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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DE TITULO
DE MÉDICO CIRUJANO
TEMA
“INCIDENCIA DE EMBOLISMO GRASO EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
CON DIAGNOSTICO DE FRACTURA EN EL HOSPITAL IESS AMBATO AÑOS
2014 – 2015.”
PORTADA
AUTOR
GAVILANES ZUÑIGA DIEGO LENIN
ASESOR
DR. VAYAS VALDIVIESO WALTER ALBERTO
AMBATO- ECUADOR
2016
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACION
CERTIFICACION:
Quien suscribe, legalmente CERTIFICA QUE: El presente Trabajo de Titulación
realizado por el señor Diego Lenin Gavilanes Zúñiga, estudiante de la Carrera
de Medicina, Facultad de Ciencias de la Ciencias Médicas, con el tema:
“INCIDENCIA DE EMBOLISMO GRASO EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
CON DIAGNOSTICO DE FRACTURA EN EL HOSPITAL IESS AMBATO AÑOS
2014 - 2015.”, ha sido prolijamente realizado, y cumple con todos los requisitos
establecidos en la normativa pertinente de la Universidad Regional Autónoma de
los Andes –UNIANDES-, por lo que apruebe su presentación.
Ambato, Agosto de 2016
________________________
Dr. Walter Alberto Vayas Valdivieso
ASESOR
DECLARACION DE AUTENTICIDAD
Yo, Diego Lenin Gavilanes Zúñiga, estudiante de la carrera de Medicina,
Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en este
trabajo de investigación, previo a la obtención del título de MEDICO CIRUJANO,
son absolutamente originales, auténticos y personales; a excepción de las citas,
por lo que son de mi exclusiva responsabilidad.
Ambato, Agosto de 2016
________________________
Sr. Diego Lenin Gavilanes Zúñiga
CI. 1804314357
AUTOR
DERECHOS DE AUTOR
Yo, Diego Lenin Gavilanes Zúñiga, declaro que conozco y acepto la disposición
constante d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional Autónoma de los
Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio de la
Uniandes, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las
Investigaciones, trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y
consultaría que se realicen en la Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, Agosto de 2016
________________________
Sr. Diego Lenin Gavilanes Zúñiga
CI. 1804314357
AUTOR
DEDICATORIA
Este trabajo de investigación se lo dedico primero a
Dios, quién supo iluminarme con sus bendiciones y
encaminarme por el camino del bien, darme claridad y
sabiduría para poder sortear con acierto todos y cada uno
de los obstáculos que se han presentado dentro de este
largo sendero académico.
A todos y cada uno de los miembros de mi familia, que
han sido el pilar fundamental sobre el cual me he formado
como persona.
A mis padres por su apoyo incondicional, consejos,
comprensión, amor, y por siempre estar presentes con esas
palabras de aliento, sobre todo en los momentos de
adversidad que ha conllevado este camino. Han cultivado
en mí todo el valor moral digno de un buen ser humano
gracias a los cuales he podido alcanzar mis objetivos.
A mi esposa y mi hija que han sido el motor de mi
voluntad y motivación para seguir adelante sin desmayar
hasta llegar a la meta propuesta.
A mis hermanos que han sido compañía constante y
alentadora en todos los peldaños superados durante este
proceso de formación.
AGRADECIMIENTO
Mi más profundo sentimiento de agradecimiento en
primer lugar para Dios por haberme brindado salud y
sabiduría para poder alcanzar la meta anhelada, por
derramar muchas bendiciones sobre mí y mi familia durante
este periodo de profesionalización.
Gracias a mis padres por regalarme la vida, quienes
con su bondad y consejos supieron sacarme adelante y
hacer de mí una persona de bien, y por el sustento diario
para poder realizar el fin propuesto.
A mi esposa, mi hija por brindarme siempre su apoyo
incondicional y una palabra de aliento.
A mis hermanos por ser mis compañeros
incondicionales en la construcción de mi vida profesional.
A mi tutor Dr. Walter Vayas Valdivieso, quien con sus
sabios conocimientos me ha orientado y ha apoyado para
poder concluir este trabajo de investigación.
A mis docentes que con paciencia y entrega me han
dotado de todas las herramientas necesarias para poder
defenderme adecuadamente en un futuro. A mí querida
universidad por acogerme en su seno y brindarme una
educación de calidad a lo largo de mi formación.
INDICE GENERAL
“UNIANDES”
PORTADA
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACION
CERTIFICACION:
DERECHOS DE AUTOR
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
INDICE GENERAL
INDICE DE TABLAS, IMÁGENES Y GRAFICOS
RESUMEN EJECUTIVO
ABSTRACT
INTRODUCCION .................................................................................................... 1
Antecedentes de la Investigación ............................................................................ 1
Situación Problémica ............................................................................................... 5
Problema Científico ................................................................................................. 6
Delimitación del Problema ....................................................................................... 6
Objeto de Investigación y Campo de Acción ........................................................... 6
Identificación de la línea de investigación ............................................................... 6
Objetivos ................................................................................................................. 7
Objetivo General ..................................................................................................... 7
Objetivos Específicos .............................................................................................. 7
Breve explicación de la metodología investigativa empleada ................................. 7
Esquema de contenidos .......................................................................................... 9
CAPÍTULO I: Marco teórico ................................................................................... 11
Epígrafe 1: Fracturas y embolismo graso .............................................................. 11
1.1 Historia, evolución y teorías de origen de Embolismo Graso .......................... 11
1.2 Definición, incidencia y análisis del manejo clínico de Embolismo Graso y de
sus complicaciones más frecuentes. ..................................................................... 14
1.3 Fisiopatología, Cuadro Clínico, Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico de
Embolismo Graso, según el criterio de las escuelas más comúnmente utilizadas
en nuestro medio. ................................................................................................. 18
1.4 Conclusiones parciales del capítulo teórico de Embolismo Graso .................. 34
CAPÍTULO II: Marco metodológico ....................................................................... 36
Epígrafe 2: Marco metodológico............................................................................ 36
2.1 Características institucionales del Hospital IESS Ambato ............................... 36
Ubicación .............................................................................................................. 36
Reseña histórica y fecha de construcción ............................................................. 36
Prestaciones ......................................................................................................... 37
Misión .................................................................................................................... 38
Visión .................................................................................................................... 38
2.2 Descripción de la investigación, exposición de cuadros estadísticos que
contengan los datos obtenidos, clasificados según género, grupos de edades y
complicaciones más frecuentes. ........................................................................... 39
Población y Muestra .............................................................................................. 39
Técnicas de Investigación ..................................................................................... 39
Instrumentos de Investigación ............................................................................... 40
Criterios de inclusión y exclusión .......................................................................... 40
Criterios de Inclusión ............................................................................................. 40
Criterios de Exclusión ............................................................................................ 40
Plan de Recolección de datos ............................................................................... 40
2.3 Análisis de los datos obtenidos de los registros médicos y entrevista. ........... 53
2.4 Conclusiones parciales del capitulo ................................................................ 54
CAPITULO lll: La Propuesta .................................................................................. 56
Epígrafe 3: PROPUESTA DE PREVENCIÓN DEL EMBOLISMO GRASO. .......... 56
3.1 Definición y antecedentes de la propuesta. ..................................................... 56
3.2 Fundamentación teórica e importancia de la propuesta .................................. 57
3.3 Desarrollo preventivo de embolismo graso. .................................................... 58
3.4 Protocolos terapéuticos más utilizados. .......................................................... 61
3.5Conclusiones parciales del capítulo. ................................................................ 63
CONCLUSIONES GENERALES ........................................................................... 64
RECOMENDACIONES ......................................................................................... 65
BIBLIOGRAFÍA
ANEXOS
INDICE DE TABLAS, IMÁGENES Y GRAFICOS
Tabla 1. Criterios diagnósticos para Síndrome de Embolia Grasa ....................... 25
Tabla 2. Incidencia de embolismo graso según edades ...................................... 41
Tabla 3. Incidencia de embolismo graso por género ........................................... 42
Tabla 4. Incidencia de embolismo graso en mujeres ........................................... 43
Tabla 5. Incidencia de embolismo graso en hombres .......................................... 44
Tabla 6. Índice de mortalidad por embolismo graso. ........................................... 45
Tabla 7. Índice de mortalidad por embolismo graso en mujeres .......................... 46
Tabla 8. Índice de mortalidad por embolismo graso en hombres ........................ 47
Tabla 9. Complicaciones de embolismo graso .................................................... 48
Tabla 10. Tipo de accidente ................................................................................. 49
Tabla 11. Tiempo de hospitalización ..................................................................... 50
Tabla 12. Tiempo de resolución quirúrgica .......................................................... 51
Tabla 13.- Hueso fracturado ................................................................................. 52
Tabla 14.- Accidente de transito ........................................................................... 58
Imagen 1. Hospital IESS Ambato .......................................................................... 37
Gráfico 1. Incidencia de embolismo graso según edades .................................... 41
Gráfico 2. Incidencia de embolismo graso por género ........................................ 42
Gráfico 3. Incidencia de embolismo graso en mujeres ........................................ 43
Gráfico 4. Incidencia de embolismo graso en hombres ....................................... 44
Gráfico 5. Índice de mortalidad por embolismo graso. ........................................ 45
Gráfico 6. Índice de mortalidad por embolismo graso en mujeres ...................... 46
Gráfico 7. Índice de mortalidad por embolismo graso en hombres ..................... 47
Gráfico 8. Complicaciones de embolismo graso ................................................. 48
Gráfico 9. Tipo de accidente ............................................................................... 49
Gráfico 10. Tiempo de hospitalización ................................................................ 50
Gráfico 11. Tiempo de resolución quirúrgica ....................................................... 51
Gráfico 12.- Hueso fracturado .............................................................................. 52
Gráfico 13.- Esquema 1 ....................................................................................... 59
Gráfico 14.- Esquema 2 ....................................................................................... 60
RESUMEN EJECUTIVO
El estudio realizado es descriptivo, de corte transversal, retrospectivo, realizado
con el objetivo de determinar la incidencia de embolismo graso en pacientes
ingresados con diagnóstico de fractura en el hospital IESS Ambato en los años
2014-2015.
El universo de este estudio fue constituido por todos los pacientes ingresados con
diagnóstico de fractura al servicio de Traumatología y Ortopedia durante el
periodo de tiempo establecido, la muestra quedó conformada por 48 pacientes
según los criterios de inclusión y exclusión, se revisó la historia clínica de cada
paciente, los datos recolectados fueron analizados y procesados de forma
computarizada y trasladados a tablas y gráficos estadísticos en el programa de
base de datos de Excel versión 2010. Como uno de los principales resultados se
identificó las edades en las que se presenta con mayor frecuencia este síndrome,
siendo de mayor predominio entre 20 y 30 años de edad, con mayor incidencia en
el género masculino, el principal antecedente fue fractura de huesos largos sin
adecuada inmovilización. Se comprobó además que las medidas profilácticas
como una adecuada inmovilización, y principalmente la resolución quirúrgica
oportuna de la fractura son las bases fundamentales para reducir esta
complicación.
Palabras clave: Embolismo Graso
ABSTRACT
The study is descriptive, cross-sectional, retrospective, performed with the aim of
determining the incidence of fat embolism in patients admitted with a diagnosis of
fracture at Ambato IESS hospital in the years 2014-2015.
The universe of this study was constituted by of all patients admitted with a
diagnosis of fracture at the service of Traumatology and Orthopedics during the
stablished period, the sample consisted of 48 patients according to the criteria of
inclusion and exclusion, the medical history of each patient was revised, the
collected data were analyzed and processed by computer and transferred to
statistical charts and graphs in the program database Excel version 2010. As one
of the main results, the ages in which this syndrome is present more often were
identified, being most prevalent between 20 and 30 years old, with higher
incidence in males, the main precedent was long bone fracture without proper
immobilization. It was also found that prophylactic measures such as adequate
immobilization, and especially timely surgical resolution of the fracture are the
fundamental basis for reducing this complication.
Keywords: Fat Embolism
1
INTRODUCCION
Antecedentes de la Investigación
La primera descripción patológica de la EG (Embolia Grasa) fue hecha en
1862 en un sujeto con fracturas costales, ruptura hepática y gástrica, secundarias
a un accidente de tráfico. El diagnóstico clínico se realizó en 1873 y en 1879, en
casos de fracturas de fémur por caída desde el techo de una casa; el síndrome se
manifestó 48–60 horas después del traumatismo, con hemoptisis, disnea,
taquipnea, cianosis y coma. Los dos fallecieron 79 y 96 horas después del
trauma; el diagnóstico de EG se realizó por autopsia. La clasificación de la EG en
sus formas clínicas, pulmonar y cerebral fue propuesta en 1900. Los conceptos de
Lehman y Moore dieron la pauta para la aparición de teorías del origen del
émbolo. Dentro de éstas, las que tomaron mayor relevancia fueron: a) teoría de la
aglomeración de quilomicrones, plaquetas y fibrina, donde los quilomicrones
fueron considerados como origen alterno de la grasa embólica, y b) teoría del
daño local, aun prevalente, llevó a la conclusión que las gotas de grasa eran el
origen de la EG.
El síndrome de embolia grasa constituye una entidad clínica que se observa con
relativa frecuencia después de fracturas de múltiples huesos largos y como bien
sabidos, se presenta en un periodo de 24 a 72 horas después de que el paciente
sufriera el daño al aparato musculo esquelético, teniendo el síndrome de Embolia
Grasa, manifestaciones clínicas que involucran al Sistema Nervioso Central y al
aparato Respiratorio, y al no instituirse un tratamiento adecuado podría dejar en el
paciente secuelas graves al Sistema Nervioso Central y al mismo tiempo si no se
da terapia con Oxigeno podría causar la muerte del paciente.
El presente estudio se realizó con el objetivo de determinar los signos y síntomas
más frecuentes así como determinar qué región ósea es la que mayor frecuencia
da esta c0omplicación, al mismo tiempo para conocer la eficiencia del protocolo
de manejo que se da al paciente con dicha complicación. (Martinez, 2005),
(Santizo, 1985-1989), (Ballesteros-Flores, Hernández, Aparicio, & Ávila-Romero,
2
2008), (C. Campo-López P. F.-V.-A., 2013), (Fallas & Herrera, 2008), (Karimi
Mobarakeh M, 2013)
Se revisa en un artículo realizado por López la incidencia, las características
clínicas, diagnósticas y terapéuticas, así como la mortalidad del síndrome de
embolia grasa (SEG) en la última década.
En un estudio retrospectivo y descriptivo de los pacientes diagnosticados de SEG
postraumático entre enero de 2001 y diciembre de 2011 en un solo centro.
