibilidad).

La capacidad de establecer el número de pacientes que no van a morir entre

pacientes que no tienen una lesión renal de consideración fue alta ya que se

estimó en el 84% (Especificidad).

En este caso el porcentaje de muertes entre los pacientes después de un

resultado positivo fue del 62% (VPP) y el porcentaje de resultados negativos

entre los que fueron negativos fue del 53% (VPN).

Por lo tanto la posibilidad de morir cuando la clasificación señala una

alteración aguda grave de la función renal se multiplica por 1,63 (LR +)

cuando la prueba sale positiva, mientras que la posibilidad de no morir se

multiplica por 0,88 (LR -). Otros índices son señalados en la tabla.

41

6 DISCUSIÓN

La edad en el grupo total de pacientes fue 57±21 años que es menor a lo

observado por Uchino, 2007 en Melbourne, Australia con 63.7±18.8 años. Sin

embargo en ese mismo trabajo se encontró que los hombres fueron 55%, y en

el estudio actual fueron 54%.

La presencia de enfermedad crónica fue de 17%, pero Bagshaw 2008, en

Australia y Nueva Zelanda reportó 28.6%, sin embargo Barrantes 2008, en el

Bridgeport Hospital en Yale,New Heaven encontró 20.3% de pacientes con

enfermedad crónica.

El desarrollo de sepsis en este grupo de pacientes fue del 15%, lo que ha sido

reportado también por Barrantes 2008 con 19.7% en el grupo de pacientes

con IRA de dicho estudio.

La mayoría de los pacientes se clasificaron en el grupo de 15 a 19 puntos en la

clasificación APACHE, lo que también se observo en Barrantes 2008 con un

promedio de 15 puntos, pero en el estudio de Oppert, 2008 en Berlin,

Alemania encontraron que los pacientes en UCI con IRA presentaron una

puntuación APACHE de 22.

En cuanto a la clasificación RIFLE en este estudio se encontró para los

pacientes vivos: Riesgo 66%, Injuria 20%, Falla%; y para los pacientes

fallecidos: Riesgo 36%, Injuria 46%, y Falla 18%; esto a diferencia de Gomes

2010 en el Hospital San Antonio de Porto, Portugal que reporto Riesgo 47%,

Injuria 36%, y falla 17% para los vivos; y Riesgo 23%, Injuria 19% y Falla 22%

para los pacientes fallecidos con IRA.

En la revisión que se acaba de presentar, se observa un rendimiento

pronóstico satisfactorio de la clasificación de RIFLE sobre la clasificación

42

estándar. Se observa que la especificidad (86%) y LR (1,88) están en

relación a lo observado por Bagshaw, 2008 en Australia y Nueva Zelanda.

Además este estudio mostró que el área bajo la curva ROC para la mortalidad

hospitalaria fue de 0,66 para RIFLE.

Existe coincidencia en el reporte de Chang, y cols., del Chag Gung Memorial

Hospital en Taiwan, quienes realizaron un estudio retrospectivo en el que

investigó a 291 pacientes críticamente enfermos que recibieron tratamiento

médico en UCI, y comparó el rendimiento del RIFLE y AKIN para predecir la

mortalidad hospitalaria y mostró que el sistema de puntuación de RIFLE

mostraba buenas zonas bajo la curvas ROC (0.720 + o - 0.030, P = 0,001;

0,738 + o - 0.030, P = 0,001, respectivamente).

43

7 CONCLUSIONES

En relación a los resultados que se acaban de presentar se concluye lo

siguiente:

• El grupo con el mayor número de observaciones fue el de 80 a 89 años

(20%)

• La proporción de hombres y mujeres fue similar (52% y 48%)

• Existió el antecedente de enfermedad crónica en un reducido número de

casos (17%)

• Los cuadros de sepsis se presentaron en aproximadamente la sexta parte

de los casos (15%).

• Los casos de Shock hipovolémico se evidenciaron en un considerable

número de pacientes (26%).

• Entre los pacientes que vivieron la mayoría tenían entre 50 A 59 años

(20%) y entre los que murieron tuvieron entre 80 a 89 años (28%).

• La proporción de hombres en el grupo que murieron constituyeron el

50% y entre los que vivieron era del 54%.

• El antecedente de enfermedad crónica fue similar, entre aquellos con IRA

que vivieron (16%) y que murieron (18%).

