UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TESIS DE GRADO PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO

CIRUJANO

TEMA:

ESTRATEGIA INTEGRAL PARA EL CONTROL DEL RIESGO CORONARIO EN

PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2

AUTOR:

Gallegos Cobo Andrés Eduardo

TUTOR:

Dra. Fanny Pérez

AMBATO – ECUADOR

2015

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR

Ambato, 2015

En calidad de tutora del presente trabajo de investigación, certifico que la tesis cuyo título es

“ESTRATEGIA INTEGRAL PARA EL CONTROL DEL RIESGO CORONARIO EN

PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2” fue elaborado por el Sr. Gallegos

Cobo Andres Eduardo estudiante de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Regional

Autónoma de los Andes ¨UNIANDES¨. Dicha tesis ha sido revisada en su totalidad cumpliendo

con los requisitos metodológicos y científicos que exige la Universidad, por lo tanto autorizo

su presentación para los trámites pertinentes, ante los organismos competentes para la

sustentación y defensa de la misma.

Atentamente

DECLARACIÓN DE AUTORIA DE LA TESIS

Ante las autoridades de la Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”

declaro que el contenido, ideas, análisis, criterios emitidos, conclusiones y propuestas en el

trabajo de investigación “ESTRATEGIA INTEGRAL PARA EL CONTROL DEL

RIESGO CORONARIO EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2”,

presentado como requisito de evaluación final de la carrera de Medicina, es original, de mi

autoría y responsabilidad, y no compromete a la política de la Universidad.

Atentamente

DEDICATORIA

Inicialmente, lo dedico a Dios, la Virgen María y a Jesús, por darme salud, fuerzas y

conocimientos, así de alguna manera convirtiéndome en su mano derecha para brindar esperan

en las vidas de quienes más lo necesitan. Gracias por bendecirme cada día.

A mis maestros, quienes con sus lecciones, experiencia y sabiduría, han transferido a mi persona

sus conocimientos a más de su amor por las ciencias médicas, cultivando un ferviente deseo de

servicio en beneficio de la colectividad, fomentando en mi la investigación y preparándome para

los retos de la vida, gracias a todos ellos.

Con todo cariño a las personas que hicieron todo en la vida para que yo pudiera alcanzar mis

sueños y lo continúen haciendo, por siempre darme la mano cuando sentía que el camino se

terminaba, a ustedes padre, madre y hermanos.

Quienes me han visto siempre como un hijo, por su sabiduría que influyo en mi la madurez para

lograrlo todo, les dedico esta tesis amados abuelos.

Gracias a todas esas personas que han tocado mi vida, brindándome toda su ayuda, hora en

tiempo de regresar un poquito de lo que me han otorgado, con todo cariño les dedico esta tesis.

AGRADECIMIENTOS

En primer lugar, agradezco a la Dra. Fanny Pérez directora de esta tesis y a la Dra. Ronelsys

Martínez, asesora de esta investigación y Directora de la Carrera de Medicina, ya que sin sus

esfuerzos y ayuda nunca podría haber soñado con la realización de este trabajo, siendo ellas

mis docentes en la dichosa Facultad de Medicina, que gracias al Dr. Octavio Miranda Decano,

está alcanzando la excelencia dicha facultad.

Mi más profundo agradecimiento a todo el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad

Social ¨IESS¨ de Ambato, al Dr. Wellington Bracero (jefe del servicio de medicina interna), al

Dr. Jonny Torres (tutor docente de medicina interna de la universidad) quien me cedió un

amablemente espacio para aprender el razonamiento clínico y la humanidad del médico, al Dr.

Ángel Romo (médico tratante del servicio de medicina) quien me inculco lo que es el paciente

diabético, a la Dra. Tania Álvarez (quien me ayudo en la selección de los pacientes para dicho

estudio), a los Drs. Naranjo, Fierro y Gallegos médicos tratantes de cardiología (quienes me

enseñaron lo cardinal de dicha especialidad) y a mis compañeros de internado quienes

informaban a los pacientes del trabajo que se realizaba. Gracias a todos.

Mi agradecimiento más especial a mis padres, Eduardo Gallegos y María Elena Cobo, ya que

sin ellos yo no estaría aquí, por su apoyo incondicional hasta en los momentos más difíciles,

los quiero demasiado. También gracias, a mis hermanos Diego y Luis, quienes son un ejemplo

a seguir de trabajo y honestidad. A mis abuelitos, quienes gracias a ellos me he enamorado de

tan hermosa profesión, gracias por su apoyo y por dejarme tratarlos como mis pacientes.

Y durante mi pregrado he tenido el tesoro más grande de mi vida, mi Dany, a la que no tengo

palabras para expresar todo lo que siento por ella, pero que espero no defraudar en este viaje,

quien compartió conmigo los inicios de la mi carrera, gracias por su paciencia.

Y como no, gracias a los pacientes, ya que sin su colaboración no habría sido posible realizar

dicho trabajo.

INDICE GENERAL

CERTIFICADO DEL TUTOR

DECLARACIÓN DE AUTORIA DE LA TESIS

DEDICATORIA

AGRADECIMIENTOS

INDICE GENERAL

INDICE DE CUADROS

INDICE DE TABLAS

INDICE DE GRAFICO

ACRONIMOS

RESUMEN EJECUTIVO

INTRODUCCIÓN 1

Antecedentes de la Investigación 2

Planteamiento del Problema 6

Formulación del Problema 8

Delimitación del Problema 8

Líneas de Investigación 8

Objetivo General 9

Objetivos Específicos 9

Idea a Defender 9

Variables de la investigación 9

Justificación del Tema 9

Metodología Investigativa 10

Descripción de la estructura 12

Aporte teórico 13

Significación practica 13

Novedad Científica 13

CAPÍTULO I 14

MARCO TEÓRICO 14

INTRODUCCIÓN 14

DIABETES MELLITUS 15

PREVALENCIA Y CARACTERISITICAS DE LA ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR EN LA DIABETES MELLITUS 25

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 33

VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR 38

GENERALIDADES DE ESTRATEGIA INTEGRAL 42

CAPITULO II 48

MARCO METODOLOGICO 48

ÁMBITO DE ESTUDIO 48

PROCEDIMIENTOS METODOLÓGICOS 49

MÉTODOS E INSTRUMENTOS 50

RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN 52

INTERPRETACION DE RESULTADOS 60

CONCLUSIONES DEL CAPITULO 87

CAPITULO III 89

MARCO PROPOSITIVO 89

DATOS INFORMATIVOS 89

ANTECEDENTES DE LA PROPUESTA 89

MISION 94

VISION 94

OBJETIVO GENERAL 94

ESTRATEGIA 95

SISTEMA DE EJECUCION 96

LOGICA EVALUADORA / INDICADORES 99

CONCLUSIONES 106

RECOMENDACIONES 108

BIBLIOGRAFÍA 111

ANEXOS

ANEXO 1. PERFIL EPIDEMIOLOGICO CONSULTA EXTERNA 2013

ANEXO 2. PERFIL EPIDEMIOLOGICO POR ESPECIALIDAD 2013

ANEXO 3. HOJA DE MAPEO DE DIABETES MELLITUS

ANEXO 5. CÁLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR DE FRAMINGHAM

ANEXO 6. HOSPITAL IESS AMBATO

ANEXO 7. PROGRAMA DE AFRONTAMIENTO DEL RIESGO CORONARIO

TORAL EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS 2

ANEXO 8. REGIMEN ALIMENTARIO

INDICE DE CUADROS

Cuadro 1. Clasificación de la Diabetes 18

Cuadro 2. Clasificación del peso según el IMC (SEEDO 2007) 53

Cuadro 3. Clasificación de la insuficiencia renal 55

Cuadro 4. Clasificación de la HTA 56

Cuadro 5. Clasificación índice tobillo/brazo, correlacionado clínica y tratamiento 57

Cuadro 6. Clasificación del pie diabético según la Universidad de Texas 57

Cuadro 7. Variables utilizadas en los modelos matemáticos 58

INDICE DE TABLAS

Tabla 1. Población y Muestra 59

Tabla 2. Prevalencia de DM2 descompensada por intervalos de edad 60

Tabla 3. Clasificación del peso según el IMC 61

Tabla 4. Tiempo de evolución de la DM2 62

Tabla 5. Antecedentes de HTA con HTA actual 64

Tabla 6. Síntomas referidos por los pacientes con DM2 65

Tabla 7. Estratificación de la proteinuria de los pacientes 67

Tabla 8. Grado de Insuficiencia renal en base a la depuración de creatinina 67

Tabla 9. Identificación de artropatía periférica 69

Tabla 10. Hallazgos electrocardiográficos 71

Tabla 11. Diagnóstico del pie diabético 72

Tabla 12. Índice de péptico C 74

Tabla 13. Glucemia de los pacientes 74

Tabla 14. Riesgo de Ictus fatal calculado 77

Tabla 15. Relación del riesgo de EC (UKPDS) con IMC, TAS y c-no HDL 79

Tabla 16. Concordancia del REC con el tabaquismo 80

Tabla 17. Correlación del RCVG calculado (FRAMINGHAM) con los FRCV 81

Tabla 18. Correlación de RCVG (FRAMINGHAM) con el tabaquismo 82

Tabla 19. Concordancia de otros factores con el RC del (UKPDS) 83

Tabla 20. Asociación de diferentes factores con RCVG de (FRAMINGHAM) 84

Tabla 21. Relación de las variables cualitativas con el REC 85

Tabla 22. Concordancia del RCVG con las variables cualitativas 86

INDICE DE GRAFICO

Gráfico 1. Genero de los pacientes con DMT 2 60

Gráfico 2. Distribución de la grasa corporal según ICC 62

Gráfico 3. Antecedentes patológicos y no patológicos 63

Gráfico 4. Hallazgos del examen físico 66

Gráfico 5. Presencia de retinopatía diabética (RD) 68

Gráfico 6. Reporte TAC cerebral 70

Gráfico 7. Niveles de HbA1c encontrados 73

Gráfico 8. Perfil lipídico de los pacientes 75

Gráfico 9. Riesgo de enfermedad coronaria calculado 76

Gráfico 10. Riesgo de enfermedad coronaria fatal calculada 76

Gráfico 11. Riesgo de Ictus calculo 77

Gráfico 12. RCVG calculo (FRAMINGHAM) 78

ACRONIMOS

ACV Accidente Cerebro Vascular

ADA Asociación Americana de Diabetes, por sus siglas en ingles

AG Ácidos Grasos

AGL Ácidos Grasos Libres

AGA Alteración de glicemia en ayunas

AGE Productos Finales de la Glicación Avanzada, por sus siglas en ingles

AHA Asociación Americana del Corazón, por sus siglas en ingles

BARI Bloqueo Anterior de Rama Izquierda

BAV Bloqueo Auriculo-Ventricular

BRD Bloqueo de Rama Derecha

BRI Bloqueo de Rama Izquierda

c-HDL Colesterol de Alta Densidad Lipoproteica

CI Cardiopatía Isquémica

c-LDL Colesterol de Baja Densidad Lipoproteica

c-no-HDL Colesterol de No Alta Densidad Lipoprteica

DC Depuración de Creatinina

DCCT Estudio sobre el Control y Complicaciones de la Diabetes, por sus siglas en

ingles

DM Diabetes Mellitus

DM1 Diabetes Mellitus Tipo 1

DM2 Diabetes Mellitus Tipo 2

DMI Diabetes Mellitus Insulinodependiente

DMNI Diabetes Mellitus No Insulinodependiente

EAP Enfermedad Arterial Periférica

EC Enfermedad Coronaria

ECNT Enfermedad Crónica No Trasmisibles

ECV Enfermedad Cardiovascular

EH Enfermedad Hipertensiva

EKG Electrocardiograma

EVP Enfermedad Vascular Periférica

FA Fibrilación Auricular

FG Filtrado Glomerular

FID Federación Internacional de la Diabetes

FRCV Factores de Riesgo Cardiovasculares

HbA1c Hemoglobina glicosilada

HIESSA Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ambato

HOT Tratamiento Optimo de la Hipertensión, por sus siglas en ingles

HTA Hipertensión Arterial

HVD Hipertrofia Ventricular Derecha

HVI Hipertrofia Ventricular Izquierda

IAM Infarto Agudo de Miocardio

ICC Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Icc Índice Cintura Cadera

IESS Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social

IGA Intolerancia a la Glucosa Postprandial

IMC Índice de Masa Corporal

INEC Instituto Nacional de Estadística y Censos

IPC Índice de Péptido C

IR Insuficiencia Renal

IRS Sustrato del Receptor de Insulina, por sus siglas en ingles

ITB Índice Tobillo – Brazo

JNC-VII Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto, por sus siglas en ingles

NCEP III Panel III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol, por sus siglas en ingles

NGSP Programa Nacional de Estandarización de la Glicohemoglobina, por sus

siglas en ingles

NHANES Encuesta de Examinación Nacional de Salud y Nutrición, por sus siglas en

ingles

OASIS Organización para evaluar las estrategias en los síndromes isquémicos

agudos, por sus siglas en ingles

OMS Organización Mundial de la salud

OPS Organización Panamericana de Salud

PA Perímetro Abdominal

PAI-1 Inhibidor 1 del activador del plasminógeno, por sus siglas en ingles

PAPPS-

semFYC

Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud de la

Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria

RCT Riesgo Coronario Total

RCV Riesgo Cardiovascular

RCVG Riesgo Cardiovascular Global

RD Retinopatía Diabética

REC Riesgo de Enfermedad Coronaria

RI Resistencia a la Insulina

SPECT Tomogammagrafía por emisión de fotón único, por sus siglas en ingles

TA Tensión Arterial

TAC Tomografía Axial Computarizada

TAS Tensión Arterial Sistólica

TG Triglicéridos

UES Unidad Estadística de Salud

UKPDS United kingdom prospective diabetes study

VLDL Lipoproteica de muy baja densidad

WHO-ISH Organización Mundial de la Salud – Sociedad Internacional de Hipertensión

RESUMEN EJECUTIVO

Las complicaciones macrovasculares de la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), constituye en la

actualidad un problema de salud, ya que es una de las principales causas de discapacidad y

mortalidad prematura, debido a la mayor predisposición de los diabéticos de sufrir episodios

coronarios aterogénicos más extensos y graves, cuyo pronóstico depende del cálculo precoz

del riesgo coronario y la individualidad clínica de cada paciente, orientando así las

decisiones integrales para iniciar medidas preventivas específicas y el grado de intensidad

aplicada a las mismas, con la finalidad de controlar y mejorar la salud cardiovascular del

paciente con DM2.

METODOLOGIA: Se realizó un estudio transversal, descriptivo – correlacional de

investigación – acción, participando 101 pacientes de 30 a 95 años de edad con DM2

descompensada sin antecedes de enfermedad coronaria ingresados en el servicio de

Medicina Interna del Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ambato, en

el periodo comprendido desde Enero a Diciembre del 2013.

RESULTADOS: Al analizar el riesgo coronario por el procesador del UKPDS el 71,3%

tiene un riesgo alto de enfermedad coronaria y el 56,5% de enfermedad coronaria fatal sin

ninguna correlación con los FRCV convencionales de EC. Mientras que el cálculo de

Framingham señalo que el 79,2% presenta un RCV alto, encontrándose una correlación

fuerte del 30,2% entre la TAS elevada con el riesgo de EC (p=0,000). Al evaluar otras

variables con el RCV calculado por ambos modelos se observó una relación significativa

(p=0,000) entre el riesgo de EC con la edad de paciente, el tiempo de diagnóstico de la DM,

la microalbuminuria, la depuración de creatinina, el índice de péptido c y el bajo nivel de c-

HDL.

CONCLUSION: La estratificación del riesgo coronario elevado en pacientes con DM2

fueron frecuentes en este estudio comportándose de forma similar a otras casuísticas

revisadas sobre este tema, repercutiendo de forma integral en la salud cardiovascular,

ultimando hasta el momento no se ha implementado recomendaciones según estrategias en

el servicio de Medicina Interna. Recomendando se realice estudios cuyo propósito es generar

estrategias integrales para concientizar a los pacientes y al personal de salud sobre la

necesidad de prevenir y controlar el riesgo coronario, y con ello disminuir los ingresos

hospitalarios, costos económicos, las comorbilidades e incrementar la expectativa y calidad

de vida de quienes la padecen.

Palabras claves: Diabetes Mellitus, Riesgo Coronario, Enfermedad Coronaria, Estrategia

Integral.

EXECUTIVE SUMMARY

Macrovascular complications of type 2 diabetes (DM2), is currently a health problem as it

is a major cause of disability and premature mortality, due to increase susceptibility of

diabetics of suffering a more extensive and severe coronary atherogenic events, whose

prognosis depends on an early coronary risk calculation and the clinical individuality of each

patient, orienting the comprehensive decision to initiate specific preventive measures and

the intensity applied thereto, in order to control and improve the cardiovascular health of the

patients with DM2.

METHODOLOGY: A correlational – descriptive, action - investigation, cross-sectional

study was conducted, in which it involved 101 patients from 30 to 95 years old, admitted

with decompensated type 2 diabetes without history of coronary disease in the service of

Internal Medicine of the Ecuadorian Institute of Social Security Hospital of Ambato, in the

period from January to December 2013.

RESULTS: Analyzing the coronary risk by the processor of the UKPDS 71.3% have a high

risk of coronary heart disease and 56.5% of fatal coronary heart disease without any

correlation with conventional cardiovascular risk factors of cardiovascular disease (CVD).

While the Framingham calculation shows that 79.2% has a high CVR, finding a 30.2%

strong correlation between high systolic blood pressure and the risk of CVD (p = 0.000). In

assessing other variables calculated by both CVR models a significant relation (p = 0.000)

was found between CHD risk and the patient age, time of diagnosis of DM,

microalbuminuria, creatinine clearance, the index of peptide C and the low level of HDL-c.

CONCLUSION: The stratification of high coronary risk in patients with type 2 diabetes

were frequent in this study compared similarly to others on this issue, impacting

comprehensively on cardiovascular health, determining that until this moment it haven’t

implement recommendations according to strategies in the service of Internal Medicine.

Recommending perform studies designed to create comprehensive strategies to raise the

awareness among patients and health personnel on the need to prevent and manage coronary

risk, and thus reduce hospital admissions, economic costs, comorbidities and increase life

expectancy and quality of life of the patients.

Key words: Diabetes Mellitus, Coronary Risk, Coronary Disease, Integral Strategy.

1

INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) y las enfermedades cardiovasculares (ECV) se encuentran entre

las principales enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT), siendo en la actualidad un

problema de salud mundial, al punto de ser considerados una pandemia con tendencia

ascendente.

La diabetes mellitus tipo 2 como patología endocrina, está ligada al desarrollo de múltiples

complicaciones tanto agudas como crónicas, siendo las primeras: la hipoglucemia, la

cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

(EHHNC) y correspondiendo a las complicaciones crónicas la micro y macroangiopatia

diabética.

En el 2004 la Organización Mundial de Salud (OMS) reporto que 7,2 millones de personas

fallecieron por enfermedad coronaria (EC) y 5,7 millones por accidente cerebrovascular

(ACV), más de 3,4 millones de sujetos mueren por complicaciones crónicas de la diabetes,

perteneciendo más del 80% a países en vías de desarrollo (1). En el 2008 la cardiopatía

isquémica (CI) fue la primera causa de muerte, el ACV la segunda y la DM la octava (2).

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) en 2010 cálculo que a nivel de América

Latina la tasa de mortalidad para la CI corregida por cada 100.000 habitantes es del 57,3%,

siendo más frecuente en hombres; mientras que para la DM es el 36% siendo

mayoritariamente las mujeres (3).

En el Ecuador existe 500 mil personas con diabetes conforme estadísticas de la Organización

Mundial de la Salud (OMS), de estos solo 100 mil reciben tratamiento adecuado, albergando

92.629 casos notificados en el 2010, sin embargo el número es mucho mayor debido a que

el 50% de individuos que la padecen no lo conocen.

En nuestro país la DM es la primera causa de mortalidad, siendo la quinta causa de defunción

para el sexo masculino (5,66%) y la primera para el femenino (9,10%). Debemos considerar

que en el 2006 representaba el 5.1% de muertes, incrementándose significativamente en el

2011 hasta un 7.15%, denotando una falta de diagnóstico precoz, carencia de un seguimiento

2

adecuado o simplemente los pacientes no cumplían las indicaciones, acrecentando su

prevalencia (4).

A nivel nacional las enfermedades cardiovasculares fueron causas significativas de

mortalidad en el 2011, manifestándose en segundo lugar la enfermedad hipertensiva (EH)

con 4.381 fallecidos (7,03%), en tercera posición el accidente cerebrovascular (ACV) con

3.930 (6,31%) y la cardiopatía isquémica (CI) dentro de la octava con 2.014 (3,23%) (4).

Se ha establecido que el mal control metabólico de los pacientes diabéticos es causa capital

de las complicaciones vasculares, las cuales generan costos catastróficos en el sistema de

salud, incluyendo manifestaciones: neurológicas (ACV que es 2.5 veces más frecuente,

neuropatía diabética que llega a afectar a un 50%), oftalmológicas (retinopatía causante de

ceguera en el 2% y deterioro de la visión en un 10%), cardiacas (aterosclerosis, el 50% de

los pacientes con infarto son diabéticos), vasculares (gangrena, 30% de los casos termina en

amputación), nefrológicas (insuficiencia renal (IR) un 10 a 20% de diabéticos mueren por

esta causa) (5).

Esto implica un reto en la labor científica que se debe afrontarse con carácter prospectivo,

clínico y experimental, para evitar las graves complicaciones que presenta el paciente con

descontrol metabólico con afecciones significativas en la esfera cardiovascular.

Antecedentes de la Investigación

Los conocimientos actuales sobre la relación entre la DM y el riesgo de sufrir enfermedad

cardiovascular (ECV) se iniciaron en 1948 con el estudio Framingham (6), y sus principales

hallazgos han sido posteriormente afirmados y ampliados por muchos estudios

epidemiológicos.

Uno de éstos es el Paris Prospective Study (7), en el que el RCV en los diabéticos se

relacionaba especialmente con el aumento de triglicéridos plasmáticos; sin embargo, el

estudio que ha tenido mayor impacto es el de Haffner et al. (8), en él se ha basado el Panel

III del NCEP y la ADA para equiparar la DM a la situación de prevención secundaria, en el

que se comparó la incidencia de infarto mortal y no mortal a lo largo de siete años en 1.373

pacientes no diabéticos y en 1.059 diabéticos, sin discriminar en ambos grupos la existencia

3

o no de IAM previo, donde los diabéticos sin infarto previo tenían un riesgo de sufrir un

IAM similar al de los no diabéticos con IAM previo.

Estos hallazgos coinciden con los del estudio prospectivo OASIS, con seis cohortes de

diferentes países con un total de 8.013 individuos y un seguimiento de dos años. La

conclusión fue que los diabéticos sin ECV tenían la misma morbimortalidad que los no

diabéticos con enfermedad coronaria.

En el acopio de los muy diversos estudios está ampliamente aceptado que el riesgo relativo

de presentar ECV en los pacientes con DM2 respecto a la población general es de 2 a 4 y la

mortalidad cardiovascular por IAM es el doble, ya que las lesiones ateroscleróticas se

desarrollan más precoz y rápidamente que en la población no diabética. Además, son más

difusas y generalizadas con una mayor frecuencia de placas vulnerables.

En fases iniciales la ECV puede pasar más desapercibida debido a que su expresión clínica

es más silente. Cuando la cardiopatía coronaria es manifiesta, los pacientes con DM

presentan un mayor riesgo de complicaciones hospitalarias y mortalidad, ya que los

pronósticos de tratamiento fibrinolítico y la revascularización ofrece resultados más pobres

y peores que en los no diabéticos. Después de un episodio coronario agudo a largo plazo las

tasas de reinfarto, IC y muerte son mayores.