(López, Villaverde, & Alboirch, 2012)
Los resultados de este artículo son: Se evalúan 19 pacientes, 16 varones y 3
mujeres, con edad media de 27 años. Todos presentaban fracturas de huesos
largos como consecuencia de un politraumatismo, múltiple en el 78,9%. La clínica
respiratoria fue la más frecuente (89,5%), seguida de la neurológica (68,4%) y del
exantema petequial (63,2%). El tiempo medio de presentación desde el ingreso
fue de 42h. En todos se realizó estabilización precoz de la fractura previa al
episodio embólico. En ningún caso se utilizaron corticoides profilácticos. El
tratamiento quirúrgico definitivo tuvo una demora media de 7 días y la estancia
media hospitalaria fue de 34 días. La incidencia de SEG fue de 0,14% y la
mortalidad del 10,5%.
Conclusiones: El SEG postraumático afectó fundamentalmente a pacientes
jóvenes, politraumatizados, con fracturas de huesos largos. Presentaron
manifestaciones de la tríada clínica clásica (respiratorias, neurológicas,
exantema), tras un periodo asintomático inicial de menos de 2 días. Su incidencia
global fue baja.
¿Qué aporta este artículo?: El síndrome de embolia grasa afecta
fundamentalmente a pacientes jóvenes, politraumatizados, con fracturas
múltiples de huesos largos. Su incidencia global es baja, afectando al 0 ,14% de
los pacientes con fracturas de huesos largos. Presenta manifestaciones clínicas
respiratorias, neurológicas y de coagulopatía, propias de la clínica clásica del
3
síndrome y una mortalidad considerable, cercana al 10%. (López, Villaverde, &
Alboirch, 2012)
Comentario: Es importante en esta investigación tener conocimiento sobre la tasa
de morbi-mortalidad por embolismo secundario a fracturas a nivel mundial, porque
de esta manera puedo tener un sustento teórico para motivar la realización de
este estudio, según el artículo analizado, concluyo que el riego existente de que
una fractura se complique con embolismo graso es moderado y puede llegar a ser
fatal, por lo que se hace aún más necesario realizar este tipo de investigación en
nuestro medio.
Se realizó la presentación y discusión de un caso clínico en México año 2013
Resumen: El síndrome de embolia grasa es común y potencialmente mortal. Se
caracteriza por la liberación de grasa a la circulación sistémica después de un
evento traumático o no traumático. Clásicamente se presenta con la triada de
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, alteración del estado mental y
petequias. El mecanismo fisiopatológico es mecánico y bioquímico-inflamatorio. El
diagnóstico es clínico y se confirma por la presencia de hipoxemia arterial en
ausencia de otros trastornos. El tratamiento consiste en medidas generales s de
apoyo, fijación y estabilización de la fractura, mantenimiento del equilibrio de
líquidos y electrolitos, apoyo hemodinámico y ventilatorio. El uso de corticoides es
controvertido, pero la evidencia científica actual no recomienda su uso. Si se
diagnostica y trata de manera temprana y oportuna el pronóstico es bueno.
El pronóstico es grave en 10-20% de los casos y fatal en 5-10%. Los signos de
mal pronóstico son la presencia de coma, síndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva e insuficiencia cardiaca.
La embolia grasa se presenta en un elevado porcentaje de enfermos con fracturas
de huesos largos, pero solo un bajo porcentaje desarrolla síndrome de embolia
grasa, caracterizado por la triada clásica, su incidencia varia has un 29%, debe de
tenerse un elevado índice de sospecha para hacer un diagnóstico y tratamiento
temprano y oportuno con el objetivo de disminuir la morbi-mortalidad asociada a
este síndrome. (Carrillo-Esper, y otros, 2013)
4
Comentario: Mediante el análisis de este estudio realizado en México, puedo decir
que, es muy importante realizar un diagnóstico apropiado y oportuno de
embolismo graso secundario a fracturas, para de esta manera por instaurar el
tratamiento más adecuado y evitar complicaciones posteriores, de tal manera que
el aporte para mi investigación es evidente en cuanto al cuadro clínico y
diagnóstico.
Se realizó una investigación sobre la aplicación de tromboprofilaxis en pacientes
clínicos y quirúrgicos hospitalizados en el Hospital de Especialidades Eugenio
Espejo, en la ciudad de Quito año 2015, en donde se obtiene:
Resultados: Se incluyeron 145 pacientes, 69 (47,6%) clínicos y 76 (52,4%)
quirúrgicos. 3 (3,9%) de riesgo bajo, 7 (9,2%) moderado y 66 (86,8%) alto para
quirúrgicos y 10 (14,5%) pacientes con riesgo bajo, 59 (85,5%) riesgo alto en
pacientes clínicos. La profilaxis se realizó en 81 (55,9%) pacientes. La profilaxis
de acuerdo a la especialidad quirúrgica se realizó en 4 (2,8%) de cirugía general,
34(23,4%) de traumatología, 1 (0,7%) de cirugía plástica y 1 (0,7%) de cirugía
vascular. La profilaxis con medias elásticas se utilizó en 16 (11,03%) pacientes. El
protocolo de tromboprofilaxis en base a las guías internacionales se usó en tan
sólo 4 pacientes. Del total de los pacientes clínicos 41 (59,4%) recibieron
tromboprofilaxis y de los quirúrgicos 40 (52,6%) pacientes lo hicieron. Se
demostró que no usar tromboprofilaxis conlleva el doble de riesgo de TEV.
Conclusiones: Al menos la mitad de los pacientes clínicos y quirúrgicos reciben
tromboprofilaxis. Del total de la muestra 132 pacientes tenían indicación para
tromboprofilaxis, de los cuales solo 79 (59,8%) la recibieron. De igual manera 13
pacientes no necesitaban recibirla y 2 (15.4%) lo hicieron. Existe un inadecuado
cumplimento de las guías ACCP 2012. Se recomienda el desarrollo de un
protocolo dedicado a la prevención de TEV en consenso con los diferentes
servicios tanto clínicos como quirúrgicos del HEE basado en las recomendaciones
actuales de las guías ACCP. (LUNA, 2015)
5
Comentario: Al analizar este estudio realizado en nuestro país, podemos palpar
más de cerca la necesidad de realizar este tipo de investigaciones y de esta
manera evitar complicaciones de embolismo graso que pueden muchas de las
veces llevar a la muerte del paciente.
En el Hospital IESS Ambato se ha visto la necesidad de realizar un diagnóstico
oportuno y un tratamiento profiláctico adecuado en los pacientes fracturados con
riesgo de presentar Embolismo Graso que ingresan al servicio de Traumatología y
Ortopedia, con diagnóstico primario de fracturas, de esta manera poder reducir la
tasa de morbi-mortalidad por esta complicación. Teniendo como base los
resultados y experiencias apreciadas en los estudios antes mencionados, por lo
que se hace de mayor importancia aun la realización de esta investigación.
Situación Problémica
El síndrome de Embolia Grasa es una causa de morbilidad y mortalidad que sigue
al trauma del sistema músculo esquelético, particularmente en fracturas múltiples
de huesos largos.
La embolia grasa describe la presencia de grasa en la circulación sanguínea
asociada o no, al desarrollo de un síndrome de severidad variable e identificable
por sus signos y síntomas. Puede ser secundaria a traumatismos, incluyendo
cirugía ortopédica y estética, y a causas no traumáticas. Se han descrito diversas
teorías para explicar el origen del émbolo y las manifestaciones sistémicas como
la intravasación, la lipasa y los ácidos grasos libres, la embolia grasa de origen no
traumático, la del choque y la coagulación. Las manifestaciones clínicas
dependen del órgano o sistema afectado, habitualmente del aparato respiratorio,
sistema nervioso central y hematológico. El diagnóstico se puede hacer mediante
los criterios clínicos de Gurd y/o Lindeque. La determinación de grasa en sangre y
orina carecen de sensibilidad, y la identificación de macrófagos alveolares con
grasa depende de una muestra adecuada de lavado broncoalveolar; la tomografía
de alta resolución y la resonancia magnética nuclear son promisorias para
demostrar la entidad. El tratamiento es de soporte y no específico. El uso de
6
esteroides ha producido disminución de la mortalidad en la mayoría de estudios,
pero si se requiere de ventilación mecánica, la mortalidad en la mayoría se
incrementa. En cirugía ortopédica y traumatología es posible prevenir el evento, y
en general, evitando la hipoxemia, hipotensión y la deshidratación perioperatoria y
postraumática. (Martinez, 2005)
Problema Científico
Existe una elevada morbi-mortalidad por embolismo graso en el Hospital IESS
Ambato.
Delimitación del Problema
Esta investigación se realizó en el Hospital del IESS Ambato, perteneciente a la
Provincia de Tungurahua desde Enero 2014 hasta Diciembre del 2015. El estudio
se llevó a cabo mediante la observación y análisis de registros médicos (historias
clínicas) de pacientes ingresados al servicio de Traumatología y la aplicación de
una entrevista al jefe de servicio.
Objeto de Investigación y Campo de Acción
• Objeto de investigación: Pacientes hospitalizados en el servicio de
traumatología del Hospital IESS Ambato con diagnóstico comprobado de
embolismo graso.
• Campo de acción: Morbi-mortalidad por embolismo graso.
Identificación de la línea de investigación
Línea
Salud Pública.
Sub-línea:
Enfermedades no transmisibles y crónicas degenerativas.
7
Objetivos
Objetivo General
Determinar la incidencia de embolismo graso en pacientes ingresados con
diagnóstico de fractura en los años 2014-2015 en el hospital IESS Ambato.
Objetivos Específicos
1) Fundamentar científica y teóricamente el síndrome de embolismo graso.
2) Describir el tipo de fractura y/o hueso fracturado y la principal
sintomatología que con mayor frecuencia se relaciona con esta
patología.
3) Determinar los factores de riego desencadenantes en pacientes
fracturados.
4) Determinar si el tratamiento profiláctico empleado fue adecuado e
inocuo que se debe utilizar en estos pacientes.
5) Desarrollar una propuesta de prevención que se podrá utilizar en el
Hospital IESS Ambato con la finalidad y objetivo de reducir la morbi-
mortalidad por embolismo graso.
Breve explicación de la metodología investigativa empleada
El enfoque investigativo sobre el cual se apoyó esta investigación es cuali-
cuantitativo porque busca la comprensión y la descripción de los pacientes con
riesgo de embolismo graso secundario a fracturas, pudiendo orientar el adecuado
y oportuno tratamiento profiláctico en estos pacientes y así evitar sus
complicaciones por tanto mejorar recuperación y pronóstico de este rango
de morbi – mortalidad en estos pacientes, mediante la estadística podemos
orientarnos hacia los aspectos principales y el objeto de estudio.
La investigación fue de tipo descriptiva, transversal debido a que se analizarán los
principales factores de riesgos que pueden conllevar a embolismo graso
8
secundario a fracturas, así como el manejo profiláctico adecuado que los
pacientes deberían recibir para la prevención de esta complicación.
Este es un estudio de diseño transversal, porque se va a recolectar datos
específicos, con corte a una fecha determinada. Y retrospectivo por que se
analizaron los datos en una fecha ya transcurrida.
La presente investigación se desarrolló mediante la modalidad de Campo y
Bibliográfica: ya que se realizó en el lugar de los hechos, utilizando
fuentes directas de información. Es decir en nuestro estudio la investigación de
campo se aplica en el Hospital IESS Ambato; con la finalidad de obtener datos
que nos permitan cumplir con los objetivos propuestos.
Se utilizó además una Investigación Bibliográfica-Documental: se realizó un
análisis teórico y conceptual hasta la elaboración de un diseño de estrategia
preventiva más adecuada.
El diseño fue No experimental ya que se observaron los fenómenos tal y como se
dan en su contexto natural en pacientes con embolismo graso en el Hospital IESS
Ambato durante los años 2014-2015, para después analizarlos y graficarlos
estadísticamente
Se emplearon los métodos teóricos de investigación: inductivo – deductivo Una
vez recopilada la información necesaria para nuestra investigación sobre
embolismo graso secundario a fracturas en el Hospital IESS Ambato 2014-2015,
podremos llegar a conclusiones generales y hacer deducciones de los principales
factores de riesgo de esta entidad patológica.
La Observación Directa, Es un instrumento que se utilizó para la recolección de
información más importante.
Se realizará una entrevista al jefe del servicio traumatología, misma que servirá
como fuente de información basada en la experiencia del profesional entrevistado.
9
El almacenamiento de la información se realizó en una base de datos en Excel
misma que fue analizada y expresada en cuadros estadísticos.
Esquema de contenidos
Este trabajo de investigación consta de 3 capítulos distribuidos de la siguiente
manera:
Capítulo I: Marco teórico
Epígrafe 1: Fracturas y embolismo graso
1.1 Historia, evolución y teorías de origen de Embolismo Graso.
1.2 Definición, incidencia y análisis del manejo clínico de Embolismo Graso y de
sus complicaciones más frecuentes.
1.3 Cuadro Clínico, Fisiopatología, Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico de
Embolismo Graso, según el criterio de las escuelas más comúnmente utilizadas
en nuestro medio.
1.4 Conclusiones parciales del capítulo teórico de Embolismo Graso
Capítulo II: Marco metodológico
Epígrafe 2: Marco metodológico
2.1 Características institucionales del Hospital IESS Ambato
2.2 Descripción de la investigación mediante la exposición de cuadros
estadísticos que contengan los datos obtenidos, clasificados según género y
grupos de edades más afectados.
2.3 Análisis de los datos obtenidos de los registros médicos y entrevista.
2.4 Conclusiones parciales del capitulo
Capítulo III: La Propuesta
Epígrafe 3: Propuesta de prevención del embolismo graso.
3.1 Definición y antecedentes de la propuesta.
3.2 Fundamentación teórica e importancia de la propuesta
3.3 Desarrollo preventivo de embolismo graso.
3.4 Protocolos terapéuticos más utilizados.
3.5 Conclusiones parciales del capítulo.
10
Aporte Teórico, significación práctica y novedad científica
APORTE TEÓRICO
El siguiente trabajo de investigación es de gran interés social, económico y
médico. Tiene una importancia científica ya que en pacientes con riesgo de
presentar embolismo graso secundario a fracturas, es de carácter obligatorio
determinarlos para que se maneje correctamente desde el diagnóstico de fractura
hasta su resolución, y de esta manera evitar complicaciones.
NOVEDAD CIENTÍFICA
La investigación es novedosa porque gracias a los distintos datos obtenidos de
toda la provincia de Tungurahua, podemos realizar estadísticas reales para así
desarrollar el diseño de la estrategia profiláctica y terapéutica de esta entidad
patológica, y de esta manera evitar complicaciones o a su vez intentar reducir su
incidencia y su desenlace fatal.
