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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“ FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPATICA. ESTUDIO A REALIZARSE, EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTON, PERIODO 2014-2015 ”
ANTEPROYECTO PRESENTADO PARA OPTAR POR EL GRADO
DE MEDICO.
AUTOR: LUIS EDUARDO PEREZ SAGUAY
TUTOR: DR. JUAN MEDINA CARDOZO
GUAYAQUIL – ECUADOR
2015 – 2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde a Luis Eduardo Perez Saguay ha sido
aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de
Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar al grado de
Médico.
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Factores de riesgo en pacientes con cirrosis hepática. Estudio a
realizarse, en el Hospital abel Gilbert Ponton, periodo 2014-2015 ”
AUTOR: Luis Eduardo Pérez Saguay REVISOR:
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN: 2016
TÍTULO OBTENIDO: Medico
RESÚMEN La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el
mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Es una enfermedad crónica irreversible del
hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que afectan dicho órgano.
Metodología: Es un estudio descriptivo retrospectivo, llevado a cabo en la revisión de historias
clínicas de pacientes con cirrosis hepática diagnosticados por la clínica, exámenes radiológicos
y exámenes de laboratorio en los servicios de medicina interna y emergencia del Hospital De
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil en el periodo 2014-2015.
Resultados: Se incluyeron 100 personas que fueron diagnosticadas con cirrosis hepática durante 1
año que se incluyen en el análisis; 61 eran hombres (61%), y 39 eran mujeres (39%). La edad
promedio fue de entre 20 a 60 años para el sexo masculino y femenino. Los principales factores de
riesgo que presentaron los pacientes fueron el consumo crónico de alcohol (67%), esteatohepatis no
alcohólica (22%), la hepatitis B y C (7% y4 %) respectivamente. Las principales etiologías fueron alcohólicas (67%), hepatitis B (7%) y en menor frecuencia la hepatitis
C (4%). Se evidenció que el 100% (67 pacientes) de los pacientes cuya cirrosis fue diagnosticada como
de etiología alcohólica presentaban consumo crónico de alcohol.
-Conclusión. El principal factor de riesgo de la cirrosis hepática es el consumo excesivo de alcohol les
que se presente pacientes entre 20 y 70 años de edad
No. DE REGISTRO: No. DE CLASIFICACIÓN:
CONTACTO: Teléfono:
0978619551 E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre:
Teléfono:
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
POR EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE GRADO
PRESENTADO POR EL SR. LUIS EDUARDO PÉREZ SAGUAY CON C.I
0926335381
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: “FACTORES DE RIESGO EN
PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA. ESTUDIO A REALIZARSE, EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTON, PERIODO 2014-2015 ”
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
DR. JUAN MEDINA CRDOZO
III
DEDICATORIA
A mis Tíos, Tías, abuelita y abuelito: que fueron mi pilar fundamental en todo el
transcurso de esta hermosa etapa, gracias a ellos aprendí lo que es el esfuerzo y las
ganas por salir adelante, aunque hubo muchos obstáculos a lo largo de mis estudios,
siempre estuvieron ahí para brindarme todo su apoyo, a ellos le debo todo lo que soy.
En si a toda mi familia y amigos por haber creído en mi después de todo los obstáculos
que tuve que pasar, gracias a todos
Luis Eduardo Pérez Saguay
IV
AGRADECIMIENTO
A mis tíos (as) Irma Saguay, Gloria Saguay, Jenny Saguay, Gonzalo Saguay, por su apoyo
incondicional y desinteresado durante toda mi vida, es una bendición tenerlos como tios, ellos
que, con su amor sincero, nunca me pidieron nada a cambio y sobre nunca me negaron su
apoyo, siempre estuvieron conmigo en las buenas en las malas y en mis mayores logros.
A mi abuelita Carmen Saguay Pancho por seguir adelante y luchando por estar con nosotros, a
mis padres Carmen Saguay Pancho, Luis Eduardo Pérez Hungría, por haberme dado la vida y
por haberme guiado por el mejor camino, A mi abuelito que desde el cielo nos está cuidando y
guiándonos por el buen camino y dándonos fuerza para seguir adelante. En fin, quiero
agradecerle a toda mi familia porque cada uno puso su granito de arena para seguir adelante en
mis estudios
Y no podía faltar el agradecimiento a mis más grandes amigos los que han estado conmigo en
las buenas y sobre todo en las malas, con los que eh vivido momentos de alegría, tristeza.
Gracias a todos: Elizabeth Molina, Ricardo Ugarte, Colon Rivera, Adrian Parra, Jenniffer
Gavilanes, Mishell Gavilanes, a mis hermanos, Ignacio y Daniel Pérez Saguay y a mi chiquita
(mi jau).
A mi enamorada, novia, amiga que siempre ha estado conmigo en las buenas y malas, ha
soportado mis enojos, mis exabruptos, pero asi seguimos adelante, gracias por estar conmigo
siempre y apoyarme en todo lo que haga.
Quiero agradecer a mi guardia 1 de internado que durante toda esta etapa me enseñaron cosas
muy productivas y el saber convivir hospitalariamente, gracias al Dr Suarez, Dr. Danior
Estopiñan, Dr. Willian Pérez, Dr. Guartatanga, Dr. Orrala, Dr. Yépez, Dra. Bárbara Reigosa,
Dra. Camila Pezantez, Dr. Riveron y a mis compañeros de guardia, Carlos Lua Mawyin,
Claudia Montalvo, Carlos Becerra, Miguel Jiménez, Betsabe Arellano, Miguel Macias, Kristell
Ladines por sus consejos y sus enseñanzas, En fin quiero agradecer a cada uno de las personas
que forman el equipo de trabajo del Hospital Abel Gilbert Ponton, que por durante un año me
abrió las puertas para que realice mis practicas hospitalarias .
Este logro es para ustedes.
V
RESÚMEN
La cirrosis hepática es una de las enfermedades con mayor incidencia de mortalidad a nivel
mundial; cuyos factores de riesgo más importantes son de tipo alcohólica, virus de la
hepatitis B y C y esteatohepatítis no alcohólica.
El presente estudio se basa en la determinación de los principales factores de riesgo en
pacientes con cirrosis hepática en el Hospital Abel Gilbert Ponton, incluyendo sus
manifestaciones clínicas, complicaciones.
El estudio se basa en un análisis descriptivo retrospectivo, sobre las características de los
pacientes y el comportamiento clínico de la cirrosis hepática. En este se incluye un
muestreo universal compuesto por 1oo pacientes.
Para la obtención de la información, se revisaron historias clínicas de los pacientes en el
Hospital Abel Gilbert Ponton, periodo 2014-2015. Se recabó la información en cada una
de las historias clínicas para obtener la información acerca de las características socio
demográficas, etiología, estadio clínico, complicaciones.
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica que no distingue sexo y se presenta a
edades tempranas de la vida. La etiología alcohólica es prevalente en este tipo de
pacientes; y en especial, en el sexo masculino, grupo que consume alcohol en forma
crónica. Los pacientes presentan estadios avanzados y con presencia de complicaciones
de la enfermedad. En este grupo, la principal causa de muerte fue la hemorragia por
várices esofágicas.
Se incluyeron 100 personas que fueron diagnosticadas con cirrosis hepática durante 1 año
que se incluyen en el análisis; 61 eran hombres (61%), y 39 eran mujeres (39%). La edad
promedio fue de entre 20 a 60 años para el sexo masculino y femenino. Los principales
factores de riesgo que presentaron los pacientes fueron el consumo crónico de alcohol
(67%), esteatohepatitis no alcohólica (22%), la hepatitis B y C (7% y4 %) respectivamente.
Las principales etiologías fueron alcohólicas (67%), hepatitis B (7%) y en menor
frecuencia la hepatitis C (4%). Se evidenció que el 100% (67 pacientes) de los pacientes
cuya cirrosis fue diagnosticada como de etiología alcohólica presentaban consumo crónico
de alcohol.
PALABRAS CLAVE
Cirrosis hepática, alcohol, hepatitis viral, síndrome metabólico, ascitis, várices
esofágicas, Child-Pugh
VI
ABSTRACT
Liver cirrhosis is a disease with higher incidence of mortality worldwide; whose most
important risk factors are alcohol type, hepatitis B and C, and nonalcoholic
steatohepatitis.
This study is based on the determination of the main risk factors in patients with liver
cirrhosis in Abel Gilbert Ponton Hospital, including its clinical manifestations,
complications.
The study is based on a retrospective descriptive analysis on patient characteristics and
clinical behavior of liver cirrhosis. This sample comprised a universal 1oo patients
included.
To obtain information, medical records of patients were reviewed at the Hospital Abel
Gilbert Ponton, 2014-2015. information on each of the medical records were collected
to obtain information on sociodemographic characteristics, etiology, clinical stage,
complications.
Liver cirrhosis is a chronic disease that does not distinguish sex and occurs at early ages
of life. Alcoholic etiology is prevalent in these patients; and especially in the male
group chronically consume alcohol. Patients have advanced and presence of
complications from the disease stages. In this group, the main cause of death was
bleeding esophageal varices.
100 people who were diagnosed with liver cirrhosis for 1 year are included in the
analysis included; 61 were male (61%), and 39 were women (39%). The average age
was between 20 to 60 years for male and female. The main risk factors presented by
patients were chronic alcohol consumption (67%), nonalcoholic steatohepatitis (22%),
hepatitis B and C (7% y4%) respectively.
The main etiologies were alcoholic (67%), hepatitis B (7%) and less frequently hepatitis
C (4%). It showed that 100% (67 patients) of patients whose cirrhosis was diagnosed as
alcoholic etiology had chronic alcohol consumption.
The most frequent complications were ascites in 119 patients (75.8%) and esophageal
varices in 77 patients (49%).