Múltiples estudios clínicos apoyan la correlación entre el mal control metabólico de la DM2

y sus complicaciones, sugiriendo de forma urgente implementación de acciones

multidisciplinarias, resaltando los siguientes:

En el año 2013 por Nathan D Wong y colaboradores, publicaron el análisis de la

comparación entre los grados de factores de riesgo y el logro de metas en los estadounidenses

diabéticos con y sin ECV desde 1999 hasta el 2010, además de ello se investigó el control

de la HbA1c, la TA, el c-LDL y el IMC. Concluyendo que del 33,4 al 48,7% de personas

con diabetes todavía no cumplía las metas del control glucémico, TA o nivel de c-LDL, sólo

el 14,3% las satisfizo. En general se observó que únicamente la cuarta parte de los adultos

estadounidenses con diabetes cumplen con los objetivos recomendados para HbA1c, TA y

c-LDL, con mejoras vistas más a menudo en pacientes sin ECV que en las personas con

ECV.

4

Para el mismo año Mirela Florea informo sus hallazgos de 3 años de investigación (2006-

2008), donde evaluó el control de los factores de riesgo cardio-metabólicos en 673 pacientes

diagnosticados recientemente con DMT2 un año después de iniciar el tratamiento clínico, en

el Centro Clínico de Diabetes Cluj – Napoca. Resaltando que al final del primer año después

del diagnóstico, las cifras óptimas alcanzadas fueron el 72,1% para la HbA1c, el 58,6% para

la TA y 40.3% para el c-LDL. Los parámetros identificados como asociados con el logro de

los fines de la gestión clínica fueron representados por la edad, el sexo masculino, los

parámetros clínicos (HbA1c, IMC, PA), la HTA y la farmacoterapia. Se finiquitó que

implementar una gestión clínica en diabéticos de reciente diagnóstico, genera un mejor

control de los FRCV un año posterior al diagnóstico.

Un estudio transversal realizado por Segura J., De la Sierra A., Fernández S. en el 2013, su

objetivo fue comparar la prevalencia de lesión de órganos diana (LOD) mediante HVI en el

electrocardiograma, microalbuminuria y tasa de filtración glomerular y determinar ECV

establecida por medio de entrevista clínica, en un cohorte de pacientes no diabéticos

hipertensos con 3 o más FRCV contra un grupo de pacientes con la DM2 hipertensos. Los

desenlaces indicaron que los pacientes con DM2 hipertensos tenían una obesidad más

marcada, además una mayor prevalencia de micro y macroalbuminuria, IR, HVI, placas

arterioescleróticas en las arterias carótidas, es decir el análisis multivariado reflejo una

mayor incidencia de complicaciones cardiovasculares en pacientes diabéticos hipertensos en

comparación con los pacientes hipertensos no diabéticos con 3 o más FRCV.

Algunos estudios resaltan la alta presencia de factores de riesgos concomitantes, mismos que

apuntan a la implantación de programas de intervención multidisciplinares que ayuden a

cumplir o alcanzar grados de control aceptables de los FRCV en pacientes diabéticos, como

por ejemplo, en el 2008 Regla Carolino Idalina, en su investigación transversal descriptiva

mediante datos sociodemográficos, hábitos de salud, perfil antropométrico y bioquímico, de

pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en una Unidad Básica de Salud en la ciudad de Maringá

- Paraná, identifico los factores de riesgo de las complicaciones de la DM2. Estipulando que

el mayor intervalo de edad fue de 60 a 69 años (51,5%), el 81,3% de los individuos

presentaba sobrepeso con una relación cintura cadera inadecuada (89,4%). El 66,7% de los

pacientes se clasificaron como hipertensos y sedentarios, consumidores de una dieta no-

saludable (69,7%). Concluyendo que se requieres de acciones integrales enfocadas en la

5

reducción del peso corporal, para con ello disminuir sus principales causas de morbi-

mortalidad secundarias.

Posteriormente en el año 2009 Francisco López Maldonado, valoro la medida en que se

alcanzan las metas de control en un grupo de pacientes diabéticos de difícil control

metabólico de manera consecutiva en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Siendo que las proporciones de pacientes con DM2 dentro de las metas

de tratamiento fueron 23.7% para HbA1c (p=0.02), 57.2% para TA sistólica y diastólica

(p=0.0001), 49.3% para triglicéridos (p=0.0001), 35.6% para c-LDL (p=0.16), 53.4% para

c-HDL (p=0.79), 43.3% para c-no-HDL (p=0.03) y 55.1% para índice aterogénico (p=0.66).

La proporción de pacientes que alcanzaron el propósito de c-no-HDL, HbA1c, TA y

triglicéridos fue de 4.4% (p=0.6).

Todos los estudios antes mencionados señalan que se amerita una estrategia para disminuir

o en cierta forma controlar con mayor eficacia la morbi-mortalidad de cardiovascular, de

esta forma a la par se realizaron investigaciones para estimar el riesgo cardiovascular en

pacientes diabéticos.

En el año 2012, Nathan D Wong público su estudio cuyo principio fue evaluar la variación

del riesgo global de enfermedad cardiovascular en adultos estadounidenses con DM según

datos de la encuesta nacional y la proporción de riesgo bajo (<10%), intermedio (10-20%) y

alto (>20%) o con ECV, según la edad, género, origen étnico, tipo de diabetes y tratamiento,

también el control de la glucemia y de los factores de riesgo por grupo de riesgo. Donde el

riesgo de ECV se distribuyó en bajo (22,9%), intermedio (17,5%) y alto (31,4%), el 28,2%

tenían ECV preexistente. Sin embargo, entre riesgo bajo - intermedio, más del 50% tenía

síndrome metabólico y el 7% enfermedad renal crónica, aumentando el grupo de alto riesgo

de ECV a 86,8%. El logro simultáneo de la HbA1c, TA y c-LDL fue baja (< 15%). En

general la evaluación del riesgo cardiovascular podría ayudar a orientar la intensidad del

tratamiento, ya que algunos pacientes con DM no están en alto riesgo de ECV a 10 años,

pero los factores metabólicos que presentan pueden poner en mayor riesgo a largo plazo.

Posterior a ello en el 2013, Julio Cesar Candelaria Brito revelo sus hallazgos en su

investigación el objetivo fue estimar el RCVG en pacientes con DM según las tablas de

6

predicción de riesgo de la OMS del 2008, antes y después de varias sesiones educativas. Los

resultados obtenido fue llamativos, donde el RCVG se valoró de alta a muy alta en la gran

mayoría de los pacientes, con predominio de estilos de vida no saludables, pero se modificó

después de la intervención educativa. También se evidenció correlación significativa entre

el RCV, la dieta y el IMC de los afectados. Llegando a la conclusión general que un

programa educativo realizado es efectivo, puesto que dicho estudio se logró modificar

favorablemente el RCVG en los integrantes de la serie.

En el mismo año un estudio publicado en la ciudad de Cuenca en la Fundación Donum por

Quizpe Marín Pedro y Ramírez Beltrán Adrián, estimaron el riesgo cardiovascular total y la

prevalencia de factores de riesgo asociados en diabéticos tipo 2 de la fundación, en dicha

población el riesgo cardiovascular prevalente fue bajo, siendo la obesidad el factor de riesgo

más frecuente encontrado. Los factores de riesgo, no incluidos en las tablas, tuvieron una

mayor prevalencia en la población, pudiendo sugerir que el riesgo determinado por dichas

tablas es subestimado.

La magnitud de este problema sanitario se evidencia cuando, además de las elevadas tasas

de morbimortalidad por ECV se considera la alta prevalencia de la diabetes en nuestro

medio, una simple operación aritmética indicará la carga de ECV atribuible a la DM. Pero

el futuro es todavía más sombrío si se tiene en cuenta el progresivo aumento de la prevalencia

de DM2 en los últimos decenios.

Planteamiento del Problema

La Diabetes Mellitus tipo 2 incluye un síndrome clínico heterogéneo de origen genético -

ambiental, caracterizado por anormalidades del metabolismo de los carbohidratos, proteínas

y lípidos que tiene como denominador común una intolerancia a la glucosa. La hiperglicemia

característica de este síndrome, puede deberse a una falta de la insulina (hormona pancreática

que regula los niveles de glucosa en sangre) o aun exceso de los factores que se oponen a su

acción (insulino resistencia); en muy raros casos se debe a anormalidades estructurales de

dicha hormona.

Clínicamente este desequilibrio en el metabolismo produce complicaciones particularidades

como lo son: la hipoglicemia y alteraciones patológicas progresivas en los capilares del riñón

7

(Nefropatía diabética) y la retina (Retinopatía diabética), lesiones en los nervios periféricos

(Neuropatía diabética) y arteriosclerosis proliferativa en vasos de mediano y gran calibre

(Macroangiopatía diabética).

Además en el paciente diabético se produce una alteración del sistema de la coagulación,

trastorno de la función plaquetaria, disfunción endotelial, inflamación crónica, albuminuria

y alteración de la reactividad vascular. Más allá de estos factores, está la influencia de la

hiperglucemia por sí misma, aumentado hasta 4 veces la mortalidad de origen cardiaco (9),

incrementando así el porcentaje de discapacidad y mortalidad en pacientes diabéticos,

primordialmente por CI y ACV.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año 2030 a escala mundial

aumentarán las defunciones a causa de la DM, a más de 25 millones. (5).

La Federación Internacional de Diabetes (FID) en su 5ta Edición del Atlas de Diabetes en el

2012, refiere que en el Ecuador las muertes atribuibles a diabetes entre edades de 20 a 79

años fueron de 5.492, con un promedio de gastos por persona diario de $ 335 USD, números

que seguirán incrementado.

En la provincia de Tungurahua según informe del INEC del 2006, se registró un total de 107

muertes por DM, 86 en la zona urbana y 21 en el área rural. Para este mismo año hubo 312

fallecidos por ECV del cual la CI produjo 64 decesos significando constituyendo el 2,49%

del total de fallecimientos (10).

El perfil epidemiológico del 2013 de consulta externa general del Hospital del Instituto

Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS) de Ambato, denota que la Diabetes Mellitus No

Insulinodependiente (DMNI) es la tercera enfermedad más prevalente, representando el 11%

equivalente a 2.398 pacientes atendidos según la Unidad Estadística de Salud (UES) de dicha

Institución (Anexo 1). Mientras que la primera causa de hospitalización en el servicio de

Medicina Interna es la DMNI con 110 pacientes (31%), sumándose 25 con diagnóstico de

diabetes mellitus insulinodependiente (DMI), ya que, su diagnóstico es secundario al tiempo

de evolución de la diabetes tipo 2 que género en estos pacientes dependencia insulínica para

el control de los niveles glucémicos. En cuanto al servicio de Cardiología, la enfermedad

8

isquémica crónica del corazón fue la segunda con un 13%, el dolor precordial la quinta y el

IAM la sexta (ambos con un 9%) y la angina de pecho la octava con 8%. (11). (Anexo 2)

Conforme se consigue tratar mejor la DM aumentara más las exigencias en disminuir la

morbi-mortalidad y mejorar la calidad de vida del paciente. Pero a pesar de las grandes

investigaciones y dedicación de los especialistas, aún existe una gran falencia en los logros

de las metas propuestas para mejorar la calidad de vida y el pronóstico del paciente diabético

con riesgo coronario. Pues se evidencia con todo lo manifestado altas tasas de morbi-

mortalidad no solo local sino mundial; existiendo diagnósticos tardíos, desconocimiento de

la enfermedad por parte del paciente con la evolución de la enfermedad a graves

complicaciones. Es por esto que debido a lo anterior con esta investigación se puede aseverar

que es necesario diseñar una Estrategia Integral para el Control del Riesgo Coronario en

pacientes con DM2.

Formulación del Problema

¿Cómo mejorar el diagnóstico y control del riego coronario en pacientes con Diabetes

Mellitus tipo 2?

Delimitación del Problema

Objeto de investigación: Diabetes Mellitus tipo 2

Campo de acción: Control del Riesgo Coronario en pacientes diabéticos tipo 2.

Lugar: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social “IESS” de Ambato

Año: Período Enero – Diciembre 2013.

Líneas de Investigación:

Enfermedades No Transmisibles y Crónicas Degenerativas.

Atención Integral de Salud.

9

Objetivo General

Diseñar una estrategia integral para el diagnóstico y control del riesgo coronario en pacientes

diabéticos tipo 2, atendidos en el Servicio de Medicina Interna del Hospital IESS de Ambato.

Objetivos Específicos

Fundamentar teóricamente la Diabetes Mellitus tipo 2 y el Riesgo Coronario.

Determinar los referentes a la correlación teórica entre la Diabetes Mellitus tipo 2 y el

Riesgo Coronario.

Diagnosticar la situación clínica y epidemiológica actual de los pacientes diabéticos tipo

2 hospitalizados en el servicio de Medicina Interna de Hospital IESS Ambato.

Seleccionar los aspectos metodológicos y técnicos adecuados para la elaboración de una

estrategia integral para el diagnóstico y control el riesgo coronario en pacientes

diabéticos tipo 2.

Validar la propuesta por expertos.

Idea a Defender

Con el diseño de una estrategia integral se mejorar el diagnóstico y control del riesgo

coronario en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, atendidos en el Servicio de Medicina

Interna del Hospital IESS de Ambato.

Variables de la investigación

Variable Independiente: Estrategia integral para pacientes diabéticos con riesgo

coronario.

Variable Dependiente: Diagnostico y control del riesgo coronario de pacientes con

DMT2.

Justificación del Tema

La evidencia publicada en varios documentos por millones de investigadores justifican los

incasables esfuerzos por promover soluciones a esta crisis de salud en todo el mundo. El

10

riesgo coronario en pacientes diabéticos es ahora una de las cuestiones prioritarias en las

agendas de las instituciones que toman las decisiones, pero las cifras revisadas son un duro

recordatorio de lo mucho que queda por hacer. Hoy en día hay 382 millones de personas que

viven con diabetes, más de 316 millones sufren intolerancia a la glucosa y corren un riesgo

elevado de contraer la enfermedad; un alarmante número que se prevé que alcance los

471 millones para el 2035.

La diabetes y la enfermedad coronaria aumenta en todo el mundo y los países luchan para

no verse desbordados. Sorprendentemente, un 80% de las personas con diabetes vive en

países de ingresos medios y bajos, y los socialmente menos afortunados de cualquier país

son los más vulnerables a la enfermedad. Los actuales puntos emergentes de la diabetes y la

enfermedad coronaria incluyen a nuestro país, donde el desarrollo económico ha

transformado los estilos de vida, estas rápidas transiciones están provocando unas inéditas

tasas de diabetes y complicaciones macrovasculares. Los países en vías de desarrollo se

enfrentan a muchos problemas de salud con recursos insuficientes para proteger a su

población.

A finales de 2013, la diabetes habrá causado 5,1 millones de muertes y un coste de

548.000 millones de USD en gasto sanitario. Sin una acción concertada para prevenir la

diabetes, en menos de 25 años habrá 592 millones de personas que vivirán con la

enfermedad. La mayoría de estos casos podrían evitarse. Pero, sin un enfoque multisectorial

de toda la sociedad, las inquietantes previsiones de esta investigación se materializarán.

Metodología Investigativa

La modalidad de la investigación tiene un carácter Cuantitativo - Cualitativo, con un tipo de

diseño transversal, descriptivo – correlacional y de investigación – acción.

Esta investigación se realizó en función de una serie de métodos señalados a continuación:

Métodos del nivel empírico:

Observación científica: La observación fue de carácter directo e indirecto de las

características de los pacientes en el servicio hospitalario, lo que permitió estudiar la

11

realidad de las condiciones del paciente, el manejo preventivo y curativo aplicado para

el control del riesgo coronario, siendo netamente necesario para llevar a cabo la

investigación y poder dar soluciones.

Medición: se determinó medidas antropométricas y exámenes de laboratorio para

determinar el grado de control metabólico de la población estudiada.

Análisis Documental: Se utilizarán datos obtenidos por medio de la historia clínica

electrónica (AS400) de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 del Hospital IESS de

Ambato.

Métodos teóricos del conocimiento:

Inductivo – Deductivo: Porque partió de premisas particulares teóricas y analíticas

sobre las variables de la investigación, para desembocar en aspectos generales,

consignando conclusiones generales permitiendo la elaboración de la respuesta al

problema. Además de ello se consideró teorías generales sobre el riesgo coronario en

pacientes diabéticos tipo 2 para poder desembocar en aspectos individuales de cada uno

de los casos.

Analítico – Sintético: Analítico ya que permitió la identificación y limitación del

Riesgo Coronario en pacientes con DM2, para mostrar de manera explícita las

alternativas de acción y todas las posibles consecuencias. Mientras que sintéticamente

permitió el estudio de los pacientes con DM2 hospitalizados en el Servicio de

Medicina Interna, reunificando todos los elementos previamente analizados para

identificar el grado de riesgo coronario general de la muestra investigada.

Histórico – Lógico: Este método facilito la distinción de las diversas etapas en orden

cronológico de los tópicos tratados sobre el riesgo coronario en pacientes con diabetes

mellitus tipo 2, usando normas genéricas, orientadoras del estudio.

Las técnicas utilizadas en este estudio fueron:

La observacional. Técnica que observa atentamente el fenómeno, hecho o caso,

registrando para su posterior análisis.

La entrevista personal. Facilitando la recolección de datos mediante una persona

calificada que aplica el cuestionario a los sujetos participantes.

12

Las herramientas o instrumentos empleados fueron los siguientes:

Hoja de mapeo de diabetes mellitus. Documento a través del cual se recopilo la

información, haciendo uso de la observación sobre el fenómeno y sus elementos y

preguntas concretas, destinadas al universo estudiado (Anexo 3).

Historia clínica electrónica. Guía para conducir las preguntas y obtener información

del paciente, permitiendo organizar las fases sucesivas del estudio (el examen físico y

los estudios de laboratorio) bajo ciertas hipótesis preliminares.

Software de modelos matemáticos: Equipamiento lógico que comprende el conjunto

de los componentes lógicos necesarios que hacen posible la realización de tareas

específicas, en este caso el Procesador de Riesgo del UKPDS (Anexo 4) y el Cálculo del

Riesgo Cardiovascular de Framingham (Anexo 5).

Instrumentos mecánicos y electrónicos. Sirviendo como sistemas de medición y

diagnóstico de la diabetes y el aparato cardiovascular de los sujetos estudiados, se

determinan según variable analizada. (ver Capitulo II – Recopilación de datos)

Descripción de la estructura

La estructura manejada en la elaboración de la presente investigación, inicia con la

exposición de su parte introductoria, que consiste en un preámbulo que permite visualizar

en forma global la problemática, en ella se albergan la introducción, planteamiento,

formulación y delimitación del problema, a más del establecimiento de su objeto, campo de

acción, línea de investigación, objetivo general y específicos, idea a defender, justificación,

metodología investigativa, su aporte teórico, significación práctica y novedad científica.

El primer capítulo denominado marco teórico fundamenta las investigaciones

correlacionadas, los elementos conceptuales, desarrolla el análisis de distintas posiciones

teóricas con referencia a exposiciones y estudios previos de eruditos en el tema, valorando

críticamente los conceptos y conclusiones emitidas, encauzando de la manera más precisa

el tópico central de estudio. El segundo capítulo comprende el marco metodológico, donde

figura la metodología, mostrando aspectos como el contexto institucional, el tipo de

investigación, técnicas e instrumentos científicos empleados, mismos que permiten

determinar la realidad actual y plantear una propuesta acerca de la temática.

13

Subsecuentemente en el tercer capítulo surge el planteamiento de la propuesta, que parte de

un análisis de los resultados alcanzados, el cual se integra por la exposición de motivos,

considerandos y la estructura del cuerpo central.

Cada capítulo pretende tener conclusiones parciales para facilitar su comprensión.

Finalizando con las conclusiones generales y recomendaciones basadas en la investigación.

Aporte teórico

Al ser la enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos un problema con desmesurado

crecimiento, es indispensable efectuar una investigación que contribuya a correlacionar el

riesgo coronario según modelos matemáticos y el control metabólico en la diabetes mellitus

tipo 2, mismo que integra conceptos teóricos establecidos pero no aplicados, facilitando así

su comprensión y profundidad, para con ello entregar una herramienta de estudio que forje

nuevas investigaciones y un mejor manejo del paciente diabético con riesgo coronario.

Significación practica

Los resultados del presente estudio fundamentados teórica y estadísticamente, permitirán de

manera objetiva tomar conciencia y establecer una estrategia de intervención ante el riesgo

coronario de los pacientes con DM2 que acuden al Hospital IESS de Ambato; involucrando

al paciente y a la comunidad de salud a mejorar las alterativas de prevención, control,

diagnóstico y tratamiento contra esta problemática, para cumplir con el tercer objetivo del

Plan Nacional del Buen Vivir vigente.

Novedad Científica

Este es un tema de gran resonancia en cuanto a la búsqueda permanente y acelerada de

insertar estrategias para disminuir el riesgo coronario y así prevenir la cardiopatía isquémica

secundaria a diabetes mellitus tipo 2, inteligenciado a la sociedad sobre su pronóstico

cardiovascular, basado en la aplicación de sistemas de riesgo como el UKPDS y

FRAMINGHAM, con el afán de determinar la morbi-mortalidad de las complicaciones

macrovasculares de los pacientes diabéticos.

14

CAPÍTULO I

MARCO TEÓRICO

INTRODUCCIÓN

En 1998, Haffner y colaboradores (12) comprobaron que, al cabo de 7 años, el RCV de un

diabético es similar al de un no diabético que ha experimentado un infarto de miocardio, lo

que dio lugar al concepto de enfermedad vascular de la DM y que el diabético es sujeto de

prevención secundaria para evitar la aparición de ECV. Consecutivo a ello se realizaron 2

estudios, uno cruzado similar al de Haffner et al y otro de cohortes con diabéticos de reciente

diagnóstico, a los 8 años, la mortalidad en el grupo de infarto de miocardio fue del 32,5% y

en el de DM del 24,6%; en la cohorte diabética, la mortalidad fue del 35,1% y la del infarto

de miocardio del 48,8% (13), lo que dio lugar al inicio de una larga polémica.

En el estudio OASIS realizado por Malmberg K y copartícipes (14), llevado a cabo en 95

hospitales de 6 países, se observó que el diagnóstico previo de DM se asoció con un peor

pronóstico a los 2 años del ingreso por SCA, con una tasa de eventos en diabéticos sin ECV

previa similar a la de no diabéticos con antecedentes de ECV. En el estudio de Rancho

Bernardo (15) que se siguió durante 14 años a 334 diabéticos y 2.137 no diabéticos, se

comprobó un mayor riesgo de mortalidad por CI en diabéticos, casi el doble en varones y

más del triple en mujeres.

Según el Framingham Heart Study, por cada década de duración de DM el riesgo de muerte

por CI a 10 años se incrementa un 86%. La duración de la DM no se relacionó con la

morbilidad de la CI ni con la morbimortalidad cardiovascular, lo que indica un mecanismo

específico de muerte por CI (16). Sin embargo, un año después de su inclusión en el estudio

VALIANT (17), los pacientes con DM conocida tuvieron el mismo riesgo de mortalidad y

la misma tasa de episodios cardiovasculares que los diabéticos de reciente diagnóstico, a

pesar que estos últimos eran más jovenes y tenían menos comorbilidad. La glucosa anormal

en ayunas también tiene significado pronóstico (18), así como la intolerancia a la glucosa

(19), la glucosa posprandial (20) y, por todo ello, la hemoglobina glucosilada.

15

A continuación se menciona los principales conceptos referentes a la Diabetes Mellitus 2 y

el Riesgo Coronario:

DIABETES MELLITUS

Historia

En el siglo XV AC, se describen los síntomas de lo que aparenta ser la Diabetes hallados en

el papiro de Ebers, sin embargo fue Areteo de Capadocia quien le otorga esta denominación,

que en griego significaba sifón, haciendo referencia al principal síntoma que era la exagerada

emisión de orina. En siglo II Galeno igualmente relata sobre esta enfermedad, siendo que

transcurrieron varios siglos sin que se haga mención hasta llegar al XI, donde Avicena lo

detalla con precisión en su famoso Canon de la Medicina. Posteriormente Tomas Willis en

1679 identifica con claridad su sintomatología al ser entendida como entidad clínica, dando

el mismo el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel) relacionándose al sabor dulce de la

orina.