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA
Es útil la investigación ya que es de motivación para el personal de salud,
paciente y población en general, para concientizar la importancia de realizarse un
adecuado seguimiento a pacientes diagnosticados de fractura durante su
hospitalización inmediata. Y así lograr que disminuyan las complicaciones en
estos pacientes.
La investigación tiene un impacto muy grande en la comunidad y en el personal
de salud, ya que se diseñará una estrategia para realizar un diagnóstico oportuno
y adecuado tratamiento profiláctico de embolismo graso secundario a fracturas.
Los directos beneficiarios de esta investigación serán los pacientes con riesgo de
embolismo graso que acuden al Hospital IESS Ambato.
Finalmente es factible investigar científicamente este problema, por cuanto se
cuenta con los conocimientos básicos requeridos, se puede acceder a bibliografía
especializada y además se cuenta con los recursos humanos que son los
pacientes y recursos financieros necesarios para la realización de este proyecto.
11
CAPÍTULO I: Marco teórico
Epígrafe 1: Fracturas y embolismo graso
1.1 Historia, evolución y teorías de origen de Embolismo Graso
El síndrome de la embolismo graso es una causa importante de morbilidad y
mortalidad tras una fractura ósea, especialmente en casos de traumatismos
grave y en politraumatizados. Por otro parte las fracturas de huesos largos, son
una de las causas más frecuentes aunque no la única del síndrome descrito con
este nombre. No es casualidad que el primero en formular un diagnóstico clínico
(premortem) del mismo fuese Von Bergmann, en 1873, como consecuencia
precisamente de una fractura conminuta diafisaria del fémur, en un individuo en
edad adulta (39años). La causa más frecuente, como ya antes se mencionó, pero
no la única, puede tener origen en muchos otros procesos que poco tienen que
ver con los traumatismos y menos con la fractura, entre estos tenemos: diabetes,
infecciones graves, neoplasias, anestesia por inhalación, transfusiones
sanguíneas, trasplantación renal, etc. (Bastos & Valle, 2010)
En el año 1861 Zenker describió como hallazgo de autopsia gotas de grasa en un
trabajador del ferrocarril que sufrió un trauma severo torácico; pero fue hasta
1873 cuando Ernest Von Bergman describió por vez primera el cuadro clínico de
embolismo graso en un sujeto con fractura del extremo inferior de fémur, el cual
presento dificultad respiratoria, cianosis y por ultimo coma, falleciendo 3 días
después de sufrido el trauma. Fue en el año 1884 que Roswell Park publicó un
amplio estudio que sentó las bases que en la actualidad se siguen utilizando para
el diagnóstico clínico de EG. La clasificación de EG en cerebral o pulmonar
basado en la predominancia de los síntomas fue propuesto por Payr en 1900;
Porter en 1917 teorizó que la embolia grasa podía causar shock. Desde 1920 se
postularon las teorías mecánicas y bioquímicas. La teoría mecánica propuesta
por primera vez por Gauss en 1924 y la teoría bioquímica descrita originalmente
por Liman y Moore en 1927. Los primeros antecedentes de que en el
padecimiento intervenía un proceso bioquímico fueron reportados por Struppler
12
en 1940. En 1956 Peltier propuso que el descubrimiento de una elevación de
lipasa sérica puede tener un gran aporte diagnóstico en esta patología. En 1958
el mismo autor realizo una explicación de la teoría respiratoria, la cual sigue
siendo válida y sentó las bases fundamentales en los regímenes de la corriente
terapéutica hasta en la actualidad. Szabo, Serenyi y Kocsar en 1963 citaron la
presencia post mortem de embolia pulmonar grasa en el 100% de un total de
10,000 pacientes que fueron víctimas de accidentes mayores. La teoría mecánica
sostenida y apoyada por Morton y Kendall desde 1965 manifestaba que el
rompimiento de las venas permite la entrada de microgránulos de grasa
provenientes de la médula ósea o tejidos blandos a la circulación venosa,
pasando a través del pulmón hacia la circulación general y de esta manera se
obstruye la perfusión de órganos de vital importancia. La teoría bioquímica
expuesta en 1956 por Johnson y apoyada por Baker y Fonte en 1971, sostenía
que la concentración de quilomicrones que se encuentran normalmente en la
circulación aumentan por la acción de las catecolaminas secretadas en el
momento del trauma, propiciando su aglutinación y adhesión intrínseca,
formándose de esta manera verdaderos glóbulos grasos, a los que se agregan
además plaquetas y fibrina, constituyéndose así un tapón. (Moreno, 2007)
En primera instancia la descripción patológica fue hecha en 1862 en un
politraumatizado. El diagnóstico clínico se realizó en 1873 y en 1879, en casos de
fracturas de fémur por caída de 2 metros de altura; el síndrome se desencadeno
48–60 horas después del traumatismo, presentando hemoptisis, disnea,
taquipnea, cianosis y coma. Los dos fallecieron 79 y 96 horas posteriores al
traumatismo; el diagnóstico se realizó por autopsia. La clasificación en sus
formas clínicas, pulmonar y cerebral fue propuesta en 1900. Los conceptos de
Lehman y Moore dieron la pauta para la aparición de teorías del origen del
émbolo. Las más importantes fueron: a) teoría de la aglomeración de
quilomicrones, plaquetas y fibrina, donde los quilomicrones fueron considerados
como origen alterno de la grasa embólica, y b) teoría del daño local, aún
prevalente, llevó a la conclusión que las gotas de grasa eran su origen. (Rosas,
2012)
13
El síndrome de embolia grasa (SEG) es catalogada como una patología
potencialmente grave presente en individuos con fracturas esqueléticas,
principalmente en aquellos con fracturas cerradas de huesos largos. Dada su
asociación con los politraumatismos, se presenta principalmente en la segunda y
tercera década de la vida. Aunque cerca del 90% de estos pacientes presentan
fenómenos subclínicos de embolismo graso, la incidencia del SEG postraumático
de relevancia clínica está descrita en un porcentaje muy inferior de casos, que
oscila según las series publicadas, entre el 0,2 y el 35%, y parece aumentar
proporcionalmente al número de fracturas involucradas. Se ha asociado también,
aunque en menor medida, con algunos procedimientos ortopédicos que implican
manipulación de la médula ósea, así como con otras circunstancias tales como
quemaduras extensas, pancreatitis aguda, liposucción o infusión parenteral de
lípidos. El SEG aparece típicamente tras un intervalo libre de síntomas de 24 a
72h y se manifiesta por la tríada clínica de disnea, manifestaciones neurológicas
y petequias, junto con alteraciones en la analítica de sangre tales como anemia y
trombopenia. Llegar al diagnóstico implica un reto en la práctica médica
cotidiana, puesto que no existen exploraciones que permitan un diagnóstico
certero y este continúa siendo eminentemente clínico. Por lo que se han
publicado en las últimas décadas diversos criterios para facilitar el diagnóstico,
siendo los de Gurd y Wilson los más aceptados actualmente. No contamos con
un tratamiento específico, motivo por el que es fundamental su oportuna
prevención, que está basada en la inmovilización temprana y la fijación precoz de
las fracturas y puede incluir medidas coadyuvantes como el uso profiláctico de
corticoides. Ya establecido el cuadro clínico, una adecuada sospecha diagnóstica
y la aplicación de un tratamiento de soporte oportuno pueden reducir de manera
relativa las eventuales complicaciones y la mortalidad, que se aprecia es cercana
al 5-15%. (C. Campo-López P. F.-V., 2012)
Comentario: de las teorías antes mencionadas podemos concluir que el
embolismo graso, es una complicación que ha estado presente desde los
comienzos de la medicina, a lo que el personal de salud se ha enfrentado sin
tener un conocimiento claro, a medida que ha transcurrido el tiempo se ha
llegado a razonamientos adecuados, mismos que han servido para combatir esta
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complicación presente principalmente en pacientes fracturados o
politraumatizados, sin ser estos los únicos con riesgo de presentar dicho
síndrome. En nuestro medio y el Hospital IESS Ambato que está siendo objeto de
este estudio, no es infrecuente encontrar embolismo graso en pacientes
hospitalizados por fracturas o traumatismos graves en el servicio de ortopedia y
traumatología. Por lo que se ha visto la necesidad de realizar este trabajo.
1.2 Definición, incidencia y análisis del manejo clínico de Embolismo Graso
y de sus complicaciones más frecuentes.
La embolia grasa está provocada por la liberación de grasa de la medula ósea
tras politraumatismos, en especial de huesos largos de miembros inferiores,
artroplastia de rodilla o cadera, liposucción, trasplante de medula ósea o tras
masaje cardiaco. Las manifestaciones clínicas consisten en fiebre, taquicardia,
disnea o clínica de embolización sistémica, fundamentalmente cerebral
(alteración de la conciencia, coma, convulsiones). Es frecuente la presencia de
petequias conjuntivales o en las axilas. En ocasiones, la instauración es
subclínica y, en otras, la aparición puede ser súbita, aunque frecuentemente se
puede retrasar de uno a tres días. Se confunde a menudo con un distres
respiratorio el diagnóstico es difícil y no existe tratamiento en específico excepto
el de soporte (en ocasiones, con glucocorticoides) y la inmovilización de las
fracturas. La evolución y mortalidad depende del grado de disfunción respiratoria
y de la afectación más o menos grave del estado de conciencia. (Farreras &
Rozman, 2015)
Después de una fractura se libera algo de grasa en la circulación, sin causar
problemas. Sin embargo, en el síndrome de embolia grasa es diferente y puede
estar relacionada con la cantidad de grasa involucrada. La presencia de grasa en
la circulación pulmonar puede dar lugar a problemas respiratorios similares a los
encontrados en el Síndromes de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Sin
embargo, las partículas de grasa también pueden entrar en la circulación
sistémica a través de los capilares y cortocircuitos pulmonares o a través del
agujero oval permeable, produciendo distintas características que se merecen el
15
título de “embolia grasa”. Este cuadro se ve con mayor frecuencia en fracturas de
diáfisis femoral y pelvis. (McRae & Esser, 2011)
Es difícil implantar la relación exacta entre traumatismos y el síndrome que se
está describiendo, debido a la diversidad de criterios subjetivos con que se
formula un diagnóstico. Parece ser que la presencia de grasa en la sangre,
procedente de la medula ósea, es prácticamente constante en todas las fracturas
de los huesos largos, y que en alguna de ellas da lugar a un cuadro subclínico de
embolia grasa, pero solo se manifiesta clínicamente en un 0.5 a un 2% de las
fracturas únicamente de los huesos largos, y en un 10 % de fracturas múltiples o
en fracturas inestables de la pelvis (Gossling y Pellegrini). Estos datos se refieren
a sujetos adultos, en los niños, la incidencia es mucho más baja (unas 100 veces
menor), indudablemente relacionado con el menor contenido en medula grasa en
huesos largos infantiles.
Entre los factores predisponentes cabe citar la mielodisplasia, las enfermedades
del colágeno, la osteoporosis y las inmovilizaciones muy prolongadas en cama,
previas al traumatismo, y como es fácil suponer, las causas de embolia grasa
citadas anteriormente (diabetes, neoplasias, etc.). Como posibles causas
determinantes (aparte de las fracturas en sí mismas) sea descrito el fresado de la
cavidad medular para la aplicación de clavos endomedulares y las prótesis de
cadera para el tratamiento de la extremidad superior del fémur, opinión con la
cual no están de acuerdo actualmente la mayoría de traumatólogos, para los
cuales la fijación endomedular de las fracturas diafisarias no solamente no
aumenta el riesgo de embolia grasa sino que lo disminuye por el efecto
profiláctico que se logra con la fijación de los fragmentos. (Bastos & Valle, 2010)
El Embolismo graso es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por
material lipídico, mientras que el Síndrome de embolia grasa es un conjunto de
síntomas que reflejan el embolismo graso en el sistema respiratorio y/o nervioso
central. Se desconoce la incidencia real. Se han descrito desde 0,6 hasta 22% de
incidencia en pacientes politraumatizados y un 5-10% de muertes causadas por
embolismo graso en el mismo grupo de pacientes, por lo que, aunque la mayoría
cursen con síntomas mínimos y se resuelvan espontáneamente es importante
16
reconocer sus síntomas para un tratamiento precoz. El síndrome del Embolismo
graso se produce principalmente por las fracturas de los huesos largos. Tiene una
presentación clínica clásicamente bifásica con un período asintomático y
posteriores manifestaciones pulmonares, neurológicas y en otros órganos a
distancia. El Síndrome de Embolismo Graso presenta un período asintomático
latente de 12-48 horas, y un período sintomático resultado de los múltiples
microémbolos grasos que llegan a los órganos diana (A. Luis Caleroa, 2008)
El término embolia grasa describe dos entidades aparentemente similares, donde
una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en la
circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus
manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero
puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir cada entidad,
aunque puede existir traslape en la práctica clínica. Si bien la mayoría de los
traumatizados con fracturas tienen embolia grasa, solo un pequeño número
desarrolla el síndrome. El síndrome de embolia grasa se asocia con mayor
frecuencia a traumatismos, cirugía de trauma y ortopédica y, en menor
proporción, estética. Aunque en estas entidades la frecuencia varía, según el tipo
de estudio realizado. El 90% de los politraumatizados graves con fracturas tienen
embolia de grasa intravascular, entre el 1 al 20% desarrollan el síndrome
característico completo. Con una fractura cerrada de hueso largo 1-3% de
incidencia y hasta el 33% en fracturas bilaterales de fémur. Se llega al diagnóstico
hasta en el 29% de los casos según criterios menos estrictos. Es más frecuente
en la segunda y tercera década, aunque puede aparecer en neonatos y gerontes.
La verdadera incidencia se desconoce por existir casos asintomáticos no
detectados. La importancia de la embolia grasa se basa en que la mortalidad
puede alcanzar hasta el 20%. La insuficiencia respiratoria debe ser ventilada en la
mitad de los casos. El síndrome de embolia grasa implica un aumento de la
morbilidad, aumenta los días de internación y las complicaciones. Se puede
prevenir con resolución ortopédica y oxigenoterapia precoz. Una vez superada la
etapa aguda, tiene un buen pronóstico con curación completa sin secuelas.