Keywords:
liver cirrhosis, alcohol, viral hepatitis, metabolic syndrome, ascites, varices
esophageal, Child-Pugh
VII
Contenido REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA……………………………I
APROBACION DEL
TRIBUNAL………………………………………………………………………………….II
CERTIFICADO DEL
TUTOR……………………………………………………………………………………………
………III
DEDICATORIA ......................................................................................................................... III
AGRADECIMIENTO ................................................................................................................ IV
PALABRAS CLAVE ........................................................................................................... V
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1
CAPÍTULO I ................................................................................................................................ 4
1. EL PROBLEMA ................................................................................................................... 4
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................................... 4
1.2 JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................... 5
1.3 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................ 5
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................ 6
1.5 OBJETÍVO: .................................................................................................................... 6
CAPÍTULO II ............................................................................................................................... 7
2. MARCO TEORICO. ............................................................................................................. 7
2.1 ANTECEDENTES.......................................................................................................... 7
2.2 BASES TEÓRICAS. ....................................................................................................... 8
2.2.3EPIDEMIOLOGIA. .................................................................................................... 10
2.2.4 ETIOLOGÍA .............................................................................................................. 11
2.3 FISIOPATOLOGÍA CIRROSIS HEPÁTICA .............................................................. 15
2.4 PRESENTACION CLÍNICA ....................................................................................... 16
2.5 COMPLICACIONES AGUDAS DE CIRROSIS HEPÁTICA .................................... 18
2.5.1 Hemorragia digestiva alta por varices gastroesofágicas ............................................ 18
2.6 DIAGNOSTICO CLINICO .......................................................................................... 35
(Perez Navarro, y otros, 2014) ................................................................................................ 37
2.7 HIPÓTESIS ................................................................................................................... 37
CAPÍTULO III ............................................................................................................................ 38
3.1 METODOLOGÍA: ........................................................................................................ 38
3.2. UNIVERSO ................................................................................................................. 38
3.2.2 MUESTRA ................................................................................................................ 38
VIII
3.3 VIABILIDAD DEL PROYECTO ................................................................................ 38
3.4 CRITÉRIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION .......................................................... 38
3.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ................................................................ 40
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN ..... 42
3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................... 42
3.8 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS ........................................................................... 42
CAPÍTULO IV............................................................................................................................ 43
4.1 RESULTADOS ............................................................................................................. 43
DISCUSIÓN ........................................................................................................................... 52
CAPÍTULO V ............................................................................................................................. 53
5. CONCLUSIONES .............................................................................................................. 53
CAPITULO VI............................................................................................................................ 54
6. RECOMENDACIONES ..................................................................................................... 54
Bibliografía ................................................................................................................................. 55
1
INTRODUCCIÓN
El proyecto titulado “FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPATICA, ESTUDIO A REALIZARSE, EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTON, PERIEODO 2014-2015” tiene su génesis de la cátedra de medicina interna
por la problemática actual que tiene el alto índice de pacientes con un mal habito como
es el consumo de alcohol, que conlleva a un deterioro de la salud y provocar
complicaciones que atrae a la cirrosis hepática, llevando al paciente a complicaciones
que afecta su salid y la de sus familiares en diferentes modalidades.
En mi experiencia como Interno de Medicina, un tanto empírica y lógica a pesar de mi
formación universitaria, he tenido que observar y tratar con un buen número de personas
alcohólicas y sus complicaciones; en donde la cirrosis hepática es favorecida.
Esto ha despertado mi interés por llevar este proyecto para que sea mi trabajo de tesis
sobre esta patología CIRROSIS HEPATICA, abordando los aspectos relevantes sobre el
alcoholismo como uno de los factores de riesgo más relevante y la respectiva clínica;
con la que conlleva a una problemática de salud pública, pues el alcohol es y sigue
siendo un problema muy grave, destructiva y muchas veces mortal.
La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el
mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Es una enfermedad crónica
irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que
afectan al hígado.
Esta enfermedad es, después del cáncer de colon, la que mayor mortalidad aporta de las
entidades relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre los
principales diagnósticos de egresos hospitalarios con un incremento en el número de
defunciones por CH.
El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más
frecuentemente implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito
de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe
realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética
o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva.
2
La historia natural de la CH se caracteriza por una fase asintomática o compensada,
seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones. Entre las más
frecuentes se encuentran la desnutrición, que puede estar presente desde los estadios
iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la enfermedad se 631 caracteriza
por el desarrollo de complicaciones, como pueden ser la ruptura de várices esofágicas o
la ascitis, que aparecen como consecuencias de la hipertensión portal, así como la
encefalopatía hepática.
La ascitis es la complicación más frecuente, cerca del 60% de los pacientes con cirrosis
compensada acaban desarrollando ascitis en los siguientes 10 años. Dentro de la etapa
compensada, los pacientes pueden ser subclasificados en aquellos sin (estadio 1) o con
varices (estadio 2). El punto de corte del gradiente de presión venosa hepática (GPVH)
que predice el desarrollo de varices y la descompensación es 10 mm Hg (hipertensión
portal clínicamente significativa). En el estadio descompensado, el GPVH es un factor
pronóstico, pero otros parámetros que indican insuficiencia hepática como la puntuación
MELD son mejores predictores de muerte.
El diagnóstico viene sugerido por el hallazgo de estigmas característicos en el examen
físico, el descubrimiento de anomalías de laboratorio en el curso de una analítica
rutinaria o por la aparición de signos de descompensación de la enfermedad. Aunque el
manejo de la cirrosis y de sus complicaciones requiere de un medio especializado, el
médico de atención primaria puede desempeñar un papel primordial, si conoce los
principios básicos que ayudan a prevenir y tratar las complicaciones.3
Todo esto incide en el déficit productivo de un país y nosotros corno personal sanitario
asistencial responsables de la salud pública no, debernos permanecer indiferentes ante
este fenómeno; esto debe inquietarnos, alertamos y llevarnos a una toma de
concientización acerca de la gravedad de este problema de salud pública a fin de que:
médicos, trabajadores de la salud, la sociedad e instituciones, de manera coordinada
contribuir en el causando nuestra mirada y nuestra acción humanitaria para socorrer este
problema mundial que está arrasando nuestra sociedad cada día más joven.
3
La importancia de esta investigación inicia en el enriquecimiento de los conocimientos
de esta enfermedad en pacientes, siendo el objetivo primordial establecer mejoras en el
diagnóstico oportuno, para evitar sus complicaciones y conocer los factores de riesgo de
esta patología para que la población se interese, más en el cuidado de su propia salud,
donde se realizara en un grupo de pacientes de la consulta externa de medicina interna
del HOSPITAL DE ESPECIALIDAS DR ABEL GILBERT PONTON.
4
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El índice de cirrosis hepática, que es uno de los factores de riesgo más llamativo, que
acuden al Hospital Abel Gilbert Pontón, son casos ya avanzados, por no acudir a casas
de salud, donde la ascitis es lo más frecuente y que se podría evitar las complicaciones
incitando a las comunidades a congregarse a los centros de salud.
Hemos podido observar pacientes que llevan una demasía de tiempo de hospitalización,
donde en algunos pacientes han tenido una favorable recuperación y que llevan control
en consulta externa, por otra parte, hay pacientes que se han complicado por no acudir a
los servicios de salud a tiempo donde es este uno de los objetivos: el correcto
diagnóstico, el correcto tratamiento en estos pacientes complicados.
El diagnóstico de la cirrosis hepática puede ser inesperado. Cuando una persona se
presenta a la consulta del médico con síntomas que no parezcan de una enfermedad
hepática y luego de exámenes físicos, una respectiva historia clínica, análisis de
laboratorio y su respectiva clínica estaremos frente a un paciente con cirrosis. Donde he
observado una alta incidencia de alcoholismo y su consecuencia de cirrosis hepática en
la población cada vez más joven.
Por eso en nuestro proyecto recalcamos lo importante que es tomar en cuenta el impacto
socio-económico que produce esta afectación para la Salud Publica y el bienestar social.
En donde esta patología se requiere de profesionales médicos con una capacitación de
excelencia para lograr los niveles de competencias que respondan a las expectativas de
la sociedad.
5
1.2 JUSTIFICACIÓN
En nuestro medio las hepatopatías son muy frecuentes y la gran mayoría de ellas
aparentemente son causadas por el consumo de alcohol e infecciones víricas. No se ha
encontrado un registro exacto en nuestra ciudad que concientice al personal de salud y a
la sociedad en sí; por lo cual he investigado la clínica y sus complicaciones en el área de
consulta externa del Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
De esta forma, con la indagación de Historias Clínicas determinaremos las distintas
manifestaciones clínicas y sus respectivas complicaciones en pacientes atendidos en
consulta externa (CE) y en la Emergencia, lo cual ayuda como conductor de
conocimientos para nuestra ciudad y nuestro país ya que permite el descubrimiento de
quienes se encuentran en riesgo de padecer cirrosis y actuar sobre ellas promoviendo el
conocimiento del mal que podría llevar esta patología.
Con el conocimiento adecuado de las principales causas y las complicaciones q acarrea
tener un mal habito como el alcoholismo y de factores asociados a la cirrosis se
incentivará a la creación de campañas, futuros proyectos e investigaciones que ayuden
de alguna manera combatir estas etiologías o por lo menos disminuirlas y que no
lleguen a estancias complicadas.
1.3 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
NATURALEZA: Clínico teórico
CAMPO: Medicina
AREA: Medicina Interna
ASPECTO; Cirrosis hepática
Tema de investigación; Factores de riesgo de la cirrosis hepática
Lugar; Hospital Abel Gilbert Ponton
Periodo; Enero a diciembre 2015
6
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles fueron los factores de riesgo identificados en pacientes con Cirrosis hepática en
el Hospital Abel Gilbert Ponton?
¿Cuál es la edad en la que se presenta con mayor frecuencia la cirrosis hepática en el
Hospital Abel Gilbert Ponton desde enero a diciembre 2015?
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de cirrosis hepática que presentaron los
pacientes durante su enfermedad?
1.5 OBJETÍVO:
1.5.1 Objetivo general
Determinar los factores de riesgo y su evolución atendidos en consulta externa y los que
llegaron a la emergencia en el Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
1.5.2 Objetivos específicos
Determinar las características clínicas de cirrosis hepática.
Determinar el tipo de factores de riesgo.
7
CAPÍTULO II
2. MARCO TEORICO.
2.1 ANTECEDENTES
La cirrosis hepática alcohólica y sus complicaciones cada vez están aumentando sus
índices en la población, producto a la mala alimentación y la ingesta de alcohol, la
situación se agrava.
El alcohol afecta al cerebro y a la mayoría de los órganos y sistemas y se relaciona con
numerosos problemas sanitarios, incluyendo enfermedades hepáticas.
El consumo de bebidas alcohólicas está extendido en muchos países del mundo,
afectando a personas de un amplio rango de razas, culturas, y perfiles socio
demográficos. Se asocia con muchos aspectos de la vida social y cultural, formando
parte de los rituales de celebración festiva y de socialización. (Renedo, y otros, 2014)
El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un
personaje de la sociedad veneciana, en 1819 Laenec describe la enfermedad de un
soldado muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las
granulaciones amarillas que presentaba el hígado a las cuales le atribuyo
equivocadamente una etiología tumoral. Bright en 1827 señala al alcoholismo como el
responsable de una hepatopatía hidropigena y Ackerman y Kretz consideran en 1880
que la lesión comienza a nivel del hepatocito y que la repetición de procesos de
regeneración y degeneración consigue alterar la estructura con proliferación además del
tejido conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del
tiempo transcurrido. (Edgardo, 2010)
La irreversibilidad de esta patología crónica pone a la historia natural en un lugar
destacado son muchos los pacientes con cirrosis compensadas que pueden permanecer
asintomáticos durante largos periodos, sin embargo, a los 10 años de seguimiento se ha
descompensado alrededor de un 60 % de estos pacientes siendo la supervivencia media
a los 9 años del 45 %.
Es otro destino que les aguarda a los pacientes descompensados, ya que al año y
dependiendo de las complicaciones que se presentan, la mortalidad puede llegar a ser
del 40 %.
8
Las hemorragias por varices, la encefalopatía, el nivel de bilirrubina, la ascitis, la
peritonitis bacteriana espontanean, son factores de mal pronóstico. En las cirrosis por
hemocromatosis y en las virales el riesgo anual de hepatocarcinoma es del 5 al 6 %.