• Los pacientes que murieron por IRA y que desarrollaron sepsis fueron el

22% y entre pacientes que vivieron fue del 8%.

• El reporte de shock hipovolémico en el grupo que vivieron fue del 20% y

del 32% entre los que murieron.

• Tanto entre aquellos que murieron como entre los que sobrevivieron la

mayor puntuación de APACHE obtenida fue de 15 a 19 puntos (36% y

56%).

• Según la clasificación Estándar el 16% del grupo que vivieron tuvieron una

categorización de grave, mientras que el 26% de los que fallecieron fueron

clasificados en esta categoría.

44

• La clasificación de RIFLE para estratificar el pronóstico de mortalidad

tuvo una sensibilidad del 74% y una especificidad del 86%.

• La clasificación Estándar para estratificar el pronóstico de mortalidad

tuvo una sensibilidad del 26% y una especificidad del 81%.

45

8 RECOMENDACIONES

En relación a los resultados presentados se puede concluir lo siguiente:

• Implementar la clasificación RIFLE en la UCI del Hospital Regional 2

IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” para pronóstico de mortalidad en

pacientes con IRA.

• Recomendar la utilización de clasificación RIFLE para diagnosticar y

definir casos de IRA en las áreas de cuidados críticos de la institución

• Realizar un estudio prospectivo de cohorte para valorar evolución de

función renal de pacientes que se recuperan de IRA

• Estructurar apoyo psicológico a pacientes y familiares para que

comprendan pronóstico de la enfermedad.

• Socializar resultados con equipo de salud que labora en la Unidad de

Cuidados Intensivos del hospital.

46

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Adler J, et al. (2004) Evaluación preoperatoria. En: Tierney L, et al.

Diagnóstico Clínico y tratamiento. Manual Moderno- Bogotá. Disponible

en: http://www.current-med.com/ch03.htlm

2. Alcázar R, et al. (2009). Avances en la insuficiencia renal aguda en el año

2008. Nefrología. 29 (sup. Ext 5):82-87.

3. Bagshaw S, et al. (2008). Multi-Centre evaluation of the RIFLE criteria

for early acute kidney injury in critically Patients. Nephrol dial

Transplant. 23(4):1203-1210.

4. Bagshaw SM, et al. (2008). A Comparison of the RIFLE andAKI criteria

for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant

23:1569-74.

5. Barrantes F, et al. Kidney Injury Criteria Predict Outcomes of Critically Ill

Patients Crit Care Med. 2008;36(5):1397-1403.

6. Chang CH et al. (2010). Acute kidney injury classification: comparison of

AKIN and RIFLE criteria. Shock 33(3):247-52.

7. Clermont G, et al. (2002). Renal failure in the ICU: Comparison of the

impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU

outcomes. Kidmey International 62: 986-996.

8. Clermont G, et al. (2002). Renal failure in the ICU: Comparison of

theimpact of acute renal failure and end-stage renal disease onICU

outcomes. Kidmey International 62: 986-996.

9. De Mendon A, et al. (2000). Acut e renal failure in the ICU: Risk factors

and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Med 26: 915-

921.

10. Durán-Nah J, et al. 2001. Prevalencia y factores de riesgo asociados a

insuficiencia renal aguda en una unidad de cuidados intensivos. Rev Asoc

Mex Med Crit y Ter Int 2001;15(6):208-213. Disponible en:

http://www.medigraphic.com

11. Dybedock L, et al. (2003). Are diuretics helpful in acute renal failure? J

Fam Pract 52 (3):188-90. Disponible en www.ncbi.nlm.nih.gov.pubmed/

http://www.current-med.com/ch03.htlm

http://www.medigraphic.com/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov.pubmed/

47

(citado 23 jun 2010)

12. Go A, et al.The Assessment, Serial Evaluation, and Subsequent Sequelae

of Acute Kidney Injury (ASSESS-AKI) Study: Design and Methods.

Posted: 10/22/2010; BMC Nephrology

13. Gomes E, et al (2010). Acute kidney injury in severe trauma assessed by

RIFLE criteria: a common feature without implications on mortality.

Scandinavian Journal of Trauma. Resuscitation and emergency medicine

18:1

14. Guyton J, et al. 2004. Medical Phisiology. Ed. 11th. Elsevier

15. Herget-Rosenthal S, et al. 2004. Early detection of acute renal failure by

serum cystatin C. Kidney Int vol. 66:1115–1122.