(Rosas, 2012)
17
La embolia grasa (EG) describe la presencia de glóbulos de grasa dentro de la
microcirculación periférica y pulmonar con o sin secuelas clínicas. El síndrome de
embolia grasa (SEG) detalla la presencia de émbolos de grasa en la circulación
asociado a un patrón clínico identificable de síntomas y signos, que consisten en
una insuficiencia respiratoria progresiva, deterioro del estado mental y erupción
petequial que por lo general ocurre dentro de las 72 horas posteriores a la lesión.
La embolia grasa sucede en un 90% de los pacientes con trauma, sin embargo, la
incidencia de SEG es de 1-29% de los pacientes con fracturas de huesos largos,
pelvis, y fracturas cerradas. El riesgo se desarrolla según el número de fracturas
presentes. Se presenta en el 1-36 % de las fracturas de tibia unilateral y del 5-
36% en fracturas de huesos largos múltiples. Ocurre con más frecuencia tras
cirugía ortopédica porque ciertos métodos para la fijación de la fractura
incrementan la presión intraósea y contribuyen al desarrollo del SEG; también se
encuentra asociado con lesión de tejidos blandos, liposucción y causas no
traumáticas. Así, Takahashi et al, describieron que la incidencia de SEG es de un
80% durante la cirugía espinal con instrumentación. Por otro lado, un 5% de los
casos han sido relacionados a causas no traumáticas, como enfermedad de
células falciformes, trasplante de médula ósea, diabetes mellitus, altas dosis de
corticoesteroides y tras la liposucción. Más común en hombres, con una relación
hombre: mujer 5:3, pacientes jóvenes (10-40 años de edad), y en fracturas de
huesos largos. Su incidencia es menor en niños lo cual puede ser reflejo de la
diferente composición de grasa entre los tres y once años de edad; momento en
el cual es más frecuente la presencia de los ácidos grasos palmítico y esteárico
en la médula ósea los cuales no son generadores del SEG, contrario al ácido
oleico, un ácido graso libre encontrado en la médula ósea de adultos. La baja
incidencia del síndrome en los pacientes mayores puede deberse a que las
fracturas se deben a un bajo impacto e involucrando solamente el cuello del
fémur. La mortalidad oscila entre un 5-15%. El inicio de síntomas ocurre en las
primeras 12 -72 horas de la injuria. Rara vez los casos ocurren antes de las 12
horas o posterior a 2 semanas. (Viviana Ramírez Sánchez MD. Franklin Dawkins
Arce MD, 2012)
18
Comentario: Como resumen sobre las principales definiciones, incidencia y
principal manejo clínico podemos decir que: existen 2 definiciones principales que
debemos identificar claramente, una correspondiente a embolismo graso y otra
correspondiente a síndrome de embolia grasa (SEG). Embolia grasa se define
como la obstrucción de un vaso sanguíneo de la microcirculación por gotas de
grasa procedentes de la médula ósea, teniendo como principal causa un
traumatismo severo, mientras que síndrome de embolia grasa se puede definir
como el conjunto de signos y síntomas sistémicos que involucran principalmente
al sistema respiratorio produciendo dificultad respiratoria, al sistema nervioso
central produciendo deterioro del estado de conciencia e incluso convulsiones,
además de manifestaciones cutáneas caracterizadas por petequias. Una
adecuada y oportuna oxigenación y fijación de la fractura nos ayudarían a reducir
la morbi-mortalidad en estos pacientes, apoyados sobre un tratamiento
coadyuvante, lo que nos ayudaría al personal de salud en nuestros casos clínicos
cotidianos.
1.3 Fisiopatología, Cuadro Clínico, Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico
de Embolismo Graso, según el criterio de las escuelas más comúnmente
utilizadas en nuestro medio.
En este síndrome de embolia grasa y en el síndrome de dificultad respiratoria
aguda no se analiza en los indicios de insuficiencia cardiaca, las radiografías de
tórax muestran unos pulmones con “tormenta de nieve” bilateralmente y se
observan alteraciones del índice PaO2/FiO2 (concentración de oxigeno arterial
dividida por la fracción de oxigeno inspirado). Cuando se ha producido embolia
grasa, las características más distintivas (que aparecen de dos a tres días
después de la lesión) son:
incremento de la frecuencia respiratoria más de 35, que se mantiene
después de la disnea de la sedación, uso de músculos accesorios de la
respiración, una PaO2 menor de 60mmHg, una PaCO2 mayor de 55
mmHg o un pH menor de 7.3.
Hemorragias petequiales en la piel de las axilas, pared torácica anterior y
conjuntivas.
19
Trastornos neurológicos, con el paciente confuso, agresivo o comatoso;
puede haber signos neurológicos focales (p. ej., convulsiones
epileptiformes).
Signos de afectación renal, cardiaca, hepática y gastrointestinal.
Prevención. Los riesgos de esas complicaciones se acortan cuando: 1) la
reposición de líquido durante y después de la cirugía ha sido impecable; 2)
cuando cualquier fractura femoral está fijada rígidamente en caso de un
traumatismo múltiple y asumiendo que se ha seguido estrictamente el control de
daños en ortopedia; en la práctica, implica enclavamiento intramedular, sin
embargo puede usarse un fijador externo, 3) se ha hecho todo lo posible para
disminuir la aparición de infección en cualquier lesión abierta.
Tratamiento. 1) adaptar intensivamente todas las maniobras de reanimación
habituales, como la administración de oxigeno humidificado y líquidos
intravenosos. Si así lo indicara la gasometría, se procederá a la intubación
endotraqueal y al uso de un ventilador, con traslado a la unidad de cuidados
intensivos. En casos aislados puede ser necesaria una bomba de derivación
cardiopulmonar. Cuando sea posible, se aconseja adaptar fisioterapia activa. 2) si
la gasometría se deteriora se debe proceder a la estabilización quirúrgica de las
fracturas femorales. Después de este procedimiento el paciente debe continuar
con el ventilador no menos de 24h y se puede retirar cuando mejore la
gasometría, el volumen corriente y el nivel de consciencia del paciente. 3) se ha
demostrado la utilidad de administrar metilprednisolona cuando la PaO2 sea
menor de 60 mmHg antes o después de la aparición de los síntomas evidentes.
(Se ha recomendado una dosis de 30 mg por Kg de peso en el momento del
ingreso, que se repetirá 4h después). (McRae & Esser, 2011)
En parámetros generales, de una forma muy simplista y por lo tanto
necesariamente incompleta, puede decirse que existen básicamente dos teorías
para explicar fisiopatología de este síndrome. Por una parte, la teoría mecánica
(la más sencilla), en la cual se describe que las gotas de grasa circulantes en la
sangre, procedentes de la medula ósea, son detenidas a nivel de un vaso cuyo
20
calibre no permite su paso, de igual manera que ocurre en un tromboembolismo
pulmonar. Esta explicación como causa única del embolismo graso, no satisface
hoy día a nadie ni es mínimamente aceptable. Pero tampoco puede ser
rechazada en su totalidad, desde el momento que se acepta que el origen de la
grasa causante del embolismo procede de la que existe en la medula ósea. Por
otra parte, la teoría fisicoquímica intenta explicar las alteraciones químicas que
sufre la sustancia grasa como consecuencia del trauma, y que unidas a los
cambios que sufre la corriente sanguínea en la microcirculación pulmonar dan
origen a la sintomatología respiratoria.
Además de esto, Peltier sustentaba la idea de que la grasa liberada a nivel del
hueso fracturado se degrada a través de sucesivas transformaciones, dando lugar
a la formación de ácidos grasos tóxicos, capaces de producir lesiones en el
endotelio de los vasos pulmonares. Es muy aceptable que los factores
patogénicos de esta enfermedad sean múltiples, sin exclusión de alguno en
relación de los otros. El factor mecánico es necesario para desarrollar el
síndrome, ya que la grasa circulante procede indudablemente del foco de fractura,
desde donde es conducida hasta los pulmones. Pero no sería suficiente por si
solo sino se agregaran los factores fisicoquímicos antes mencionados,
(lentificación del fluido sanguíneo de la microcirculación, alteraciones de la
coagulación, productos tóxicos de degradación, liberación de sustancias
vasoactivas, etc.), cuyo objetivo final es el aumento de la permeabilidad vascular,
que afecta a varios órganos de importancia vital.
Los cuadros clínicos iniciales del síndrome pueden presentarse muy
precozmente, entre las primeras 12h después de la lesión. Se pueden presentar
en algunas ocasiones algo más tarde, pero generalmente dentro de las primeras
48 horas. Su característica más importante es la súbita aparición y la rápida
instauración de un cuadro netamente respiratorio caracterizado por: taquipnea,
cianosis, tos, expectoración hemoptoica y signos auscultatorios de edema
pulmonar. En la radiografía, focos diseminados de opacidad en los dos pulmones.
En la sangre, un descenso importante de la pO2. Este cuadro respiratorio agudo e
importante pronto se acompaña de otros síntomas no menos alarmantes:
21
a) Fiebre, que puede ser elevada (39 - 41°C)
b) Sintomatología neurológica y de la conducta: agitación e irritabilidad, que
hace difícilmente controlable al paciente; confusión que en los casos
graves puede conducir al estupor y al coma.
c) Incontinencia urinaria, que puede aparecer precozmente y ser el síntoma
cardinal del síndrome, en un curso evolutivo postraumático aparentemente
normal. Una incontinencia urinaria en un sujeto joven fracturado, en los
primeros días después del traumatismo, es una advertencia de la aparición
del síndrome de embolia grasa. Generalmente entre las 48 y 72 horas
aparecen petequias, que se localizan de una manera característica y
simétrica en la parte superior del tórax, base del cuello, axilas y
conjuntivas. El examen del fondo de ojo a veces muestra microinfartos
retinianos que pueden dejar deficiencias permanentes de la visión.
En cuanto a los exámenes complementarios de rutina lo más significativo y
constante es el descenso de la pO2 en la gasometría arterial. Este descenso,
dentro de ciertos límites, se observa con frecuencia en los traumatizados graves,
sin manifestaciones de embolismo graso. El cuadro respiratorio aparece cuando
alcanza cifras inferiores de los 60mmHg. La trombocitopenia es otro dato
frecuente que se observa en el análisis de sangre. Tras técnicas más específicas
permiten descartar la presencia de grasa en la sangre circulante
Como medida terapéutica profiláctica es muy importante evitar todo movimiento
innecesario, inmovilizando los miembros lesionado antes del transporte. En el
momento del ingreso, lo que más urge es mantener una adecuada ventilación
pulmonar ya sea espontanea o asistida, además debemos reponer la volemia si
hubiera la necesidad y un apropiado balance electrolítico.
Como medida de tratamiento profiláctico y a la vez la más eficaz para reducir el
riego de embolismo graso, podemos decir que es la estabilización de las
fracturas. Los datos recogidos desde aproximadamente los años 70 confirma
plenamente este aserto. Las estadísticas relacionadas entre casos tratados
ortopédicamente (en general con extensión - suspensión) y los tratados de
inmediato con fijación interna de las fracturas, arroja un balance claramente
22
positivo a favor de esta última. Esta teoría es igualmente válida para las fracturas
de los huesos largos tratado con enclavado endomedular, con o sin fresado
previo de la cavidad, en contra de lo que inicialmente se suponía, y en contra de
la idea simplista según la cual el embolismo estaría provocado por el paso a la
sangre de grasas neutras movilizadas por el enclavado. Aun contando con la
posibilidad de este factor patogénico las ventajas que proporciona una
inmovilización inmediata de los fragmentos supera ampliamente las supuestas
desventajas, con medida de prevención del síndrome.
Otras medidas profilácticas son:
a) Alcohol endovenoso. Algunos autores coinciden en que los fracturados en
estado etílico tienen menor probabilidad de presentar embolismo graso
que los sujetos sobrios, con fracturas análogas. Lo que hace suponer que
el alcohol actúa como emulsionante de las grasas y sugiriendo su
administración endovenosa como medida profiláctica de esta patología, lo
que no se ha comprobado en la práctica médica.
b) Análogos efectos y análogos resultados, se logran mediante la perfusión
endovenosa con albuminas, en las cuales se fijan el 99% de los ácidos
grasos libres circulantes, siendo expulsados totalmente del torrente
circulatorio, procedimiento muy debatido que ha logrado controversia en
la práctica traumatología. El dextrán de bajo peso molecular procede
disminuyendo la viscosidad sanguínea y facilitando la microcirculación
pulmonar, pero tampoco se ha presentado como método seguro de evitar
o disminuir el peligro del síndrome embolismo graso.
Tratamiento profiláctico. Una vez instaurado y diagnosticado el síndrome de
embolia grasa, la medida más importante es la oxigenación, seguida de la
fluidoterapia. Dentro de las medidas coadyuvantes tenemos la administración de
corticoesteroides, suero glucosado hipertónico y heparina, con resultados difíciles
de valorar y cuya aplicación y dosificación es más competencia de los
intensivistas o neumólogos que de los traumatólogos. (Bastos & Valle, 2010)
23
Los síntomas iniciales aparecen alrededor de las primeras 12 -72 horas de la
injuria. Rara vez los casos ocurren antes de las 12 horas o posterior a 2 semanas.
Los pacientes se presentan con una sintomatología típica caracterizada por:
distrés respiratorio, alteraciones neurológicas y petequias. Pese a considerarse un
trastorno multisistémico, los órganos frecuentemente más afectados son los
pulmones y el cerebro. Se puede hallar además afección cardiovascular y la piel.
El diagnóstico de SEG es netamente clínico basándose es la sintomatología
respiratoria, neurológica y cutánea. La hipoxemia arterial es el dato más confiable
para poder confirmar la sospecha del diagnóstico.
La dificultad respiratoria es la primera manifestación que se observa en el 75% de
los pacientes, y un 10% progresa a una insuficiencia respiratoria. La clínica
incluye taquipnea, disnea y cianosis; la hipoxemia puede ser detectada horas
después del inicio del cuadro respiratorio. El sistema nervioso central es el
segundo órgano más afectado (86% de los pacientes con SEG) los cuales son
inespecíficos, desde cefalea simple hasta rigidez de cuello, desorientación,
convulsiones, confusión, estupor y coma; además se pueden presentar signos de
focalización neurológica tipo hemiparesia.
El delirio leve post-operatorio seguido a cirugía ortopédica presente en 3,6-28,3%
de los casos, según estudios epidemiológicos es atribuible a embolia grasa
cerebral. La taquicardia es un signo invariable de SEG, sin embargo, carece de
especificidad. Puede haber hiper o hipotensión arterial, disminución del gasto
cardiaco y cambios en el electrocardiograma si el SEG lleva a la necrosis
miocárdica.
En cuanto a las manifestaciones cutáneas, son de tipo petequial no palpable
descrito como signo patognomónico, aunque solo ocurre en un 20-50% de los
casos.