2.2 BASES TEÓRICAS.
2.2.1 Hígado
El hígado es un órgano intra-torácico, situado detrás de las costillas y cartílagos costales,
separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma. Localizado en el cuadrante
superior de la cavidad abdominal se proyecta a través de la línea media hacia el cuadrante
superior izquierdo.
El hígado se encarga de cerca de 500 funciones orgánicas. Juega un papel en la digestión, en el
metabolismo del azúcar y las grasas, e incluso en el sistema inmunitario. Procesa prácticamente
todo lo que comemos, respiramos o absorbemos a través de la piel. Alrededor del 90% de los
nutrientes del organismo procedentes de los intestinos pasan por el hígado. El hígado convierte
los alimentos en energía, almacena nutriente y produce proteínas sanguíneas. Además, actúa
como filtro para eliminar sustancias nocivas de la sangre. En los fetos en formación, los
hematíes se producen en el hígado.
El hígado desempeña un importante papel en la digestión y transformación de los alimentos. Las
células hepáticas producen la bilis, un líquido amarillo verdoso que facilita la digestión y
absorción de nutrientes liposolubles. La bilis llega al intestino delgado a través de las vías
biliares; cuando no hay alimentos que digerir, la bilis sobrante se almacena en un pequeño
órgano, denominado vesícula biliar, situado por debajo del hígado.
Los derivados resultantes de la descomposición de los fármacos y las sustancias tóxicas
procesadas por el hígado se transportan en la bilis y se excretan fuera del cuerpo. Las personas
con daños hepáticos pueden experimentar alteraciones en la producción y el flujo de bilis. Si
esto sucede, el organismo no absorbe adecuadamente los nutrientes.
Las células hepáticas también convierten el hemo (un componente de la hemoglobina que se
libera cuando se descomponen los glóbulos rojos) en bilirrubina. Cuando el hígado está dañado,
puede acumularse bilirrubina en la sangre, provocando ictericia (que se manifiesta con un color
amarillento en la piel y el blanco de los ojos). (Ala & Liz, 2012)
9
2.2.2 Concepto
La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas
progresivas. Es una alteración histopatológica difusa del hígado caracterizada por pér-
dida del parénquima hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración
estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsión de la arquitectura hepática
normal y a una alteración de la anatomía de la vascularización hepática y de la
microcirculación.
El término cirrosis fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la
palabra griega en latín scirro) que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por
“duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso.
En 1977, expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), partiendo de los
datos morfológicos consideraron los siguientes criterios para definir la cirrosis1: a) que
el proceso sea difuso para excluir lesiones locales o focales; b) que exista necrosis, con
lo que queda excluida la fibrosis hepática congénita; c) debe existir regeneración
nodular y fibrosis difusa, quedando excluida la hiperplasia nodular regenerativa yd)
debe haber distorsión del patrón arquitectural y alteración vascular.
Estos dos últimos criterios son importantes porque constituyen la base del diagnóstico
histopatológico en las biopsias, y porque motivan en gran medida la fisiopatología de la
enfermedad. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin
embargo, desde hace una década el concepto de cirrosis ha pasado de ser un estadio
estático a un proceso dinámico.
Hoy día se conoce que, cuando se elimina la agresión fundamental que ha producido la
cirrosis, se puede llegar a resolver la fibrosis; esto se puede observar en pacientes con
hemocromatosis tratados con flebotomías satisfactoriamente; enfermos con hepatopatía
alcohólica en abstinencia alcohólica; pacientes con cirrosis de etiología autoinmune
tratados con inmunosupresores y hepatitis crónica C con estadio de cirrosis (F4) con
respuesta virológica sostenida al tratamiento antiviral.
10
Las complicaciones de la cirrosis son las mismas, independientemente de la causa. La
hipertensión portal es una de las complicaciones más importantes de la cirrosis descom-
pensada e interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por varices
esofagogástricas. (Garcia, F, & R.-Otero, 2012)
2.2.3EPIDEMIOLOGIA.
La cirrosis hepática se considera, en varios países, como una de las 10 principales
causas de muerte, con variaciones en su mortalidad durante el paso de los años. En 2009
reportaron en Francia una frecuencia de 2,000-3,300 casos por cada millón de
habitantes. En México, en 1987, reportaron una tasa de 24.4 casos por cada 100,000
habitantes y en el 2002 ocupó el quinto lugar.
La cirrosis hepática (por alcohol y enfermedad viral crónica) es la primera causa de
hipertensión portal en México. De acuerdo al Instituto Nacional de Estadística y
Geografía (INEGI), en el año 2003 fue la tercera causa de mortalidad en hombres
adultos (20,478 casos) y la octava causa en mujeres (6,332 casos), con un total de
26,810 muertes a nivel nacional.
Es una enfermedad que afecta a población económicamente activa, causa un alto
número de consultas médicas y requiere un consumo importante de recursos a nivel de
áreas hospitalarias, de urgencias médicas o de terapia intensiva. Se asocia a
discapacidad, constituyendo un problema de salud pública. Se estima que para el año
2020 habrá alrededor de dos millones de pacientes con enfermedad hepática crónica.
(MIsael, Jaime-Blanhir, Reina-Romero, Riccardo, & L., 2012)
La cirrosis es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino, probablemente
porque la infección por los virus de las hepatitis y el etilismo son más frecuentes en el
varón6. La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel económico parecen ser
factores significativos de riesgo del desarrollo de cirrosis. Un aspecto interesante es la
posible predisposición genética a padecer la enfermedad, habiéndose excluido las
enfermedades hepáticas genético-hereditarias. (Garcia, F, & R.-Otero, 2012)
11
2.2.4 ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis hepática en países occidentales son
el abuso de alcohol, la enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHNA) y la
hepatitis crónica vírica. A escala mundial, la hepatitis crónica por el virus de la hepatitis
B (VHB) y C (VHC) con más de 400 millones de enfermos infectados representa la
etiología más importante.
La causa de la cirrosis permanece desconocida en cerca del 10% de los casos (cirrosis
criptogénica) y aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la actualidad
están relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la insulina y
síndrome metabólico, mientras que el resto puede estar en relación con mecanismos
autoinmunes. (Garcia, F, & R.-Otero, 2012)
2.2.5 Cirrosis de etiología vírica
Las infecciones por VHB y VHC son un problema mundial de salud pública y las
causas más frecuentes de hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma. En el mundo se
calcula que alrededor de 170 millones de personas tienen hepatitis crónica por el VHC,
y cerca del 20-30% de los pacientes presentará cirrosis en 20-30 años de evolución6. De
hecho, en la población occidental en los últimos años se ha duplicado la prevalencia de
pacientes con cirrosis por el VHC y se ha multiplicado por 20 la incidencia de hepato-
carcinoma.
Aproximadamente un tercio de la población en el mundo tiene evidencia serológica de
infección por el VHB pasada o presente, y alrededor de 350 millones están infectados
crónicamente, especialmente en países subdesarrollados. La infección por el VHB
puede causar un amplio, diverso y variable espectro de enfermedad a veces con una
historia natural larga y compleja. Los estudios longitudinales de pacientes con hepatitis
crónica B (HCB) indican que después del diagnóstico, la incidencia acumulada de
desarrollar cirrosis en 5 años oscila entre 8-20%.
En pacientes con cirrosis hepática compensada, la incidencia acumulada de
descompensación en 5 años es de alrededor del 20%, con una probabilidad de
supervivencia a los 5 años aproximadamente del 80-86%. Los pacientes con cirrosis
12
descompensada tienen un pronóstico pobre, con una probabilidad de supervivencia a los
5 años de 14-35%. (Garcia, F, & R.-Otero, 2012)
2.2.6 Cirrosis alcohólica
El consumo excesivo de alcohol puede causar diferentes tipos de enfermedad hepática
crónica como, por ejemplo: hígado graso, hepatitis alcohólica, y cirrosis alcohólica. El
consumo excesivo de alcohol puede llevar al daño hepático, produciendo fibrosis en
ausencia de inflamación o cirrosis. La fibrosis puede ser centrolobular, pericelular o
periportal; cuando ésta irrumpe en la arquitectura normal del hígado es reemplazada por
nódulos regenerativos.
La insuficiencia hepática crónica por alcohol es una patología silenciosa y
generalmente subclínica; suele aparecer después de la ingestión crónica alcohol por lo
menos de 10 años. Frecuentemente estos pacientes presentan malnutrición con pérdida
de peso, 24 disminución de la masa muscular, equimosis y astenia. Los signos más
representativos de la cirrosis hepática son la ictericia, ascitis, angiomas, eritema palmar,
esplenomegalia, temblor y aumento en el tamaño de las glándulas parótidas.
Un signo característico, pero no específico de la cirrosis, es la contractura de Dupuytren
que se presenta en pacientes alcohólicos y se debe a la fibrosis en la fascia palmar,
originando flexión de los dedos. Esto se debe principalmente el efecto tóxico que causa
el alcohol en esta región del cuerpo. Otros trastornos que puede causar la ingesta
excesiva de alcohol es la disminución del vello corporal, ginecomastia y atrofia
testicular en hombres debido a la alteración en el metabolismo hormonal de los
estrógenos.
En las mujeres pueden aparecer irregularidades en el ciclo menstruales y signos de
virilización. En algunos estudios se ha observado que la edad media para contraer
cirrosis hepática es alrededor de los 60 años y la mayoría de los pacientes son varones,
con una relación hombre/mujer del 1,3 hasta 4. (S. & J., 2011)
13
2.2.6 Esteatohepatitis no alcoholica
Cada vez es más frecuente que los pacientes con evolucionen a cirrosis y cada vez se
identifica un mayor número de pacientes con EHNA. Muchos de los pacientes con
cirrosis criptogénica tienen EHNA.
La EHNA es una de las principales causas de enfermedad hepática crónica en el mundo,
y está estrechamente asociada a la obesidad, diabetes mellitus y síndromes metabólicos
relacionados con la resistencia a la insulina. La progresión de la enfermedad a
esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis y cirrosis suele ser lenta e indolente, y en la
mayoría de los casos alcanza el estadio de cirrosis al final de la vida.
La tasa estimada de desarrollo de cirrosis en alrededor de 10 años ha sido del 5-20% en
tres estudios13. Estos pacientes tienen una tasa de descompensación inferior a la de los
pacientes con infección por el VHC y, al igual que ellos, pueden desarrollar
hepatocarcinoma. (Garcia, F, & R.-Otero, 2012)
2.2.6 Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune (HAI) es una hepatitis crónica de curso generalmente progresivo, con
períodos fluctuantes de mayor o menor actividad que afecta a niños y adultos de cualquier edad,
fundamentalmente del sexo femenino. Su prevalencia es relativamente baja, afectando alrededor
del 0,02% de la población. Aunque la etiología exacta no es completamente conocida, se aduce
que la HAI está mediada por una reacción inmune frente a autoantígenos hepatocitarios en el
contexto de un trastorno de la inmunorregulación. Dicha reacción está desencadenada
probablemente por agentes ambientales y sustancias químicas en sujetos genéticamente
predispuestos.