Cien años más tarde, Mathew Dobson después de tratar un pequeño grupo de pacientes

informó que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas

de la diabetes. Pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la

digestión, limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar, identificando así en el año

de 1775 la presencia de glucosa en orina. Algunos años más tardes John Rollo fue el primero

en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar la enfermedad de otras formas de

poliuria. En 1788 Thomas Cawley señalo que la DM tenía su origen en el páncreas.

A mediados del siglo XIX el clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad

y del sedentarismo en el origen de la diabetes y marco las normas para el tratamiento

dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y el menor aporte calórico a la dieta.

Claude Bernard (1813-1878) realizó importantes descubrimientos al observar que el azúcar

que aparece en la orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de

glucógeno, también demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control

de la glucosa. Además realizó numerosos experimentos con el páncreas pero fue en el siglo

16

XIX donde se verifico que este era una glándula capaz de regular y reducir los niveles de

glucosa en sangre.

En 1869 Paul Langerhans observo unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas

de las demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Pero fue Edouard

Laguesse en 1893, que estos "islotes de Langerhans" constituían la parte endocrina del

páncreas siendo que bajo esta teoría Jean de Meyer fue quien denominó "insulina" a la

sustancia procedente de los islotes que debía poseer una actividad hipoglucemiante pero que

todavía era hipotética.

Pi Suñer y Ramón Turró en 1909 ponen de manifiesto los mecanismos de regulación de la

glicemia, que en determinadas condiciones, el simpatico y las catecolaminas de la médula

suprarrenal entran en juego en la elevación de la glicemia. Otros descubrimientos tuvieron

lugar en la mitad del siglo XIX donde, William Prout, asoció el coma a la diabetes; el

oftalmólogo americano H.D. Noyes, observó que los diabéticos padecían de una forma de

retinitis y Kussmaul descubrió la cetoacidosis.

Sanger y sus colaboradores consiguieron identificar y situar el análisis de los aminoácidos

unidos a los puentes permitiendo en último término llegar a la estructura de la insulina,

recibiendo así el premio Nobel de medicina en 1955. Posterior a ello se precisaron 12 años

más para descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina inactiva, que

se escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado péptido C y hasta la década

de los 70 no se conoció con exactitud su estructura tridimensional.

Simultáneamente a los avances obtenidos en la dilucidación de la estructura 3D de la insulina

y de su biosíntesis en los mamíferos, los biólogos moleculares aislaban los genes

responsables de la producción del proinsulina (Villa Komaroff, L. y col. 1978) y pronto la

industria farmacéutica vislumbró la posibilidad de obtener insulina humana por clonación

de genes en bacterias. La insulina humana ha sido el primer producto comercial de la

clonación de genes y su éxito ha sido debido al pequeño tamaño de la molécula que hizo

posible la síntesis de un gen.

17

Concepto

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica no transmisible degenerativa, desencadenada

por alteración en la acción y secreción de la insulina, caracterizado por hiperglucemia,

determinando trastornos metabólicos de los carbohidratos, grasas y proteínas sobre tejidos

diana que culminan en complicaciones agudas y crónicas (21) (22) (23).

Epidemiologia

En el 2013 la FID confirmo 382 millones de diabéticos entre edades de 40 a 59 años,

provocando 5,1 millones de muertes, siendo que cada 6 segundos una persona muere por

esta causa y que para el año 2035 estas cifras se duplicará y su prevalencia aumentara a un

60% de la población mundial.

La región con más diabéticos (138 millones) es el Pacifico Occidental, mientras que África

tiene el porcentaje más pequeño. En el Sudeste Asiático, la diabetes se representa cerca de

una quinta parte del total de casos en todo el mundo. Así mismo, en el Oriente Medio y Norte

de África han direccionado un gran aumento de la diabetes, donde uno de cada diez adultos

tiene la enfermedad. En América Central y del Sur, existen 24 millones de personas con

diabetes entre 20 y 79 años de edad, tomando en cuenta que un 24% se encuentra sin

diagnóstico.

En cuanto a los gastos en respuesta a la diabetes por región, en Norteamérica y el Caribe

gastaron más que el resto de regiones juntas (263.000 millones de USD) equivalente a casi

la mitad de los gastos en diabetes del mundo, Europa con 147.000 millones de USD,

mientras que América del Sur invirtió 26.000 millones de USD, en el Sudeste Asiático y

África dedicaron menos del 1% de su gasto total sanitario.

Clasificación de la Diabetes Mellitus

Clasificar la DM depende de varios paramentos, como la circunstancia en el momento del

diagnóstico y/o el proceso etiológico que termina generando hiperglucemia, siendo que para

esta clasificación nos basaremos en la última (24):

18

Cuadro 1. Clasificación de la Diabetes

I. Diabetes tipo 1 II. Diabetes tipo 2

(destrucción de las células β, que conduce a un

deficiencia absoluto de insulina) Varía de resistencia predominante con deficiencia

relativa de insulina a defecto secretor predominante

con resistencia a la insulina A. Mediada por inmunidad

B. Idiopática

III. Otros tipos específicos

A. Defectos genéticos de la función de células ß,

caracterizado por mutaciones en: E. Inducida por fármacos o sustancias químicas:

1. Cromosoma 12, Factor de transcripción nuclear

del hepatocito (HNF) 1α (MODY3) 1. Vacor 7. ß-adrenérgicos

2. Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2) 2. Pentamidina 8. Tiazidas

3. Cromosoma 20, HNF-4α (MODY1) 3. Ácido nicotínico 9. Dilantin

4. Cromosoma 13, factor promotor de insulina -1

(IPF-1; MODY4) 4. Glucocorticoides 10. Interferón-γ

5. Cromosoma 17, HNF-1b (MODY5) 5. Hormona tiroidea 11. Otros

6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6) 6. Diazóxido

7. ADN mitocondrial 8. Otros F. Infecciones:

B. Defectos genéticos en la acción de la insulina: 1. Rubéola congénita 3. Coxsakie virus

1. Resistencia a la

insulina tipo A 4. Diabetes lipoatrófica 2. Citomegalovirus 4. Otros

2. Leprechaunismo

5. Otros

G. Formas poco frecuentes de diabetes mediada por

inmunidad:

3. Síndrome de

Rabson-Mendenhall 1. Síndrome del "hombre rígido"

C. Enfermedades del páncreas exocrino: 2. Anticuerpos anti receptores de Insulina

1. Pancreatitis 5. Hemocromatosis 3. Otros

2. Trauma /

pancreatectomía

6. Pancreatopatía

fibrocalculosa

H. Otros síndromes genéticos algunas veces

asociados con la diabetes:

3.Neoplasia

7.Otros

1. Síndrome de Down 7. Síndrome de Laurence

-Moon-Biedl

4. Fibrosis quística 2. Síndrome de

Klinefelter 8. Distrofia miotónica

D. Endocrinopatías: 3. Síndrome de Turner 9. Porfiria

1. Acromegalia 5. Hipertiroidismo 4. Síndrome de

Wolfram

10. Síndrome de Prader-

Willi

2. Síndrome de

Cushing 6. Somatostatinoma 5. Ataxia de Friedreich

11. Otros

3. Glucagonoma 7. Aldosteronoma 6. Corea de Huntington

4. Feocromocitoma 8. Otros IV. Diabetes mellitus gestacional

Fuente: Conget Ignacio. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus. Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38. - Vol. 55 Núm.05

Diabetes Mellitus tipo 2

La DM2 es producida por una combinación de insulinoresistencia e hiperisulinismo

compensatorio inadecuado, que es la producción de una mayor de insulina, debido a un

aumento de la masa celular β pancreática para vencer la resisitencia a la insulina (RI), que

inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin

19

embargo, con el tiempo, la célula β pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia

compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI.

Apareciendo finalmente la hiperglucemia, primeramente en los estados post-prandiales y

luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2. (25)

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus 2

Se basa en tres puntos importantes:

1. Resistencia a la Insulina

Como se señaló anteriormente uno de sus causales es la Resistencia a la Insulina, siendo

este, un fenómeno fisiopatológico en el cual, para una cantidad dada de insulina, no se logra

una disminución adecuada de los niveles de glucemia. El adipocito parece dirigir todo el

proceso; ésta célula básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG),

cuya capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño, pero que además, a través

de múltiples señales, conocidas como adipocinas, puede influenciar otros órganos. Al

alcanzar ocho veces su tamaño, no puede seguir almacenando AG, generando migración de

éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético

(ME) y el hígado.

El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí por efecto de la misma se

deposita el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la

insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético.

La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1)

en los aminoácidos tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a

su vez activa la translocación de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el

citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa

a la célula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol y posteriormente

la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina

sino en los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible

para la insulina, ocasionando la RI.

20

2. Daño de la célula beta:

Esta alteración se relaciona con una predisposición genética, de tal manera que no todos los

individuos desarrollarán DM2, a pesar de presentar RI (26). El proceso del daño de la célula

β tiene asociación con la producción de estrés oxidativo, derivado de la glicogenolisis y beta

oxidación, el cual, disminuye los factores de transcripción expresados en páncreas y

duodeno, el PDX-1 que ayudan a la reparación y regeneración de la célula β. (27)

Es muy probable que el daño inicial sea más un efecto de lipotoxicidad, propia de la

liberación de los AGL desde los adipocitos resistentes a la insulina, pero que en la medida

que avanza la enfermedad se perpetúa por la glucotoxicidad. (28)

3. Otros factores fisiopatológicos importantes:

Además del páncreas, el hígado y el ME, hay otros órganos involucrados en la fisiopatología

de la DM2 (29). Dentro de estos nuevos jugadores encontramos el íleon y colon, que por

medio de las células L, producen una incretina de importancia en el origen de la DM2 el

GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1), la cual incrementa la producción pancreática de insulina

luego de la ingestión de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la célula β

a través de la vía del AMP cíclico que es glucosa dependiente, (sólo actúa en condiciones de

hiperglucemia). Recientemente se ha establecido que el daño de la célula β condiciona el

deterioro del efecto “incretina” (30), pero que puede ser compensado por efecto de

medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1, como los inhibidores de la

enzima DPP-4 (vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina) y por los análogos de incretina

(exenatida, liraglutida).

El riñón también juega un papel fundamental, no sólo su capacidad gluconeogénica, sino

también por la pérdida reguladora de glucosa en estado de hiperglucemia, mediante un

transportador (SGLPT2) que absorbe casi la totalidad de la glucosa filtrada; la inhibición de

esta proteína augura un nuevo mecanismo para la regulación de la hiperglucemia.

21

Criterios Mayores de Riesgo para Desarrollar Diabetes

En el año de 1997 al 2003, el Comité de Expertos para el Diagnóstico y Clasificación de la

Diabetes Mellitus, definió las categorías de mayor riesgo para la diabetes, siendo las

siguientes:

Alteración de la Glicemia en Ayunas (AGA): 100 mg/dl a 125mg/dl

Glucemia 2 horas posprandial con 75g de glucosa oral (IGA): 140 mg/dl a 199 mg/dl

Hemoglobina Glicosilada (HbA1c): 5.7-6.4%

El análisis de los datos representativos de una encuesta, la National Health and Nutrition

Examinatation Survey (NHANES) indica la HbAc1 entre 5,5 a 6,0% es el mejor

identificador de personas con AGA o IGA, siendo estos niveles los más adecuados para

iniciar intervenciones preventivas. En comparación con el punto de corte de la AGA de 100

mg/dl y de la HbA1c de 5,7%, el último es menos sensible 66%, pero más específico 88% y

tiene un pronóstico positivo de mayor valor para identificar a las personas con riesgo de

desarrollar diabetes en los 6 años siguientes.

Sin embargo, las personas con niveles de HbA1c <5,7% pueden tener riesgo de diabetes,

dependiendo del nivel de HbA1c y la presencia de otros factores de riesgo (obesidad, historia

familiar).

Criterios Diagnósticos de Diabetes Mellitus

El Comité de Expertos sobre el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus examinó

3 estudios epidemiológicos transversales que evaluaron la retinopatía por fotografías del

fondo de ojo u oftalmoscopia directa y la AGA, IGA y la HbA1c, el análisis de estos estudios

ayudaron a establecer los criterios para el diagnósticos de la diabetes actualmente utilizados,

siendo los siguientes (24):

HbA1c ≥ 6,5%. (Realizado en un laboratorio certificado por el NGSP y/o estandarizado

por el ensayo DCCT)

AGA ≥ 126 mg/dl. (Sin ingerir calorías por lo menos en 8 horas antes de la prueba)

22

Glucemia posprandial ≥ 200 mg/dl durante la prueba de tolerancia a la glucosa. (Con una

carga de glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua)

Glucemia al azar >200 mg/dl con síntomas clásicos de crisis hiperglicemica.

En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los criterios deben ser confirmados por

pruebas repetidas.

Complicaciones Macrovasculares de la Diabetes Mellitus 2

La Macroangiopatía Diabética se le ha denominado como la enfermedad de los vasos de

mediano y gran calibre que se desarrolla en pacientes diabéticos, englobando a la cardiopatía

isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la vasculopatía periférica.

Etiopatogenia

Diversos factores se han establecido en el origen de la macroangiopatía diabética:

Hiperglucemia.

La glucosa puede inducir lesiones en la pared vascular a través de los siguientes mecanismos:

Glicación: la acumulación de AGEs puede ocurrir por aumento de su formación

(hiperglucemia) o disminucion de su eliminación, que mayormente es llevado a cabo por

receptores, siendo uno parecido al que internaliza acetil – LDL y LDL oxidasa (particular

esenciales en la etiopatogenia de la ateroesclerosis). Los AGEs también pueden modificar la

composición de las LDL, alterando asi su metabolismo, además la formación de AGEs en la

pared vascular afecta a moléculas como el colágeno, proteoglicanos y fibronectina,

provocando una menor adhesión y replicación endotelial y una mayor avidez de las

estructuras de la pared por las lipoproteínas circulantes.

Hipótesis auto-oxidativa: el metabolismo de la glucosa puede generar modificaciones

oxidativas en los lípidos y proteínas, entre ellas la LDL oxidadas, las cuales se acumulan en

células basurero formando células espumosas, facilitando la quimiotaxis para monocitos con

acción citotóxica sobre las células endoteliales, mecanismo importante para la

arteriosclerosis.

23

Activación de la Proteinquinasa C: este conduce a una variación de en la producción

endotelial de sustancias vasoactivas, aumentando la formación de la endotelina y

prostaglandinas vasoconstrictoras y un descenso en la síntesis de óxido nítrico.

Vía del Poliol: el acumulo de sorbitol altera el funcionamiento de las células endoteliales.

Resistencia Insulinica e Hiperinsulinismo

La insulina además de la captación de glucosa, tiene otras acciones diferentes las cuales no

se afectan por la RI, determinando que los tejidos sometidos al hiperinsulinismo sufren

acciones inadecuadas lipogénicas y aterogénicas de la insulina. Estos niveles aumentados de

insulina también producen una retención exagerada de sodio y agua renal, estimulación del

sistema simpático y alteraciones de las bombas de la membrana celular, todo favoreciendo

la HTA. Además, la insulina puede actuar sobre la pared vascular como un factor de

crecimiento de los miocitos lisos y fibroblastos, incrementando en estas células la captación

de lípidos.

Alteraciones de la hemostasia

En los diabéticos existe un incremento de la adhesión y agregación plaquetaria, mayor

producción de factores de crecimiento plaquetario, tromboxano y otros factores de la

coagulación, con disminución de la actividad fibrinolítica y pérdida de la deformabilidad

eritrositaria.

Cambios en las lipoproteínas

Aunque los niveles de c-LDL no sean mayormente modificadas por la DM, existe un amento

en la producción de LDL oxidadas y glicadas. Además en la dislipidemia diabética

encontramos elevación de la VLDL, TG y disminucion de c-HDL.

24

Otros

Factores genéticos y étnicos, el estilo de vida (sedentarismo), hábitos toxico (especialmente

tabaquismo) y el natural proceso de envejecimiento favorecen la aparición de

macroangiopatia.

Valoración Crítica

Las diferentes teorías planteadas tanto de la Canadian Diabetes Association (21), la

American Diabetes Association (22), la Asociación Latino Americana de Diabetes (23) de

manera concordante entre todas definen a diabetes mellitus como una enfermedad endocrino

metabólica crónica degenerativa, caracterizada por hiperglucemia debido a deficiencia

absoluta de insulina, resistencia y déficit de la acción insulinica. Carlos Aguilar (31) al

referirse a la Diabetes recalca que en la mayoría de los países de la región latinoamericana,

la diabetes se encuentra entre las primeras cinco causas de mortalidad, confirmándose con

el informe del INEC siendo la primera causa de muerte en el Ecuador.

Hasta la actualidad la etiología de la DM2 no se conoce con certeza teniendo hipótesis de

origen genético y ambiental, a pesar de ello al enfocarnos en la fisiopatología Manuel García

de los Ríos en su publicación Estado Actual y Perpectivas de la DM2 (32) y algunos autores

concuerdan que se desencadena por la glucotoxicidad generada por la combinación de una

larga evolución de hiperinsulinemia compensatoria debido a resistencia insulinica.

Para iniciar prevenciones en pacientes con riesgo de desarrollar DM2 la OMS ya desde 1985

y la ADA en 1997 se debe tomar en cuenta no solo los criterios mayores (AGA de 100 a 125

mg/dl, IGA: 140 a 199 mg/dl y/o HbA1c: 5.7 a 6.4%) sino también otros factores de riesgo

como la obesidad e historia familiar. Según estos parámetros, a los individuos con AGA y/o

IGA se las ha catalogado como prediabéticos, sin ser considerados entidades clínicas, sino

más bien indicando un riesgo elevado de desarrollar DM y ECV. Ambos estados se

relacionan con obesidad (abdominal o visceral), HTA, dislipidemia con hipertrigliceridemia

y/o niveles bajos de c-HDL.

En cuanto a los criterios diagnósticos de DM2 establecidos por el Comité de Expertos sobre

el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus un resultado que diagnostica diabetes

25

debe repetirse, para descartar un error de laboratorio, a menos que el paciente tenga

sintomatología clara de hiperglucemia. Sin embargo, si el paciente presenta dos resultados

diferentes positivos el diagnóstico queda confirmado, mientras que si los resultados son

discordantes, se debe repetir la prueba cuyo resultado es positivo, también se puede optar

por seguir al paciente de cerca y repetir las pruebas a los 3-6 meses. Quizás más importante

que la elección de la prueba diagnóstica es el momento en que se realizará.

PREVALENCIA Y CARACTERISITICAS DE LA ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR EN LA DIABETES MELLITUS

Prevalencia

La cardiopatía coronaria, el ACV y la enfermedad vascular periférica (EVP) constituyen una

de las principales causa de mortalidad secundaria a la DM, implicando un aumento de

desarrollar ECV de 2 a 4 veces más que en pacientes no diabéticos, hecho justificado por la

mayor carga de FRCV. Además dichos pacientes son propensos a sufrir una forma más

extensa y grave de aterosclerosis, siguiendo un curso más activo especialmente en las arterias

coronarias, todo ello secundario a las anomalías producidas por el trastorno del sistema de

la coagulación con aumento del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1) y del

fibrinógeno, alteración plaquetaria, endotelial y reactividad vascular mediada por el óxido

nítrico, inflamación crónica, albuminuria; también por si sola la hiperglucemia y la

intolerancia a la glucosa tiene un papel importante (33).

Características de la enfermedad cardiovascular en la diabetes

Cardiopatía Coronaria en la Diabetes

Existe evidencia clara de que las complicaciones de la cardiopatía coronaria son importantes

en los pacientes con DM, explicadas a continuación:

26

- Angina e infarto agudo de miocardio

Los sujetos con DM2 presentan frecuentemente muchos FRCV, desencadenando

generalmente entre la quinta o sexta décadas de la vida cardiopatía coronaria, no es raro

identificar diabetes por primera vez cuando el paciente presenta un episodio coronario.

Estudios anatomopatológicos como angiográficos demuestran que las arterias coronarias de

diabéticos tienen una lesión más difusa y extensa, pudiendo en estos pacientes asociarse la

coronariopatía a una disfunción endotelial generalizada y anomalías de los vasos de pequeño

calibre, que al momento del diagnóstico de EC o IAM ya existe múltiples vasos coronarios

afectados.

Los episodios coronarios agudos en esta población son de peor pronóstico, mostrado un

aumento de su mortalidad intrahospitalaria del 25 al 100% tras un IAM, estando asociado

con mayor frecuencia con choque cardiogénico e IC. Otros factores coligados a la creciente

mortalidad hospitalaria en estos pacientes son (34):

Localización del infarto. Mayormente al infarto anterior, ligeramente más común en los

pacientes diabéticos.

Aterosclerosis más extensa y difusa. Autopsias demuestran una distribución más extensa

en pacientes diabéticos ajustados por edad, aumentando la prevalencia de ateroma

complicado con fisura de la placa y calcificación.

Reperfusión arterial espontánea y alteraciones de la hemostasia. Las alteraciones

hemostaticas y fibrinóliticas, así mismo como la elevación de PAI-1 en pacientes con

DM, se ha asociado con una peor reperfusión tras el tratamiento fibrinolítico y también

con una mayor frecuencia de reinfarto precoz.

Presencia de miocardiopatía diabética. Se ha mostrado un deterioro de la función

miocárdica tras un infarto en áreas no infartadas, lo cual pudiera ser por la presencia de

microangiopatía diabética.

Alteraciones metabólicas. Una explicación para el fallo de bomba es el déficit absoluto

o relativo de insulina en presencia de hormonas contrainsulares (cortisol y

catecolaminas), dando lugar a un incremento de la glucemia, lipolisis y radicales libres,

los cuales aumentan los ácidos grasos no esterificados, alterando el metabolismo

27

miocárdico reduciendo la contractilidad, acrecentando el consumo de oxígeno y

desencadenando la isquémica.

Existencia de neuropatía autonómica. Pacientes de larga evolución con neuropatía

diabética muestran un mayor riesgo de muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva

(ICC) mortal.

La mortalidad, podría estar también aumentada en individuos con otras alteraciones más

leves de la homeostasis glucosidica o hiperglucemia no diabética, existiendo mayor riesgo

de IC izquierda y choque cardiogénico.

Algunas series han demostrado que luego de un IAM en diabéticos la mayor parte ha

presentado trastornos de la conducción atrioventricular e intraventricular no mortales. El

pronóstico a largo plazo de los pacientes diabéticos se basa en el sexo femenino, la

supervivencia de un IAM y peor función ventricular izquierda, aumentando su mortalidad y

frecuencia de reinfarto de 2 a 3 veces.

- Isquemia silente

En pacientes diabéticos de larga evolución es frecuente la presencia de IAM sin dolor,

posiblemente por neuropatía diabética autonómica presentándose como empeoramiento de

una IC y descontrol glucémico. Esta elevación del umbral del dolor se ha relacionado con la

afectación de las fibras simpáticas y parasimpáticas aferentes cardiacas, demostrado en

estudios necrópsicos. La prueba de esfuerzo es el método más sensible de prevalencia de

cardiopatía silente en diabéticos, variando del 14 al 23% en comparación con el 6 al 12% en

individuos no diabéticos.

- Miocardiopatía diabética

El hallazgo de IC y disfunción ventricular izquierda sugieren miocardiopatía diabética.

Estudios con ecocardiografía Doppler en diabéticos han confirmado alteraciones en la

función diastólica, indicando miocardiopatía precoz, su patogénesis parece relacionarse con

las alteraciones metabólicas, cambios microvasculares, fibrosis intersticial y el tiempo de

evolución. La HTA y la microalbuminuria también han sido relacionados, esta última

justifica la mayor incidencia de cardiopatía en pacientes con nefropatía diabética.