El mecanismo que produce el SEG no está completamente descrito, sin embargo,
se han propuesto dos teorías. Gauss estableció la teoría mecánica, la cual
establece tres condiciones como requisitos para que se genere el síndrome:
24
lesión en el tejido adiposo, la rotura de las venas en la zona afectada y algún
mecanismo que hará que exista paso de pequeñas gotas de grasa (< 10 um) en
los extremos abiertos de los vasos sanguíneos. Lehman propuso la teoría
bioquímica que establece que los mediadores de plasma inducidos por cambios
hormonales por el trauma y/o sepsis sistémica inducen la liberación de ácidos
grasos libres en forma de quilomicrones.
El SEG es usualmente asintomático, pero en la minoría de los pacientes, los
síntomas y signos se desarrollan como resultado de la disfunción de varios
órganos, sobre todo los pulmones, cerebro y piel. El diagnóstico usualmente se
hace basado en hallazgos clínicos, pero los cambios bioquímicos son de
importante utilidad. De los criterios existentes los más utilizados son los
publicados por Gurd. Los criterios de Lindeque están basados únicamente en
características respiratorias. Más recientemente, los criterios de Schonfeld son un
índice semicuantitativo de diagnóstico para SEG.
25
Tabla 1. Criterios diagnósticos para Síndrome de Embolia Grasa
La concentración de lipasa sérica puede incrementarse posterior a un trauma de
hueso. Con la tinción de Sudan, se realiza examen citológico de orina, sangre y/o
aspirado bronquial.
Además, se produce hipocalcemia debido a la unión de los ácidos grasos libres al
calcio. Los niveles plasmáticos de TNF-α, IL-1β e IL-10 también aumentan de
manera significativa entre 1-2 h después del trauma. Los exámenes de imagen
presentan baja especificidad para realizar el diagnóstico de SEG. Generalmente
al inicio la radiografía puede ser normal y después se visualicen áreas
algodonosas bilaterales o consolidaciones difusas debido a edema o hemorragia
alveolar.
26
Al revisar la tomografía axial computarizada (TAC) se aprecian áreas focales
opacificadas en “vidrio esmerilado” con engrosamiento septal e interlobular. En el
sistema nervioso central, la resonancia magnética (RM) de cerebro es más
sensible que la TAC y el diagnóstico puede ser precoz. No es necesario pensar
que la presencia de glóbulos de grasa ya sea en el esputo, orina u otro sea
necesario para confirmar el diagnóstico.
Aun no se conoce tratamiento específico para el SEG. La prevención, diagnóstico
temprano y adecuado tratamiento sintomático son los parámetros más
importantes en el manejo del mismo. Estabilizar la volemia es el objetivo principal
durante la evaluación inicial del paciente traumatizado en quien se sospecha un
SEG secundario. La inmovilización oportuna y adecuada de las fracturas dentro
de las primeras 24 horas reduce en un 70% la sintomatología respiratoria.
Reconocer comorbilidades en pacientes de riesgo, como podemos tener
(insuficiencia respiratoria después del trauma, localización anatómica de la
fractura, la predisposición genética a una respuesta exagerada inflamatoria) y
disminuir la presión intraósea durante cirugía ortopédica, son la base del
tratamiento profiláctico en la prevención del síndrome de embolia grasa.
Si confirmamos la instauración del síndrome se utilizarán varias medidas
farmacológicas. Entre lo más frecuente tenemos el uso de corticoesteroides,
aspirina, heparina, sildenafilo, dextranes, entre otros.
Se realizó un metaanálisis por Beederman, de estudios publicados de pacientes
con fracturas de huesos largos, en el cual se concluyó que si utilizamos bajas
dosis de metilprednisolona (6-9 mg/kg), durante 48 horas divididas en 6 dosis,
demostraron un beneficio en la prevención de SEG en comparación con dosis
altas del mismo (>30 mg/kg), con una reducción del riesgo de SEG que fue desde
el 42-92%. Otro estudio, realizado por Sen et al, mostró que la administración de
corticoesteroides en dosis relativamente baja (< 10mg/Kg) mejora la hipoxia. Por
lo que la evidencia apoya el uso corticoesteroides como profilaxis de este
síndrome.
27
Las pruebas son insuficientes para iniciar el tratamiento con esteroides una vez
que el síndrome se ha establecido. La aspirina ayudo en la normalización
significativa de los gases arteriales, reduce las propiedades de adhesividad y
formación de microagregados plaquetarios por un mecanismo de acetilación de la
membrana plaquetaria. El uso de heparina consiste en estimular la actividad de la
lipasa y tiene una alta aceptación en el tratamiento del síndrome. La acción del
Sildenafil radica en la vasodilatación pulmonar y por lo tanto alivia la hipertensión
pulmonar después de la embolización de microesferas.
La utilización del dextrán ha sido recomendada para el tratamiento de embolia
grasa al reducir la adhesividad plaquetaria y la formación de microagregado. El
uso de medidas farmacológicas tanto como profilaxis o como tratamiento del
síndrome no han sido alentadores y actualmente no hay suficiente evidencia que
soporte el uso de ningún fármaco en particular. (Viviana Ramírez Sánchez MD.
Franklin Dawkins Arce MD, 2012)
Caso Clínico:
La historia típica muestra un paciente entre la segunda y tercera década de vida
que ha presentado una fractura cerrada traumática de pierna.
Trasladado desde el lugar del accidente sin oxígeno terapia profiláctica ni
entablillada la fractura.
Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas, aunque puede ser tan precoz como
12 horas luego del accidente, con la fractura todavía sin fijar, con un síndrome
característico de manifestaciones pulmonares, cerebrales y cutáneas.
Disfunción respiratoria: la alteración del intercambio gaseoso es producto del
edema pulmonar con efecto shunt y disminución de la relación V/Q.
El bronco espasmo y vasoconstricción pulmonar dados por liberación de
mediadores sistémicos y locales liberados por plaquetas secuestradas a nivel de
la lesión pulmonar.
28
Disfunción neurológica: después de las manifestaciones respiratorias, las
neurológicas le siguen en frecuencia; incluyen, desde cefalea, mareo,
somnolencia, irritabilidad, delirio, confusión, convulsiones, coma, hasta
focalización neurológica con anisocoria, hemiplejia y afasia. El compromiso de
conciencia es la consecuencia principal del edema encefálico por las embolias.
Disfunción hematodermatológica. Las petequias se consideran patognomónicas
del SEG; se presentan en < 50%. Aparecen entre 12 y 96 horas del accidente,
duran hasta 7 días.
Son resultado de la ruptura de capilares de pared delgada, donde la estasis,
pérdida de los factores de coagulación, daño endotelial y plaquetario provenientes
de AGL las favorecen. Es posible encontrarlas en la conjuntiva, mucosas orales,
pliegues cutáneos del cuello, axilas y tórax. Esta distribución puede ser debida a
la acumulación de grasa en el arco aórtico, previo a la embolización.
Las expresiones fisiopatológicas de esta embolia son de índole mecánica y
funcional; por aumento de la presión intramedular presente en la fractura ósea, los
glóbulos de grasa mayores a 20um, penetran las venas adyacentes, circulan por
el torrente sanguíneo y se impactan en el árbol vascular pulmonar o pasan a la
circulación general por el foramen oval abierto en el 15% de los adultos o virtual
que se abra por la hipertensión pulmonar. La obstrucción del capilar condiciona el
desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, mecanismo productor de
hipoxemia. El objetivo de esta obstrucción y la vasoconstricción pulmonar hipóxica
es el incremento de la resistencia vascular pulmonar y, por ende, de la presión
arterial pulmonar, que constituyen la poscarga al ventrículo derecho, limitando su
volumen. Incrementando precarga al VI y, por ende, el gasto cardiaco (GC), el VD
se dilata, condiciones en las que el VD depende del retorno venoso, y cualquier
episodio de hipovolemia o hipotensión severa puede alterar el equilibrio
hemodinámico llevando al sujeto a bajo GC y falla aguda del VD.
En el lecho vascular pulmonar la grasa desencadena diversas manifestaciones
clínicas, lo que ha generado diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome
completo, menos cuando sucede en ausencia de traumatismo.
29
El diagnóstico es clínico basado en la tríada característica en un paciente de
riesgo ya que no existen estudios diagnósticos definitivos.
El diagnóstico es de exclusión, no hay un patrón reconocido patognomónico.
Se plantearon varios scores integrando síntomas, signos y datos de laboratorio
para sistematizar el diagnóstico.
Gurd y Wilson hacen el diagnóstico clasificando en signos mayores y menores.
Criterios de Gurd y de Wilson
Criterios Mayores
Petequias axilares o subconjuntivales
Hipoxemia (PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0,4)
Depresión del sistema nervioso central desproporcionada a la hipoxemia
Edema pulmonar
Criterios menores
Taquicardia > 110 lpm
Fiebre > 38,5 °C
Émbolos presentes en la retina en el fondo de ojo
Grasa presente en la orina
Caída repentina e inexplicable en los valores de hematocrito o de
plaquetas
Aumento de la VSG
Glóbulos de grasa presentes en el esputo
Se perfecciona posteriormente por Lindeque basado principalmente en signos
respiratorios.
Finalmente, Vedriene, el más reciente, integra 7 variables graduadas en 0-1-3.
Diagnóstico de embolia grasa por el score de Vedrienne
Los 7 criterios de Vedriene para el diagnóstico son:
Infiltrados pulmonares, localizados o difusos.
30
Conciencia o EEG alterados moderado o intenso.
Petequias localizadas o difusas.
Plaquetas entre 200000 y 100000 o menores.
Cambios retinianos: hemorragias o exudados, ambos.
Colesterol menor a 2.
Fractura de huesos largos o pelvis.
Se contabiliza 1 por la variable presente y 2 por la expresión más grave, un
puntaje mínimo de 8 hace el diagnóstico.
El electrocardiograma puede mostrar crecimiento, dilatación y sobrecarga sistólica
del VD. La radiografía de tórax muestra infiltrado intersticial y alveolar bilateral en
parches, apariencia denominada en “tormenta de nieve”.
Centellografía pulmonar por inhalación disminuye la perfusión en relación con la
ventilación en las zonas más superiores de los campos pulmonares a diferencia
de la embolia cruórica que predomina en las bases.
La tomografía computada de cráneo puede ser normal o mostrar edema cerebral
generalizado y opacidades de alta densidad; es poco específica, y la resonancia
magnética (RM) de cráneo parece ser más sensible, observándose áreas de baja
y alta densidad que involucran la materia blanca profunda, ganglios basales,
cuerpo calloso, hemisferios cerebelosos; en las zonas límite de territorios
vasculares es posible ver un punteado múltiple, sugestivo de glóbulos de grasa
que bloquean los capilares distales. La RM podría ser una herramienta útil para
detectar, clasificar, cuantificar y correlacionar la gravedad del compromiso
cerebral.
Ecocardiograma transesofágico. Es utilizada para determinar la presencia de
partículas de grasa en el corazón derecho durante la cirugía en casos con
limitaciones de la reserva cardiopulmonar, aunque no se recomienda de rutina.
31
Tanto el tamaño, número y persistencia de las partículas indican la intensidad de
la embolia no se correlacionan con las repercusiones hemodinámicas y
gasométricas.
El monitoreo hemodinámico muestra signos de hipertensión arterial pulmonar con
una presión enclavada diastólica final del VI normal.
Incremento de las resistencias pulmonares, trabajo del ventrículo derecho y
aumento de la presión en cavidades derechas.
Compromiso del gasto cardíaco en casos extremos con disminución del
transporte y disponibilidad de oxígeno y de la PVO2 que compromete aún más el
intercambio gaseoso.
Las muestras de sangre extraídas del extremo distal del catéter en la arteria
pulmonar (Swan) se han utilizado para la detección de glóbulos de grasa
circulante
Estudios no convencionales: lavado alveolar con detección de macrófagos
espumosos más de 30%.
Lipidemia en la toma aspirativas de sangre venosa mixta por el Swan.
Biopsia cutánea de las petequias detectadas a nivel del hemicuerpo superior.
Biopsia de pulmón en las áreas de condensación parenquimatosa.
El tratamiento es de soporte, no específico del síndrome dependiendo de la
condición clínica del paciente. La resucitación temprana y la estabilización
hemodinámica son básicas para minimizar la respuesta al distrés.
32
Tratamiento de soporte
Las medidas de cuidado básico como vía aérea, respiración y circulación son
prioritarias.
Afirmar una buena oxigenación controlada por saturación capilar primero con
máscara de flujo libre, CPAP y si fuera necesario IOT y VM con PEEP y
maniobras de reclutamiento hasta el decúbito prono.
Asegurar un adecuado gasto cardíaco monitorizado por catéter de cavidades
derechas, arteria pulmonar y arterial periférica con aporte de volumen, inotrópicos
y vasoactivos.
Tratamiento ortopédico
Inmovilización con entablillado neumático, fijadores externos (FFEE), fijación con
clavos intramedulares.
Fijación con plaquetas, evitando en la técnica la liberación de médula ósea por un
correcto lavado.
Evitar la inyección a alta presión del cemento intramedular.
Control ecotomográfico transesofágico de los casos con baja reserva
cardiopulmonar.
Tratamiento médico específico experimental
Corticoides como antiinflamatorio pulmonar limitando el daño endotelial por ácidos
grasos para reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia 1.5 gr de
metilprenisolona al ingreso y repetido cada 8 horas en seis veces evitó la embolia
en 64 pacientes randomizados Infusión de albúmina para retirar absorbiendo en
su superficie los lípidos circulantes. Etanol como inhibidor de la lipasa
33
disminuyendo la lisis de los triglicéridos embolizados y reducir el daño por ácidos
graso libres.
Infusión de heparina, dextranos de bajo peso molecular e hidratación con suero
glucosado hipertónico no han tenido respuesta clínica.
PRONÓSTICO
El pronóstico vital inmediato es variable con una mortalidad entre 5–15%, pero en
los enfermos que requieren de VM, se incrementa al 36%.
Una vez superada la etapa aguda las secuelas son mínimas y limitada a la esfera
neurológica en los casos fulminantes. (Rosas, 2012)
Al analizar este caso clínico evidenciamos la historia natural de esta
enfermedad, la misma que comienza típicamente en pacientes que tras
sufrir un accidente se produce una solución de continuidad a nivel de
huesos largos, el traslado de dicho paciente hasta la unidad de salud es
realizado sin medidas profilácticas para embolismo graso, es decir, sin una
fijación externa y tracción adecuada de la fractura, sin oxigenoterapia. El
debut de los síntomas iniciales se produce generalmente entre las 12 y 72
horas con una sintomatología característica que en primera instancia es
respiratoria (taquipnea, disnea), seguidamente se presenta el cuadro
neurológico (confusión, somnolencia, irritabilidad, coma), además de esto
la presencia de sintomatología cutánea (petequias).