El diagnóstico se basa en cambios histológicos hepáticos compatibles, sobre todo hepatitis
periportal, manifestaciones clínicas y bioquímicas características, autoanticuerpos circulantes y
niveles séricos aumentados de gammaglobulinas. Existen formas variantes de HAI que
comparten rasgos de otras hepatopatías autoinmunes, como la cirrosis biliar primaria y la
colangitis esclerosante primaria. A pesar de su heterogeneidad, la HAI acostumbra a responder
al tratamiento con prednisona, sola o en combinación con azatioprina, lo que suele acompañarse
de una mejoría de los síntomas, los datos analíticos, las alteraciones histológicas y la
supervivencia. El trasplante de hígado es una medida efectiva en aquellos pacientes que no
responden al tratamiento médico. (Morillas & Ramon, 20011)
14
2.2.7 Cirrosis biliar primaria
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica del hígado, de etiología
desconocida que afecta predominantemente a mujeres de edad media, caracterizada por
una inflamación y destrucción progresiva de los conductillos biliares, y que da lugar a
un cuadro clínico de colestasis. El término de cirrosis no es el más apropiado, ya que
únicamente se establece en la fase final de la enfermedad.
La enfermedad afecta preferentemente a mujeres (90% de los casos) entre 40 y 60
años1,2. Ocasionalmente se puede observar tras un episodio de colestasis gravídica, y
en ocasiones se ha detectado tras un tratamiento hormonal contraceptivo. El prurito y la
astenia son los síntomas iniciales más frecuentes. Generalmente el prurito afecta a las
extremidades, pero puede generalizarse y ser tan intenso que llegue a impedir conciliar
el sueño. Como consecuencia del prurito suelen producirse lesiones de rascado.
En la exploración física es frecuente apreciar una hepatomegalia que suele aumentar con
la progresión de la enfermedad. La esplenomegalia es menos frecuente, y suele indicar
la existencia de hipertensión portal, que ya en las fases iniciales puede estar presente y
es de tipo presinusoidal. La hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas, y el
desarrollo de ascitis es poco frecuente en las fases iniciales, así como la encefalopatía
hepática, que es un signo terminal de la enfermedad.
Diagnóstico Debe establecerse el diagnóstico de CBP en todo paciente con colestasis
crónica y títulos de anticuerpos antimitocondriales superiores a 1:40,
independientemente de sus manifestaciones clínicas. Un título de anticuerpos
antimitocondriales superior a 1:40 con una biopsia hepática compatible es suficiente
para establecer el diagnóstico de CBP, incluso en pacientes asintomáticos y con una
bioquímica normal. La biopsia hepática no es indispensable para el diagnóstico, pero es
útil para determinar el estadio de la enfermedad. Si los AMA son negativos deberán
considerarse otras causas de colestasis y proceder a otros exámenes con finalidad
diagnóstica (ecografía, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,
colangiorresonancia, biopsia hepática).
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. La
colestiramina (o colestipol) puede reducir el prurito. El ácido ursodeoxicólico también
15
puede mejorar la eliminación de bilis del torrente sanguíneo. Esto puede mejorar la
supervivencia en algunos pacientes.
La terapia sustitutiva de vitaminas repone las vitaminas A, K y D, que se pierden en las
deposiciones grasosas. Se pueden agregar un suplemento de calcio u otros
medicamentos para los huesos para prevenir o tratar los huesos blandos y débiles
(osteoporosis y rara vez osteomalacia).
El trasplante de hígado puede ser eficaz si se hace antes de que se produzca
insuficiencia hepática. (Albert, 2013)
2.3 FISIOPATOLOGÍA CIRROSIS HEPÁTICA
Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis
hepática de cualquier etiología: a) necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del
parénquima hepático e inflamación; b) fibrogénesis (depósito de matriz extracelular); c)
cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración) y d) alteraciones
vasculares y circulatorias. La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y
continua constituyen un estímulo y factor perpetuador de proliferación y crecimiento de
los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis.
En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas tales como factor transformante del
crecimiento β1 (TGF-β1-transforming growth factor beta-1) que inician y perpetúan la
activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en el fenotipo de
miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y
otros componentes de la matriz extracelular.
El desarrollo de cirrosis se acompaña de un marcado incremento en el contenido de
colágeno y depósito de matriz extracelular producida principalmente por las células
estrelladas activadas y transformadas en miofibroblastos19,20. Inicialmente la fibrosis
aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se
producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios
porta con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura hepática y formándose
nódulos de regeneración hepatocitaria.
El depósito de matriz extracelular y colágeno en el espacio de Disse conlleva la
formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce
16
como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada
entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la
sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables
al daño isquémico y nutritivo.
Un proceso de angiogénesis acompaña al proceso fibrogénico produciendo en el hígado
“neovasos” que pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la hipertensión portal.
La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células
parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones
vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. (Garcia, F, & R.-Otero,
2012)
2.4 PRESENTACION CLÍNICA
Para el análisis de la evolución clínica de los pacientes con cirrosis hepática, los
especialistas deben preguntar a los pacientes acerca de los factores de riesgo que los
predisponen a la cirrosis. Por ejemplo, la cantidad y duración del consumo de alcohol es
un factor importante en el diagnóstico precoz.
Otros factores de riesgo incluyen la infección por hepatitis B y C, por ello es necesario
conocer: el lugar de nacimiento - zonas endémicas-, el riesgo sexual e historial de
exposición, uso de drogas por vía intravenosa, intranasal o perforaciones en el cuerpo o
tatuajes, contaminación accidental con sangre o fluidos corporales; historia de
transfusión e historia personal o familiar de enfermedades autoinmunes o hepáticas
2.4.1 Cirrosis compensada
En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los
pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y
asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación
de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la
presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo
de varices esofágicas o episodios de descompensación.
La prevalencia de varices en esta fase es del 44%, mientras que en la fase de cirrosis
descompensada es del 73%. A partir de un gradiente de presión portal por encima de 10 mmHg,
17
se pueden presentar varices y otras complicaciones de la hipertensión portal. La mortalidad en
esta fase es baja, estimándose en un 2-4% al año, siendo más importante en el subgrupo de
pacientes con varices esofágicas. En ellos se incrementa la mortalidad a expensas de la asociada
a episodios de sangrado por varices, cuya mortalidad es de alrededor del 15% a las 6 semanas.
(Morillas & Ramon, 20011)
2.4.2 Cirrosis descompensada
La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices,
encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que
marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos; por lo
tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta
fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora con una
supervivencia al año y a los dos años del 61 y el 50%, respectivamente, y una
supervivencia a los 10 años del 7%.
Estadio 1 Se caracteriza por la ausencia de varices esofágicas y de ascitis. Mientras los
pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es inferior al 1% por año.
Los pacientes salen de este estadio con una tasa acumulada del 11,4% por año, 7%
debido al desarrollo de varices y 4,4% debido al desarrollo de ascitis (con o sin varices).
Estadio 2 Se caracteriza por la presencia de varices esofágicas sin ascitis y sin sangrado.
Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es del 3,4% por
año. Los pacientes pasan a otro estadio por desarrollar ascitis (6,6% por año) o por
presentar hemorragia por varices antes o al tiempo que el desarrollo de ascitis (tasa 4%
por año).
Estadio 3 Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices esofágicas en un
paciente que nunca ha sangrado. Mientras los pacientes están en este estadio, la tasa de
mortalidad es del 20% por año, significativamente más elevada que en los otros
estadios. Los pacientes salen de este estadio generalmente por hemorragia por varices
(7,6% por año).
Estadio 4 Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis. En este
estadio la tasa de mortalidad anual es del 57% (alrededor de la mitad de estos
fallecimientos ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio inicial de sangrado
digestivo).
18
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada, mientras que los
estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada. El hepatocarcinoma puede aparecer
en cualquier estadio de cirrosis con una tasa constante del 3% por año.
El trasplante hepático mejora significativamente la supervivencia y calidad de vida de
pacientes con cirrosis en estadio terminal. No obstante, una proporción de pacientes
importante fallece en la lista de espera de trasplante, debido al insuficiente número de
donantes. La predicción adecuada de la expectativa de vida en estos pacientes es muy
importante. (Garcia, F, & R.-Otero, 2012)
2.5 COMPLICACIONES AGUDAS DE CIRROSIS HEPÁTICA
2.5.1 Hemorragia digestiva alta por varices gastroesofágicas
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-esofágicas
constituye la complicación más grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la
cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%.
Como consecuencia del desarrollo de la hipertensión portal, cuando el gradiente de
presión en las venas suprahepáticas (GPSH=Presión suprahepática enclavada - la
presión suprahepática libre) es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales
porto-sistémicos.
Entre estos destaca la vena coronaria estomáquica que drena en la vena ácigos
produciendo las conocidas varices gastroesofágicas. Existe riesgo desangrado por las
mismas cuando el gradiente de presión supera los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofágicas
son los siguientes: El aumento de la presión portal, el tamaño de las mismas, la
presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia hepática.
Lo primero a realizar en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva es la
valoración hemodinámica del mismo, lo que clasificará a los enfermos según gravedad
en hemorragia digestiva leve, moderada o severa.
19
Los principales factores de mal pronóstico son los siguientes:
Magnitud de la pérdida hemorrágica.
El grado de insuficiencia hepática.
La aparición de complicaciones como las infecciones, el fracaso multiorgánico y la
recidiva hemorrágica.
En un estudio reciente se ha demostrado que la edad no es un factor pronóstico
independiente y sí son factores predictivos de mortalidad el grado de función hepática
(CHILD), La hemostasia de las lesiones, la presencia o desarrollo de encefalopatía
hepática, las infecciones bacterianas y la presencia de carcinoma hepatocelular.
2.5.1.1 Diagnóstico
La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos
de café), deposiciones melénicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la
rotura de varices gastro-esofágicas, la forma más frecuente de presentación es en forma
de hematemesis de sangre roja con o sin signos de repercusión hemodinámica.
Esta complicación se debe descartar en todo paciente diagnosticado de cirrosis hepática
que acude al área de urgencias por empeoramiento de su estado general, presencia de
encefalopatía hepática o signos de anemia.
El diagnóstico definitivo se realizará con la observación de un sangrado activo (a chorro
o babeante) por las varices, signos de hemostasia reciente en las mismas (coágulo
adherido o puntos de fibrina) o restos de sangrado sin otra lesión justificante del
sangrado durante la endoscopia digestiva alta.
20
El diagnóstico diferencial se realizará como en todas las hemorragias primero con la
distinción de la hemorragia digestiva alta y baja y posteriormente mediante la
endoscopia se valorará la presencia de sangrado secundario a otras lesiones distintas a
las varices gastroesofágicas: gastropatía por hipertensión portal, lesiones agudas de la
mucosa gástrica, úlceras gastroduodenales u otras lesiones menos frecuentes.
Se ha descrito mayor prevalencia de úlceras pépticas en los pacientes cirróticos,
comparándolo con la población general, presentando además mayor tasa de
complicaciones. Las erosiones gástricas agudas se producen con mayor frecuencia
cuando existe cirrosis descompensada, especialmente si se asocia a insuficiencia renal,
peritonitis bacteriana espontánea o insuficiencia respiratoria aguda. (B. Piqueras, 2010)
25.1.2 Tratamiento Hemostático farmacológico
Se trata de fármacos vasoconstrictores que producen una disminución del flujo en el
área portal con la consiguiente reducción de la presión de las varices esófago-gástricas.