28

Afectación cerebrovascular

El riesgo de infarto tromboembólico está aumentado en pacientes con DM incluso tras

ajustar por otros factores asociados, pueden tener una mayor mortalidad hospitalaria tras un

infarto cerebral agudo, pudiendo manifestarse una hiperglucemia de estrés. Su pronóstico a

largo plazo es significativamente peor, por un mayor volumen de lesión cerebral y elevación

de las concentraciones de cortisol sérico, mostrando un aumento en las secuelas, el riesgo de

recurrencia y mayor mortalidad en los primeros seis meses.

Afectación de las extremidades inferiores

La enfermedad oclusiva vascular en diabéticos se caracteriza por una predilección por las

arterias tibiales, femorales superficiales, peroneas y menormente las arterias pedias, además

no es inusual encontrar aterosclerosis en la región aortoiliaca manifestada con disminución

de los pulsos femorales. La clínica está condicionada por la presencia de neuropatía

periférica, frecuentemente presente con úlceras del pie o pequeñas áreas de gangrena, como

características importantes no hay lesión oclusiva en la microcirculación que impida la

revascularización tras un bypass y la enfermedad vascular tibial termina a menudo en el

tobillo respetando los vasos del pie, circunstancias que permiten una reconstrucción arterial

distal satisfactoria.

Diagnóstico

El reto consiste en identificar individuos que carecen de antecedentes de un episodio

isquémico y a los que no manifiestan síntomas que sugieran con rotundidad la existencia de

coronariopatía, en quienes está indicado realizar pruebas adicionales. Las indicaciones para

realizar pruebas cardiológicas en los pacientes diabéticos, con el fin de diagnosticar

cardiopatía coronaria, son en las siguientes circunstancias (35):

Síntomas cardiológicos típicos o atípicos (frecuentes con el esfuerzo e incluyen disnea,

fatiga y síntomas gastrointestinales), justificando la realización de pruebas diagnósticas.

EKG en reposo sugestivo de isquemia, siendo este examen superior al de los pacientes

no diabéticos, precisando una evaluación exhaustiva.

29

Enfermedad arterial oclusiva periférica o carotidea, la primera sugiere la historia de

claudicación intermitente, palpación de un pulso tibial posterior disminuido o ausente,

auscultar ruido femoral, confirmandose midiendo el índice tobillo-brazo y

posteriormente con pruebas de arteriografía. El segundo se basa en el antecedente de

accidente isquémico transitorio y la auscultación de soplos carotídeos pueden indicar una

enfermedad cerebrovascular, confirmando el diagnostico con la ecografía Doppler. Se

ha demostrado que la mayoría de diabéticos con enfermedad arterial oclusiva de

extremidades inferiores fallece por enfermedad coronaria.

Sedentarismo, edad ≥ 35 años e intención de iniciar ejercicio físico intenso, si se va

a realizar ejercicio más intenso, teniendo más de 35 años y haber llevado un estilo de

vida sedentario, es preciso realizar pruebas de esfuerzo cardiológicas para identificar

posibles episodios coronarios e individualizar la pauta de ejercicio.

Dos o más de los factores de riesgo citados a continuación, además de la diabetes:

o Tabaquismo.

o Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz.

o Colesterol total ≥ 240 mg/dL, cLDL ≥ 160 mg/dL, o bien cHDL < 35 mg/dL.

o Presión arterial > 140/90 mmHg.

o Microalbuminuria positiva.

En el Multiple Risk Factor Intervention Trial se ha objetivado una tasa más elevada de

mortalidad cardiovascular, aproximadamente 30-90/10.000 personas/año, al sumarse dos

factores de riego a la presencia de diabetes. La American College of Cardiology Guidelines

for Exercise Testing considera que la presencia de múltiples factores de riesgo constituye

una posible indicación para realizar una prueba de esfuerzo.

Se ha establecido que la diabetes tipo 2 con microalbuminuria predice una tasa elevada de

mortalidad cardiovascular. Por ello, estos pacientes de 35 años o más con microalbuminuria

persistente o de nefropatía manifiesta indican la necesidad de realizar pruebas cardiológicas.

30

Pruebas para detectar cardiopatía coronaria

La elección de una prueba cardiológica depende del objetivo para que se realiza, de la

evaluación clínica inicial e incluso de la experiencia con cada prueba. Las pruebas

diagnósticas fundamentales son las siguientes:

Prueba de esfuerzo (electrocardiografía durante el ejercicio físico)

Se realiza en individuos para obtener electrocardiogramas interpretables durante el ejercicio

físico sobre cinta rodante, permitiendo detectar la mayoría de los pacientes con cardiopatía

coronaria con afectación de múltiples vasos sanguíneos o de la arteria principal circunfleja

izquierda.

Su normalidad es un marcador de pronóstico favorable, a pesar de su sensibilidad

relativamente baja para detectar patologías con afectación de un único vaso. Una prueba

inadecuada, es la que el paciente no ha alcanzado el 85% de la respuesta prevista máxima de

la frecuencia cardiaca al esfuerzo, reduce el valor predictivo de la prueba, por lo que es

preciso realizar otras pruebas cardiológicas, además el tratamiento con betabloqueantes

puede interferir en la respuesta a la prueba.

Imágenes de perfusión en situaciones de esfuerzo

Estas imágenes se obtienen mediante tomogammagrafía por emisión de fotón único

(SPECT) y la sincronización de ésta al EKG (gated-SPECT) con 99mTc-MIBI (tecnecio de

methoxyisobutil isonitrile) o talio que detectan una distribución del flujo sanguíneo cardiaco

durante el ejercicio físico o la vasodilatación farmacológica. La ventaja es que permite

cuantificar las anomalías de perfusión, estratificar a los pacientes desde un punto de vista

pronóstico y proporciona una medición de la fracción de eyección. En pacientes con

afectación de un único vaso sanguíneo o tras un IAM, este examen puede detectar la

existencia de isquemia, mostrándose superior a la ecocardiografía de esfuerzo.

La obtención de imágenes de perfusión normales, incluso al asociarse a una cardiopatía

coronaria angiográficamente detectable, da un pronóstico favorable. En una situación

contraria pueden sugerir disfunción endotelial y mayor probabilidad de episodios coronarios.

31

Ecocardiografía de esfuerzo

Detecta anomalías regionales en la movilidad de la pared cardiaca inducidas por isquemia

miocárdica y coronariopatía con afectación de múltiples vasos, además obtiene imágenes

nítidas del endocardio, es preferible realizarla después del ejercicio sobre cinta rodante sin

medicación actual, precisando una buena ventana acústica y un ecocardiografista

experimentado.

En la actualidad, no hay datos suficientes para establecer un pronóstico tras realizar esta

prueba en el paciente diabético.

Seguimiento

Dado que la pruebas de esfuerzo no descarta plenamente la presencia de cardiopatía

coronaria y que el estado del paciente puede variar con el paso del tiempo, en sujetos con

riesgo preprueba bajo o moderado hay que realizar un seguimiento que en principio consiste

en reevaluar la sintomatología de cardiopatía coronaria, realizar un EKG anualmente y

considerar una nueva prueba de esfuerzo en 3-5 años si no experimenta ningún cambio

clínico. Si el riesgo preprueba es elevado aun con la prueba de esfuerzo negativa, debe

realizarse un seguimiento más estrecho con nueva prueba de esfuerzo en 1-2 años.

Los pacientes diabéticos asintomáticos con una prueba de esfuerzo levemente positiva se

sitúan en un grupo de riesgo relativamente bajo, en estos casos debe considerarse la

obtención de imágenes de perfusión, mismas que si sugieren la existencia de una enfermedad

limitada o nula deben programarse de forma regular evaluaciones clínicas. En ausencia de

síntomas nuevos en diabéticos con varios factores de riesgo, hay que considerar repetir las

imágenes en condiciones de esfuerzo en el plazo de 2 años, debido al peligro de cardiopatía

coronaria.

En pacientes diabéticos asintomáticos con prueba de esfuerzo moderadamente positiva, está

justificada la realización de pruebas de imagen de perfusión, los cuales si son normales

indican un buen pronóstico, cuya tasa anual de episodios cardiacos (IAM o muerte) es

alrededor del 2%. Los defectos de perfusión moderados o importantes indican un riesgo

32

significativo de episodios cardiacos durante los siguientes uno o dos años, debiéndose

valorar cateterismo cardiaco.

En pacientes asintomáticos con una prueba de esfuerzo notablemente positiva, se justifica

una evaluación directa con angiografía coronaria, para determina la gravedad de la

enfermedad y la idoneidad de los vasos sanguíneos para llevar a cabo procedimientos

intervencionistas coronarios o derivaciones quirúrgicas.

Valoración Crítica

Tres grandes investigadores de la ECV en la diabetes (E. Aguillo, F. Calvo y F. Carramiñana)

determinan que la enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es propia de

la DM, pero en estos pacientes se afecta principalmente los vasos coronarios,

cerebrovasculares y de las extremidades inferiores; teniendo cierta predisposición a una

forma más extensa y grave de aterosclerosis, con un curso más activo, lo que ha sido

especialmente apreciado en las arterias coronarias. A ello se le puede añadir las alteraciones

neropáticas cardiacas y alteraciones en la relajación del ventrículo izquierdo, lo que se

relaciona con la duración de la Diabetes y la existencia de otras complicaciones

microvasculares. (36)

En cuanto al diagnóstico de la EC en pacientes diabéticos con o sin historia de cardiopatía

coronaria, K. Silverstone, J. Pankow, J. Lindstrom y colaboradores en su publicación en el

European journal of cardiovascular prevention and rehabilitation (37), concuerdan que se

debe realizar una estratificación del riesgo coronario o cardiovascular global, teniendo en

consideración la sintomatología, hábitos, FRCV presentes y las posibles pruebas para

determinar cardiopatía coronaria. Dependiendo esta última del objetivo, la evaluación clínica

e incluso de la experiencia con cada prueba, Las pruebas fundamentales son la prueba de

esfuerzo con ejercicio físico con EKG, ecocardiografía y las imágenes nucleares de

perfusión, siendo esta última el gold estándar para el pronóstico del paciente, teniendo en

cuenta que en nuestra provincia no se cuenta con condicho examen.

En la mayoría de pacientes diabéticos se debería realizar una prueba de esfuerzo, su

seguimiento estribará en el riesgo pre-prueba dependiente de la presencia de otras

cardiovasculopatias, FRCVs y el grado de anomalía detectado en la prueba de esfuerzo.

33

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Los FRCVs tienen una gran prevalencia en los pacientes diabéticos tipo 2, generando un

efecto multiplicador del riesgo (38). El gold estándar del abordaje en estos pacientes es un

manejo integrado, es decir, el control de la obesidad, la tensión arterial, la glucemia, el nivel

lipídico y modificaciones de los malos hábitos (39,40,41).

Tabaquismo

El tabaco acelera la progresión de las complicaciones diabéticas, produciendo efectos

adversos cardiaovasculares tanto en fumadores activos como pasivos. Su efecto nocivo

depende de los años de consumo y de la cantidad consumida, en una relación lineal dosis

dependiente (42,43).

El RCV aumenta con la interacción del tabaquismo con otros factores de riesgo como el

incremento de la TA, la DM y/o del colesterol sérico. En la población femenina se aumenta

más la morbimortalidad cardiovascular debido a tabaquismo ya que anula el efecto

beneficioso de los estrógenos (43).

Obesidad

Si se toman datos generales de la población ecuatoriana adulta sobre la prevalencia de

obesidad, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (Ensanut 2011 – 2013) revelan que

5'558.185 ecuatorianos (62.8%) de entre 19 y 59 años sufren de sobrepeso u obesidad, el

problema se repite en menores de 5 a 11 años con un 29,9% con sobrepeso y el 26% de

adolescentes entre 12 y 19 años también, determinando alarmantes cifras para el desarrollo

de DM2 y EC.

La obesidad en el RCV ha sido bien documentado en el Framingham Heart Study, llegando

a mostrarse hasta como un factor de riesgo independiente (44,42). La American Heart

Association (AHA) la puntualiza como un factor principal para la ECV especialmente si es

abdominal (44,45).

34

La obesidad habitualmente aumenta la TA, los niveles de colesterol y triglicéridos,

disminuye los niveles de c-HDL, todo ello gracias a las alteraciones de los adipositos y vías

de señalización, además afecta a otros factores adversos como la RI y los factores

protrombóticos (44), constituyendo así un factor de riesgo para la ECV, HTA, DM,

dislipidemia, conformando así el síndrome metabólico (46) y la muerte prematura

(44,42,47).

La disminución del peso es una parte de la estrategia para disminuir el RCV a largo plazo,

ya que influye en el perfil lipídico, la TA (48), mejorando la sensibilidad insulinaca y

consecuentemente los eventos cardiovasculares (44,47,45).

El tratamiento se basa inicialmente con la dieta, actividad física regular y soporte

psicológico, al no alcanzarse los objetivos se debería considerarse el uso de fármacos como

orlistat, sibutramina y/o antihiperglucémicos capaces de reducir la resistencia insulinaca

(metformina, glitazonas, acarbosa). Si a pesar de ello la obesidad no es controlada, la cirugía

bariátrica es el único tratamiento que puede inducir una importante pérdida de peso (49).

Hipertensión arterial

Los mecanismos fisiopatológicos de la HTA son varios que van desde el incremento de la

resistencia vascular y del volumen circulatorio, alteraciones en la homeostasis del sodio,

insulino resistencia e hiperinsulinemia (50).

La prevalencia de HTA en la DM probablemente es 1,5 a 2 veces más que en la población

general, incrementando con la edad, más frecuente en hombres antes de los 50 años y en las

mujeres después de esa edad. Hasta un 60% de los pacientes diabéticos tienen HTA (51),

incrementando su mortalidad de 4-5 veces principalmente por ACV y EC, además es un

factor desencadénate de retinopatía y nefropatía.

Estudios han confirmado que el control estricto de la glicemia y la TA producen importantes

beneficios en el RCV, en el UKPDS se demostró que un descenso de la HbA1c del 1%

reduce un 16% del riesgo de IAM y un 15% del ACV (42). En el estudio HOT (Hipertension

Optimal Treatment) presiones bajas eran favorables en el subgrupo de diabetes, existiendo

un 51% de reducción en los principales eventos cardiovasculares en dicho grupo (51).

35

El objetivo de la TA en estos pacientes según el JNC-VII y la World Health Organization -

International Society of Hypertension (WHO-ISH) es de 130/85 mmHg y 120/80 mmHg en

presencia de microalbuninuria o IR (52).

Dislipemia

La dislipidemia en la diabetes se trata de un fenómeno complejo que implica una serie de

factores entre los que destacan la RI, la hiperglucemia y la alteración del metabolismo de los

ácidos grasos, es caracterizada por elevaciones del VLDL, triglicéridos y disminución del c-

HDL.

La insulina presenta una potente acción antilipolítica en el tejido adiposo, por lo tanto, al

existir resistencia a la acción de esta hormona (como ocurre en la DM2), aumenta la

liberación de ácidos grasos libres y la síntesis hepática de apoproteína B-100, la oferta

ampliada al hígado de los ácidos grasos hace que se produzca un incremento de la síntesis

de triglicéridos que se incorporan a las VLDL, siendo también incrementadas por estímulo

directo de la insulina. Todas estas alteraciones constituyen el eje central de las alteraciones

lipídicas asociadas a resistencia a la insulina. Hay que tener en cuenta que, debido al aumento

de los triglicéridos y mediante la acción de la proteína de transferencia de esteres de

colesterol hace que enriquezcan de triglicéridos la LDL y HDL, haciéndolas más

susceptibles a la acción de lipasa hepática incrementando la formación de partículas más

pequeñas y densas de LDL y HDL, teniendo esta última escaso contenido lipídico siendo

aclaradas en el plasma.

Si bien la optimización del control glucémico tiene un efecto relativamente bajo en la

prevención cardiovascular del paciente con DM, el control de los valores plasmáticos del c-

LDL sí se ha mostrado eficaz en pacientes con DM. Es conocido que tanto el colesterol total,

c-LDL y la hipertrigliceridemia con c-HDL bajo son factores independientes y potentes de

RCV en individuos con DM (53).

El primer estudio de intervención que mostró la eficacia en la prevención secundaria

cardiovascular de la reducción del c-LDL en individuos con DM fue el 4S (Scandinavian

Sinvastatin Survival Study) este estudio incluyó a 483 pacientes con DM y 678 con

alteración de la glucemia en ayunas; de éstos, el 50% aproximadamente recibió tratamiento

36

con simvastatina. En los individuos con DM o alteración de la glucemia en ayunas que

recibieron simvastatina la reducción del riesgo cardiovascular fue del 55% (54).

El estudio HPS (Heart Protection Trial) incluyó a 5.963 individuos con diabetes (1.816

mujeres) que fueron aleatorizados para recibir simvastatina en dosis de 40 mg/día o placebo.

El tratamiento con simvastatina se asoció con una reducción significativa del 22% en

episodios mayores cardiovasculares y este beneficio en la prevención cardiovascular, fue

independiente del sexo, edad, lípidos basales, duración de la diabetes y valores de HbA1c al

inicio del estudio.

La investigación CARDS (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study) estudio de

intervención en prevención primaria, aleatorizado, multicéntrico con 10mg/día de

atorvastatina, en 2.838 pacientes con DM2. Los resultados mostraron una reducción del

riesgo del primer episodio cardiovascular del 37% (ACV del 48%, episodios agudos

coronarios del 36% y revascularización coronaria del 31%) (55).

Finalmente, el estudio VA-HIT (Veterans Administration HDL Intervention Trial), un

ensayo de intervención con gemfibrozilo en varones en prevención secundaria con valores

bajos de c-HDL, incluyó a 309 pacientes con DM. El grupo de diabéticos tratados con el

fibrato incrementó su c-HDL obteniendo una reducción del 32% en nuevos episodios

cardiovasculares frente a los no diabéticos, en los que fue del 18% (56).

Valoración Crítica

Últimamente los esfuerzos de las investigaciones, resaltando las de R. Carmena, et al (57),

se han centrado en entender mejor la relación entre la obesidad y riesgo coronario, debido al

preocupante aumento de la obesidad a escala mundial, convirtiéndose en un principal

contribuyente a la carga global de enfermedades crónicas como la DM2, arterioesclerosis,

HTA, ictus y algunas formas de cáncer. El IMC se está utilizando como una medida

subrogada de la cantidad total de grasa del cuerpo, sin tomar encuenta la distribución global

de la grasa, siendo este último un importante e independiente factor pronóstico de

complicaciones metabólicas y cardiovasculares. Se sabe que el depósito viseral de grasa

incluso en pacientes que no se pueden considerar como clínicamente obesos, la acumulación

de grasa visceral se ha asociado con tolerancia anormal a la glucosa, HTA e hiperlipidemia.

37

La HTA en pacientes con DM2 llega a afectar a más del 80% de los pacientes a lo largo de

la historia natural de su enfermedad, en este grupo la HTA suele estar presente en el

momento del diagnóstico de la DM en el contexto de un síndrome plurimetabólico,

independiente de la presencia de lesión renal. La HTA constituye un factor de aceleración

de las complicaciones tanto microvasculares como macrovasculares del diabético, el estudio

UKPDS ha demostrado que el tratamiento de la HTA enlentece la progresión de las lesiones

microvasculares (nefropatía y retinopatía) y disminuye las complicaciones derivadas de la

macroangiopatía.

Desde un punto de vista clínico, el diabético hipertenso presenta con más frecuencia algunas

características que deben tenerse en cuenta: la hipertensión sistólica aislada es más

prevalente, (lo que incrementa el riesgo cardiovascular del paciente), presenta habitualmente

ortostatismo, debido a la neuropatía autonómica; el patrón de variabilidad circadiana suele

ser non-dipper y son frecuentes las lesiones isquémicas orgánicas que suelen empeorar con

descensos bruscos de la presión arterial. Por todo ello, la ADA determino que en el paciente

diabético es obligado realizar un registro continuo de presión arterial ambulatoria durante 24

horas antes y después de iniciado el tratamiento (58).

En líneas generales, la prevalencia de la dislipemia en el paciente diabético se encuentra

entre el 40 y el 60%, lo que significa que es de dos a tres veces más frecuente en la población

diabética que en la población general. Diferentes estudios de intervención en prevención

primaria y secundaria han mostrado el beneficio en la prevención cardiovascular y

mortalidad cardiovascular del paciente con DM al optimizar el control de los valores

plasmáticos de c-LDL y c-HDL. El mayor riesgo se explica ya desde 1985 por W.B. Kannel,

en su publicación en la American Heart Journal, donde determina, que la disminución del

1% del c-LDL es posible una reducción del 2-3% en el riesgo de CI, mientras que por cada

mg/dl reducido de c-HDL el riesgo relativo de EC aumenta en un 2-3%. La mayoría de las

medidas preventivas incluyen control de peso, ejercicio, abandono de tabaco y mejoría de la

tolerancia a la glucosa, incrementando el c-HDL (48).

38

VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

La valoración del RCV estima la probabilidad de sufrir una ECV en un determinado tiempo,

generalmente 10 años, siendo la CI y ACV las enfermedades que se reflejan en el cálculo.

Dentro del concepto de riesgo coronario se distinguen dos tipos: el riesgo coronario total y

el riesgo de infarto, inmerso en el primero tenemos la angina de pecho estable e inestable y

el infarto de miocardio silente o manifiesto. En cuanto al segundo sólo se considera el infarto

de miocardio sintomático, incluyéndose en ambos la muerte por enfermedad coronaria.

Para medir de riesgo coronario existen varios métodos, basándose la mayoría en el estudio

de Framingham (59), mismo que demostró que la DM acrecienta la mortalidad por

coronariopatía 1,7 veces en hombre y 3,3 en mujeres durante 20 años de seguimiento,

ajustando los efectos de acuerdo a la edad, TA, colesterol y tabaquismo, su modelo

matemático estima el riesgo en pacientes sin clínica de ECV para su prevención.

Los métodos cualitativos se basan en la suma de determinados factores de riesgo y clasifican

a los individuos en riesgo leve, moderado y alto riesgo, relacionado mayormente con los

lípidos el National Colesterol Education Program - Adult Treatment Panel III, la Sociedad

Internacional de Arteriosclerosis, entre otros, siendo los siguientes:

Tabaquismo

HTA: Tensión arterial ≥ 140/90 mmHg o tratamiento hipertensivo

c-HDL < 40 mg/dl (si es ≥ 60 mg/dl, se cuenta como un factor de riesgo negativo)

Antecedentes familiares de Enfermedad Coronaria Precoz:

En familiar de primer grado varón < 55 años

En familiar de primer grado mujer < 65 años

DM

Entre los métodos cuantitativos para el cálculo del riesgo coronario en diabéticos, los más

utilizados en la actualidad son las tablas del estudio de Framingham, las basadas en el NCEP

III para el colesterol y el JNC VI para la tensión arterial. Las Tablas de Predicción del riesgo

coronario del estudio de Framingham están recomendadas por el grupo PAPPS-semFYC

39

(60). Mientras que NCEP III y el JNC VI son las encomendadas actualmente por la AHA y

el American College of Cardiology (61). Todas utilizan la edad, sexo, TA, colesterol total,

c-HDL, c-LDL, la existencia de DM y el tabaquismo.

Cálculo del Riesgo Coronario

El riesgo coronario debe calcularse en todos los pacientes con DM tipo 2 desde su

diagnóstico, para ello se puede utilizar 2 modelos matemáticos que estiman el riesgo de

presentar un evento coronario: UKPDS y FRAMINGHAM:

UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)

Es un ensayo randomizado controlado, realizado en el Reino Unido desde 1977 hasta 1997,

en pacientes diabéticos tipo 2 recientemente diagnosticados, seguidos entre 6 y 20 años,

demostraron que el tratamiento intensivo de la glucemia y de la TA puede disminuir las

complicaciones diabéticas en individuos recientemente diagnosticados (62).