Mediante la utilización de criterios diagnósticos se realizó un diagnóstico
adecuado de embolismo graso que se confirmó con la realización de
exámenes complementarios tanto de laboratorio como de imagen. La
estabilización consiste en la utilización de medidas generales tales como;
oxigenoterapia, adecuada hidratación y la principal y más eficaz el
tratamiento quirúrgico todo esto apoyado por el uso de ciertos agentes
farmacológicos como; corticoesteroides, aspirina, heparina, dextrán. No
existe un tratamiento documentado específico para la solución inmediata
de esta patología, mientras tanto el personal de salud debe procurar el
34
bienestar del paciente realizando un oportuno diagnóstico y adecuado
tratamiento de la sintomatología.
Comentario: Es importante para mí como profesional de la salud tener un
conocimiento básico sobre el comportamiento de esta patología, debido a que en
nuestro medio se presenta con cierto grado de frecuencia. El síndrome de
embolismo graso tiene su patogenia basada principalmente en 2 teorías, la teoría
mecánica y la teoría bioquímica, las cuales intentan explicar el mecanismo de
aparición de esta entidad patológica, su debut ocurre entre las 24 a 72 horas
posteriores a la injuria, su diagnóstico es netamente clínico, por lo cual se ha
hecho necesario apoyarnos en ciertos criterios diagnósticos (Gurd y Wilson), que
son los más utilizados en nuestro medio, se dividen en mayores y menores y de
esta manera nos podemos orientar de mejor manera en nuestra sospecha
diagnostica.
El tratamiento elemental este dado como ya mencionamos antes en la fijación de
la fractura, adecuada ventilación pulmonar y en tratamiento complementario cuya
base está dada por la administración de corticoesteroides, una adecuada
hidratación, además del uso de aspirina, heparina, etanol, hasta poder estabilizar
al paciente.
1.4 Conclusiones parciales del capítulo teórico de Embolismo Graso
En este capítulo se realizó el abordaje de aspectos teóricos importantes sobre
embolismo graso, relacionados con el problema científico y el objeto de la
investigación, los que pueden resumirse de la siguiente manera:
• El embolismo graso es una complicación que se presenta en forma
secundaria a una fractura, principalmente de huesos largos y a
politraumatismos, resultando de lo cual un alto índice de morbimortalidad
en estos pacientes, por lo que como profesionales de la salud estamos
comprometidos con el diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado en
primera instancia de fracturas.
35
Una adecuada historia clínica y examen fisco apropiado son base
fundamental para disminuir cualquier factor de riesgo que tengan los
pacientes fracturados, además de una inmovilización precoz del miembro
afectado.
• Se debe tener muy en cuenta el cuadro clínico principal vinculado con la
ventilación pulmonar, aspecto cutáneo y nivel de conciencia, lo que nos
ayudara a sospechar de esta entidad patológica.
• La confirmación del diagnóstico vendrá dada con la realización de
exámenes complementarios, tanto de laboratorio como de imagen, y de
esta manera poder tomar las medidas pertinentes terapéuticas.
• Como tratamiento principal tenemos a la fijación y estabilización de la
fractura, de cualquiera de las múltiples formas considerada la idónea por el
traumatólogo, además del tratamiento de soporte dirigido a la estabilización
sistémica del paciente.
36
CAPÍTULO II: Marco metodológico
Epígrafe 2: Marco metodológico
2.1 Características institucionales del Hospital IESS Ambato
El Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, es una entidad de
segundo nivel en la actualidad, que brinda atención de salud a la zona central del
país, cuenta con equipos de tecnología de punta y profesionales capacitados en
todas sus áreas, además consta de 7 pisos, 211 camas, con una ocupación
promedio del 88 al 90% y extensas áreas verdes.
Ubicación
El hospital está localizado en la provincia de Tungurahua, se encuentra en la
ciudad de Ambato parroquia urbana Atocha – Ficoa en la avenida Rodrigo
Pachano 1076 y Edmundo Martínez junto al puente Juan León Mera a pocos
metros del Instituto Educativo Rumiñahui, para su acceso cuenta con vías de
primer orden.
Reseña histórica y fecha de construcción
En 1938 se creó una edificación de estructura rustica, ubicada en el centro de la
ciudad en la calle Cuenca y Montalvo, donde se inició la atención médica, en el
terremoto de Ambato que se produjo el 5 de agosto de 1949, presto atención a
pacientes no afiliados.
Con el aumento cada vez mayor de la demanda de población afiliada dio lugar a
que en el año de 1991 las autoridades institucionales decidan la construcción de
una nueva edificación y su traslado a un nuevo edificio, localizado en el Sector de
Atocha, de construcción vertical.
37
Imagen 1. Hospital IESS Ambato Fuente: (Granda, Torres, & Silva, 2014)
Tres años después de terminada la edificación en 1996 el Hospital es utilizado
inicialmente solo la planta baja con el servicio de Consulta externa y en 1999 se
amplió al tercer piso con el servicio de Hospitalización. Para el año 2005 se
incorpora el 4to piso compartido con especialidades clínico quirúrgicas, en el año
206 se crea la Unidad de Cuidados intensivos con este modelo funciona hasta el
primer trimestre del 2011. A partir del segundo trimestre del 2011 por encargo de
las autoridades centrales y por gestión de las autoridades de ese momento se
consigue la ampliación y equipamiento de la totalidad del edificio.
Prestaciones
El hospital es una entidad de segundo nivel de atención el cual presenta atención
clínico quirúrgica y ambulatoria de consulta externa, hospitalización, cuidados
intensivos, cuidados intermedios y emergencias, con especialidades básicas y
subespecialidades reconocidas por la ley, cuenta con unidad de diálisis y trabajo
social.
También cuenta con servicios de apoyo diagnóstico (laboratorio clínico,
laboratorio de patología, terapia física y rehabilitación, nutrición dietética). Dispone
de farmacia institucional para la consulta externa y los anexos y farmacia interna
38
para el uso de hospitalización y Emergencia. Resuelve las referencias y
direcciona las de mayor complejidad para contrareferencia.
La presente investigación se llevó a cabo en el servicio de Ortopedia y
Traumatología, del Hospital IESS Ambato, el cual cuenta con 5 Médicos
especialistas tratantes Traumatólogos - Ortopedistas, los mismos que están
distribuidos para la atención de la consulta externa en la mañana en la tarde. El
horario de atención es de 8 am a 6:30 pm. (Granda, Torres, & Silva, 2014)
Misión
“El Hospital IESS Ambato es una entidad de atención Médica moderno organizado
e innovador que se fundamenta en los principios de solidaridad, universalidad,
equidad, eficiencia, ética que se encarga de prevención, promoción y
recuperación de la salud de los usuarios cuenta con un equipo multidisciplinario
con gran capacidad y experiencia”.
Visión
“El Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social Ambato se encuentra en
una etapa de transformación, el plan estratégico que se está aplicando,
sustentado en la Ley de Seguridad Social vigente y en la normativa del sistema
nacional de salud lo convertirá en un Hospital de referencia de segundo nivel
complejidad 4 moderna, técnica, con personal capacitado que atenderá con
eficiencia, oportunidad y amabilidad a todas las personas que soliciten los
servicios y prestaciones que ofrece. (Granda, Torres, & Silva, 2014)
39
2.2 Descripción de la investigación, exposición de cuadros estadísticos que
contengan los datos obtenidos, clasificados según género, grupos de
edades y complicaciones más frecuentes.
La investigación fue realizada en el Hospital IESS Ambato en el Servicio de
Ortopedia y Traumatología, efectuada en función de la revisión de historias
clínicas y una entrevista a un médico tratante de dicho servicio, el objetivo de este
trabajo es encontrar una medida preventiva para los pacientes fracturados que
presenten factores de riego que pueden conllevar a desarrollar embolia grasa
Población y Muestra
Población: Estuvo constituída por todos los pacientes hospitalizados en el
servicio de traumatología con diagnóstico de fractura de huesos largos en el
Hospital IESS Ambato durante el período 2014 - 2015, de los cuales el total de la
población fue de 512 pacientes.
Muestra: Estuvo constituída por 48 pacientes hospitalizados con diagnóstico de
fractura de huesos, que presentaron Embolismo Graso durante el período de
tiempo establecido.
Características: La población elegida como objeto de este estudio de
investigación está compuesta por pacientes fracturados, con altos factores de
riesgo para desarrollar este síndrome.
Técnicas de Investigación
Las técnicas de investigación que se aplicaron fueron:
La Observación Directa, Es un instrumento de recolección de información
muy importante y “consiste en el registro sistemático, válido y confiable de
comportamientos o conducta manifiesta. Puede utilizarse como
instrumento de medición en muy diversas circunstancias”.
40
Se realizará una entrevista al jefe del servicio traumatología, misma que
servirá como fuente de información basada en la experiencia del
profesional entrevistado.
Instrumentos de Investigación
Los instrumentos de investigación que se utilizaron en este estudio para adquirir
la información son:
Historias clínicas hospitalarias.
Guía de entrevista.
Criterios de inclusión y exclusión
Criterios de Inclusión
Pacientes con fracturas de huesos.
Pacientes que presentan politraumatismo severo.
Pacientes que presenten algún factor de riesgo.
Criterios de Exclusión
Pacientes con fracturas de huesos cortos.
Pacientes fracturados hemodinámicamente estables y con adecuada
ventilación pulmonar.
Niños menores de 10 años.
Plan de Recolección de datos
La información se recolectó de los registros hospitalarios médicos (historias
clínicas) y además se realizó una entrevista al jefe del servicio de ortopedia
y traumatología. La información se almacenó en una base de datos
diseñada en Excel, los resultados han sido expresados en cuadros y
gráficos estadísticos.
41
Tabla 2. Incidencia de embolismo graso según edades
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 3 6,25
21 - 30 29 60,41
31 - 40 10 20,83
mayor 40 6 12,50
TOTAL 48 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 1. Incidencia de embolismo graso según edades Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e interpretación del Tabla 2 y Gráfico 1
Como podemos observar en las ilustraciones estadísticas expuestas
anteriormente, podemos decir que la mayor incidencia de embolismo graso se
encuentra entre las edades de 21 a 30 años con un porcentaje predominante de
un 60%, seguido por el rango de 31 a 40 años de edad con 20.83%, estos
resultados coinciden con los de (José Luis de Castro e Silva Pretto, 2015), en
donde se concluyó que este síndrome como complicación de una fractura de
huesos largos, se presenta principalmente en pacientes jóvenes, en este caso fue
un paciente de 22 años de edad que acude a la urgencias por sufrir un accidente
automovilístico, quien a las 48 horas aun no recibía resolución quirúrgica de sus
múltiples fracturas y fue diagnosticado de embolismo graso.
11-20 6%
21 - 30 60%
31 - 40 21%
mayor a 40 13%
CANTIDAD
11-20 21 - 30 31 - 40 mayor a 40
42
Tabla 3. Incidencia de embolismo graso por género
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 2. Incidencia de embolismo graso por género Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e interpretación de la Tabla 3 y Gráfico 2.
De estos representaciones estadísticas podemos concluir que el género con
mayor incidencia de presentación de embolismo graso fue el masculino con un
porcentaje de 70.83%, mientras que el género femenino alcanzo un porcentaje de
29.16%; estos resultados coinciden con el estudio de (Vallejo-Villalobos, 2012), en
donde se llega a la conclusión de que este síndrome como complicación de un
trauma, se presenta más en hombres que en mujeres, debido a que la
progesterona produce vasodilatación; rara vez ocurre en niños ya que la médula
ósea de éstos tiene más cantidad de tejido hematopoyético que grasa y es poco
frecuente en ancianos, ya que su médula ósea tiene menos cantidad de ácido
oleico.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1 2
34
70,83
14
29,16
HOMBRES MUJERES
CANTIDAD PORCENTAJE
HOMBRES 34 70,83
MUJERES 14 29,16
TOTAL 48 100
43
Tabla 4. Incidencia de embolismo graso en mujeres
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 2 14,28
21 - 30 8 57,14
31 - 40 3 21,42
mayor 40 1 7,14
TOTAL 14 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 3. Incidencia de embolismo graso en mujeres Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e interpretación de la Tabla 4 y el Gráfico 3.
Como podemos observar los resultados obtenidos y expresados
estadísticamente, nos indican que el 57.1% de mujeres que presentaron
Embolismo Graso se encuentran entre 21 a 30 años de edad, coincidiendo con
los resultados del estudio de (C. Campo-López P. F.-V., 2012), en donde se
concluye que El SEG postraumático afectó fundamentalmente a pacientes
jóvenes, politraumatizados, con fracturas de huesos largos. Presentaron
manifestaciones de la tríada clínica clásica (respiratorias, neurológicas,
exantema), tras un periodo asintomático inicial de menos de 2 días. Su incidencia
global fue baja.
14%
57%
22%
7%
CANTIDAD
11-20
21 - 30
31 - 40
mayor 40
44
Tabla 5. Incidencia de embolismo graso en hombres
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 1 2,94
21 - 30 21 61,76
31 - 40 7 20,58
mayor 40 5 14,70
TOTAL 34 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 4. Incidencia de embolismo graso en hombres Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 5 y Gráfico 4.
Como podemos observar los resultados expresados anteriormente, la mayor
incidencia en hombres que presentaron embolismo graso se encuentran entre 21
a 30 años de edad con un porcentaje de 61.76% según la edad, estos resultados
concuerdan con todos los estudios antes citados, en donde no señalan que la
mayor frecuencia de embolismo graso se da en pacientes jóvenes con una media
de 27 años y de predominio en el género masculino.
3%
62%
20%
15%
CANTIDAD
11-20 21 - 30 31 - 40 mayor 40
45
Tabla 6. Índice de mortalidad por embolismo graso.
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 0 0
21 - 30 0 0
31 - 40 1 2,08
mayor 40 2 4,16
TOTAL 3 6,24
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 5. Índice de mortalidad por embolismo graso. Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 6 y Gráfico 5.
Como podemos observar los resultados expuestos anteriormente, concluimos que
en cuanto al índice de mortalidad por embolismo graso tras fractura, tenemos un
porcentaje de 6.24%, principalmente por complicaciones respiratorias y
comorbilidades, si comparamos estos resultados con los expresados por (C.
Campo-López P. F.-V., 2012), decimos que en cuanto al índice de mortalidad no
coincidimos ya que según este estudio es del 10.5%, mientras que en la etiología
si coincidimos en el compromiso respiratorio.