Inicialmente se utilizó la vasopresina, la cual se ha abandonado por presentar una tasa
alta de efectos secundarios (50%). En la actualidad se utilizan la somatostatina,
elocteotrido y la glipresina.
Se ha demostrado que la somatostatina y la terlipresina consiguen el control de la HDA
secundaria a varices gastroesofágicas en un 75-90% de los casos1. El tratamiento con
los fármacos vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices, antes
incluso del diagnóstico endoscópico. (Vergara Gomez, Abordaje de las
descompensaciones agudas, 2010)
2.5.1.2.1 Tratamiento hemostático endoscópico: Este se realiza mediante la inyección
intra o paravaricosa de etanolamina al 5% o polidocanol al 1% o mediante la ligadura
con bandas de lasvarices. Consigue el control de la hemorragia en el 80-95% de los
casos. Los efectos secundarios de esta técnica aparecen en un 10-20% incluyendo
sangrado por úlcera esofágica, perforación, estenosis y derrame pleural con una
mortalidad global del 2-5%. (BarrancoRuiz, y otros, 2010)
21
2.5.2 Ascitis
La ascitis es la complicación más frecuente de los enfermos con cirrosis e hipertensión
portal, de forma que un 50% de enfermos con cirrosis compensada la desarrollará a lo
largo de 10 años de seguimiento1. La acumulación de líquido en la cavidad abdominal
es un marcador pronóstico en los pacientes con cirrosis, y se asocia a un 50% de
mortalidad a los dos años.
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (75-85%); el resto de causas
son debidas a enfermedades malignas (10%), insuficiencia cardiaca (3%), tuberculosis
(2%), pancreatitis (1%) y otras enfermedades más infrecuentes.Existe un riesgo del 30%
a los 5 años de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis compensada, lo cual
disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%.
A nivel local existen dos mecanismos patogénicos principales involucrados en el
desarrollo de ascitis en la cirrosis: el incremento de la presión hidrostática en los
sinusoides hepáticas, que retrógradamente aumenta la presión en los capilares
esplácnicos, y la marcada vasodilatación arterial esplácnica, que se asocia
invariablemente a la hipertensión portal sinusoidal. La principal consecuencia de estos
cambios es un incremento en el escape de líquido desde los sinusoides hepáticos y
capilares esplácnicos hacia el espacio intersticial.
Inicialmente, este líquido es neutralizado por un aumento de su retorno hacia el sistema
linfático. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, el escape de líquido
supera el retorno linfático, conduciendo al trasvase del mismo a la cavidad peritoneal.
Una vez formada, la ascitis es reabsorbida a través de estomas microscópicos
localizados en la superficie peritoneal del diafragma que comunican directamente la
cavidad abdominal con los vasos linfáticos supradiafragmáticos.
El otro mecanismo central implicado en la formación de ascitis es el incremento en la
reabsorción de sodio y agua a nivel de los túbulos renales, estimulada por el sistema
renina-angiotensina y el sistema nervioso simpático. La ascitis no se desarrolla en la
cirrosis si no existe retención de líquido. El aumento en la secreción de ADH reduce la
habilidad renal para excretar agua libre y esto contribuye a la retención de fluido, y es el
22
mecanismo principal de la hiponatremia dilucional en la cirrosis. (R.-Alonso, L., X.-
Aguilera, & A., 2008)
2.5.2.1 Clasificación de la ascitis basada en criterios cuantitativos
Ascitis no refractaria: Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido
abdominal.
Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una
distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se
presente con alguna otra complicación.
Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal.
Ascitis refractaria.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Vasodilatación arteriolar esplácnica
Aumento anterógrado de la presión Defecto de llenado vascular arterial y
y la permeabilidad activación de los mecanismos de retención--------------------------------
------------------------de sodio.
Formación y > retorno de linfa Retención de sodio y agua
ASCITIS (Yadina, Ali, & Rosario, 2012)
2.5.2.2 Diagnóstico
Exploración física: La percusión del abdomen con el paciente en posición supina
revelara un incremento en la matidez en el flanco, así como la matidez desplazable (más
de 1500 ml de líquido libre en la cavidad peritoneal)
Ecografía, TAC y Resonancia Magnética abdominales: Las técnicas de imagen nos
permiten valorar tanto la presencia de ascitis (importante en los pacientes con mínima
cantidad de líquido no detectable mediante la exploración física), como orientarnos
sobre la etiología de la misma. Dentro de dichas técnicas, la ecografía es el método de
23
elección y primera exploración complementaria a realizar en los pacientes con ascitis, la
cual puede detectar hasta un mínimo de 100 ml de líquido ascítico.
Paracentesis diagnóstica Debe realizarse a todo paciente con un primer episodio de
ascitis, en hepatópatas conocidos que ingresen en el hospital por cualquier causa (para
descartar una peritonitis bacteriana espontánea), y en hepatópatas conocidos que
presenten dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, encefalopatía, hemorragia digestiva o
empeoramiento de la función renal. No existen claras contraindicaciones para realizar
dicha técnica, ya que es aceptablemente segura aun en cirróticos con trombopenia y
alteraciones de la coagulación.
En ausencia de ecógrafo para paracentesis guiadas, la zona de elección se encuentra en
el tercio externo de la línea que une el ombligo con la cresta ilíaca izquierda, realizando
previamente palpación y percusión de la zona, ya que muchos de estos pacientes tienen
esplenomegalia asociada. Es necesaria la determinación del recuento celular con
fórmula leucocitaria y bioquímica básica con glucosa, proteínas, albúmina y LDH.
(Ignacio, M., Jose, & Laura, 2009)
Se coloca al paciente en decúbito supino, se esteriliza la zona de punción con una
solución con, yodo, la cual debe estar localizada en una zona de matidez en la línea
media entre el ombligo y la sínfisis del pubis en el cuadrante inferior del abdomen
evitando las cicatrices de laparotomía previas.
En algunos pacientes con poca cantidad de líquido es necesario realizarla guiado por
ecografía. Se extraen aproximadamente 25 ml de líquido que se reparten en tarros de
hemocultivo (aerobios y anaerobios), tubo de bioquímica (para glucosa, LDH, proteínas
totales y albúmina y amilasa) y hematología (para recuento celular y fórmula
leucocitaria).
El estudio del líquido ascítico incluye la determinación de la concentración total de
proteínas y de albúmina, el recuento celular y el cultivo. La determinación de albúmina
debe hacerse simultáneamente en sangre, ya que cuando la diferencia entre ambas
(gradiente de albúmina sero ascítico [GASA]) es superior o igual a 1,1 g/dl indica que la
ascitis es debida a hipertensión portal con un 97% de sensibilidad8,9. Otras causas por
24
las que este gradiente es superior a 1,1 g/dl son la insuficiencia cardiaca y el síndrome
nefrótico.
La concentración de proteínas es de utilidad pronóstica ya que un valor inferior a 1,5
g/dl implica un riesgo más elevado de desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea
(PBE). El recuento celular y el cultivo en el líquido ascítico permiten descartar una
peritonitis bacteriana. Para aumentar la positividad del cultivo se deben inocular 10 ml
de líquido ascítico en frascos de hemocultivos, con lo que se logra una sensibilidad
cercana al 80%. Se recomienda que el paciente firme un consentimiento informado
previo a una paracentesis diagnóstica o terapéutica.
2.5.2.3 Tratamiento
El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposódica y diuréticos, siendo el de elección la espironolactona9. Este diurético
ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto,
pero es más efectivo y tiene menos complicaciones que la furosemida administrada de
forma asilada 17.
Antes del comienzo terapéutico debe valorarse el grado de ascitis y descartar la
presencia de PBE u otras complicaciones de la cirrosis y debe suspenderse
temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia.
Es importante la restricción de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto
compromete la nutrición del paciente. La respuesta al tratamiento médico, se valora
mediante el peso y la determinación de la de excreción urinaria de sodio.
Grado I: El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso y se diagnostica
generalmente mediante ecografía. El tratamiento inicial consiste en una dieta hiposódica
(50 mEq/día) y espironolactona 100 mg/día. Si desaparece la ascitis se puede suspender
el diurético y permanecer con la dieta.
Grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre 3 y 6 litros. El tratamiento inicial de
elección en estos enfermos es la restricción salina y los diuréticos. Estos últimos se
deben iniciar con espironolactona a 100 mg/día, aumentándolo progresivamente hasta
400 mg/día. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe añadir furosemida
a una dosis inicial de 40 mg/día aumentando la dosis hasta 160 mg/día.
25
Grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de líquido ascítico y el
tratamiento de elección consiste en la realización paracentesis evacuadora con
reposición de albúmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la
dieta hiposódica y la administración de diuréticos, cuyas dosis dependerán de la
excreción de sodio en orina. Si ésta es mayor de 10 mEq/día, se iniciará tratamiento con
espironolactona 200 mg/día y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento
diurético combinado con espironolactona 100 mg/día y furosemida 40 mg/día 19. Es
importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho para el
ajuste de las dosis de diuréticos.
2.5.2.3.1 Tratamiento de la ascitis refractaria:
Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no responde a tratamiento médico
o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10%
de los pacientes cirróticos con ascitis. El tratamiento de elección en estos pacientes es la
paracentesis evacuadora total de repetición con reposición de albúmina intravenosa y
posterior instauración de tratamiento diurético.
En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy
frecuentes está indicada la colocación de un TIPS o menos frecuente la realización de
un Shunt peritoneo-venoso de Le Veen. Hay que recordar que la ascitis refractaria es
una de las indicaciones de trasplante hepático. (R.-Alonso, L., X.-Aguilera, & A., 2008)
2.5.3 Peritonitis bacteriana espontánea
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección bacteriana del
líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal.
Constituye una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática, presentándose
con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirróticos que ingresan en el hospital.
En la mayoría de los pacientes (70%), los gérmenes responsables del desarrollo de esta
complicación son bacilos aerobios Gram negativos procedentes de la propia flora
intestinal del enfermo, entre estos el más frecuente es la Escherichiacoli, seguido de
especies del género Estreptococcus. (Poca, Soriano, & Guarner, 2013)
26
2.5.3.1 Diagnóstico
El diagnóstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN)
en el líquido ascítico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la
extracción de líquido ascítico mediante paracentesis. La clínica de estos pacientes es
variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor abdominal,
empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la función hepática o
renal. Por la sintomatología variable y por la importancia de la detección precoz de esta
complicación se debe realizar una paracentesis diagnóstica precoz en todo paciente
cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital.
2.5.3.1.1 Sedimento del líquido ascítico:
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnóstico altamente
probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano. Cuando
existe una ascitis hemorrágica (mayor de 10000 hematíes por mm3) existe infección si
hay un PMN por cada 250hematíes. Cuando el recuento de PMN menor de 250 por
mm3, se descarta la presencia de PBE.