Dentro de esta gran investigación se realizaron distintos estudios, por ejemplo:

- El UKPDS 56, basada en datos de 4.540 pacientes con DM tipo 2, proporciono una

ecuación para estimar el riesgo de un nuevo evento coronario para dicha enfermedad,

incorporando como factores de riesgo la glicemia, TAS, lipemia, edad, sexo, etnia, estado

de fumador y tiempo de diagnóstico de la diabetes, siendo el modelo final estadísticamente

significativo (p<0.001, excepto fumador p=0.0013). Este modelo estima el riesgo de

enfermedad coronario requerida por las guías clínicas de prevención primaria de enfermedad

coronaria en diabetes tipo 2 (63).

- El UKPDS 68, se enfocó en desarrollar un modelo para estimar la probabilidad de las

principales complicaciones relacionadas con la diabetes tipo 2 a lo largo de la vida, usándose

datos de 3.642 pacientes. El UKPDS Outcomes Model se usó para revelar la diferencia en

la expectativa de calidad de vida en años, entre los sistemas de control habituales e intensivos

glucemicos durante el periodo de seguimiento del UKPDS, con un intervalo de confianza

del 95% de los sucesos observados (64).

40

Finalmente, el procesador de riesgo del UKPDS basado en 53.000 pacientes diabéticos desde

el inicio del estudio, proporciona la estimación del riesgo con un intervalo de confianza del

95% en personas con diabetes tipo 2 que no tengan enfermedad coronaria conocida para:

enfermedad coronaria no fatal y fatal, enfermedad coronaria fatal, ictus no fatal y fatal e ictus

fatal. Esto puede ser calculado en base a las siguientes variables (62):

Duración de la diabetes tipo 2 (en años),

Edad actual,

Género (masculino o femenino),

Etnia (blancos caucásicos, afro-caribeños, asiático-indianos),

Estado de fumador (fumador actual, exfumador, no fumador),

Fibrilación auricular (presencia o ausencia en el EKG),

Niveles de HbA1c,

Cifra de TAS,

Niveles de colesterol total y

Niveles de c-HDL.

Según ello el UKPDS clasifica al paciente en los siguientes tipos de RCV:

Pacientes con RCV muy alto: Probabilidad de presentar un IAM o ACV superior al

30% a los 10 años.

Pacientes con RCV alto: Probabilidad de presentar un IAM o ACV entre el 20 y el

30% a los 10 años.

Pacientes con RCV moderado: Probabilidad de presentar un IAM o ACV entre el 15

y 20% a los 10 años.

Pacientes con RCV bajo: Probabilidad de presentar un IAM o ACV inferior al 15%

a los 10 años.

FRAMINGHAM

El estudio inició en 1948, reclutó 5.209 individuos entre 30 y 62 años de edad de la ciudad

de Framingham, Massachussets. En 1971, el estudio recluto un segundo grupo generacional,

41

5.124 hijos adultos y esposas de los participantes originales. Y luego se recluto una tercera

generación, buscando entender como los factores genéticos se relacionan con la ECV.

Su objetivo era identificar los factores comunes contribuyentes a la ECV (DM, obesidad,

HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo y sedentarismo) evaluándolos por largo tiempo, en

un grupo de pacientes que no habían desarrollado síntomas visibles de ECV.

La ecuación de Framingham está basada en una población norteamericana que tiene un

riesgo coronario superior o inferior al de nuestro país. Por lo tanto, el riesgo obtenido con

tablas basadas en este estudio podría sobrestimará el riesgo de la población que tiene una

incidencia más baja de CI (65,66).

La tabla de Framingham de Anderson de 1991 (60), recomendada por el Programa de

Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) (67) y la más utilizada en la

bibliografía internacional, estima el riesgo coronario total a 10 años. Presenta algunas

ventajas respecto a otras tablas como son: simplicidad de uso (una sola tabla para todas las

situaciones), mayor precisión en el cálculo de riesgo al dar un valor numérico en vez de un

rango de valores y utilizar una medida, como es el riesgo coronario total. Además, incluye

el c-HDL que tiene importancia en la población por tener niveles más altos que en otros

países europeos y norteamericanos.

En esta tabla se tienen en cuenta las siguientes variables:

Edad (a los pacientes de edad inferior a 30 se les consideraba como 30 y las mayores

de 75 como 75)

Sexo

c-HDL

Colesterol total

TAS

Tabaquismo

DM

Signos electrocardiográficos de HVI

42

Clasificación de RCV según el modelo de Framingham:

Pacientes con RCV elevado: Probabilidad de presentar un evento coronario superior

al 20% a los 10 años

Pacientes con RCV medio: Probabilidad de presentar un evento coronario entre el 10

y el 20% a los 10 años

Pacientes con RCV bajo: Probabilidad de presentar un evento coronario inferior al

10% a los 10 años.

Valoración Crítica

Para estimar el riesgo coronario la escala más empleada deriva de la cohorte de Framingham.

Sin embargo, recientemente la DM2 ha quedado excluida de ella por considerársela

equivalente coronario (68). Aunque se ha demostrado la fiabilidad de la escala de

Framingham aplicada a diferentes poblaciones, se insiste en obtener funciones derivadas de

cada población para mejorar su precisión (69).

El fundamento de cualquier escala de cálculo de riesgo coronario es identificar, motivar,

iniciar y modular las medidas terapéuticas en individuos de alto riesgo coronario.

Independientemente de cuál sea el riesgo concreto de la entidad, el hecho es que los pacientes

con DM2 presentan una elevada morbimortalidad debida a acontecimientos cardiovasculares

y en ellos no se produjo en los últimos años la reducción de la mortalidad que se ha observado

en la población general (70). Todos estos hechos nos obligan a precisar el riesgo en este

grupo de pacientes y a actuar en consecuencia.

GENERALIDADES DE ESTRATEGIA INTEGRAL

Las Estrategias Integrales en Salud son fundamentales en su actual concepción en el nivel

nacional y regional. Pero es en el nivel local donde es posible su horizontalización para una

atención individual y general a través de equipos multidisciplinarios, que permita lograr los

beneficios.

43

Definición etimológica de estrategia integral

La palabra estrategia deriva de términos griegos: stratos (ejército), ago (dirijo, guía) y el

sufijo –ia usado para crear sustantivos abstractos que expresa un relación a la anterior

palabra. Por lo tanto, el significado primario de estrategia es el arte de dirigir.

Etimológicamente el término integral o integralidad procede del origen latino del término

integer (entero), es decir, aquello que está unido o completo, dado que las partes que lo

configuran se encuentran armónicamente ensambladas (MUÑOZ: 2009) (71)

Concepto de Estrategia Integral

El concepto de estrategia integral es objeto de muchas definiciones lo que indica que no

existe una definición universalmente aceptada de acuerdo con diferentes autores, aparecen

definiciones tales como:

¨ Una estrategia tiene que llevar a cabo estrategias que obtengan beneficios de sus

fortalezas internas, aprovechar las oportunidades internas y evitar o aminorar el impacto

de las amenazas externas.¨ (F. David, 1994)

¨ Una estrategia es un patrón o plan que integra las metas mayores de una organización,

las políticas y acciones secuenciales hacia un todo cohesionado.¨ (J. B. Quinn, 1991)

¨ La estrategia es determinar los objetivos y las metas fundamentales a largo plazo,

adoptar políticas correspondientes y asegurados recursos necesarios para llegar a esas

metas.¨ (Chandler J., 1962)

Si se observa los conceptos enunciados se percibe claramente tres tendencias: la primera la

dinámica de la organización con el entorno, el segundo la formulación o logro de objetivos

y una tercera hace referencia a la competencia. En base a ello se puede determinar una

posible definición de estrategia integral, la cual puntualizaría una herramienta de dirección

que facilita procedimientos y técnicas con un basamento científico, que empleadas de

manera iterativa y transfuncional, contribuyen a lograr una interacción proactiva de la

organización con su entorno, coadyuvando a lograr efectividad en la satisfacción de las

necesidades del público objetivo a quien está dirigida la actividad de la misma. (72)

44

Estrategia Integral aplicada a la Salud

La estrategia es un componente más del modelo integral de salud, aunque algunos autores

indican que el concepto de estrategia debería reservarse para cambios que se buscan realizar

a una guía o protocolo dado. Por lo tanto, el concepto de estrategia integral en salud enfatiza

la red o constelación de servicios que participa en la generación del valor, para ello se debe

analizar palabras cables que la conforman.

Integralidad

La integralidad nos interesa en tanto responden a un enfoque de derechos en salud, ya que

forma parte de un reconocimiento de la dignidad humana y lo humano tiene por base la

integralidad, englobando en armonía tanto una unidad física, mental, espiritual, social como

ecológica, y siempre se trata de una lista parcial, ósea una visión multidimensional, en la

cual no caben visiones reduccionistas o unidimensionales.

Atendiendo a esta visión, se puede entender la salud integral como es expuesta en Alma Ata,

un conjunto articulado y continuo de acciones preventivas y curativas, individuales y

colectivas, en los diferentes grados de complejidad del sistema, donde los servicios deben

estar organizados para realizar una atención ampliada de las necesidades de la población a

la que atiende (OMS 1998) (73).

Abordaje integral en salud

Un abordaje integral se opone a la separación de las intervenciones de promoción y

prevención de las actividades encaminadas a la recuperación y rehabilitación de los daños.

Su reunificación no sólo significa un mejor aprovechamiento de recursos sino intervenciones

de mayor impacto. Para ello, se hace preciso el trabajo continuo de equipos

multidisciplinarios y polifuncionales en todos los niveles, ordenando de forma flexible los

flujos de atención y de recursos, asegurando una atención creciente en caso de ser necesaria.

De manera complementaria a lo expuesto, es necesario señalar que la atención integral en

salud encuentra dificultades en el camino de su ejecución, siendo una de la más importante

el contexto nacional de exclusión en el que se asienta el sistema nacional de salud.

45

Marco para la Dirección de un Estratégica Integral

En este trabajo se considerara los siguientes elementos como dependientes entre cada uno,

siendo los siguientes:

1. Misión. Precisa el escenario y la función donde la estrategia participa. Al definir su

dominio y posición se establece su rol en la sociedad. El dominio puede incluir regiones o

países, institutos, y la red de valor donde participará la estrategia. La red de valor a ser

definida incluye pacientes, personal de salud y coaliciones con otros servicios. Puede ser en:

categorías de pacientes, servicios de especialidad, áreas geográficas, tecnologías clave para

el diagnóstico, pronóstico y tratamiento, y las etapas en el proceso de creación de valor donde

se participará, entre otros.

Es decir, reducimos primero el concepto de misión a incluir sólo la noción de propósito y

luego lo integramos con el concepto de dominio. La misión aquí se entiende como el área

donde le es permitido operar de manera amplia a la estrategia, para evitar restricciones y

luego establecer su posicionamiento. Se agrega el concepto de red de valor, o sea, la

constelación de servicios que influyen positiva o negativamente en el desempeño de nuestra

estrategia.

2. Visión. Abarca los objetivos a largo plazo y los valores a alcanzar, convirtiéndose en la

intención estratégica que da dirección a los esfuerzos del personal de salud. Aunque la visión

normalmente enfatiza el desempeño, también puede incorporar una perspectiva sobre el

futuro de la estrategia o el dominio del servicio, y nuevas modelos para emplear.

3. Los objetivos respecto al desempeño pueden presentarse en términos de los principales

actores, indicando quiénes serán los beneficiarios principales de los esfuerzos, o en los

propios términos:

Pacientes

Investigadores

Personal de salud del instituto

Público en general

46

Organización misma: comparación transversal o longitudinal

Cuando los objetivos se definen en términos de la estrategia, pueden presentarse en función

de otras; es decir, una comparación transversal que sugiere ser tan bueno como otra estrategia

o superarla, indicando liderazgo en algún aspecto. Cuando se establece un objetivo

longitudinal, se enfatiza el ciclo de vida de la estrategia, enfocándose en establecerla o

crearla, desarrollarla, consolidarla o rescatarla.

4. Estrategia. Especifica los programas de acción y las prioridades en la asignación de

recursos. Determina la velocidad y secuencia de iniciativas a realizar para cambiar la

situación actual del servicio respecto al riesgo coronario en pacientes diabéticos tipo 2 y

hacia lo propuesto por la visión. También incluye el modo de crecimiento que define cómo

se llegará a los objetivos. Al concepto de estrategia le quitamos elementos de dominio y

ventaja competitiva para dejar sólo los elementos de acción pasada o pretendida.

5. El sistema de ejecución. Determinan la capacidad de implementar la estrategia y otras

opciones, incluye la estructura, los procesos de selección y desarrollo del personal, sistemas

de medición e incentivos, normas y estándares de comportamiento, entre otros. Además,

contiene la idea de cultura (valores, creencias y normas de comportamiento vigentes en el

servicio).

6. Lógica evaluadora. Explica cómo se obtendrá el desempeño, también específica la lógica

de creación y apropiación del valor que tiene la estrategia. Es un intento de evaluar la

integración y coherencia existente entre visión, misión, modelo de salud, sistema de

ejecución y estrategia.

Valoración Crítica

La estrategia integral es una teoría de la relación causa-efecto entre el desempeño buscado y

los factores que lo influyen. De acuerdo con esta definición Bulgerman en el 2002, establece

que la estrategia indica qué es lo que el investigador quiere lograr y los factores que influirán

en que se consiga o no (74).

47

En resumen, para el diseño de una estrategia en salud con un enfoque integral debemos tener

en cuenta que dicho diseño debe procurar revertir las formas de exclusión que se han

instalado en ámbito local (Hospitales) y regional (Sistema de salud) y es para ello sumamente

importante incluir los diferentes enfoques.

48

CAPITULO II

MARCO METODOLÓGICO

ÁMBITO DE ESTUDIO

El presente estudio se desarrolla en la provincia de Tungurahua, en el cantón Ambato,

parroquia urbana Atocha – Ficoa, en el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad

Social “IESS” de Ambato, específicamente en el servicio de Medicina Interna de la presente

institución.

Caracterización del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS)

El Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social es una entidad, cuya organización y

funcionamiento se fundamenta en los principios de solidaridad, obligatoriedad,

universalidad, equidad, eficiencia, subsidiariedad y suficiencia. Se encarga de aplicar el

Sistema del Seguro General Obligatorio que forma parte del sistema nacional de Seguridad

Social.

Caracterización del Hospital IESS de Ambato

En la actualidad es un hospital de segundo nivel, que brinda atención de salud a la zona

centro del país, ubicado en el canto de Ambato en la Avenida Rodrigo Pachano 1076 y

Edmundo Martínez, cuenta con vías de acceso de primer orden, con una área de construcción

de 40.000 m2 distribuido en 8 pisos, teniendo un número de 211 camas censo en

funcionamiento los 7 pisos de la estructura con una ocupación promedio del 88 al 90 %, los

teléfonos de contacto son 032999100 y 032999200 (Anexo 6) (75).

Su misión es ser una entidad de atención medico moderno organizado e innovador que se

fundamenta en los principios de solidaridad, universalidad, equidad, eficiencia, ética que se

encarga de prevención, promoción y recuperación de la salud de los usuarios, cuenta con un

equipo multidisciplinario con gran capacidad y experiencia.

49

Su visión es convertirse en un Hospital de referencia de segundo nivel de complejidad 4

moderna, técnica, con personal capacitado que atenderá con eficiencia, oportunidad y

amabilidad a toda persona que solicite los servicios y prestaciones que ofrece.

Estructura Organizacional de la Institución

Fuente: IESS, Coordinación General de Gestión Estratégica.

PROCEDIMIENTOS METODOLÓGICOS

Modalidad de la Investigación

El presente estudio posee una modalidad de investigación de carácter Cuali-cuantitativo,

detallado a continuación:

Cualitativa: Por tratarse de una investigación de aplicabilidad, expresado en las

categorías y cualidades del fenómeno en estudio. Además, por la selección de pacientes

diabético tipo 2 con riesgo coronario que cumplan con las características que se incluye

en la investigación.

Cuantitativa: Al realizar la selección, tabulación e interpretación de la información

empleando fórmulas matemáticas y estadísticas, estableciendo la cantidad de pacientes

50

que acuden al servicio de medicina interna con diabetes mellitus tipo 2 en el periodo

Enero – Noviembre 2013.

Tipo de Investigación

Según el tipo de diseño la investigación es de carácter:

Transversal: Al identificar y recolectar datos en un solo momento, en un tiempo único

sobre los fenómenos, cuya intención es describir variables y analizar incidencia e

interrelación en un momento dado, con la finalidad de obtener una estrategia integral.

Investigación – Acción: Su finalidad es proponer una resolución al problema,

mejorando prácticas concretas con una perspectiva integral, con el propósito

fundamental de aportar información que encamine la toma de decisiones para

programas, procesos y reformas estructurales.

Por su alcance se trata de una investigación:

Descriptiva: Al indagar la incidencia de los factores de riesgo coronarios en la

población diabética estudiada, para determinar el porcentaje de riesgo coronario cada

paciente y la muestra general.

Correlacional: Al valorar la relación de las diversas variables entre sí en un momento

determinado, describiendo las relatividad entre el paciente diabético con el su riesgo

coronario analizado, para determinar hipótesis causales.

MÉTODOS E INSTRUMENTOS

Los métodos del nivel empírico del conocimiento aplicados a esta investigación fueron:

Observación Científica, de carácter:

o Indirecta: Al registrar la realidad de las condiciones del paciente, las dificultades en

el diagnóstico del riesgo coronario y el manejo inicial integral preventivo y curativo

aplicado para el control coronario del paciente con diabetes mellitus tipo 2, siendo

netamente necesario para llevar a cabo la investigación y poder dar soluciones.

51

o Sistemática: Ya que la observación se realiza con la ayuda de elementos técnicos,

apropiados que se describirán en los instrumentos utilizados.

Medición: Fue un método utilizado al determinar medidas antropométricas y exámenes

de laboratorio, con el fin de determinar el grado de control metabólico de la población

estudiada y el cruce de información respectiva.

Análisis Documental: Al aplicar datos obtenidos por medio de las historias clínicas

electrónica almacenadas en el sistema operativo AS 400 de pacientes con DM tipo 2 que

acudieron al Hospital IESS de Ambato.

Los métodos del nivel teórico del conocimiento empleados fueron:

Método Analítico: Mediante este método se permitió la comprensión de la

problemática, a través de la separación de sus partes y su vez en subdivisiones,

conceptualizando los diversos criterios de riesgo coronario en pacientes diabéticos tipo

2, examinando la incidencia y prevalencia, así como las dificultades en el manejo

integral y en la determinación de un pronóstico cardiovascular del paciente.

Método Sintético: En virtud de su aplicación tras la previa descomposición de sus

elementos se ejecutó su reunificación, extrayendo la esencia de la misma y facilitando

la consolidación de la propuesta. Estudiando los casos individualmente a para conocer

el la situación clínica actual, el manejo integral realizado y la necesidad de establecer

un pronóstico de riesgo coronario en el paciente diabético.

Método Inductivo: Empleado en base a la consideración de premisas particulares,

mismas que desembocaran en principios y aspectos generales. En razón de su uso se

consignaran conclusiones generales.

Método Deductivo: Se catalogara la estructura general de la problemática, para dar

lugar a concepciones particulares, con lo que se permitirán abordar temas puntuales

como lo son la enfermedad cardiovascular en la diabetes mellitus tipo 2, los factores de

riesgo cardiovascular, la valoración del riesgo coronario; la recomendaciones en el

Manejo del paciente diabético con riesgo cardiovascular, entre otros, mismas que harán

factibles el desarrollo del marco propositivo.

52

Método Histórico: Al enfocarse en el estudio de la trayectoria de los componentes de

la presente investigación, por medio de una descripción cronológica de sus distintas

etapas, siendo en el presente caso las relativas al riesgo coronario en pacientes con

diabetes mellitus tipo 2.

Método Lógico: En razón de la implementación de un sistema basado en leyes y normas

generales, mismas que serán pilares fundamentales para la organización y desarrollo de

la problemática a tratar, aplicable con la dirección del estudio teniendo como sustento

sus variables y objetivos.

Instrumentos de la Investigación

Hoja de mapeo de diabetes mellitus. Documento en el cual se fusiono dos

instrumentos: 1) el cuestionario por entrevista personal, a través del cual se recopilo la

información mediante el uso de preguntas cerradas, sobre características importantes de

los pacientes estudiados y 2) el registro observacional, siendo fundamental para el

registro sistemático, valido y confiable sobre las variables especificadas del fenómeno y

sus elementos a estudiar. (Anexo 3)

Historia clínica electrónica. Ya que es una guía que sirve para conducir las preguntas

y obtener del paciente toda la información necesaria de manera indirecta e interpersonal,

que permite organizar las fases sucesivas del estudio.

Procesador de riesgo UKPDS y el Score de Riesgo Framingham. Modelos

matemáticos para la estimación del riesgo coronario en cada paciente del estudio.

Instrumentos mecánicos y electrónicos. Sirviendo como sistema de medición y

diagnóstico de la diabetes y aparato cardiovascular de los sujetos estudiados, se

determinan según variable analizada.

RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

La información obtenida de los datos adquiridos se manejó de la siguiente manera:

Recolección de datos y cálculo del riesgo coronario por los 2 modelos matemáticos antes

descritos.

53

Tabulación de datos en el programa SPSS versión 18 en español para Windows 7.

Representación gráfica de los resultados obtenidos.

Análisis e interpretación de tablas y gráficos.

Las variables recolectadas y estudiadas hojas de observacionales de cada paciente diabético

que acudió al servicio de medicina interna fueron:

Características antropométricas:

Edad, Sexo, Peso, Talla, IMC (índice de masa corporal = peso/talla²), Perímetro abdominal

(PA), Perímetro cintura – cadera (PCC), Índice cintura cadera (ICC = cintura/cadera).

Las mediciones del peso y talla se realizaron con una báscula calibrada en el momento de la

observación.

A través del cálculo del IMC se realizó el diagnóstico de sobrepeso y obesidad interpretado

de la siguiente manera (76):

Cuadro 2. Clasificación del peso según el IMC (SEEDO 2007)

IMC (kg/m²)

Insuficiencia Ponderal < 18,5

Normopeso 18,5 – 24,9

Sobrepeso ≥ 25

Grado I 25 – 26,9

Grado II o preobesidad 27 – 29,9

Obesidad ≥ 30

Grado I o moderada 30 – 34,9

Grado II o severa 35 – 39,9

Grado III o mórbida o severa 40 – 49,9

Grado IV o extrema ≥ 50

Se calculó el índice cintura-cadera (ICC) medida antropométrica específica para medir los

niveles de grasa intraabdominal o visceral. El índice se obtiene midiendo el perímetro de la

cintura a la altura de la última costilla flotante, y el perímetro máximo de la cadera a nivel

de los glúteos. La OMS establece unos niveles normales para mujeres (0,71-0,85) y en

hombres (0,78-0,94) (77); valores superiores indicarían obesidad abdominovisceral, lo cual

se asocia a un riesgo cardiovascular aumentado.

54

Antecedentes médicos:

Tiempo de diagnóstico de DM, HTA, Dislipidemia, Tabaquismo actual o exfumador,

Alcohol y Acantosis nigricans. En cuanto a los antecedentes médicos, el diagnóstico HTA,

dislipidemia y tiempo de diagnóstico de diabetes se realizó por datos registrados en la

historia clínica a lo largo de la vida del paciente.