0
1
2
3
4
5
6
7
11-20 21 - 30 31 - 40 mayor 40 TOTAL
MORTALIDAD
CANTIDAD PORCENTAJE
46
Tabla 7. Índice de mortalidad por embolismo graso en mujeres
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 0 0
21 - 30 0 0
31 - 40 0 0
mayor 40 1 7,14
TOTAL 48 7,14
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 6. Índice de mortalidad por embolismo graso en mujeres Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 7 y Gráfico 6.
Es las representaciones estadísticas anteriores podemos observar que el índice
de mortalidad en el género femenino alcanza un 7.14%, dado por el fallecimiento
de una paciente que se encuentra dentro del rango de edad de mayor de 40 años,
principalmente por complicaciones respiratorias y presencia de comorbilidades.
0 0 0 1 0 0 0
7,14
11-20 21 - 30 31 - 40 MAYOR 40
CANTIDAD PORCENTAJE
47
Tabla 8. Índice de mortalidad por embolismo graso en hombres
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 0 0
21 - 30 0 0
31 - 40 1 2,94
mayor 40 1 2,94
TOTAL 48 5,88
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 7. Índice de mortalidad por embolismo graso en hombres Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 8 y Gráfico 7.
De las ilustraciones estadísticas antes expuestas nos indican que el índice de
mortalidad en el género masculino por embolia grasa secundaria a fractura se
encuentra entre en el 5.88%. Debido a que presentaron complicaciones de este
síndrome además de ventilación mecánica permanente.
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
11-20 21 - 30 31 - 40 mayor 40
CANTIDAD PORCENTAJE
48
Tabla 9. Complicaciones de embolismo graso
EDAD CANTIDAD PORCENTAJE
11 - 20 0 0
21 - 30 1 2.08
31 - 40 1 2.08
mayor 40 1 2.08
TOTAL 48 6.24
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 8. Complicaciones de embolismo graso Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 9 y Gráfico 8.
Como podemos observar los resultados expuestos anteriormente, concluimos
que, en cuanto al índice de complicaciones en pacientes con embolismo graso
tras fractura, tenemos un porcentaje de 6.24%, estos pacientes presentaron
estado de coma por periodos prolongados, con estos resultados coincidimos con
los expresados por (Viviana Ramírez Sánchez MD. Franklin Dawkins Arce MD,
2012), en donde encontramos que en el sistema nervioso central es el segundo
órgano más afectado (86% de los pacientes con SEG24) los cuales son
inespecíficos, desde cefalea simple hasta rigidez de cuello, desorientación,
convulsiones, confusión, estupor y coma.
00,5
11,5
22,5
CANTIDAD
PORCENTAJE
1 - 10 0 0
11 - 20 0 0
21 - 30 1 2,08
31 - 40 1 2,08
mayor 40 1 2,08
Títu
lo d
el e
je
COMPLICACIONES EN PACIENTES CON EMBOLISMO GRASO
49
Tabla 10. Tipo de accidente
PACIENTES PORCENTAJE
ACCIDENTES DE TRANSITO 35 72,91
OTROS 13 27,08
TOTAL 48 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 9. Tipo de accidente Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 10 y Gráfico 9.
El resultado obtenido de esta investigación en cuanto al tipo de accidente
desencadenante del síndrome de embolia grasa, se encuentra expresado en la
tabla y grafico anteriores y podemos observar claramente la relación que existe
entre los accidentes automovilísticos y el desarrollo de esta complicación en
politraumatizados, nos indica que un 72.91% de los pacientes que desarrollaron
esta entidad patológica sufrieron un accidente de tránsito, si comparamos con (A.
Luis Caleroa, 2008), en donde se menciona que dado que cada año el número de
personas ingresadas por politraumatismos, fundamentalmente por accidente de
tráfico, está aumentando, y por otro lado lo diverso de su sintomatología, es
importante pensar en este fenómeno para poder instaurar un tratamiento precoz y
evitar las importantes repercusiones respiratorias y neurológicas que pueda tener.
Lo que debemos concientizar y tomar medidas en primer lugar sociales en cuanto
a reglas y señalética de tránsito, que serían el primer sitio de prevención para el
común de nuestros pacientes.
ACCIDENTES DE TRANSITO
OTROS
0
100
PACIENTES PORCENTAJE
ACCIDENTES DE TRANSITO 35 72,91
OTROS 13 27,08
TIPO DE ACCIDENTE
50
Tabla 11. Tiempo de hospitalización
PACIENTES DIAS DE HOSPITALIZACION PORENTAJE
7 13 14,58
6 14 12,5
9 15 18,75
5 16 10,41
4 17 8,33
11 18 22,91
3 21 6,25
2 24 4,16
1 48
27 2,08 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 10. Tiempo de hospitalización Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 11 y Gráfico 10.
Como podemos observar los resultados expuestos anteriormente, concluimos que
en cuanto al índice días de hospitalización por embolismo graso tras fractura,
tenemos la tasa más alta en 27 días de hospitalización, si comparamos estos
resultados con los expresados por (C. Campo-López P. F.-V., 2012), decimos que
en cuanto al índice de hospitalización coincidimos ya que El tratamiento definitivo
tuvo una demora media de 7 días y la estancia media hospitalaria fue de 34 días.
La incidencia de SEG fue de 0,14%.
0
5
10
15
20
25
30
1 2 3 4 56
78
9
7 6
9
5 4
11
3 2
1
13 14 15 16 17 18 21
24 27
14,58 12,5
18,75
10,41 8,33
22,91
6,25 4,16
2,08
PACIENTES DIAS DE HOSPITALIZACION PORENTAJE
51
Tabla 12. Tiempo de resolución quirúrgica
PACIENTES FIJACION QUIRURGICA PORCENTAJE
32 >24 H 66,66
16 < 24 H 33,33
48 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 11. Tiempo de resolución quirúrgica Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 12 y Gráfico 11.
De estos resultados podemos concluir que existe una mayor probabilidad que se
presente el síndrome de embolia grasa en pacientes que no se realice una
resolución quirúrgica de la fractura antes de las 24 horas del evento, esto puede
ocurrir porque no se consiguen los exámenes complementarios de rutina
necesarios o por falta de material de osteosíntesis, nos indica que el 66.66% de
los pacientes con embolismo graso secundario a trauma tuvo un tratamiento
quirúrgico pasadas las 24 horas, con estos resultados coincidimos con (Martinez,
2005), en donde se concluye que el control adecuado del dolor y la tensión,
mejorar la hipovolemia, hipotensión, hipoxemia y la estabilización de las fracturas
ocurridas dentro de las primeras 24 horas en ausencia de trauma de tórax son las
medidas de prevención que le otorgan mejor pronóstico a un sujeto en riesgo de
SEG.
67%
33%
TIEMPO DE RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA
32 >24 H
16 < 24 H
52
Tabla 13.- HUESO FRACTURADO
HUESO CANTIDAD DE PACIENTES PORCENTAJE
FEMUR 20 41,6
HUMERO 11 22,9
TIBIA 5 10,41
PELVIS 12 25
TOTAL 48 100
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Gráfico 12.- Hueso fracturado
Fuente: Registros médicos Hospital IESS Ambato Elaborado por: Gavilanes Diego.
Análisis e Interpretación de la Tabla 13 y Gráfico 12.
Como podemos observar estas ilustraciones estadísticas los resultados obtenidos
nos dan la conclusión de que el síndrome de embolismo graso se presenta
principalmente en fractura de fémur con un porcentaje 42% de los pacientes que
presentaron esta patología. Estos resultados coinciden con los obtenidos en el
estudio de (C. Campo-López P. F.-V., 2012), en donde se obtuvo un resultado del
78,9% de los pacientes que fueron objetos de este estudio y que
presentaron fracturas de huesos largos como consecuencia de un
politraumatismo múltiple.
42%
23%
10%
25%
CANTIDAD DE PACIENTES
FEMUR
HUMERO
TIBIA
PELVIS
53
2.3 Análisis de los datos obtenidos de los registros médicos y entrevista.
Los datos obtenidos de los registros médicos de los pacientes que desarrollaron
embolismo graso secundario a fractura de huesos largos o politraumatismos
severos en el Hospital IESS Ambato durante los años 2014-2015, nos dan como
resultado que se pudo encontrar una muestra de 48 pacientes, de los cuales 34
son hombres con un porcentaje del 70.83% y 14 son mujeres con un porcentaje
del 29. 16%, se demostró además que el rango de edad más propenso a
desarrollar esta complicación se encuentra entre 21- 30 años de edad con un
porcentaje del 60.41%.
Estos resultados coinciden con los de otros estudios realizados con anterioridad.
Entrevista: de la entrevista realizada al jefe del servicio de ortopedia y
traumatología del Hospital IESS Ambato puedo concluir que:
No podemos negar que la presencia de embolia grasa es una complicación que
se presenta con relativa frecuencia en pacientes con fracturados o
politraumatizados, siendo los huesos largos los mayormente implicados, y con
mayor frecuencia aun si la lesión es bilateral.
La principal clínica que nos puede orientar al diagnóstico acertado de dicho
síndrome es la dificultad respiratoria, que para tratar de compensar se presenta
además taquipnea, en menor frecuencia la presencia de sintomatología
neurológica que va desde somnolencia hasta coma o convulsiones, y en
frecuencia aun la presencia de manifestaciones cutáneas como son las petequias.
En cuanto a los exámenes complementarios que podemos utilizar para ayuda
diagnostica tenemos: hemograma, gasometría arterial, rx standar de tórax y
tomografía axial computarizada que están al alcance de los pacientes en este
hospital.
Una vez instaurado el síndrome la principal medida terapéutica es la
oxigenoterapia que dependiendo de la dificultad respiratoria se podría incluso
54
llegar a ventilación mecánica, a esto se debe añadir tratamiento sintomático ya
que no existe tratamiento específico.
El pronóstico de los pacientes es bueno u8na vez superada la fase aguda,
dependerá de la edad del paciente, y de las comorbilidades añadidas.
La principal dificultad en ciertas ocasiones para tratar a estos pacientes es la no
disponibilidad constante de material de osteosíntesis.
2.4 Conclusiones parciales del capitulo
En el segundo capítulo de este trabajo de investigación se describió las
características institucionales del Hospital IESS Ambato, además de la
metodología investigativa que fue empleada, se expresó en tablas y gráficos
estadísticos los datos obtenidos y se los analizo e interpreto comparando con
estudios realizados anteriormente; de lo que podemos concluir lo siguiente:
El Hospital IESS Ambato es una institución de salud de segundo nivel
actualmente, cuyos principios están basados principalmente en la
solidaridad y en la responsabilidad en cuanto a salud para con sus
afiliados.
El hospital IESS Ambato cuenta con prestaciones dentro del servicio de
ortopedia y traumatología en consulta externa, hospitalización y centro
quirúrgico para lo cual cuenta con la distribución de 5 médicos tratantes
especialistas Traumatólogos distribuidos en la mañana y tarde
respectivamente.
El estudio de investigación realizado fue de tipo descriptivo, de diseño transversal
con corte a una fecha determinada, retrospectivo, con el objetivo de poder llegar a
conclusiones generales y hacer deducciones de los principales factores de
riesgo de esta entidad patológica.
Los datos recolectados nos dieron como resultado que la mayor incidencia de
embolismo graso se en pacientes jóvenes, es decir con un rango de edad entre
55
21 a 30 años, siendo el 60% de los pacientes tomados en cuenta para esta
investigación, además nos indicaron que el sexo predomínate para desarrollar
este síndrome es el masculino.
El índice de mortalidad se encuentra en 6.24%, esto por presentar complicaciones
principalmente respiratorias, además de presencia de comorbilidades. Esta cifra
es alarmante para nuestro medio, por lo que se hace necesario crear medidas de
prevención para los pacientes con factores de riesgo de presentar esta
complicación.
56
CAPITULO lll: La Propuesta
Epígrafe 3: PROPUESTA DE PREVENCIÓN DEL EMBOLISMO GRASO.
3.1 Definición y antecedentes de la propuesta.
Mortalidad: Como pudimos observar anteriormente en los resultados
obtenidos en este estudio de investigación, que se efectuó en el Hospital
IESS Ambato, el índice de mortalidad en pacientes con embolismo graso
es de 6.24%, se encontró además que el índice de mortalidad en mujeres
fue 7.14 % y en hombres 5.88%.Si analizamos estos resultados podemos
decir que el índice mortalidad encontrado es relativamente elevado, por lo
que se hace necesario elaborar medidas para disminuir la incidencia de
mortalidad a causa de esta complicación.
Tipo de Accidente: En cuanto al tipo de accidente precursor para
desarrollar embolismo graso, durante la realización de este estudio
encontramos que el más relacionado con esta entidad patológica son los
accidente de tránsito (automovilístico), dándonos un 72.91% del total de
los pacientes que ingresaron con diagnóstico de fractura en el Hospital
IESS Ambato y desarrollaron síndrome embolismo graso, por lo que se
hace necesario concientizar a la población en general el riesgo que implica
el no respetar las señales y normas de tránsito.
Tiempo de Resolución Quirúrgica: Otro de los factores agravantes para
los pacientes con riesgo de producir embolia grasa es el tiempo de
resolución quirúrgica de la fractura, ya que en este estudio se encontró el
66.66% de los pacientes afectados con esta complicación tuvieron una
resolución quirúrgica pasadas las 24 horas de sufrido la injuria
principalmente por la falta de disponibilidad de material de osteosíntesis.
Por lo que se debe crear una estrategia de mejor administración de este
material quirúrgico.
57
Tiempo de Hospitalización: En cuanto al tiempo de hospitalización de los
pacientes que presentaron síndrome de embolismo graso se encontró que
existe una variabilidad en el tiempo que va desde 13 a 27 días, teniendo la
mayoría de pacientes con un promedio de 18 días. Lo que representa un
gasto importante para la Institución, de donde radica la importancia de
aplicar oportunamente medidas preventivas en pacientes con alto grado de
riesgo para desarrollar este síndrome.
3.2 Fundamentación teórica e importancia de la propuesta
La importancia de prevenir esta complicación de fracturas y politraumatismos
severos radica en que el índice de mortalidad es relativamente alto, los resultados
arrojados por este estudio son eminentemente desfavorables para la salud de los
pacientes con riesgo de desarrollar dicha patología. La propuesta está basada en
puntos trascendentales para disminuir la morbi-mortalidad de estos pacientes y de
la población en general.