2.5.3.1.2 Cultivo del líquido ascítico:
Utilizando métodos de cultivo que incluyen la inoculación del LA en frascos de hemocultivo en
la propia cabecera del paciente, entre un 30 y un 50% de los cultivos son negativos33-35. Esto
es debido a la baja concentración de bacterias en el LA, probablemente porque el diagnóstico de
la PBE se establece de forma muy precoz en la actualidad. Ello también explica por qué la
tinción de Gram del sedimento del LA es positiva en un porcentaje muy bajo de casos36. El
hallazgo de una tinción de Gram positiva a varios gérmenes es altamente sugestiva de peritonitis
secundaria. (Navasa, y otros, 2010)
2.5.3.2 Tratamiento
2.5.3.2.1 Medidas generales:
Hospitalización.
Vigilancia hemodinámica.
Infusión de albúmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día, seguido
de infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Se ha demostrado que este tratamiento
disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos
pacientes.Evitar maniobras que puedan deteriorar la función renal: fármacos
27
nefrotóxicos, diuréticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de
paracentesis evacuadora por ascitis a tensión o síntomas como disnea o disconfort
abdominal, realizar extracción de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompañado de
expansores plasmáticos.
Evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía. Tener en cuenta que la
presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicación de trasplante hepático.
2.5.3.2.2 Tratamiento antibiótico:
En todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3 en líquido ascítico debe iniciarse
tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento
de elección y se sigue utilizando es el Cefotaxima
Antibioticoterapia empírica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 días. en pacientes con
PBE no complicada / sin shock, Ileo, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática
graddo 2 y 4 o creatinina sérica + 3 mg/dl, se ha demostrado que la administración de
quinolonas orales (orfloxacino 400mg/12h) es tan eficaz y más económica que el
tratamiento con cefotaxima, sin efectos secundarios.
En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de elección es el
ciprofloxacino iv.
2.5.3.2.2.1 Profilaxis secundaria:
En todos los pacientes que han presentado un episodio de PBE está indicada la
prevención de nuevos episodios mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/día
vía oral. Esta profilaxis debe ser a largo plazo y se puede abandonar sólo si desaparece
la ascitis (por ejemplo, en la hepatitis de origen etílico) o se realiza un trasplante
hepático.
2.7.3.2.2.2 Profilaxis primaria:
Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes cirróticos con
ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza
mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por sonda
nasogástrica durante 7 días. En los enfermos que por cualquier causa no toleran la
administración vía oral se puede administrar la antibioterapia por vía parenteral.
28
Otra indicación reciente de profilaxis primaria es la presencia de una concentración de
proteínas totales en líquido ascítico menor de 1 gr por dl junto con alguna de las
siguientes características: bilirrubina sérica mayor de 3 mg/dl, recuento plaquetario
menor de 90000, el paciente ingresado en el hospital por cualquier causa o en lista de
espera para trasplante hepático (Cuadra Llopart & Tomas, 2008)
2.5.4 Encefalopatía hepática
La EH comprende una serie de manifestaciones neurologicas de diferentes tipos,
habitualmente reversibles, que aparecen o pueden aparecer en hepatopatıas agudas o
crónicas. Obedecen a 2 factores fisiopatológicos: la insuficiencia hepatocelular y el
shunting portosistemico. La importancia relativa de cada una de ellas es variable segun
el paciente. En definitiva, lo que sucede es que sustancias nitrogenadas de origen
intestinal, no depuradas a nivel hepático, pasan a circulación sistemica y alteran la
función del sistema nervioso.
De estas sustancias destacaría el amonio. Otras posibles alteraciones incluyen aumento
de los sistemas inhibidores de la neurotransmisión (glutamatergico, serotoninergico,
GABA-ergico), cambios en el flujo sanguíneo y en la permeabilidad cerebral a ciertos
productos, aumento de manganeso en los ganglios de la base, etc. Muchas de estas
alteraciones van a incidir en la morfología y función de los astrocitos, fundamentales en
el metabolismo del amonio intracerebral.
La patogenia de este síndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas
hipótesis que se nombran a continuación. (Angels & Antoni, 2010)
2.5.4.1 Diagnóstico:
Las manifestaciones clínicas de la EH se caracterizan por ser muy heterogéneas y
oscilantes, pudiendo abarcar desde cambios poco aparentes, como la alteración del
ritmo del sueño o déficits de la atención, hasta situaciones de coma hepático. Por este
motivo han surgido diversas escalas para la valoración clínica de los grados de EH,
siendo los criterios de West-Haven los más ampliamente utilizados en la práctica
clínica.
29
• Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que puede
variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer trastornos del
ritmo sueño/vigilia, disminución de la capacidad intelectual, desorientación témporo-
espacial, alteraciones de la personalidad y del comportamiento.
• Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular más característico de la EH, aunque no es patognomónico y puede estar
ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que
aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas. Otras alteraciones que pueden
aparecer en estos pacientes son la hipertonía, rigidez enrueda dentada, signo de Babinski
bilateral o convulsiones.
Factor hepático: Consiste en un olor peculiar del aliento de estos enfermos secundario a
la liberación de sustancias volátiles (mercaptanos) con la respiración. No aparece en
todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopatía ni con su
duración.
2.5.4.1.1 Test psicométricos: Para cuantificar el deterioro de la función mental y el
diagnóstico de EH leve y subclínica se han ideado diversos test psicométricos, entre los
cuales el más utilizado es el de la conexión numérica.
2.5.4.1.2 Electroencefalograma: Las alteraciones electrofisiológicas se correlacionan
con el estadío clínico y pueden aparecer antes que las manifestaciones clínicas de la EH.
Enlentecimiento de la frecuencia.
No modificable por estímulos.
Aparición de ondas trifásicas en fases avanzadas de la enfermedad.
Modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.
2.5.4.1.2.3 Pruebas de Imagen: En los pacientes que presentan las alteraciones
previamente descritas se debe descartar la presencia de patología orgánica cerebral
mediante la realización de TAC craneal o RNM. Estos métodos de imagen pueden
además mostrar signos de atrofia y edema cerebral en los pacientes con EH.
30
2.5.4.1.2.4 Pruebas de laboratorio: Importante tanto para descartar otras posibles
causas de encefalopatía metabólica como para detectar factores desencadenantes de la
EH.
(Cortes & Cordoba, 2010)
Grados Nivel de
conciencia
Hallazgos clinicos Hallazgos
neurologicos
0 Notmal Ninguno Ninguno (valorar
EHM)
1 Confusión leve Cambio de humor, conducta
inapropiada, déficit de atención,
dificultad para elaborar ideas,
irritabilidad, alteraciones del
ciclo del sueño/vigilia.
Temblor o asterixis
leve
2 Letargia Desorientación temporal, gran
dificultad para practicar tareas
mentales, cambio marcado de la
personalidad.
Asterixis manifiesta,
dificultad para
hablar
3 Estupor Imposibilidad de realizar tareas
mentales, desorientación en
tiempo y espacio, amnesia, habla
ininteligible, agitación
psicomotriz
Rigidez muscular y
clonus, hiprreflexia
4 Coma Coma Postura
descerebración
31
2.5.4.2 Tratamiento:
2.5.4.2.1 Medidas generales:
Detección y corrección de factores precipitantes.
Evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes con bajo nivel de
conciencia.
Mejorar el estado mental con tratamiento farmacológico.
Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia
estrecha con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral. (Edmundo, Juan,
Luis, & Everest, 2013)
2.5.4.2.2 Tratamiento de la EH
• Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe
aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. Sólo está justificada una dieta
proteica en pacientes en los que se prevé una rápida resolución de la EH.
Reducción de la Amoniemia: Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no
absorbibles que disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad
intestinal.
Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
Enemas: 200 gr de luctuosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el
paciente tenga 2-3 deposiciones al día.
Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina (Humatín R) se
administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4tomas en la fase aguda
de la enfermedad y durante un periodo limitado.
Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de flumacenil
está indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la
toma de benzodiacepinas.
32
En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al
tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático. (Aguilar Reina, 2012)
2.5.5 Sindrome hepatorrenal
HRS es el tipo reducido de filtración glomerular (TFG) y la consiguiente disminución
de la función renal causada por la enfermedad hepática avanzada. Sin embargo, estos
pacientes están en riesgo de numerosas patologías que pueden afectar la función renal
(hemorragia por varices, choque séptico de la PAS, fármacos nefrotóxicos para la
ascitis). Estos procesos pueden ser la única causa de la disfunción renal o el precipitante
de HRS. Desafortunadamente, no existe un marcador de diagnóstico específico para
HRS como parámetros tradicionales, tales como el sodio urinario no siempre son
exactos.
Un consenso reciente sobre los criterios de diagnóstico para HRS define como una
creatinina sérica de> 133 mg/dl en un paciente con cirrosis y ascitis que persiste una vez
que todas las demás patologías posibles han sido excluidos o tratada.
HRS es la consecuencia de los cambios fisiológicos producidos por la enfermedad
hepática subyacente. Una combinación de vasodilatación generalizada y la liberación de
la hormona alterada (renina-angiotensina, ADH, y sistema simpático) someter el riñón a
la hipotensión, hipovolemia, y la vasoconstricción local. deterioro funcional puede
ocurrir en una de dos patrones: una insuficiencia renal progresiva rápida y severa que
ocurre en menos de 2 semanas (SHR tipo 1) o un deterioro moderado lentamente
progresiva de la función (HRS tipo 2).
Los pacientes con SHR tipo 2 tienen ascitis refractaria como la característica clínica
dominante. Por lo general son manejados por el equipo de hepatología y no se
consideran más aquí.
Por el contrario, HRS tipo 1 a menudo se produce como resultado de algunos factores
precipitantes, tales como AH, hemorragia GI, medicamentos (por ejemplo, AINE,
aminoglucósidos, etc.), o infección (peritonitis bacteriana espontánea especialmente). Es
de vital importancia que el factor precipitante (si lo hay) es diagnosticada y tratada, y
33
también para descartar otras causas de insuficiencia renal aguda. Los posibles
medicamentos precipitantes se deben suspender. Una búsqueda de posibles causas
infecciosas debe hacerse incluyendo un grifo ascítico si está presente ascitis.
Además, un alto índice de sospecha de hemorragia digestiva debe mantenerse. tira
reactiva de orina debe realizarse regularmente y también T + E y de un examen de
ultrasonido del tracto renal para descartar la obstrucción. Como ascitis pueden coexistir,
la medición de IAP debe realizarse con paracentesis terapéutica si es elevado.
la dirección general implica la cateterización y la entrada-salida de monitorización.
El paciente debe ser fluida resucitado y una presión de perfusión adecuada mantenido
con norepinefrina si es necesario. Arterial y el acceso venoso central pueden ser
requeridos. El uso de apoyo renal con hemodiálisis o hemofiltración es controvertido y
debe ser decidido de las circunstancias individuales de cada paciente.
Estrategias de gestión específicas para SHR tipo 1 han implicado terlipresina (un
análogo de la vasopresina actúa sobre el receptor V1) y la albúmina. Han sido objeto de
varios estudios piloto, estudios retrospectivos, y ECA.