16. Hoste E et al. (2003). Acute renal failure in patientswith sepsis in a

surgical ICU: Predictive factors, incidence,comorbidity and outcome. J

Am Soc Nephrol 14:1022-1030.

17. Hoste EA, et al. 2006. RIFLE criteria provide robust assessment of kidney

dysfunction and correlate with hospital mortality. Crit Care Med vol.

34:2016–2017.

18. León N. (2010) Factores de riesgo de falla renal aguda en pacientes

crítico. Hospital “Luis Vernaza”. 1 de abril de 2009 a 30 de mayo de 2010.

Tesis de Postgrado. Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. p

55,56

19. Marull M, et al. (2006). Insuficiencia renal aguda en pacientes críticos.

Universidad Nacional del Nordeste. Comunicaciones científicas y

tecnológicas. Resumen: M-046: p 76-77. Disponible en:

http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/cyt2006/03-Medicas/2006-M-

046.pdf(citado 3 jun 2010)

20. Molitoris B, et al. Improving Outcomes from Acute Kidney Injury: Report

of an Initiative. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3(8):439-442.

21. Oppert M, et al. Acute Renal Failure In Patients With Severe Sepsis And

Septic Shock a Significant Independent Risk Factor For Mortality: Results

From German Prevalence. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23:904-909.

http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/cyt2006/03-Medicas/2006-M-046.pdf

http://www.unne.edu.ar/Web/cyt/cyt2006/03-Medicas/2006-M-046.pdf

48

22. Ostermann M, et al. (2008).Correlation between the AKI classification

and outcome. Crit Care12:R144.

23. Redfors B, et al. Acute Renal Failure is NOT an "Acute Renal Success"—A

Clinical Study on the Renal Oxygen Supply/Demand Relationship in

Acute Kidney Injury. Crit Care Med. 2010;38(8):1695-1701

24. Ricci Z, et al (2008). The RIFLE criteria and mortality in acute kidney

injury: A sistematic reveiw. Kidney Int 73:538-46.

25. Sural S, et al. (2000). Etiology, prognosis and out come of post-operative

acute renal failure. Ren Fail 2000; 87-97.

26. Uchino S, et al. An Assessment of the RIFLE Criteria for Acute Renal

Failure in Hospitalized Patients. Crit Care Med. 2006;34(7):1913-1917.

27. Watnick S, et al. (2004) Riñón. En: Tierney L, et al. Diagnóstico Clínico y

tratamiento. Manual Moderno- Bogotá. P: 132: Disponible en:

http://www.current-med.com/ch22.html. (citado 22dic 2010).

28. Watnick S, et al. 2004. Riñón. En: Tierney L, et al. Diagnóstico Clínico y

tratamiento. Manual-Moderno-Bogotá.-Disponible-en:-http:// www.

current- med.com/ch22.html

29. Yera L, et al. (2004) Fracaso renal agudo en el paciente crítico. Rev Cub

Med Mil 33(3).

http://www.current-med.com/ch22.html

49

BIBLIOGRAFÍA CLÁSICA

30. Brady HR, et al. (1996). Acute Renal failure. In The Kidney of Brenner &

Rector 5× Edition. Philadelphia. WB Saunders Company. pp: 1200-1252

31. Bullock ML, (1985). The assessment of risk factors in 462 patients with

acute renalfailure. Am J Kidney Dis 5: 97-103.

32. Cieza J, et al. (1993). Insuficiencia renal aguda secundaria a cÛlera.

Aspectos epidemiolÛgicos. Rev Med Hered 3: 140-147.

33. Cruz E. et al. (1998). Insuficiencia renal guda en el paciente crítico. Rev

Asoc Mex Crit y Ter Int. 2(4):145-155.

34. Grossman RA. (1981). Oliguria e insuficiencia renal aguda. Med Clin

North Am vol 2:409-423.

35. Norrell S. (1994) Diseño de estudios epidemiológicos. Siglo Veintiuno

Editores.Madrid,p57-59.