Además, se recogió el tratamiento mediante revisión en la historia clínica de la medicación

que toma el paciente en el momento de la exploración:

o Antidiabéticos orales (Metformina, Inhibidores de la DPP1, Sulfonilureas)

o Insulina

o Antidiabéticos orales + insulina

o Ninguno

Fondo de ojo (retinopatía diabética)

El diagnostico de retinopatía diabética se realizó por medio del estudio de fondo de ojo

ejecutado por el Servicio de Oftalmología.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI):

El diagnóstico de HVI se realizó por medio del estudio electrocardiográfico siguiendo los

criterios de Sokolow (78) que se basan en los siguientes datos electrocardiográficos:

Ilustración 1. EKG - Hipertrofia ventricular izquierda

Fuente: http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm

S en V1 + R en V5 o V6 ≥ 35 mm.

R en aVL ≥ 11 mm.

55

En todos los pacientes se realizó EKG en el momento del estudio y en los que no se pudo

se revisó EKG de menos de 1 año para su diagnóstico.

Determinaciones analíticas:

De las mediciones analíticas (glucemia, HbA1c, triglicéridos, colesterol total, c-LDL, c-

HDL, microalbuminuria o proteinuria en 24 horas, creatinina, péptido c, índice de péptido

c) se realizaron en todos los pacientes ingresados o se estimaron las tres últimas

determinaciones existentes en la historia clínica en menos de 1 año. Para cuantificar el

control metabólico se calculó la media de las 3 últimas determinaciones.

Para el estudio de la función renal, se calculó la depuración de creatinina (DC) utilizando la

creatinina sérica, edad y peso del paciente, con la siguiente fórmula de Cockroft-Gault (79):

Varón DC = (140-edad) x peso en Kg / 72 x Creatinina sérica.

Mujer DC = [(140-edad) x peso en Kg / 72 x Creatinina sérica] x 0.85

En función del resultado y sexo se clasifica el grado de gravedad de insuficiencia renal.

Cuadro 3. Clasificación de la insuficiencia renal

Función Renal Aclaramiento de Creatinina (ml/min)

Hombre Mujer

Normal 80-125 75-115

Insuficiencia Renal Leve 50-80 50-75

Insuficiencia Renal Moderada 25-50

Insuficiencia Renal Grave < 25 Fuente: Cockroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976

Identificación de HTA, hipercolesterolemia, y tabaquismo

Para la evaluación de la TA se utilizaron las tres últimas determinaciones y para la

categorización en hipertensión se estimó mediante la media de dichas mediciones. Según la

JNC VII y la OMS (Cuadro 4) definen la HTA con cifras de TAS ≥ 140 mm Hg y TAD ≥

90 en pacientes adultos (> 18 años) que no estén tomando medicación antihipertensiva y que

no presenten una enfermedad aguda, como cifras promedio de TAS y/o TAD, medidas en al

56

menos 3 visitas separadas varias semanas. El JNC-VII, establece una nueva categoría,

prehipertensión, definida como TAS de 120-139 mm Hg y/o TAD de 80-89 mm Hg, que

muestran un riesgo de progresión hacia HTA. Los valores por debajo de 120/80 mm Hg

definen la normalidad (80,81,82).

Cuadro 4. Clasificación de la HTA

(ESH-ESC y OMS)

TAS mmHg TAD mmHg

Optima < 120 < 80

Normal <130 < 85

Normal-Alta 130-139 85-89

Grado 1, ligera 140-159 90-99

Subgrupo limítrofe 140-154 90-94

Grado 2, moderada 160-179 100-109

Grado 3, grave ≥ 180 ≥ 110

HTA sistólica aislada ≥ 140 < 90

Subgrupo limítrofe 140-149 < 90

(JNC VII)

Normal < 120 y < 80

Prehipertensión 120-139 80-89

HTA Estadio 1 140-159 90-99

HTA Estadio 2 > 160 O > 100

Para el estudio de la hipercolesterolemia se utilizó la media las tres últimas determinaciones

de colesterol total y para la categorización de hipercolesterolemia definida en los pacientes

diabéticos se tomó los valores de colesterol > 200 mg/dl (83), y además tomamos el valor

límite de la analítica que corresponde a 220.

El diagnóstico de tabaquismo (Fumador actual = 1 o más cigarrillos al día, o exfumador =

aquel que lleva al menos un año sin fumar).

Identificación de arteriopatía periférica:

Se realizó mediante el cálculo de índice tobillo brazo, siendo la relación que existe entre la

TA maleolar (pedio o tibial posterior) y la humeral, considerado un buen indicador del grado

de isquemia de la extremidad (84). Para ello utilizamos un tensiómetro y el eco doppler

portátil, método no invasivo más indicado en el diagnóstico de las arteriopatías periféricas

57

por la fiabilidad y precisión en información que aporta (85). A través de dicha relación

obtuvimos el grado de ateriopatía periférica.

Cuadro 5. Clasificación índice tobillo/brazo, correlacionado clínica y tratamiento

Grado Índice

T/B

Clínica Tto

Normal > 1.1-1.2 Normal Abandono de tabaco

Grado I > 0.9-1.1 Sin clínica Control de otros factores de riesgo

Grado IIa > 0.6-0.9 Claudicación 200-600 m. Autocuidados del pie

Ejercicio progresivo

Antiagregantes Grado IIb > 0.4-0.6 Claudicación 50-200 m.

Grado III > 0.2-0.4 Dolor en reposo Derivación preferente o urgente a

cirugía vascular Grado IV 0-0.2 Alteraciones tróficas Fuente: Muhs B., Gagne P., Sheehan P., Peripheral arterial disease: clinical assessment and indications for revascularization in the patient with diabetes. Curr Diab Rep. 2005

Clasificación de lesiones de pie diabético.

La clasificación de Texas es la más popular de las categorizaciones de las lesiones de pie

diabético (86) (87), en este sistema las lesiones son estratificadas en base a dos criterios:

profundidad y existencia de infección-isquemia. De esta forma el eje longitudinal de la

matriz se ocupa del parámetro profundidad, otorgándole cuatro grados (del 0 al grado 3) y

el eje vertical se ocupa del parámetro infección-isquemia, clasificándolo con cuatro letras de

la A hasta la D (Cuadro 6).

Cuadro 6. Clasificación del pie diabético según la Universidad de Texas

Estadio Grado

0 1 2 3

A

Lesiones pre o

postulcerosa

completamente

epitalizadas

Herida superficial,

no involucra

tendón, capsula o

hueso

Herida a

tendón o

capsula

Herida

penetrante a

hueso o

articulación

B Infectada Infectada Infectada Infectada

C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica

D Infectada e

Isquémica

Infectada e

Isquémica

Infectada e

Isquémica

Infectada e

Isquémica Fuente: Armstrong D, Lavery L, Harkless L. Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998

58

Cálculo del riesgo coronario

Para ello hemos utilizado 2 modelos matemáticos que estiman el riesgo de presentar un

evento coronario: UKPDS y FRAMINGHAM métodos explicados anteriormente en el

marco teórico. A continuación se resume las variables que utilizan estos dos modelos

estimadores del riesgo coronario:

Cuadro 7. Variables utilizadas en los modelos matemáticos

UKPDS Framingham

Edad X X

Sexo X X

Etnia X

Diabetes X (HbA1c y duración) X

Tabaquismo X (Fumador, exfumador o no fumador) X

Colesterol

total X X

c-HDL X X

TAS X X

TAD

HVI en EKG (FA) X

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Pacientes hospitalizados en el servicio de medicina interna ingresados con diagnóstico

de DM tipo 2 descompasada registrados en el sistema AS 400 del Hospital IESS de

Ambato. El protocolo de diagnóstico de la enfermedad sigue las recomendaciones de la

ADA de 2009 detallado en los Criterios Diagnósticos de Diabetes tipo 2.

Pacientes diabéticos de 30 a 95 años de edad.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Paciente diabéticos internados por complicaciones crónicas derivados a otras áreas

de especialidad (Nefrología, Neurología, Unidad de Cuidados Intensivos, etc)

Pacientes menores de 30 años y mayores de 95 años de edad.

Pacientes que no quisieron participar del estudio.

Pacientes Diabéticos tipo 2 con diagnóstico previo de Enfermedad Coronaria.

59

POBLACIÓN Y MUESTRA

POBLACIÓN: La población contempla es de 135 pacientes hospitalizados por DM tipo 2

en el servicio de Medicina Interna del Hospital IESS de Ambato en el periodo Enero -

Noviembre 2013.

Calculo de la muestra:

𝑛 =𝑃

(𝑃 − 1) 𝑥 𝐸2 + 1

𝑛 =135

(135 − 1) 𝑥 0,052 + 1

𝑛 =135

134 𝑥 0,00252 + 1

𝑛 =135

0,335 + 1

𝑛 =135

1,335

𝑛 = 101,124

Donde:

P Tamaño de la población 135

E Error admisible que lo determina el investigador en cada estudio, 5% (0,05) 0,05

N Tamaño de la muestra 101

Tabla 1. Población y Muestra

PERIODO POBLACION

TOTAL DE

PACIENTES A

INVESTIGAR

PORCENTAJE DE

PACIENTES A

INVETIGAR

Enero - Noviembre

2013 135 101

75%

TOTAL 135 101

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

MUESTRA A INVESTIGAR: El tamaño de la muestra estadística calculada es de 101

personas ingresadas en el área de Medicina Interna del Hospital IESS Ambato por Diabetes

Mellitus tipo 2 descompensada, en el periodo Enero - Noviembre 2013, con un índice de

confianza del 95%.

60

INTERPRETACION DE RESULTADOS

PREVALENCIA DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR DM2

DESCOMPENSADA POR INTERVALOS DE EDAD

Tabla 2. Prevalencia de DM2 descompensada por intervalos de edad

Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

30-44 años 3 3,0 3,0 3,0

45-59 años 29 28,7 28,7 31,7

60-74 años 32 31,7 31,7 63,4

75-89 años 33 32,7 32,7 96,0

90-95 años 4 4,0 4,0 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

La Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada afecta con mayor frecuencia a las personas entre

75 a 89 años con un 32,7%, seguido del 31,7% del grupo etario entre 60 a 74 años y

posteriormente con un 28,7% entre las edades de 45 a 59, coincidiendo con los datos

publicados por el Dr. Alvin Powers en la Endocrinología de Harrison, donde denota que la

mayor prevalencia de descompensación de la DM2 se da a partir de los 45 años de edad (88).

GENERO DE LOS PACIENTES CON DM2

Gráfico 1. Genero de los pacientes con DMT 2

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

61

Análisis e Interpretación

En este estudio la DM2 es ligeramente predomínate en el género masculino con un 57,4%

sobre el femenino que representa el 42,6%. Los datos epidemiológicos encontrados a nivel

mundial se correlacionan con el estudio, ya que la prevalencia es casi semejante en ambos

géneros, siendo ligeramente más elevada en los varones mayores de 60 años. (88).

CLASIFICACIÓN DEL PESO DE LOS PACIENTES SEGÚN EL IMC

Tabla 3. Clasificación del peso según el IMC

Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

Normopeso 39 38,6 38,6 38,6

Sobrepeso Grado I 25 24,8 24,8 63,4

Sobrepeso Grado II 18 17,8 17,8 81,2

Obesidad Grado I 16 15,8 15,8 97,0

Obesidad Grado II 3 3,0 3,0 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

El 38,6% de los pacientes reflejan peso normal, sin embargo las categorías subsecuentes

atienden a los grados I y II de sobrepeso (24,8% y 17,8%) y grado I y II de obesidad (15,8%

y 3,0% respectivamente), porcentajes que sumados representan un 61,4% es decir que la

mayoría de los participantes presentan cierto exceso de peso, igual incidencia fue encontrada

en la investigación de las características epidemiológicas y clínicas en pacientes con DM del

Policlínico Universitario "Luis Augusto Turcios Lima". (89)

62

DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL SEGÚN EL ICC

Gráfico 2. Distribución de la grasa corporal según ICC

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Basados en el cálculo del ICC el 80,2% presento una mayor distribución de grasa

viseroabdominal, incrementando potencialmente la deslipidemia y el riesgo de HTA en los

pacientes diabéticos, factores de riesgo que agrupados determinan un Síndrome Metabólico

consecuencia directa del estado de insulinorresistencia, aumentado así el riesgo de

enfermedad coronaria por ateroesclerosis (90,91).

TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA DM2 DESDE SU PRIMER DIAGNOSTICO

Tabla 4. Tiempo de evolución de la DM2

TABLA N. 4b

Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

≤ 10 años 63 62,4 62,4 62,4

11 a 20 años 25 24,8 24,8 87,1

21 a 30 años 4 4,0 4,0 91,1

31 a 40 años 9 8,9 8,9 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

TABLA N. 4a

Análisis en meses

Válidos 101

Perdidos 0

Media 142,08

Mediana 120,00

Moda 120

Desv. típ. 120,124

Mínimo 0

Máximo 480

63

Análisis e Interpretación

La media del tiempo de evolución de la DM2 de los pacientes es de 11,84 años, el tiempo

de evolución imperante es menor a los 10 años (62,4%), seguido de los pacientes que tienen

una evolución de 11 a 20 años (24,8%). A pesar de ello, se observa que los pacientes han

tenido un diagnóstico tardío, debido a que a partir de la segunda y tercera década de

evolución recién se hace manifiesto clínicamente el desbalance de la RI produciéndose

mayor glucotoxicidad originando las temidas complicaciones secundarias diabéticas (92).

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS Y NO PATOLÓGICOS DE LOS PACIENTES

CON DM2

Gráfico 3. Antecedentes patológicos y no patológicos

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

El 56,4% de los pacientes con DM2 no refiere tener familiares de primer grado de

consanguinidad con diabetes, mientras que el 43,6% describieron antecedentes patológicos

familiares de diabetes, afirmando la predisposición ambiental sobre la genética para la

enfermedad, dato análogo con el estudio Policlínico Comunitario Docente "Tula Aguilera"

donde el porcentaje de antecedentes familiares fue menor con un 38,5% (93). En cuanto a

64

los antecedentes patológicos personales el 55,4% de los pacientes padecen de HTA

condicionando un aumento del RCV total entre el 2 a 7 vece más que la población general

(94). El 34,6% de los pacientes refiere padecer Dislipidemia, dato posiblemente debido al

desconocimiento del paciente o falta de diagnóstico, situación análoga al antecedente de no

presentar Acantosis Nigricans con un 100%. En tanto a los malos hábitos se destaca el

sedentarismo con el 75,2%, mientras que el tabaquismo y el consumo de alcohol no

sobrepasaron el 22,8% y 15,8% respectivamente.

ANALISIS DEL ANTECEDENTE PATOLOGICO PERSONAL DE HTA CON

HTA ACTUAL DE LOS PACIENTES CON DM2

Tabla 5. Antecedentes de HTA con HTA actual

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

TABLA N. 5a

Grados de Tensión Arterial

Antecedente de

HTA

Total Si No

Hip

erte

nsi

ón

Art

eria

l A

ctu

al

No

rmal

Recuento 6 29 35

Frecuencia esperada 19,4 15,6 35,0

% del total 5,9% 28,7% 34,7%

Pre

hip

e

rten

sió

n

Recuento 27 11 38

Frecuencia esperada 21,1 16,9 38,0

% del total 26,7% 10,9% 37,6%

HT

A

Est

adio

1

Recuento 9 1 10

Frecuencia esperada 5,5 4,5 10,0

% del total 8,9% 1,0% 9,9%

HT

A

Est

adio

2

Recuento 4 1 5

Frecuencia esperada 2,8 2,2 5,0

% del total 4,0% 1,0% 5,0%

HT

Sis

tóli

c

a

Ais

lad

a Recuento 9 3 12

Frecuencia esperada 6,7 5,3 12,0

% del total 8,9% 3,0% 11,9%

Hip

ote

nsi

ó

n

Recuento 1 0 1

Frecuencia esperada ,6 ,4 1,0

% del total 1,0% ,0% 1,0%

Total

Recuento 56 45 101

Frecuencia esperada 56,0 45,0 101,0

% del total 55,4% 44,6% 100,0%

TABLA N. 5b

Valor gl p

Chi-

cuadrado

de

Pearson

33,247a 5 ,000

Razón de

verosimil

itudes

36,016 5 ,000

N de

casos

válidos

101

a. 5 casillas (41,7%) tienen

una frecuencia esperada

inferior a 5. La frecuencia

mínima esperada es ,45.

65

Análisis e Interpretación

Solo el 32,6% mantienen un manejo adecuado de su HTA, mientras que el 22,8% tiene un

mal control, siendo que el 29,3% desconoce de su padecimiento incrementando su incidencia

de descontrol hipertensivo a un 52,1%. Teniendo una relación muy fuerte entre el

antecedente de HTA con la presencia de HTA actual (X²=33,2; p=0,000).

ANAMNESIS DE LA SINTOMAS REFERIDOS POR LOS PACIENTES CON

DM2 (n=101)

Tabla 6. Síntomas referidos por los pacientes con DM2

Recuento Porcentaje Recuento Porcentaje

Polidipsia Si 51 50,5% Polaquiurea Si 24 23,8%

No 50 49,5% No 77 76,2%

Polifagia Si 30 29,7% Pérdida de

Peso

Si 21 20,8%

No 71 70,3% No 80 79,2%

Poliuria Si 35 34,7% Calambres Si 12 11,9%

No 66 65,3% No 89 88,1%

Síntomas presentados por los pacientes

hospitalizados con DM2.

Ningún

síntoma

Si 26 25,7%

No 75 74,3%

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

La principal manifestación expresada por los pacientes fue la polidipsia con 50,1%, seguido

de poliuria con un 34,7%, luego de polifagia con un 29,7%, consecutivo con el 23,8% la

polaquiuria, sucesivamente la pérdida de peso con una prevalencia del 20,8% y finalmente

el 11,9% refirieron calambres. Solo el 25,7% no refirió ningún síntoma.

66

PRINCIPALES HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO DE LOS PACIENTES

CON DIABETES TIPO 2

Gráfico 4. Hallazgos del examen físico

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

En el examen físico la palidez fue el principal signo observado con un 39,3%, subseguido

con el 37,7% de sudoración y palpitaciones, mientras que el 34,4% refirió visión borrosa, el

31,1% tuvo deshidratación, náuseas y vómito; con menor frecuencia se encontró taquicardia,

hipoglicemia, hipotensión, batipolipnea y aliento a manzana (21,3%, 16,4%, 9,8%, 6,6% y

1,6% respectivamente). Concordando con los signos de las complicaciones crónicas de la

enfermedad en especial macrovasculares.

67

FRECUENCIA DE ESTRATIFICACIÓN DE LA PROTEINURIA DE LOS

PACIENTES DIABÉTICOS

Tabla 7. Estratificación de la proteinuria de los pacientes

TABLA N. 7b

Clasificación de la

Proteinuria Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

< 30 mg/dl

(Normoalbuminuria) 40 39,6 39,6 39,6

30-299 mg/dl

(Microalbuminuria) 49 48,5 48,5 88,1

> 300 mg/dl

(Macroalbuminuria) 12 11,9 11,9 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

El 48,5% de los pacientes presento microalbuminuria, mientras que el 39,6% se encuentra

dentro de parámetros normales, solo el 11,9% padece de macroalbuminuria, en general un

51,1% tiene una afectación renal (nefropatía incipiente y abierta). La micro y

macroalbuminuria indican mortalidad temprana cardiovascular en la DM (95),

incrementando 15 y 37 veces más el riesgo de mortalidad cardiovascular respectivamente

(96) y 4,7 veces más que en diabéticos con normoalbuminuria (97).

INSUFICIENCIA RENAL EN FUNCIÓN DE LA DEPURACIÓN DE

CREATININA Y SEXO

Tabla 8. Grado de Insuficiencia renal en base a la depuración de creatinina

Depuración de Creatinina (ml/min) Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

Normal: Hombre (80-125); Mujer (75-115) 31 30,7 30,7 30,7

IR Leve: Hombre (50-80); Mujer (50-75) 31 30,7 30,7 61,4

IR Moderada: (25-50) 28 27,7 27,7 89,1

IR Grave: (< 25) 11 10,9 10,9 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

TABLA N. 7a

Válidos 101

Perdidos 0

Media 104,7274

Mediana 36,2000

Moda 15,00

Desv. típ. 151,44795

Mínimo ,00

Máximo 810,00

68

Análisis e Interpretación

De acuerdo a la depuración de creatinina calculada mediante la fórmula de Cockroft-Gault

un 30,7% presenta IR leve y otro 30,7% una función renal normal, el 27,7% sufre de IR

moderada y el 10,9% de IR grave, dilucidando que más del 60% manifiesta IR. El Dr. Go

A. y colegas comprobaron una relación dirección entre un FG < 60 ml/min con un mayor

riesgo de muerte, episodios CV y hospitalización (98). Además a parir de un FG de 81

ml/min, cada reducción de 10 ml aumenta un 5% el riego de muerte o evento no fatal CV en

personas con DM2 sin IAM.

PRESENCIA DE RETINOPATÍA SEGÚN ESTUDIO DE FONDO DE OJO POR EL

SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA

Gráfico 5. Presencia de retinopatía diabética (RD)

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

De la muestra estudiada el 70,3% posee RD, abarcado el mayor porcentaje la RD no

proliferativa leve con un 28,7%, la RD no proliferativa moderada el 16,8%, la RD

proliferativa sin signos de alto riesgo el 12,9% y la RD no proliferativa severa el 5,9%. El

69

Japan Diabetes Complication Study tras ajustar los FRCV clásicos, asocio la presencia de

retinopatía no proliferativa leve y moderada a un mayor riesgo de CI (HR = 1,69; IC del 95%

= 1,03 - 4,86) (99). Otro estudio en el año 2012 muestra que la puntuación de RCV de

Framingham predice también la presencia de RD (100), precediendo a la microalbuminuria,

desembocando así en la enfermedad macrovascular arterioescleróticas (101).

IDENTIFICACIÓN DE ARTEROPATÍA PERIFÉRICA EN PACIENTES

DIABETICOS TIPO 2

Tabla 9. Identificación de artropatía periférica

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado

Vál

idos

Grado III (0,2-0,4) 1 1,0 1,0 1,0

Grado IIb (0,4-0,6) 8 7,9 7,9 8,9

Grado IIa (0,6-0,9) 31 30,7 30,7 39,6

Grado I (0,9-1,1) 54 53,5 53,5 93,1

Normal (1,1-1,2) 4 4,0 4,0 97,0

> 1,2 3 3,0 3,0 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Según el cálculo del índice tobillo brazo el 93% de pacientes padecen de arteriopatía

periférica, representado por la de 1er grado con el 53,5%, secundado por el grado IIa

representado por el 30,7%, seguido por el grado IIb con el 7,9% y el grado III con el 1%. El

estudio PARTNERS (102) sobresalta la correlación de EAP diabética con el incremento de

RCV, ya que sólo un 13% presentaba una EAP aislada, en el 32% de los pacientes coexistía

EC o ACV y un 24% tenía afectación de los 3 territorios, además la CI fue la principal causa

de muerte.

70

REPORTE DE LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE LOS

PACIENTES DIABÉTICOS HOSPITALIZADOS (N=63 VALIDOS)

Gráfico 6. Reporte TAC cerebral

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

En la mayoría de los pacientes diabéticos no se pudo realizar un pesquisaje arduo de

Enfermedad Cerebrovascular debido a limitaciones clínicas (falta de cumplimiento de

criterios para solicitar dicha prueba a dichos pacientes), del cual a 63 pacientes se les realizo

dicho estudio representando el 100% para la variable aplicada, de los cuales el 46% presento

alteraciones a nivel cerebrovacular (39,6% microangiopatia y el 6,4% ACV isquémico) y el

44,4% presento normalidad y un 9,5% atrofia cortical. Comparativamente, estos datos son

similares a los obtenidos la revista Avances en Diabetologia (103), que hace referencia a un

estudio de cohorte de 497 pacientes con DM2, a lo largo de 8,33 años de seguimiento,

observaron una incidencia de 5,9% de Enfermedad Cerebrovascular.