La evidencia sugiere que el uso de los dos juntos es mejor que de forma individual, y
que parecen mejorar las posibilidades de reversión HRS, y pueden mejorar la
supervivencia. En consecuencia, los pacientes con AH o cirrosis que están desarrollando
signos de disfunción renal deben comenzar con terlipresina iv 0,5 mg por cada 4 horas
aumentando gradualmente hasta un máximo de 2 mg por cada 4 horas si no hay
respuesta, y iv albúmina 20-40 g por día.
Derivación portosistémica intrahepática (TIPS) se ha utilizado en un número pequeño
de pacientes con SHR tipo 1 con mejoras en los síntomas y la supervivencia. Sin
embargo, estos estudios tenían amplios criterios de exclusión, y la decisión de progresar
a TIPS deben dejarse en manos de los hepatólogos vez vasoconstrictores y albúmina
han fracasado. (Dermot, 2010)
34
(Higuera De la Tijera, Abdo-Francis, Servin-Caamaño, Gil Rojas, & Bernal-Sahagun,
2011)
2.5.6 Hepatocarcinioma
El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia primaria hepática más frecuente.
Constituye el sexto tumor más habitual en el mundo, con más de 500.000 casos
diagnosticados cada año y es la tercera causa más común de muerte por cáncer. Esta
enfermedad afecta de manera casi exclusiva a pacientes con hepatopatía crónica que han
desarrollado cirrosis, especialmente la relacionada con los virus de la hepatitis B y C,
siendo en este grupo de sujetos el CHC la causa más frecuente de muerte.
La incidencia del hepatocarcinoma varía ampliamente a lo largo de la geografía
mundial. Se han descrito tasas de 2 a 50 casos por 100.000 habitantes al año, en
correlación a la epidemiología de sus factores de riesgo y la distribución de los diversos
genotipos virales. Las zonas más prevalentes son el Sudeste Asiático y el África
Subsahariana, donde la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) es endémica. Los
estudios más recientes objetivan un aumento mundial en la incidencia del CHC,
CRITERIOS PARA CLASIFICAR EL DAÑO RENAL AGUDO DE ACUERDO
CON LA ACUTE INJURY NETWORK (AKIN)
Estadío Cambios en la creatinina serica dentro
de las siguientes 48 horas
Gasto urinario
(ml/kg/hr)
1 Elevación ˃26.4mcmol/L
(˃0.3MG/dl)
Elevación ˃150% a 200% con
respecto al valor basal
˂ 0.5 por más de 6 horas
2 Elevación ˃200% a 300% con
respecto al valor basal
˂ 0.5 por más de 12 horas
3 Elevación ˃ a 300% con respecto al
valor basal
O
Elevación ˃44 mcmol/L (˃0.5mg/dl)
con respecto al valor basal
˂ 0.3 por más de 24 horas o
anuria por más de 12 horas
35
incluyendo los países occidentales, debido a la mayor diseminación del virus de la
hepatitis C (VHC) en las décadas de los 60 y 70 además de un aumento en el consumo
excesivo de alcohol.
Cualquier lesión hepática sólida, descubierta de manera incidental o como parte de un
programa de cribado, en pacientes cirróticos o infectados por el VHB es altamente sugestiva de
corresponder a un CHC, y debe ser considerada de esa forma hasta que se demuestre lo
contrario. La estrategia a seguir para realizar el estudio de la lesión dependerá del tamaño de la
misma (Pin Vieito, Guerrero Montañés, & Blanco, 2014)
2.6 DIAGNOSTICO CLINICO
Actualmente la cirrosis hepática puede diagnosticarse atendiendo a una serie de
hallazgos clínicos, resultados analíticos y ecográficos. No obstante, el diagnóstico de
certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia. Esta prueba, a pesar
de su invasividad, se considera el estándar de oro desde la perspectiva diagnóstica.
La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias muy usadas
actualmente dada su escasa invasividad: La ecografía abdominal tiene el inconveniente
de que existe una considerable variabilidad entre diferentes observadores.
La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende del grado de
fibrosis hepática existente. En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener
utilidad diagnóstica las siguientes:
Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, así como
alargamiento del tiempo de protrombina. Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más
significativos incluyen bilirrubina elevada, transaminasas moderadamente elevadas o
incluso normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada en cirrosis de origen
colestático o hepatocarcinoma. Conviene estudiar también los marcadores tumorales, en
concreto la a-fetoproteína.
36
Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no órgano-
específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas: pericarditis,
insuficiencia cardiaca, infiltración neoplásica masiva del hígado y síndrome de Budd-
Chiari.
2.6.1ESTADIO CLINICO DE CHILD-PUGH
La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza
de acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y
albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de encefalopatía.
Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9
es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad
descompensada). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y
a los 2 años.
PARAMETRO PUNTOS ASIGNADOS
1 2 3
ASCITIS Ausente Leve moderado
BILIRRUBINA,
mg/dl
˂/=2 2-3 ˃3
Albumina, g/dl ˃3,5 2,8-3,5 ˂2,8
Tiempo de
protrombina
Segundos
sobre el
control
IRN
1-3
˂1,8
4-6
1,8-2,3
˃6
˃2,3
Encefalopatia no Grado 1-2 Grado 3-4
37
(Perez Navarro, y otros, 2014)
2.7 HIPÓTESIS
Pregunta de investigación o hipótesis
Los factores de riesgo es una de las principales causas del deterioro hepático y a una larga
evolución produce la cirrosis
grado Puntos Sobrevida al año
(%)
Sobrevida a 2 años
(%)
A: enfermedad bien compensada 5-6 100 85
B: Compromiso funcional
significativo
7-9 80 60
C: Enfermedad descompensada 10-15 45 35
38
CAPÍTULO III
3.1 METODOLOGÍA:
Es un estudio descriptivo retrospectivo, llevado a cabo en la revisión de historias
clínicas de pacientes con cirrosis hepática diagnosticados por la clínica, exámenes
radiológicos y exámenes de laboratorio en los servicios de medicina interna y
emergencia del Hospital De Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón de la ciudad de
Guayaquil en el periodo 2014-2015 en pacientes mayores de 40 años.
3.2. UNIVERSO
Todas las historias clínicas de los pacientes de los servicios de Medicina Interna,
Emergencia y cirugía del Hospital de especialidades Abel Gilbert Pontón de la ciudad
de Guayaquil con diagnóstico de Cirrosis Hepática, desde enero 2014 a diciembre 2015
3.2.2 MUESTRA
Se recopilo 100 historias clínicas de pacientes diagnosticados con cirrosis hepática para
observar su clínica y recalcar los factores de riesgo que conlleva a esta patología.
3.3 VIABILIDAD DEL PROYECTO
Este proyecto abarca características, e información que aseguran las metas propuestas
en los objetivos.
Revisión de historias clínicas por parte del departamento de estadística del Hospital
Abel Gilbert Pontón para identificar a los pacientes con diagnóstico de Cirrosis
Hepática desde enero 2014 a diciembre 2015.
3.4 CRITÉRIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
3.4.1 Criterios de inclusión
Pacientes mayores de 20 años de edad en ambos géneros con diagnóstico de cirrosis
hepática.
Historias clínicas de pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática que fueron atendidos
en el Hospital Abel Gilbert Ponton.
Pacientes que fueron atendidos en el periodo de enero del 2014 a diciembre del 2015.
39
3.4.2 Criterios de exclusión
Pacientes de 20 años de edad que fueron diagnosticados con cirrosis hepática.
Historias clínicas de los pacientes que fueron atendidos en el Hospital Abel Gilbert
Ponton que no se registraron ninguna complicación.
40
3.4 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Variable Operacionalizacion
(Definición
variable)
Naturaleza de
la variable
Escala
Sexo Características
biológicas
que definen al sujeto.
cualitativa 1 masculino
2 femenino
Edad Tiempo transcurrido
a partir del
nacimiento de un
individuo.
cualitativa 20 -39 años
40-59 años
˃60 años
ocupación La tarea o función
que se
desempeña en el
trabajo,
puede estar o no
relacionada con la
profesión.
Cualitativa 1= Ama de casa
2= Obreros, agricultores y
artesanos
3= Servicios profesionales
4= Comerciante
5= Jubilado
6= Estudiante
Variable Operacionalización
(Definición Variables)
Naturaleza de
la Variable
Escala
Alcohol Pacientes que tengan
registrado en la historia
clínica antecedentes
personales de consumo de
alcohol crónico por más de
10 años.
Cualitativa 1 = Si
2= No
Uso de drogas
endovenosas
Antecedente personal del
uso de drogas intravenosas
registrado en la historia
clínica en pacientes con
cirrosis hepática
Cualitativa 1Si
2No
41
Hepatitis B Antecedente personal de
infección por hepatitis viral
B registrada en los
informes de laboratorio en
los pacientes cirróticos.
Cualitativa 1 = Si
2= No
Hepatitis C Antecedente personal de
infección por hepatitis viral
C registrada en los
informes de laboratorio en
los pacientes cirróticos.
Cualitativa 1 = Si
2= No
Diabetes
mellitus
Paciente con antecedentes
personales patológicos de
diabetes mellitus registrados
en la historia clínica
cualitativa 1 = Si
2= No
3= no sabe
Hipertensión
arterial
Antecedente personal
patológico de hipertensión
arterial registrado en la
historia clínica.
cualitativa 1= Si
2= No
42
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
Los instrumentos a utilizados son las historias clínicas de los pacientes del Hospital Abel
Gilbert Ponton donde se describen los antecedentes clínicos, factores de riesgo, diagnóstico,
evolución de cada paciente.
Una vez aprobado el tema por la escuela de Medicina de la Universidad de Guayaquil, se
procedió a solicitar la autorización a los diferentes departamentos del Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón. Se solicitó acceso al sistema computacional y al
departamento de Estadística, para poder revisar las historias clínicas, interconsultas de cada uno
de los pacientes.
Se elaboró un formulario de recolección de datos, el cual se aplicó a todos los pacientes en el
momento de ingreso a la unidad hospitalaria.
3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio analítico, observacional, retrospectivo y estadístico de corte transversal. Se
analizó todos los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática que fueron hospitalizados en el
Hospital Abel Gilbert Pontón. Se analizó el índice de morbimortalidad y su relación con los
factores de riesgo, enfermedades asociadas, tiempo de estancia hospitalaria y complicaciones.
3.8 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
El presente estudio se clasifica como investigación sin riesgo, los datos obtenidos se guardaron
en anonimato y fueron solo utilizados con fines investigativos, se llevó a cabo mediante la
revisión de historias clínicas de la base de datos de historias clínicas del Hospital Abel Gilbert
Pontón. Se contemplaron los siguientes principios éticos:
Consentimiento informado: se anexó el consentimiento informado escrito a cada instrumento, el
cual contempla los objetivos de la investigación.
Confidencialidad: en el estudio se mantuvo la privacidad y el anonimato de los pacientes.
43
CAPÍTULO IV
4.1 RESULTADOS
La presente investigación ha sido planteada con el objetivo de determinar los factores de riesgo
de Cirrosis hepatica en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo de enero
del 2014 a diciembre del 2015, a través de la información obtenida de las historias clínicas y
cuestionarios entregados a los pacientes.
Obtenida la información se procedió al recuento, clasificación, tabulación y representación
gráfica de los datos, proceso que permitió conocer los resultados de la investigación de campo.