Insistir en la concientización de la población sobre la adecuada utilización y
entendimiento de las normas de tránsito, y así disminuir la tasa de accidentes
automovilísticos, por lo tanto también disminuiremos el porcentaje de pacientes
fracturados y politraumatizados; esto se espera conseguir mediante la aplicación
de una estrategia educativa distribuyendo información básica a las personas que
acudan tanto al servicio de traumatología y ortopedia como al servicio de
emergencia sobre la prevención de dichos accidentes, mismos que se
encuentran muy relacionados con el aumento de la incidencia del Embolismo
Graso.
Reducir en la medida de lo posible el tiempo previo a la cirugía, ya que, de esta
manera, al fijar definitivamente la fractura disminuiremos el riesgo de producir
embolismo graso; lo que lograremos mediante la adquisición oportuna del material
quirúrgico necesario para este tipo de cirugías como es el material de
osteosíntesis o en su defecto realizando el tramite reglamentario para transferir al
paciente a otra casa de salud.
58
El objetivo de la propuesta de este estudio investigativo está enfocado
directamente en disminuir la mortalidad de los pacientes que desarrollen
embolismo graso.
3.3 Desarrollo preventivo de embolismo graso.
Se entregará material didáctico informativo sobre las complicaciones, y sobre las
medidas básicas de prevención de esta patología, como consecuencia de
accidentes automovilísticos, a todas las personas que acudan tanto al servicio de
emergencia como al servicio de traumatología. La información será plasmada
mediante la elaboración de un tríptico (adjunto en anexos).
En cuanto al tiempo de resolución quirúrgica la propuesta es:
a) Realizar una oportuna gestión administrativa para la adquisición
suficiente de material quirúrgico.
b) Optimizar tiempo en el trámite de transferencias.
PLAN DE ACCIÓN DE LA PROPUESTA:
Tabla 14.- ACCIDENTE DE TRANSITO
PARAMEDICO
AMBULANCIA
MÉDICO
RESIDENTES
HOSPITAL
INTERNO
MÉDICO
TRATANTE
TIEMPO
ESTIMADO
Adecuado
transporte.
Inmovilización
externa.
Adecuada
inmovilización
Estudios
complementarios
Tramitar
transferencia en
caso de falta de
material
quirúrgico o de
espacio físico.
Revaloración
y resolución
quirúrgica.
Tratamiento
clínico.
24
horas.
Análisis: En esta tabla podemos observar la secuencia normal y adecuada que
se debe utilizar con pacientes que ha sufrido un accidente de tránsito, lo cual se
espera conseguir en el lapso de un año.
59
Elaborado por: Gavilanes Diego.
En este esquema podemos tener una clara idea del proceso que se debe seguir
para obtener el material quirúrgico necesario para resolver las lesiones óseas de
los pacientes con riesgo de presentar embolismo graso. Este trámite
administrativo debería realizarse en el menor tiempo posible y oportunamente
para que de esta manera disminuyamos la morbi-mortalidad de los pacientes
politraumatizados.
ADQUISICION DE MATERIAL QUIRURGICO
JEFE DE SERVICIO DE TRAUMATOLOGIA Y
OORTOPEDIA
FEJE DEL SERVICIO DE
CIRUGIA
DIRECCION ADMINISTRATIVA
CASA COMERCIAL
ENTREGA DE MATERIAL
QUIRURGICO
Gráfico 13.- Esquema 1
60
Gráfico 14. Elaborado por: Gavilanes Diego.
En este esquema podemos seguir el curso normal que el personal de salud debe
realizar para poder transferir a un paciente a otra casa de salud o entidad de
convenio. Debemos concientizar la importancia que conlleva la realización de este
procedimiento en el tiempo oportuno, ya sea por falta de material de osteosíntesis
o por falta de espacio físico, cualquiera que sea el motivo de dicha transferencia,
siempre se debería optimizar el tiempo y de esta manera disminuir el riesgo de
presentar una complicación como es el síndrome Embolia grasa.
TRANFERENCIA
HOJA DE TRANFERENCIA
FORMULARIO 053 MAS DOCUMENTOS
FAMILIAR
TRABAJO SOCIAL HOSPITAL DE CONVENIO
AGENDAR TURNO AMBULANCIA
EGRESO DEL PACIENTE
TRASLADO A LA UNIDAD DE
CONVENIO
Gráfico 14.- Esquema 2
61
Tiempo de hospitalización, en este estudio encontramos que el tiempo de
hospitalización de los pacientes con embolismo graso oscila entre 13 a 27
días, generalmente una fractura sin complicaciones se resuelve con tres a
cinco días de hospitalización lo que implica que el sobre tiempo de
hospitalización que se utiliza para resuelve esta complicación genera
gastos innecesarios y mucho más aún si es que se requiere terapia
intensiva.
a) La tarifa de un día de hospitalización en el servicio de traumatología
oscila entre 100 – 200$.
b) La tarifa de hospitalización en terapia intensiva con esta
complicación puede variar desde 800 – 1500$.
Principales medidas de prevención para el desarrollo de embolismo graso
en hospitalización:
a) Inmovilización externa de la fractura.
b) Resolución quirúrgica antes de las 24 horas de la lesión.
c) Aplicación de oxigenoterapia.
d) Uso de aspirina en dosis de antiagregante
e) Uso de heparina de bajo peso molecular
f) Se ha propuesto el uso de metilprednisolona a 6 mg/kg de peso,
como prevención de la hipoxemia
3.4 Protocolos terapéuticos más utilizados.
El síndrome de embolia grasa no tiene tratamiento específico por lo que depende
en gran parte de cada paciente, posiblemente el aspecto más importante sea
corregir la hipoxia, dentro de las medidas terapéuticas más importantes tenemos:
62
SOPORTE PULMONAR
Pulsioximetría: sat O2 < 90%
Gasometría arterial
PO2 < 90mmHg
Administración O2
Mejora Empeora
Intubación endotraqueal
U.C.I
MANEJO EFECTIVO DEL SHOK
Fluidoterapia agresiva
SEG fulminante + fallo ventrículo derecho: Dobutamina
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA FRACTURA
Fijación o inmovilización precoz (temporal o definitiva).
TERAPIA ADICIONAL
Metilprednisona 20mg/Kg a la hora de llegada y luego 10mg/Kg de peso
cada 8h IV.
Albúmina junto a solución electrolítica equilibrada, absorbiendo en su
superficie los lípidos circulantes.
ASA: disminuye propiedades de adhesividad y formación de
microagregados plaquetarios.
Etanol como inhibidor de la lipasa disminuyendo la lisis de los triglicéridos
embolisados y reducir el daño por ácidos graso libres.
63
Heparina, dextranos de bajo peso molecular e hiperhidratación con suero
glucosado hipertónico.
3.5 Conclusiones parciales del capítulo.
En el tercer capítulo de esta investigación hemos planteado, desarrollado y
presentado la propuesta que se utilizara para disminuir los índices de
morbi-mortalidad que son consecuencia de síndrome de embolismo graso.
La propuesta de este estudio está dirigida a la disminución de los índices
de mortalidad, mediante la concientización sobre las consecuencias que
conllevan los accidentes de tránsito, realizar una resolución quirúrgica
inmediata antes de las 24 horas de la lesión, y de esta manera también
reducir los gastos innecesarios debido a una hospitalización prolongada.
Se expuso el principal protocolo terapéutico utilizado para esta entidad
patológica, basándonos en la práctica médica diaria.
64
CONCLUSIONES GENERALES
El presente estudio investigativo fue realizado en el Hospital IESS Ambato,
durante el periodo establecido, se llevó a cabo en pacientes hospitalizados
en el servicio de traumatología y ortopedia, contando con una muestra de
48 pacientes, los mismos que fueron ingresados con un diagnóstico
fracturas de huesos largos y politraumatismo, siendo de mayor predominio
la presencia de fractura a nivel de fémur.
La incidencia de embolismo graso que se obtuvo como resultado de este
estudio de investigación, nos demostró que existe un marcado predominio
del género masculino sobre el femenino, en cuanto a la edad la mayor
incidencia se encontró entre los 20 y 30 años,
Los factores de riesgo más frecuentes para el desarrollo del síndrome de
embolia grasa son: los accidentes de tránsito ya que son la principal causa
de fractura y politraumatismo, otro factor de riesgo es la tardía resolución
quirúrgica, es decir después de las 24 horas de sucedida la injuria. El
resultado de mortalidad que se obtuvo es relativamente alto.
65
RECOMENDACIONES
Se recomienda al personal de traumatología y ortopedia realizar un
adecuado examen físico al paciente hospitalizado por politraumatismo o
fractura, ya que el diagnostico de esta complicación es eminentemente
clínico.
Elaborar una adecuada inmovilización externa de la/s fracturas mientras se
realiza la resolución quirúrgica definitiva de la/s lesiones.
Promocionar información accesible para el paciente sobre la estrecha
relación que existe entre los accidentes automovilísticos y las fracturas y
por consiguiente el riesgo de desarrollar esta complicación.
Estimular al personal de salud a la realización de nuevos estudios
investigativos que aporten al conocimiento sobre este tema que a un sigue
siendo motivo controversia médica.
BIBLIOGRAFÍA
A. Luis Caleroa, M. M. (2008). Embolismo Graso. Revista de la Sociedad
Andaluza de Traumatologia y Ortopedia, 26(1). Recuperado el 2016, de
http://www.elsevier.es/en-revista-revista-sociedad-andaluza-traumatologia-
ortopedia-130-articulo-embolismo-graso-13134505
Ballesteros-Flores, C. G., Hernández, J. H., Aparicio, H. E., & Ávila-Romero, S. A.
(2008). Embolismo Graso y Sindrome de Embolismo Graso. medigraphic.
Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2008/hg081i.pdf
Bastos, F., & Valle, J. (2010). Diccionario Enciclopedico Ilustrado de
Traumatología (II ed.). monsa prayma. Recuperado el 2016
C. Campo-López, P. F.-V. (2012). Síndrome de embolia grasa tras fractura ósea.
Revista Clinica Española, 212(10). Recuperado el 2016, de
http://www.revclinesp.es/es/sindrome-embolia-grasa-tras-
fractura/articulo/S0014256512003062/
C. Campo-López, P. F.-V.-A. (2013). Sindrome de Embolia Grasa tras fractura
osea. Revista Clinica Española. Obtenido de
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014256512003062?via=sd
Carrillo-Esper, R., Garnica-Escamilla, M. A., Lara-Caldera, B., Carrillo-Cordova, J.
R., Carrillo-Cordova, C. A., & Rocha-Rodriguez, M. G. (2013). Embolismo
Graso. MedicaSur. Obtenido de http://medicasur.org.mx/pdf-
revista/RMS131-CC01-PROTEGIDO.pdf
Fallas, C. C., & Herrera, E. S. (2008). Sindrome de Embolia Grasa. Obtenido de
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2008/rmc084c.pdf
Farreras, & Rozman. (2015). MEDICINA INTERNA (XVII ed., Vol. VI). MEXICO:
ELSEVIER. Recuperado el 2016, de www.farrerasrozman.com
Granda, Torres, & Silva. (Septiembre de 2014). Plan Funcional Hospital IESS
Ambato. Recuperado el Agosto de 2016, de
https://www.iess.gob.ec/documents/10162/3321614/PMF+HOSPITAL+AMB
ATO.pdf
José Luis de Castro e Silva Pretto, A. C. (2015). Embolia Grasa en el Diagnóstico
Diferencial de “Cor Pulmonale” Agudo: Relato de Caso. Sociedad Brasileira
de Cardiologia. Obtenido de
http://departamentos.cardiol.br/dic/publicacoes/revistadic/revista/2015/espa
nhol/Revista03/10_relato%20de%20caso_87_esp.pdf
Karimi Mobarakeh M, S. R. (2013). Efficacy of corticosteroids in prevention of fat
embolism syndrome in patients with long bone fracture. Obtenido de
http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clcentral/articles/484/CN-
00753484/frame.html
López, C., Villaverde, F., & Alboirch, C. (2012). Fat embolism syndrome after bone
fractures. Europe PMC. doi:10.1016/j.rce.2012.06.011
LUNA, A. S. (2015). Recuperado el 01 de Junio de 2016, de
http://repositorio.puce.edu.ec/bitstream/handle/22000/7686/Tesis%20final.p
df?sequence=1
Martinez, L. E. (Septiembre de 2005). Embolia grasa: un síndrome clínico
complejo. Obtenido de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-
75852005000300011
McRae, R., & Esser, M. (2011). Tratamiento Practico de Fracturas (QUINTA
EDICION ed.). Barcelona, España: ELSEVIER. Recuperado el 2016
Moreno, D. F. (2007). Síndrome de embolia grasa secundaria a fractura cerrada.
Revista de la Asociacion Mexicana de Medicina Critica y Terapia Intensiva.,
XXI, 3-4. Recuperado el 2016, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2007/ti074l.pdf
Rosas, D. M. (2012). Síndrome de Embolia Grasa. Opción Médica Uruguay.
Recuperado el 2016, de
http://opcionmedica.parentesisweb.com/articulos/s%C3%ADndrome-de-
embolia-grasa
Santizo, E. E. (1985-1989). Obtenido de
http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/05/05_7165.pdf
Vallejo-Villalobos, D. M. (2012). Embolia grasa. Revista Mexicana de
Anestesiologia. Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2012/cmas121d8.pdf
Viviana Ramírez Sánchez MD. Franklin Dawkins Arce MD, M. (2012). Embolia
Grasa Asociada a Luxofractura Astragalina. Revista Medica de Costa Rica
y Centroamerica. Obtenido de
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2012/rmc123h.pdf
ANEXOS
1. CONSENTIMIENTO INFORMADO
2. ENTREVISTA
HOSPITAL IESS AMBATO - SERVICIO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
Entrevista sobre “Embolismo Graso”
Por Diego Lenin Gavilanes Zúñiga
1. ¿Existe pacientes que, ingresados con diagnóstico de fractura o
politraumatismo severo, presentan como complicación un síndrome de
embolismo graso?
2. ¿En qué tipo de fractura principalmente debemos sospechar de esta
complicación?
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas principales que nos pueden alertar sobre
dicha entidad patológica?
4. Dentro de los exámenes complementarios ¿cuál es el gold standar, y que
accesibilidad tenemos a él?
5. De los exámenes disponibles en esta casa de salud, ¿cuál sería el de
mayor utilidad diagnostica?
6. Una vez confirmado el diagnostico de embolismo graso, ¿en qué consistiría
el tratamiento inicial?
7. ¿Qué pronóstico tienen los pacientes que desarrollaron este síndrome?
8. ¿Cuáles son las dificultades en cuanto a infraestructura, medicación e
insumos médicos que se presentan en esta casa de salud para tratar a
estos pacientes?
3. TRÍPTICO