71

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN LOS PACIENTES CON DM2

Tabla 10. Hallazgos electrocardiográficos

Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

Normal 41 40,6 40,6 40,6

Isquemia Anterior 14 13,9 13,9 90,1

Isquemia Silente 3 3,0 3,0 43,6

HVI* 23 22,8 22,8 69,3

HVD* 2 2,0 2,0 45,5

HVI + BARI* 1 1,0 1,0 70,3

BAV* 4 4,0 4,0 99,0

BRI* 6 5,9 5,9 76,2

BRD* 1 1,0 1,0 46,5

BAV 3er Grado 1 1,0 1,0 91,1

FA* 4 4,0 4,0 95,0

Taquicardia Sinusal 1 1,0 1,0 100,0

Total 101 100,0 100,0

* HVI=Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo; HVD=Hipertrofia de Ventrículo

Derecho; BARI=Bloqueo Anterior de Rama Izquierda; BAV=Bloqueo Auriculo-

ventricular; BRI=Bloqueo de Rama Izquierda; BRD=Bloqueo de Rama Derecha;

FA=Fibrilación Auricular

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Más de la mitad de los pacientes hospitalizados (59,4%) presentaron alteraciones

electrocardiográficas, siendo la principal la HVI con el 22,8%, el 13,9% reflejo un evento

isquémico antiguo, en cuanto a las alteraciones de conducción eléctrica se destaca el BRI

con 5,9% y con el 4% ostenta al BAV y a la FA. Como se sabe la DM2 es un factor

independiente de RCV, asociada a una alta prevalencia de alteraciones del EKG, que para

algunos autores llegaría hasta un 73% (104), la prevalencia de estas anomalías también se

han analizado en múltiples investigaciones, demostrando relación entre las alteraciones del

EKG y mayores RCV (105,106).

72

DIAGNÓSTICO DE PIE DIABÉTICO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE TEXAS

Tabla 11. Diagnóstico del pie diabético

Grado de Pie Diabético Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

0A 3 3,0 3,0 3,0

1ª 4 4,0 4,0 7,0

2ª 1 1,0 1,0 8,0

0B 1 1,0 1,0 9,0

3B 2 2,0 2,0 11,0

0C 1 1,0 1,0 12,0

2C 2 2,0 2,0 14,0

1D 1 1,0 1,0 15,0

2D 1 1,0 1,0 16,0

3D 4 4,0 4,0 20,0

Sin Patología 78 77,0 77,0 97,0

No Posible Valoración (Amputación) 3 3,0 3,0 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

La incidencia de pie diabético encontrado en los pacientes estudiados es del 20%, dentro del

cual el mayor porcentaje fue representado por el Grado 1A y el Grado 3D, ambos con un

4%. Cifras correlacionadas con el informe Rutherford y colaboradores donde la incidencia

de úlceras de pie en diabéticos se estimó en un 25%, haciendo gran énfasis en la

fisiopatología la cual aglomera la aterosclerosis, la neuropatía periférica, degeneración

vascular por hiperglicemia, hipertensión capilar crónica, aumento de algunos factores de la

coagulación e incremento de la agregación plaquetaria (107).

73

NIVELES DE HbA1c DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS.

Gráfico 7. Niveles de HbA1c encontrados

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

El 80,2% de los pacientes con DM2 analizados muestran un mal control permanente de su

enfermedad requiriendo medidas urgentes, ya que el 46,5% presenta un riesgo crítico de

complicaciones (HbA1c >8%) y el 33,7% presenta un riesgo moderado (HbA1c 6.6 – 7.9%),

solo el 19,8% tiene un riesgo bajo (HbA1c <6.5). El UKPDS demostró que por cada

reducción de un 1% de la HbA1c se producía un descenso del 14% en la aparición de IAM

y la reducción de mortalidad global y un 12% en la incidencia de ACV (Stratton IM et al.).

Un metanálisis, de los estudios de intervención sobre la hiperglucemia y reducción de

complicaciones crónicas: Kumamoto, DI-GAMI y el UKPDS, muestra que la prevención de

episodios cardiovasculares seria eficaz con una HbA1c < 6%. Mientras que el estudio EPIC-

Norfolk indica que el valor óptimo de la HbA1c para dicha prevención debería ser < al 5%

y que por cada aumento del 1% en la HbA1c se incrementaría el RCV en un 28% (108).

74

VALORES DEL ÍNDICE DE PÉPTIDO C DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS.

Tabla 12. Índice de péptico C

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado V

álid

os >55 49 48,5 48,5 48,5

<54 52 51,5 51,5 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Basado en el cálculo del índice del péptido conector el 51,5% tiene una adecuada masa de

células β pancreáticas, teniendo en cuenta que este resultado puede tener dos explicaciones:

el páncreas presentan una función secretora insulinica o dichos individuos por su estado de

hiperglucemia se encuentran con hiperinsulinismo compensatorio. En cuanto al resto de los

pacientes (48,5%) presentan hipoinsulinismo o ausencia de secreción insulinica,

considerando en ellos una terapia insulinca ya que su índice de péptido C es < 54.

NIVEL GLUCEMICO DE LOS PACIENTES CON DM2

Tabla 13. Glucemia de los pacientes

TABLA N. 13b

Frecuencia Porcentaje % válido % acumulado

< 70 3 3,0 3,0 3,0

70 – 129,9 3 3,0 3,0 5,9

130 – 179,9 15 14,9 14,9 20,8

180 – 199,9 13 12,9 12,9 33,7

200 – 299,9 44 43,6 43,6 77,2

> 300 23 22,8 22,8 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Según el análisis estadístico la media de glucosa es de 235,4 mg/dl con un intervalo entre 50

a 458,3 mg/dl, teniendo una moda 283 mg/dl. El 79,3% presenta un mal control glucémico

agudo con niveles >180 mg/dl, cuyo mayor rango con el 43,6% es de 200 a 299 mg/dl. El

TABLA N. 13a

N Válidos 101

Perdidos 0

Media 235,401

Mediana 218,000

Moda 283,0

Desv. típ. 79,8643

Mínimo 50,0

Máximo 458,3

75

23% posee un nivel glucémico superior al 300 mg/dl, estimando un alto riesgo de

complicaciones agudas, agravando más las de tipo crónica. Solo el 18% de pacientes tiene

control glucémico adecuado (<180 mg/dl) y un 3% presento hipoglucemia (<70 mg/dl).

PERFIL LIPÍDICO DE LOS PACIENTES ESTUDIADOS

Gráfico 8. Perfil lipídico de los pacientes

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Según los niveles de colesterol el 51,2% presenta niveles deseables (< 200 mg/dl), el 48,5%

padece hipercolesterolemia. El 44,6% tiene niveles bajos de c-HDL, mientras que el 63,4%

ostenta c-LDL no óptimo para pacientes con DM2. El 54,5% tiene hipertrigliceridemia,

considerado en varios estudios como un FRCV independiente. Destacando así que más de la

mitad de los pacientes sufren de Dislipidemia Diabética (66,3%) revelando un altísimo

riesgo de afectación macrovascular. Diferentes evidencias corroboran que la dislipidemia

aterogénica (caracterizada por un aumento de la concentración de triglicéridos, descenso del

c-HDL y la presencia de partículas de c-LDL pequeñas y densas) desempeña un papel crucial

en el incremento de la morbimortalidad cardiovascular de la diabetes (109).

76

RIESGO CARDIOVASCULAR SEGÚN EL PROCESADOR DE RIESGO UKPDS

A continuación se analiza cada resultado tanto en gráficos como en tablas del RCV conforme

en el procesador de riesgo del UKPDS:

Gráfico 9. Riesgo de enfermedad coronaria calculado

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Basado en el cálculo del procesador de riesgo del UKPDS, el 50,5% de los pacientes tiene

un riesgo muy alto de desarrollar enfermedad coronaria en 10 años, un 20,8% presenta un

alto riesgo, el 11,9% muestra un riesgo moderado y solo un 16,8% exhibe un riesgo bajo. La

media del riesgo de enfermedad coronaria es de 36,2% con un rango considerablemente

amplio entre el 3,6% hasta un 95,7%.

Gráfico 10. Riesgo de enfermedad coronaria fatal calculada

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

77

Análisis e Interpretación

En lo referente al riesgo de enfermedad coronaria fatal para 10 años, el 34,7% de los casos

ostenta un riesgo muy alto de mortalidad mismo porcentaje de pacientes que presentan un

riesgo bajo de enfermedad coronario fatal, el 21,8% revela un riesgo alto de mortalidad

coronaria y el 8,9% precisa un riesgo moderado. En un meta-análisis presentado en la British

Medical Journal (110) la tasa de enfermedad coronaria fatal fue mayor en pacientes con

diabetes que en aquellos sin la enfermedad (5,4% contra 1,6%).

Gráfico 11. Riesgo de Ictus calculo

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

El riesgo de desarrollar ictus por dichos pacientes es significativo con un 48,5% del cual el

31,7% corresponde a un riesgo muy alto y el 16,8% para un riesgo alto, exhibiendo el 47,5%

un riesgo bajo de padecer ictus en un transcurso de 10 años y el 4% expone un riesgo

moderado, las revistas Diabetes Care en 1999 y la Stroke en 2002 publicaron investigaciones

cuyas cifras son mayormente congruentes con el estudio presentado (111,112).

Tabla 14. Riesgo de Ictus fatal calculado

Ictus Fatal Frecuencia Porcentaje % Válido % Acumulado

Vál

idos RCV Bajo (< 15%) 100 99,0 99,0 99,0

RCV Moderado (15 - 19,9%) 1 1,0 1,0 100,0

Total 101 100,0 100,0

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

78

Análisis e Interpretación

Al evaluar el cálculo del riesgo de ictus fatal a 10 años la mayoría de los pacientes el 99%

presentan un riesgo bajo (riesgo < 15%) y solo el 1% expone un riesgo moderado de sufrir

ictus fatal. En un estudio del UKPDS con un seguimiento de dos años, la DM2 se asoció una

mayor mortalidad por ictus (113).

RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL BASADO EN EL CALCULO DE

FRAMINGHAM

Gráfico 12. RCVG calculo (FRAMINGHAM)

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

En cuanto al procesador del RCV de Framingham el 79,2% presenta un alto riesgo

cardiovascular global a 10 años, proseguido de un riesgo moderado del 13,9% y finalmente

un 6,9% presenta un riesgo global bajo, datos que se correlacionan con la bibliografía

consultada.

79

RELACIÓN DEL RIESGO CORONARIO SEGÚN EL PROCESADOR DEL

UKPDS CON LOS FRCV (IMC, TAS Y c-no-HDL)

Tabla 15. Relación del riesgo de EC (UKPDS) con IMC, TAS y c-no HDL

Enfermedad

Coronaria

Índice de Masa

Corporal TAS

Colesterol

No-HDL

Enfe

rmed

ad

Coro

nar

ia

Correlación de Pearson 1 -,086 ,058 ,043

Sig. (bilateral) ,395 ,565 ,667

Suma de cuadrados y

productos cruzados 53029,842 -773,862 2358,106 5608,825

Covarianza 530,298 -7,739 23,581 56,088

N 101 101 101 101

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

En cuanto al análisis de la enfermedad coronaria (EC) con el índice de masa corporal (IMC)

el coeficiente de correlación de Person ( ) es de -0,086, siendo una correlación negativa

débil, con un p=0,395 y IC 95%, concluyendo que estadas dos variables son mayormente

independientes, teniendo un r²=0,007 determinando que el IMC influye en un 0,7% en la

incidencia de enfermedad coronaria. El coeficiente de correlación de Person entre el riesgo

de EC con la tensión arterial sistólica (TAS) es de 0,058 siendo una correlación positiva

débil, pero con un p=0,565 y IC 95%, concluyendo que estas dos variables son mayormente

independientes, teniendo un r²=0,003 determinando que el TAS influye en un 0,3% en el

riesgo de enfermedad coronaria. Al comparar el riesgo de EC con la dislipidemia diabética

en base al c-no-HDL, mediante el coeficiente de correlación de Person ( = 0,043) se

obtiene una correlación positiva débil, con un p valor de 0,667, finiquitando que estadas dos

variables son mayormente autónomas, teniendo un r²=0,002 estableciendo que el c-no-HDL

(determinante de Dislipidemia Diabética) influye en un 0,2% en el riesgo de EC.

80

CONCORDANCIA ENTRE EL TABAQUISMO Y EL REC SEGÚN EL UKPDS

Tabla 16. Concordancia del REC con el tabaquismo

Tabla de contingencia Enfermedad

Coronaria * Tabaquismo

Tabaquismo Total

Si No

Rie

sgo d

e E

nfe

rmed

ad

Coro

nari

a R

CV

Baj

o

(< 1

5%

) Recuento 4 13 17

Frecuencia esperada 3,9 13,1 17,0

% dentro de Tabaquismo 17,4% 16,7% 16,8%

% del total 4,0% 12,9% 16,8%

RC

V

Moder

ado

(15 -

19,9

%)

Recuento 2 10 12

Frecuencia esperada 2,7 9,3 12,0

% dentro de Tabaquismo 8,7% 12,8% 11,9%

% del total 2,0% 9,9% 11,9%

RC

V A

lto

(20 -

29,9

%)

Recuento 4 17 21

Frecuencia esperada 4,8 16,2 21,0

% dentro de Tabaquismo 17,4% 21,8% 20,8%

% del total 4,0% 16,8% 20,8%

RC

V M

uy

Alt

o (

>

30%

)

Recuento 13 38 51

Frecuencia esperada 11,6 39,4 51,0

% dentro de Tabaquismo 56,5% 48,7% 50,5%

% del total 12,9% 37,6% 50,5%

Total

Recuento 23 78 101

Frecuencia esperada 23,0 78,0 101,0

% dentro de Tabaquismo 100,0% 100,0% 100,0%

% del total 22,8% 77,2% 100,0%

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Valor Gl Sig. (bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson ,640a 3 ,887

Razón de verosimilitudes ,660 3 ,883

N de casos válidos 101

a. 3 casillas (37,5%) tienen una frecuencia esperada inferior

a 5. La frecuencia mínima esperada es 2,73.

Análisis e Interpretación

Al correlacionar el REC calculado por el procesador del riesgo del UKPDS con el

tabaquismo, en todos los grados de RCV la mayoría de los pacientes no son fumadores

81

(77,2%), una frecuencia así es muy alta, existiendo un eminente riesgo de que las diferencias

se deban al azar, ya que el valor p (0,88) no es significativo en la prueba de chi cuadrado

aplicada, concluyéndose que no hay influencia entre el habito tabáquico de los pacientes con

su RCV refiriéndose a dicha variable como independiente asociada.

RELACIÓN DEL RCV GLOBAL SEGÚN EL CÁLCULO DE FRAMINGHAM

CON LOS FRCV (IMC, TAS Y C-NO-HDL).

Tabla 17. Correlación del RCVG calculado (FRAMINGHAM) con los FRCV

Correlaciones RCVG IMC TAS c-no-HDL

RC

VG

Correlación de Pearson 1 ,038 ,549** -,010

Sig. (bilateral) ,709 ,000 ,920

Suma de cuadrados y productos cruzados 5470,372 109,058 7183,934 -422,179

Covarianza 54,704 1,091 71,839 -4,222

N 101 101 101 101

**. La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral).

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Al correlacionar el RCVG (Framingham) con los FRCV clásicos, se encontró que solo la

TAS elevada (prehipertensión e hipertensión) tiene una correlación positiva media con el

RCVG (Px,y = 0,549) con una alta significancia estadística (p = 0,000) siendo estadas dos

variables dependientes, determinado que la TAS influye en un 30,2% en el RCVG. En cuanto

a la afinidad del RCVG con el IMC y el c-no-HDL existe una débil correlación,

estadísticamente no significativa (p=0,709 y 0,920 respectivamente).

82

RELACION DEL RCVG DE FRAMINGHAM CON EL TABAQUISMO

Tabla 18. Correlación de RCVG (FRAMINGHAM) con el tabaquismo

Tabla de contingencia Riesgo Cardiovascular Global

* Tabaquismo

Tabaquismo

Total Si No

Rie

sgo C

ard

iovasc

ula

r G

lob

al

RCV Bajo (< 10%)

Recuento 0 7 7

Frecuencia esperada 1,6 5,4 7,0

% del total ,0% 6,9% 6,9%

RCV Moderado (10 -

19,9%)

Recuento 1 13 14

Frecuencia esperada 3,2 10,8 14,0

% del total 1,0% 12,9% 13,9%

RCV Alto (> 20%)

Recuento 22 58 80

Frecuencia esperada 18,2 61,8 80,0

% del total 21,8% 57,4% 79,2%

Total

Recuento 23 78 101

Frecuencia esperada 23,0 78,0 101,0

% del total 22,8% 77,2% 100,0%

Valor gl Sig. (bilateral)

Chi-cuadrado de Pearson 5,025a 2 ,081

Razón de verosimilitudes 7,063 2 ,029

N de casos válidos 101

a. 2 casillas (33,3%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5.

La frecuencia mínima esperada es 1,59.

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

La mayoría de personas no son fumadores (77,2%) existiendo estadísticamente un elevado

riesgo de que las diferencias se deban al azar, ya que el valor p no es significativo en la

prueba de chi cuadrado, deduciendo que no hay correlación entre el tabaquismo en lo que se

refiere al RCVG como variable autónoma en los pacientes estudiados.

83

CONCORDANCIA DE OTRAS FACTORES CON EL RIESGO CORONARIO DEL

PROCESADOR DE RIESGO DEL UKPDS

Tabla 19. Concordancia de otros factores con el RC del (UKPDS)

Edad PA ICC

Tiempo

Dg de DM

(en meses)

Microal

buminur

ia

DC ITB

En

ferm

edad

Coro

nari

a Correlación

de Pearson ,668 -,095 -,035 ,521 ,359 -,360 -,108

Sig.

(bilateral) ,000 ,344 ,727 ,000 ,000 ,000 ,281

Suma de

cuadrados y

productos

cruzados

19721,9 -2683,5 -4,664 144166,23 125271,3 -34885,5 -76,953

Covarianza 197,219 -26,835 -,047 1441,662 1252,713 -348,855 -,770

N 101 101 101 101 101 101 101

HbA1c IPC Glucosa Colesterol c-HDL c-LDL Tr

En

ferm

edad

Coro

nari

a Correlación

de Pearson ,128 -,357 ,023 -,030 -,345 -,021 ,146

Sig.

(bilateral) ,204 ,000 ,819 ,765 ,000 ,834 ,145

Suma de

cuadrados y

productos

cruzados

227,06 -412,56 4247,31 -4301,80 -9910,6 -2515,76 44033,55

Covarianza 2,271 -4,126 42,473 -43,018 -99,106 -25,158 440,335

N 101 101 101 101 101 101 101

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

El riesgo de enfermedad coronaria presentado por los pacientes se relaciona positivamente

con los siguientes factores: la edad (r²=44,6%), el tiempo de diagnóstico de la DM2

(r²=27,2%) y la microalbuminuria (r²=12,9%) (Px,y= 0,668; 0,521; 0,359 respectivamente)

y una correlación negativa media con las variables: depuración de creatinina (r²=13%),

índice de péptido de C (r²=12,7%) y c-HDL (r²=11,9%) (Px,y= -0,360; -0,357, -0,345

correspondientemente), todas las variables tienen significancia estadística muy alta

(p=0,000).

84

ASOCIACION DE DIFERENTES FACTORES CON RCVG DE FRAMINGHAM

Tabla 20. Asociación de diferentes factores con RCVG de (FRAMINGHAM)

TABLA N. 30 Edad PA ICC

Tiempo de

Diagnostico

de DM

Microal

buminur

ia

DC ITB

RC

VG

Correlación

de Pearson ,355 ,072 ,172 ,182 ,024 -,261 -,113

Sig.

(bilateral) ,000 ,475 ,086 ,069 ,810 ,008 ,260

Suma de

cuadrados y

productos

cruzados

3368,5 651,01 7,335 16170,796 2707,805 -8118,3 -25,842

Covarianza 33,685 6,510 ,073 161,708 27,078 -81,183 -,258

N 101 101 101 101 101 101 101

HbA1c IPC Glucosa Colesterol cHDL cLDL Tr

RC

VG

Correlación

de Pearson -,091 -,140 -,129 -,039 -,147 -,058 ,109

Sig.

(bilateral) ,365 ,163 ,197 ,700 ,142 ,564 ,279

Suma de

cuadrados y

productos

cruzados

-52,063 -51,926 -7646,81 -1780,755 -1358,58 -2216,5 10517,6

Covarianza -,521 -,519 -76,468 -17,808 -13,586 -22,165 105,176

N 101 101 101 101 101 101 101

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

Al relacionar el RCVG con otras variables cuantitativas, solo 2 variables se correlacionaron,

siendo: la edad con una correlación positiva media estadísticamente significativa (Px,y =

0,355; p = 0,000); seguida por una correlación negativa moderada significativa (Px,y = -

0,261; p = 0,008), correspondiendo una analogía del 12,6% y un 6,8% respectivamente con

el RCVG.

85

RELACION DE LAS VARIABLES CUALITATIVAS CON EL RIESGO DE

ENFERMEDAD CORONARIA

Tabla 21. Relación de las variables cualitativas con el REC

Correlación N

Chi-cuadrado de

Pearson

Razón de

verosimilitudes

Valor gl p Valor gl p

Antecedentes Familiares 1er Grado

DM2 * REC 101 5,251 3 0,154 5,335 3 0,149

Genero * REC 101 8,036 3 0,045 8,139 3 0,043

Alcohol * REC 101 1,720 3 0,632 1,729 3 0,631

Dislipidemia * REC 101 3,149 3 0,369 3,015 3 0,389

Sedentarismo * REC 101 3,588 3 0,310 3,504 3 0,320

Uso de medicación previa * REC 101 14,37 15 0,498 15,35 15 0,426

Polidpsia * REC 101 0,987 3 0,804 0,990 3 0,804

Polifagia * REC 101 2,063 3 0,559 2,115 3 0,549

Poliurea * REC 101 1,309 3 0,727 1,337 3 0,720

Polaquiurea * REC 101 5,954 3 0,114 5,407 3 0,144

Pérdida de Peso * REC 101 1,479 3 0,687 1,725 3 0,631

Calambres * REC 101 3,799 3 0,284 6,199 3 0,102

Ningún síntoma de la anamnesis * REC 101 4,855 3 0,183 5,159 3 0,161

Hipoglicemia * REC 101 0,927 3 0,819 0,881 3 0,830

Sudoración * REC 101 1,783 3 0,619 1,865 3 0,601

Palidez * REC 101 0,418 3 0,936 0,444 3 0,931

Nauseas / Vomito * REC 101 1,132 3 0,769 1,303 3 0,728

Visión Borrosa * REC 101 3,758 3 0,289 3,686 3 0,297

Palpitaciones * REC 101 5,637 3 0,131 6,158 3 0,104

Aliento a Manzana * REC 101 3,848 3 0,278 3,180 3 0,365

Batipolipnea * REC 101 0,696 3 0,874 1,148 3 0,766

Hipotensión * REC 101 1,842 3 0,606 2,342 3 0,505

Taquicardia * REC 101 1,315 3 0,726 1,259 3 0,739

Deshidratación * REC 101 4,420 3 0,220 6,645 3 0.084

Anuaria * REC 101 3,848 3 0,278 3,180 3 0,365

Reporte de TAC Cerebral * REC 101 13,81 3 0,540 19,05 3 0,212

Retinopatía * REC 101 30,87 24 0,158 27,96 24 0,262

EKG * REC 101 31,27 33 0,553 33,91 33 0,423

Pie Diabético * REC 101 6,683 3 0,083 9,859 3 0,020

Grado de Pie Diabético * REC 101 33,02 3 0,466 34,30 3 0,405

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

En el análisis de las variables cualitativas solo dos variables influye en el riesgo de

enfermedad coronaria, correlacionándose el género con un X² de Person positivo de 8,036 y

una significancia estadística (p = 0,045); también el pie diabético con una razón de

verosimilitudes de 9,859 con un valor p de 0,020.