50

ANEXOS

51

Anexo 1: Formulario de recolección de datos

Formulario Historia Clínica

1 Edad: días

2 Sexo: masculino femenino

3 Puntuación de APACHE

4 Padecimiento de enfermedad crónica termminal Sí No

5 Desarrollo de sepsis Sí No

6 Antecedentes de shock hipovolémico. Sí No

7 Clasificación de RIFLE

8 Clasificación Estándar

9 Muerte Sí No

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS-POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

APLICACION DE LA CLASIFICACION RIFLE PARA ESTABLECER PRONOSTICO

DE MORTALIDAD EN PACIENTES CRITICOS CON LESION RENAL AGUDA.

HOSPITAL REGIONAL II IESS "DR. TEODORO MALDONADO CARBO ". 2010

Responsable: PEMC

52

Anexo 2: Base de datos

APLICACION DE LA CLASIFICACION RIFLE PARA ESTABLECER PRONOSTICO DE MORTALIDAD EN PACIENTES CRITICOS CON LESION RENAL AGUDA. HOSPITAL REGIONAL II IESS "DR. TEODORO MALDONADO CARBO”. 2010

Fo

rmu

lari

o

no

mb

res

HC

Ed

ad

Se

xo

Pu

nta

cio

n d

e A

PA

CH

E

Pad

ecim

ien

to d

e E

nfe

rmed

ad

Cro

nic

a

Term

inal

Desarr

ollo

de S

psis

An

teced

en

tes d

e S

ho

ck H

ipo

vo

lem

ico

Cla

sif

icacio

n d

e R

IFL

E

Cla

sif

icacio

n E

sta

nd

ar

Mu

ert

e

1 LTS 566009 59 M 11 N N N R L N

2 TRM 566637 25 F 16 N N N R M N

3 DCJ 192662 74 M 30 N S S L G N

4 QCJ 567524 23 M 18 N N S R M N

5 VUN 568596 26 F 12 N N N R L N

6 MME 562353 28 M 24 N N N F G N

7 FPC 124883 55 F 15 N N N R M N

8 FCL 562829 57 M 23 N N S F G N

9 TGM 542181 23 F 19 N N S R M N

10 LRL 048781 58 M 19 S N N I M N

11 ZSL 254578 80 F 16 N N N R M N

12 ASK 573404 29 F 13 S N N R L N

13 QPM 570841 25 M 24 N N N F G N

14 SSJ 574302 68 M 17 N N N R M N

15 MEJ 575090 49 M 14 N N N R L N

16 VSZ 495176 79 F 18 N N N R L N

17 MTC 575294 48 F 16 N S N I M N

18 PAC 439166 82 F 19 N N N R L N

19 VMF 436768 53 M 10 N N N R L N

20 PGD 577018 28 M 21 N S N F G N

21 FMF 577534 71 M 16 S N N R L N

22 FPD 578202 59 F 12 N N N R L N

23 GBB 578407 45 M 18 N N N R M N

24 FCC 264189 69 F 13 N N N R L N

25 PAC 161813 64 F 17 N N N R L N

53

Continuación de base de datos

Fo

rmu

lari

o

no

mb

res

HC

Ed

ad

Se

xo

Pu

nta

cio

n d

e A

PA

CH

E

Pad

ecim

ien

to d

e E

nfe

rmed

ad

Cro

nic

a

Term

inal

Desarr

ollo

de S

psis

An

teced

en

tes d

e S

ho

ck H

ipo

vo

lem

ico

Cla

sif

icacio

n d

e R

IFL

E

Cla

sif

icacio

n E

sta

nd

ar

Mu

ert

e

26 HAJ 605608 17 M 23 N N S I G N

27 LRM 604942 17 F 18 N N S R L N

28 UJJ 322684 84 M 15 S N N R L N

29 SRL 593096 84 M 19 N N N I M N

30 MJD 019329 87 F 22 S N S F G N

31 HCA 321746 44 M 16 S N N R L N

32 BGF 181817 58 M 17 N N N I M N

33 CVR 033441 56 M 14 N N N R L N

34 RVR 410603 75 F 19 N N N R L N

35 TFM 591722 17 M 24 N S N I M N

36 PQH 326369 74 M 18 N N N R L N

37 SMD 319539 45 F 19 N N N I M N

38 AAL 327579 32 F 19 N N N R L N

39 MVJ 327093 77 M 14 N N N R L N

40 SCS 305421 39 M 27 S N S L G N