La información recopilada se resumió en tablas y gráficos para su interpretación en función de
los objetivos y de la hipótesis planteados.
44
OBJETIVO 1
Tabla 1. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepatica en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: el Género
Ilustracion 1. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepática en el Hospital de Especialidades
Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: el Género
Fuente: Historias clínicas de pacientes con cirrosis del HAGP
Elaborado por: Eduardo Pérez Saguay
Genero de los pacientes cirróticos hospitalizados en el Hospital Abel Gilbert Pontón
En cuanto al género, el género masculino representa el 61% (61 pacientes) y el
femenino el 39% (39 pacientes)
GENERO Frecuencia Porcentaje
femenino 39 39%
masculino 61 61%
TOTAL 100 100%
0
10
20
30
40
50
60
70
femenino masculino
39%
61%
Genero
45
Tabla 2. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepática en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: el grupo
etario
Ilustración 2. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepatica en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: el grupo etario
Fuente: Historias clínicas de pacientes con cirrosis del HAGP
Elaborado por: Eduardo Perez Saguay
4.1.1 Edad de los pacientes cirróticos en el Hospital Abel Gilbert Ponton
En relación a las características demográficas de los pacientes con cirrosis en el
Hospital Abel Gilbert Ponton la edad mínima fue de 20 años y la máxima de 70 años.
La mayoría de pacientes con cirrosis hepática están ubicados entre las edades de 50 a 59
años con porcentaje de 40% (40 pacientes), seguido del grupo de edad de 40-49 años
con 28% (28 pacientes), siguiendo el grupo de edad 30-39 años con el 15% (15
EDAD frecuencia porcentaje
20-29 años 5 5%
30-39 años 15 15%
40-49 años 28 28%
50-59 años 40 40%
˃60 años 12 12%
total 100 100%
5%
15%
28%
40%
12%
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
20-29 años 30-39 años 40-49 años 50-59 años ˃60 años
Grupo Etario
frecuencia porcentaje
46
pacientes) mayores de o igual a 60 años con 12% (12 pacientes), y finalmente el grupo
de 20 a 29 años representa el 5% (5 pacientes)
Tabla 3. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepatica en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: la relación
entre el grupo etario y el Género.
Fuente: Historias clínicas de pacientes con cirrosis del HAGP
Elaborado por: Eduardo Perez Saguay
4.1.4 Relación entre el grupo etario y el género de los pacientes cirróticos
hospitalizados en el Hospital Abel Gilbert Ponton.
En ambos géneros predomina el grupo etario de 50-59 años con 40% (40 pacientes),
dominando el género masculino, siguiendo el grupo de 40-49 años con el 28% (28
pacientes), el grupo de 30-39 años con el 15% (15 pacientes), con una minima
diferencia entre ambos generos,
Género Total
Femenino Masculino
Grupos
etarios
20-29
años
Contaje 2 3 5
% de genero 5% 5% 5%
30-39
años
Contaje 6 9 15
% de genero 6% 9% 15%
40-49
años
Contaje 13 15 28
% de genero 13% 15% 28%
50-59
años
Contaje 15 25 40
% de genero 15% 25% 40%
˃60
años
Contaje 3 9 12
% de genero 3% 9% 12%
total Contaje 39 61 100
% de genero 100%
47
Tabla 4. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepática en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: la Ocupación
Fuente: Historias clínicas de pacientes con cirrosis del HAGP
Elaborado por: Eduardo Pérez Saguay
4.1.3 Ocupación de los pacientes cirróticos en el hospital Abel Gilbert Ponton
Con respecto a la ocupación se pudo Diagnosticar cirrosis hepática en 45 pacientes
(45%) que eran obreros, agricultores, seguidos de las amas de casa con 22 pacientes
(22%), comerciantes informales con 19 pacientes (19%). Los grupos ocupacionales
minoritarios son los de jubilados 7 pacientes (7%) y el estudiante con 2% pacientes
(2%)
Ocupación frecuencia porcentaje
ama de casa 27 27%
obreros,
agricultores 45 45%
comerciante 19 19%
Jubilado 7 7%
estudiante 2 2%
total 100
0
10
20
30
40
50
ama de casa obreros,agricultoresy artezanos
comerciante jubilado estudiante
Ocupacion
frecuencia porcentaje
48
Tabla 5. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepatica en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: Etiologias.
Recuento Porcentaje
Consumo crónico de
alcohol
Si 67 53%
No 47 47%
Hepatitis B Si 7 7%
No 93 93%
Hepatitis C Si 4 4%
No 96 96%
Esteatohepatitis no
alcoholica
Si 22 22%
No 78 78%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con cirrosis del HAGP
Elaborado por: Eduardo Pérez Saguay
Factores de riesgo en pacientes con cirrosis hepática en el hospital Abel Gilbert
Ponton.
Al revisar las 100 historias clínicas buscando el registro de factores de riesgo
predisponentes para cirrosis hepática, se encontró que el consumo crónico de alcohol se
presenta en el 67% (67pacientes). Solo el 22% (22pacientes). La hepatitis B y C está
presente en el 7% (7 pacientes) y 4% (4 pacientes) respectivamente.
49
Tabla 6. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepática en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: la relación entre la
etiología y el genero.
Género Total
Femenino Masculino
Etiologías
de Alcohólica
Contaje 25 42 67
la cirrosis % de genero 31% 36% 67%
hepática
Hepatitis B
Contaje 2 5 7
% de genero 2% 5% 7%
Hepatitis C
Contaje 1 3 4
% de genero 1% 3% 4%
Esteatohepatitis no
alcoholica
Contaje 10 12 22
% de genero 10% 12% 22%
38 62 100
38% 62% 100%
Ilustración 6. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepática en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: la relación entre la
etiología y el género.
67% 7% 4% 22%01020304050607080
Contaje % degenero
Contaje % degenero
Contaje % degenero
Contaje % degenero
Alcohólica Hepatitis B Hepatitis C Esteatohepatitis noalcoholica
etiologia en la relacion con el genero
31
36
50
Relación entre etiología y sexo
En la relación entre etiología y genero se evidencia que en la etiología alcohólica el
mayor porcentaje de pacientes son de sexo masculino con el 36% (36 pacientes).
Tabla 7. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepatica en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: relación entre
etiología y consumo crónico de alcohol.
Ilustración 7. Distribución de 100 pacientes con Cirrosis Hepatica en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Pontón de Guayaquil. 2014-2015, según: relación entre
etiología y consumo crónico de alcohol.
consumo cronico
de alcohol Total
si no
Etiologías de
Alcohólica
Contaje 27 40 67
la cirrosis % de genero 27% 40% 67%
hepática
Hepatitis B
Contaje 3 4 7
% de genero 2% 5% 7%
Hepatitis C
Contaje 2 2 4
% de genero 1% 3% 4%
Esteatohepatitis no
alcoholica
Contaje 9 13 22
% de genero 10% 12% 22%
39 61 100
39% 61% 100%
51
Consumo crónico de alcohol
Se analizó la relación entre las etiologías de la cirrosis y el consumo crónico de alcohol
y se evidenció que el 100% (67 pacientes) de los pacientes, cuya cirrosis fue
diagnosticada como de etiología alcohólica, presentaban consumo crónico de alcohol.
La cirrosis por hepatitis B y C hubo el 7% (7 pacientes) y 4% (4 pacientes),
respectivamente, presentaban consumo crónico de alcohol. En la esteatohepatitis no
alcohólica también consumían alcohol el 22% (22 pacientes).
010203040506070
Contaje % degenero
Contaje % degenero
Contaje % degenero
Contaje % degenero
Alcohólica Hepatitis B Hepatitis CEsteatohepatitis no alcoholica
Etiologías dela cirrosis hepática
Relacion entre la etiologia y en consumo escesivo de alcohol
consumo cronico de alcohol si consumo cronico de alcohol no Total
52
DISCUSIÓN
El universo de este estudio fue de 125 pacientes, con historias clínicas obtenidas del
archivo de egresos del Departamento de estadísticas. Sin embargo, sólo se pudieron
obtener 100 historias clínicas, en el Departamento de Estadística del Hospital Abel
Gilbert Ponton. La presente tesis se basó en varios parámetros relacionados con la
cirrosis hepática, tales como: grupos de edad, sexo, ocupación, etiología, factores de
riesgo y complicaciones.
En el presente estudio se encontró que los pacientes con cirrosis hepática, en su
mayoría, son jóvenes y se ubican en el grupo etario 20-60 años. Cabe recalcar que, en
este grupo de edad, la mayoría se ubica entre las décadas de los 30 y 60 años de edad.
Esto corresponde a lo discutido en un estudio realizado por Roberts desde 1968 hasta
1999 en Gran Bretaña, donde se calcularon las tasas de mortalidad tras el ingreso
hospitalario por la cirrosis hepática de 8192 pacientes, y se estableció que la media para
contraer cirrosis hepática era a partir de los 57 ±SD de 14,2 años
Los factores de riesgo es una de las causas principales que nos predispone la cirrosis
hepatica
53
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica que afecta a la población, sin distinción
de género. Se presenta más tempranamente en el sexo masculino con una media de edad
de 43 años.
Las ocupaciones laborales que más presentan esta patología, fueron los obreros,
agricultores y amas de casa. Esto puede ser debido al tipo de paciente atendido en este
hospital, ya que pertenecen a un nivel socioeconómico medio bajo.
La causa más frecuente para cirrosis hepática en el hospital Abel Gilbert Ponton fue la
de etiología alcohólica, con predominio en el sexo masculino.
Este estudio diagnostico que la ascitis y las várices esofágicas, son las complicaciones
más frecuentes de la cirrosis hepática y se presentan en estadios avanzados de la
enfermedad.
Muchas de las muertes que se produjeron en los pacientes con cirrosis hepática fueron
por complicaciones inherentes a la enfermedad; y, en mayor número, de etiología
alcohólica. La mayoría presentó sangrado digestivo por ruptura de las várices
esofágicas.
54
CAPITULO VI
6. RECOMENDACIONES
Se debe realizar campañas informativas de prevención, a edades tempranas, sobre la
cirrosis hepática y sus complicaciones, especialmente el consumo crónico de alcohol.
También se tiene que realizar campañas instructivas para la prevención de la trasmisión
de la hepatitis viral.
En los grupos ocupacionales en que encontramos mayor riesgo de contraer la
enfermedad, se deben implementar controles de salud más detallado, para poder
prevenir; y a la vez, disminuir la evolucion de la enfermedad.
Los pacientes deben tener un seguimiento más controlado por parte de los médicos,
tanto en el primer nivel de atención, como en el tercero.
El manejo terapéutico de estos pacientes debe ser realizado bajo protocolos del Abel
Gilbert Ponton; esto para evitar el desarrollo de las complicaciones mediante la
realización de medidas profilácticas.
Hay que informar o dar charlas a los pacientes cirróticos sobre las complicaciones que
puede generar esta enfermedad e incentivar un adecuado apego al tratamiento; ya que
con esto podemos evitar que evolucione rápidamente a estadios avanzados y disminuir
la mortalidad de la enfermedad.
55
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