41 SDV 601012 56 M 18 N N N R L N

42 ZDJ 491210 59 F 16 N N N R L N

43 VJV 571395 36 F 12 N N N R L N

44 CAR 583490 83 F 15 N N N I M N

45 BPL 455407 35 M 19 N N N R L N

46 LBL 196625 48 F 16 N N N R L N

47 GMJ 585432 26 M 23 N N S I M N

48 LVP 230099 73 F 17 S N S R L N

49 PAA 496243 36 F 18 N N N I M N

50 EGA 587363 42 M 15 N S N R L N

54


F

orm

ula

rio

no

mb

res

HC

Ed

ad

Se

xo

Pu

nta

cio

n d

e A

PA

CH

E

Pad

ecim

ien

to d

e E

nfe

rmed

ad

Cro

nic

a

Term

inal

Desarr

ollo

de S

psis

An

teced

en

tes d

e S

ho

ck H

ipo

vo

lem

ico

Cla

sif

icacio

n d

e R

IFL

E

Cla

sif

icacio

n E

sta

nd

ar

Mu

ert

e

51 M C M 566534 28 M 11 N N N R L S

52 V P F 567753 73 M 12 N S N R L S

53 M C J 344590 30 M 10 N N N R L S

54 Z M L 567134 63 F 13 S N N R L S

55 P F L 518613 83 F 14 S S N R L S

56 R G H 567547 80 F 15 S N N R L S

57 D R G 156446 61 F 19 N N N R L S

58 VP L 113820 73 M 17 N S N R L S

59 A E C 181559 56 F 18 S N N R L S

60 S A L 274662 85 F 16 N N N R L S

61 B V A 023699 63 M 18 N N N R L S

62 M S E 164861 60 F 15 S S N R L S

63 R G M 257390 86 F 18 N S N R L S

64 C P C 063311 53 F 16 N N N R L S

65 V M J 556288 54 M 17 N N N R L S

66 C G C 567670 32 F 19 N N N R L S

67 Q J P 570749 28 M 22 N S S I M S

68 M M B 564894 76 M 17 S S N R L S

69 S G C 573395 19 M 16 N N S I M S

70 V Z V 573342 72 M 15 N S N I M S

71 M G L 324294 55 M 19 N S N I M S

72 V R J 573676 47 M 18 N S N I M S

73 C F L 534308 71 F 15 N S N I M S

74 L V C 038879 71 M 17 N N N I M S

75 D P W 271259 54 F 24 N N N I M S

55


Fo

rmu

lari

o

no

mb

res

HC

Ed

ad

Se

xo

Pu

nta

cio

n d

e A

PA

CH

E

Pad

ecim

ien

to d

e E

nfe

rmed

ad

Cro

nic

a

Term

inal

Desarr

ollo

de S

psis

An

teced

en

tes d

e S

ho

ck H

ipo

vo

lem

ico

Cla

sif

icacio

n d

e R

IFL

E

Cla

sif

icacio

n E

sta

nd

ar

Mu

ert

e

76 V F L 244532 38 F 24 N N S I M S

77 S C A 588025 81 M 23 N N S L M S

78 P T M 491085 81 F 24 N S N I M S

79 F O C 579473 83 F 28 N N N F G S

80 C A D 510603 82 M 26 N N S F G S

81 C M I 005173 85 F 27 S S N F G S

82 C C P 582868 35 M 23 N N S I M S

83P de la

T G580340 88 F 21 S S N I M S

84 C C V 580105 24 M 22 N N S I M S

85 R V E 160674 56 M 24 N S S L M S

86 P G A 578498 75 F 25 N N S I M S

87 M A A 251580 75 F 21 N S S I M S

88 C V T 003641 74 F 20 S N S I M S

89 N H P 583350 38 M 22 N S N I M S

90 C B L 577939 50 F 23 N S N I M S

91 R C C 583761 29 M 24 N S S I G S

92 F C L 125055 61 F 30 N S S F G S

93 F C M 431521 68 F 29 N S N F G S

94 M M B 432152 64 F 27 N N S F G S

95 G L A 205513 85 M 26 N S S F G S

96 S C A 588025 80 M 29 N S N F G S

97 M M W 513796 83 M 30 N N N F G S

98 Q C R 588680 31 M 28 N N N F G S

99 H G O 501859 64 M 29 N N N F G S

100 P T M 491085 81 F 27 N S S F G S

universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

Documents