86

CONCORDANCIA DEL RCVG CON VARIABLES CUALITATIVAS

Tabla 22. Concordancia del RCVG con las variables cualitativas

Correlación N

Chi-cuadrado de

Pearson

Razón de

verosimilitudes

Valor gl p Valor gl P

Antecedentes Familiares 1er Grado DM2

* RCVG 101 1,516 2 0,469 1,572 2 0,456

Genero * RCVG 101 12,64 2 0,002 12,99 2 0,002

Alcohol * RCVG 101 1,508 2 0,470 2,601 2 0,272

Dislipidemia * RCVG 101 1,722 2 0,423 1,933 2 0,380

Sedentarismo * RCVG 101 3,045 2 0,218 2,782 2 0,249

Uso de medicación previa * RCVG 101 6,299 10 0,790 7,265 2 0,700

Polidpsia * RCVG 101 1,612 2 0,447 1,655 2 0,437

Polifagia * RCVG 101 0,623 2 0,732 0,586 2 0,746

Poliurea * RCVG 101 0,126 2 0,939 0,129 2 0,937

Polaquiurea * RCVG 101 0,131 2 0,936 0,129 2 0,938

Pérdida de Peso * RCVG 101 5,398 2 0,067 4,756 2 0,093

Calambres * RCVG 101 1,511 2 0,470 2,371 2 0,306

Ningún síntoma de la anamnesis * RCVG 101 0,111 2 0,946 0,109 2 0,947

Hipoglicemia * RCVG 101 2,913 2 0,233 4,943 2 0,084

Sudoración * RCVG 101 3,848 2 0,146 3,448 2 0,178

Palidez * RCVG 101 1,472 2 0,479 1,377 2 0,502

Nauseas / Vomito * RCVG 101 1,653 2 0,437 1,957 2 0,376

Visión Borrosa * RCVG 101 2,275 2 0,321 1,939 2 0,379

Palpitaciones * RCVG 101 2,375 2 0,305 3,915 2 0,141

Aliento a Manzana * RCVG 101 6,276 2 0,043 4,015 2 0,134

Batipolipnea * RCVG 101 1,093 2 0,579 1,908 2 0,385

Hipotensión * RCVG 101 7,139 2 0,028 5,382 2 0,068

Taquicardia * RCVG 101 1,958 2 0,376 2,723 2 0,256

Deshidratación * RCVG 101 1,759 2 0,415 3,051 2 0,218

Anuaria * RCVG 101 0,265 2 0,876 0,469 2 0,791

Reporte de TAC Cerebral * RCVG 101 11,85 2 0,754 12,56 2 0,705

Retinopatía * RCVG 101 7,349 10 0,692 9,088 10 0,524

EKG * RCVG 101 16,06 22 0,813 19,69 22 0,602

Pie Diabético * RCVG 101 6,546 2 0,038 10,55 2 0,005

Grado de Pie Diabético * RCVG 101 7,818 2 0,998 12,39 2 0,949

Fuente: Archivos Clínicos Estadísticos del Hospital IESS de Ambato

Elaborado por: Andres Gallegos

Análisis e Interpretación

En la comparación del RCVG con las variables cualitativas al igual que la correlación con

el riesgo de enfermedad coronaria solo dos variables igualmente intervén como: el sexo (X²

= 12,64, p = 0,002); también se relaciona con el diagnóstico de pie diabético (X² = 6,546, p

= 0,038), siendo confirmado por su razón de verosimilitudes. En cuanto a la hipotensión y

aliento de manzana (X² = 6,546, p = 0,028; X² = 6,276, p = 0,043 respectivamente) se

87

relacionan categóricamente con el RCVG pero se descarta su asociación de variable global

ya que en la razón de verosimilitud su valor p es mayor a 0,05.

CONCLUSIONES DEL CAPITULO

En este capítulo se muestra con detalle el lugar donde se desarrollará la presente

investigación, a la vez el tipo y modelo de investigación empleados, se describe como fueron

recolectados, procesados y analizados los datos en el sistema estadístico – operativo, para su

correcta utilización y evitar errores en su interpretación. Se describe el tamaño de la

población en el periodo Enero – Diciembre 2013. A continuación se puntualiza los

principales resultados del análisis estadístico comparativo interpretativo:

El grupo de edad más afectado fue aquel comprendido entre los 75 a 89 años (32,7%)

existiendo mayor prevalencia en el sexo masculino (57,4%). Un gran porcentaje exhibió

exceso de peso (61,4%) de predominancia viceroabdominal (80,2%). En cuanto al

tiempo de diagnóstico de la DM2 la media fue de 11,84 años con una alta frecuencia en

un periodo de evolución menor a 10 años (62,4%).

El principal antecedente patológico personal referido es la HTA (55,4%) a la cual se

suma un 29,3% de desconocimiento de padecerla, el sedentarismo fue el mal hábito más

prevalente (75,2%). Mientras que 43,6% posee antecedentes patológicos familiares de

DM2.

Los síntomas más notables referidos por los pacientes hospitalizados fueron la polidipsia

(50,5%), palidez (39,3%), sudoración (37,7%) y la poliurea (34,7%).

Los hallazgos más importantes de los exámenes de laboratorio fueron: Proteinuria

(60,4%) correspondiendo a la microalbuminuria el 48,5% y a la macroalbuminuria

11,9%, en cuanto al análisis de la DC el 69,3% presenta algún grado de IR

(principalmente IR leve 30,7%). Basado en la HbAc1 el 80,2% tiene un inadecuado

control glucémico al ser sus valores >6,5% teniendo en cuenta que el 46,5% tiene valores

>8%. Un gran porcentaje de pacientes presentan hiperglicemia (94,2%) con valores

superiores a 130 mg/dl, representado por una glicemia de 200 – 299,9 mg/dl (43,6%)

seguido de un 22,8% con valores >300 mg/dl. En el estudio del perfil lipídico se encontró

88

que el 66,3% presenta Dislipidemia Diabética, el 48,5% Hipercolesterolemia y el 54,5%

Hipertrigliceridemia.

De los exámenes complementarios para determinar las complicaciones crónicas de la

diabetes se destaca los hallazgos del departamento de oftalmología donde se encontró

que el 70,3% presenta RD; la incidencia de arteriopatia periférica según el ITB calculado

es del 93%. El 46,2% de los pacientes presentaron enfermedad cerebrovasculares (según

el reporte de la TAC de 63 pacientes quienes ameritaron dicho examen). En 59,4% tiene

trastornos electrocardiográficos como HVI 22,8%, evento isquémico anterior 13,9% y

alteraciones de la conducción eléctrica 13,9%. La frecuencia de pie diabético global fue

del 22,8%.

Al investigar el riesgo de ECV a 10 años por el procesador de riesgo del UKPDS el

71,3% tiene un riesgo alto de enfermedad coronaria, el 56,5% de enfermedad coronaria

fatal, el 48,5% de Ictus. Siendo más significativo el RCV alto en el cálculo de

Framingham con el 79,2%.

Al correlacionar los FRCV con el cálculo de riesgo del modelo matemático del UKPDS

se encontró que la obesidad, HTA, dislipidemia y tabaquismo no se relación fuertemente.

En cuanto la dependencia de estas variables con el modelo de Framingham solo la HTA

basado mayormente en el valor de la TAS se correlaciona en un 30,2%.

Al evaluar otras variables con el Riesgo de Enfermedad Coronaria, se analizó una

correlación significativa (p = 0,000) con la edad de paciente, el tiempo de diagnóstico de

la DM, la microalbuminuria, la depuración de creatinina, el índice de péptido c y el bajo

nivel de c-HDL. Al investigar el RCVG, solo la edad y la depuración de creatinina se

relacionaron fuertemente con un valor p = 0,000 y 0,008 respectivamente.

En general cada uno de los datos analizados recoge las falencias de un sistema que

requiere una propuesta de cambio razonable, coherente, innovador y abierto, requiriendo

de forma urgente un abordaje integral para disminuir el alto riesgo coronario que

presentan los pacientes con DM2, convirtiéndose la Atención Hospitalaria un elemento

esencial para la prevención, control y seguimiento.

89

CAPITULO III

MARCO PROPOSITIVO

DATOS INFORMATIVOS

¨ ESTRATEGIA INTEGRAL PARA DISMINUIR EL RIESGO CORONARIO EN

PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2¨ (EIRC-PD2)

Institución ejecutora: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social.

Ubicación: Provincia de Tungurahua; Cantón Ambato; Parroquia Atocha – Ficoa.

Beneficiarios: Personal de Salud, Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 y Personas con

factores de riesgo que aún no han presentado síntomas de enfermedad cardiovascular.

Responsables: Personal de Salud y Pacientes Diabéticos tipo 2.

ANTECEDENTES DE LA PROPUESTA

Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) constituyen un problema de salud de primer

orden en todo el mundo, siendo que la mortalidad por coronariopatía ha aumentado a causa

de enfermedades de base y el envejecimiento poblacional, por ello, el impacto sanitario y

social de estas enfermedades aumentará a lo largo de las próximas décadas. Por ello, se han

publicado numerosos documentos de recomendaciones para la prevención de las ECVs,

elaborados por organismos internacionales o por instituciones o sociedades científicas

internacionales y nacionales.

En 1982 la OMS publicó el primer informe sobre Prevención de la cardiopatía coronaria

(114), con el objetivo de impulsar el desarrollo de programas de prevención y lucha contra

las ECVs. Éstos debían tener tres componentes: una estrategia poblacional, una estrategia de

riesgo elevado y la prevención secundaria. Posteriormente, en 1986, publicó un informe

sobre Prevención y lucha contra las ECVs desde una perspectiva comunitaria, incluyendo

estrategias de lucha contra la HTA, los accidentes cardiacos, la fiebre reumática y la

cardiopatía reumática (115).

90

Más recientemente, en los años 1999 y 2003, la WHO-ISH, elaboró recomendaciones para

el manejo de la HTA, donde proponen estimar el RCV para indicar el tratamiento de la HTA

e insisten en que su abordaje debe realizarse sin olvidar el tratamiento concomitante de otros

factores de riesgo cardiovascular (116), (117).

La OMS en la Estrategia de Salud para Todos en el año 2000 se formulaba como objetivo,

reducir las EVCs, señalando que para el mismo año la mortalidad debería haberse reducido

en las personas mayores de 65 años, por lo menos en un 15% y haberse progresado en la

mejora de la calidad de vida de las personas que sufren ECVs (118). Posteriormente, en el

objetivo número 8 de Salud para Todos en el siglo XXI, se menciona que la mortalidad por

ECVs en las personas mayores de 65 años se deberá reducir para el año 2020 como promedio

al menos un 40%, en especial en los países que tienen una mortalidad muy elevada (119).

Además la OMS en 1990 publicó un informe sobre Dieta, nutrición y prevención de

enfermedades crónicas (120), actualizado en 2003 (121). En él se propugna la necesidad de

formular políticas alimentarias y nutricionales nacionales para prevenir o minimizar

importantes problemas de salud. En la 57ª Asamblea Mundial de la Salud, celebrada en 2004,

se aprobó una Estrategia Mundial sobre Régimen Alimentario y Actividad Física, que

pretende promover y proteger la salud orientando la creación de un entorno favorable para

la adopción de medidas sostenibles en todos los ámbitos.

El Instituto Nacional de Salud Norteamericano (NIH), en 1988 publicó el primer informe

del Comité de Expertos sobre Detección, Evaluación y Tratamiento de la

Hipercolesterolemia en Adultos (ATP I) (122), que propuso un enfoque clínico sistemático

para el tratamiento de las concentraciones séricas elevadas de colesterol en adultos, cabe

destacar que identifica a las LDL como principal objetivo del tratamiento, señala que la dieta

constituye la primera línea de tratamiento, reservando el farmacológico para las personas de

alto riesgo, e individualizar el tratamiento de cada persona.

En 1993 se publicó el ATP II (123), que introdujo algunas novedades, entre las que se

prioriza la actuación en pacientes que ya han padecido una enfermedad aterosclérótica,

presta más atención a las HDL y hace mayor énfasis en la reducción del peso y en la actividad

física como elementos del tratamiento.

91

En 2001 se publicó la última actualización del ATP III, el cual se focalizo en casos con

múltiples factores de riesgo: utiliza las proyecciones de Framingham de riesgo de infarto a

10 años para identificar pacientes con múltiples factores de riesgo para tratamiento intensivo,

considera la diabetes como equivalente de riesgo de cardiopatía isquémica, y hace énfasis

en las personas con síndrome metabólico en las que los cambios terapéuticos deben ser más

intensos en el estilo de vida. También modifica la clasificación de lípidos, fija nuevas

recomendaciones para el cribado, intensifica la intervención en estilos de vida y presenta

nuevas estrategias para promover el cumplimiento terapéutico.

En 1997, el VI Informe del JNC hizo énfasis en la estratificación del RCV y señaló la

oportunidad de conseguir niveles de control de la presión arterial más estrictos (< 130/85

mm Hg) en presencia de diabetes, IR o IC (124). En 2003 se publicó el VII informe (125),

introduciéndose el concepto de «prehipertensión» (120-139/80-89 mmHg) para sensibilizar

a la población general y a los profesionales sanitarios para que apliquen, lo antes posible,

estrategias efectivas a través de la prevención de la hipertensión. También se señala que la

presión arterial sistólica es más importante que la diastólica como factor de riesgo

cardiovascular, excepto, en las personas más jóvenes.

También son de gran interés las recomendaciones publicadas por la AHA en colaboración

con las Sociedades Norteamericanas del Cáncer y de Diabetes, sobre la Prevención del

cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes (126), ya que comparten algunos

factores de riesgo: tabaquismo, dieta inadecuada e inactividad física, por lo cual se puede

hacer una sinergia de esfuerzos para su prevención.

Las actuales Recomendaciones Europeas, cuya versión resumida se dio a conocer en la

Revista Española de Salud Pública 34, tienen su origen en 1994, cuando se publicaron por

primera vez como esfuerzo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad

Europea de Aterosclerosis y la Sociedad Europea de Hipertensión 35, centrándose en la

prevención de la cardiopatía isquémica en la práctica clínica, estas recomendaciones en lugar

de centrar su atención en un factor de riesgo, como habían hecho los NCEP o los JNC, se

dirigen a la cardiopatía isquémica en general. Además establecen prioridades en la

prevención de la EC en la práctica clínica, y también hace énfasis en la valoración del riesgo

total, teniendo en cuenta: que la etiología de la EC es multifactorial, que los factores de

92

riesgo tienen efectos multiplicativos y que se trata a personas y no a factores de riesgo

aislados.

En 1998 se publicaron las Segundas Recomendaciones Europeas (127), sumándose a su

elaboración la Sociedad Europea de Medicina General/Medicina de Familia, la Red Europea

del Corazón y la Sociedad Internacional de Medicina Conductual, estableciendo los

objetivos para los estilos de vida, los factores de riesgo y el tratamiento para la prevención

de la coronariopatía, fijaron prioridades para la prevención de la EC en la práctica clínica.

Las Terceras Recomendaciones Europeas de Prevención Cardiovascular se publicaron en

2003 (128), añadiéndose la Asociación Europea para el estudio de la Diabetes y la FID

Europa, el objetivo es resumir desde una perspectiva clínica los principales aspectos sobre

la prevención de la ECV para facilitar su implantación. Los pacientes con ECV conocida y

los de alto riesgo serán los más beneficiados, ya que la acción preventiva es máxima en estos

grupos. Por tanto, la estrategia de alto riesgo propuesta en este documento debe

complementar y reforzar las acciones preventivas poblacionales dirigidas al conjunto de toda

la población. Hay una novedad clave que introducen estas recomendaciones respecto a las

anteriores, esto hace que en lugar de utilizar el riesgo coronario derivado del estudio de

Framingham, se emplee el riesgo de muerte cardiovascular obtenido del proyecto Systematic

Coronary Risk Evaluation (SCORE) (129), así se estima el riesgo de muerte cardiovascular

por enfermedades vasculares ateroscleróticas. El escaso tiempo transcurrido desde la

publicación de estas nuevas recomendaciones hace que todavía no exista una experiencia

suficiente en el uso de las tablas del SCORE para conocer las consecuencias prácticas de su

aplicación clínica.

En 1998 cuatro sociedades científicas británicas publicaron un documento conjunto sobre la

prevención de la cardiopatía isquémica en la práctica clínica (130). Específicamente sobre

HTA, la Sociedad Británica de Hipertensión publicó sus directrices en 1999 (131). A

destacar las magníficamente documentadas directrices clínicas nacionales escocesas del

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), elaboradas según el nivel de evidencia

sobre lípidos y prevención primaria de la cardiopatía isquémica de 1999 (132) y de

Prevención secundaria de la cardiopatía isquémica de 2000 (133).

93

Dada la necesidad de actuar de manera efectiva para paliar el efecto de las Enfermedades

Crónicas No Transmisible (ECNT) en Ecuador (la diabetes, la dislipidemia y la

hipertensión), inicialmente en pos de la disminución de las ECVs y el cumplimiento de

Constitución Política de la República del 2008 en cuanto a los artículos 32, 360, 361 y 362

y la Ley Orgánica de Salud principalmente a los artículos 6 y 69. El MSP como órgano rector

en salud establece que el abordaje integral de las ECNT constituye una alta prioridad política

y estratégica.

Ante lo expuesto, el Ministerio de Salud Pública ha potenciado la elaboración de documentos

para consensuar prácticas racionales y homogéneas de actuación ante algunos de los

principales factores de riesgo de las ECVs, contándose para ello con las experiencias previas

realizadas por organismos internacionales (como referente técnico la Estrategia Regional y

Plan de Acción OPS/OMS), por otros países ya mencionados, y sociedades científicas

ecuatorianas.

En el año 2004, el MSP crea la micro área del adulto, dependiente del Proceso de

Normatización del Sistema Nacional de Salud y concomitantemente el programa de

enfermedades crónicas que, publica la Guía para el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención

de las Principales Enfermedades Crónicas no Transmisibles en el año 2005; y a partir del

año 2009, se implementa el programa de Salud Preventiva del Adulto que comprende el

grupo de edad de 20 a 64 años, con un enfoque en el Control y Prevención de ECNT, siendo

actualizada en el año 2011, en la cual introducen el cálculo del riesgo cardiovascular pero

sin determinar las acciones en cada uno de los riesgos calculados.

JUSTIFICACIÓN

La reciente investigación ha demostrado que resulta urgente, necesario y valido diseñar y

aplicar una estrategia integral para disminuir el riesgo coronario en pacientes con diabetes

mellitus tipo 2, abordando las áreas de mejora detectadas e impulsando el conocimiento y la

aplicación de los avances tecnológicos en la prevención y atención del paciente diabético.

Como se observa en este estudio la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular es

elevada, la demanda asistencial que generan es alta en un Sistema Nacional de Salud

universal y gratuito como es el ecuatoriano, en el que los recursos disponibles son limitados

94

y los resultados de las intervenciones realizadas por el personal sanitario son discretos

cuando se valora su efecto sobre el total de la población y en personas de bajo riesgo,

haciéndose necesario establecer un orden de prioridades en las actuaciones preventivas

cardiovasculares.

En base a todas las investigaciones, la forma más razonable y costo-efectiva de determinar

las prioridades de prevención en las personas asintomáticas es mediante el riesgo

cardiovascular, ya que permite establecer una asignación de los recursos en función de las

necesidades, entendiendo como tal es el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular.

MISION

La presente Estrategia Integral tiene como finalidad brindar orientación a las instancias

normativas y a los trabajadores de salud, sobre como dirigirse a las personas con diabetes

mellitus tipo 2 con riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, especialmente

enfermedad coronaria, en el segundo niveles de atención del sistema de salud y en diferentes

entornos de recursos, usando estrategias preventivas primarias y secundarias que se basen

en pruebas científicas y sean costo-efectivos.

VISION

Ser un documento de referencia para disminuir la incidencia de infarto de miocardio,

accidente cerebrovascular y enfermedad ateroesclerótica relacionados con la diabetes tipo 2

y otros factores de riesgo cardiovasculares modificables, mediante la reducción del riesgo

cardiovascular con un enfoque integral, el mismo que pueda adaptarse a diferentes

circunstancias políticas, económicas, sociales, culturales y médicas.

OBJETIVO GENERAL

Disminuir y controlar el riesgo coronario total de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2,

mediante actividades preventivas y curativas que estarán guiadas por recomendaciones

basadas en el cálculo del riesgo cardiovascular, mejorando así la salud cardiovascular de la

población diabética.

95

Objetivos Específicos

Reducir la incidencia y el impacto de la diabetes.

Aumentar el grado de conocimiento e información.

Fomentar la formación de los profesionales.

ESTRATEGIA

La estrategia que acompañan a este estudio permite que la prevención y el tratamiento de la

enfermedad coronaria se oriente y dirija conforme a predicciones sencillas del riesgo

coronario total, siendo guiado por el:

Sistema de Ejecución:

a) Flujograma de Atención y

b) Plan de Calidad

Programa de Afrontamiento del Riesgo Coronario Total en Pacientes con Diabetes

Mellitus 2. (Anexo 7)

Régimen de Alimentación Para Diabéticos con Riesgo Cardiovascular. (Anexo 8)

Guía de Autocontrol del Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario. (Anexo 9)

En el Programa de Afrontamiento del Riesgo Coronario Total en Pacientes con Diabetes

Mellitus 2 se dan recomendaciones para el manejo de importantes factores de riesgo

cardiovascular mediante cambios en el modo de vida y tratamientos farmacológicos

preventivos. El Régimen de Alimentación Para Diabéticos con Riesgo Cardiovascular se

enfoca en ser una guía de dieta habitual para disminuir y controlar un importante factor de

riesgo que desencadena la insulino resistencia y el hiperinsulinismo generando diabetes, sus

complicaciones y otros factores de riesgo asociados, el sobrepeso y la obesidad, garantizando

la nutrición de forma saludable. La Guía de Autocontrol del Paciente Diabético tipo 2 con

Riesgo de Coronario, pretende ser una directriz informática y educativa para alcanzar en el

paciente un hábito de autocontrol, para su adecuado seguimiento. Estas directrices

proporcionan un marco para la preparación de orientación institucional acerca de la

prevención de las enfermedades cardiovasculares que tengan en cuenta las circunstancias

sociales y médicas concretas.

96

SISTEMA DE EJECUCIÓN

El Sistema de Ejecución se compone de dos procedimientos, el primero es el Flujograma de

Atención del EIRC-PD2, en el cual se estipula los pasos a desarrollar para una adecuada

atención del paciente diabético tipo 2 con riesgo coronario; y el segundo es el plan de calidad

de actividades, donde se especifica en forma general las acciones a cumplir por cada

responsable de salud.

Flujograma de Atención del EIRC-PD2

Plan Estratégico de Formación Integral Plan de Calidad Planes Integrales

Planificación e Investigación

ATENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

1 CLASIFICACIÓN

DEL NIVEL DE

PREVENCIÓN

2 DETECCIÓN Y

CONFIRMACIÓN

DE FRCV

3 ESTIMACIÓN DEL RIESGO

CARDIOVASCULAR

4

I

N

T

R

E

V

E

N

C

I

Ó

N

P

R

E

V

N

E

T

I

V

A

Laboratorio Radiodiagnóstico Procesos Asistenciales Integrados

Farmacia Recursos Sociosanitarios Tecnología Información y Comunicación

P

E

R

S

O

N

A

5

S

E

G

U

I

M

I

E

N

T

O

P

E

R

S

O

N

A

SI

NO

¿ECV

conocida?

Detección /

Confirmación

de FRCV

¿FRCV?

SI

NO

RIESGO MUY

ALTO > 30%

RIESGO BAJO

< 15%

RIESGO

ALTO 20-30%

RIESGO MEDIO

15-20%

SITUACION

ÓPTIMA

ES

TIM

AC

IÓN

DE

L

RIE

SG

O

PROCESOS DE SOPORTE

PROCESOS ESTRATEGICOS

PREVENCIÓN

SECUNDARIA

PREVENCIÓN

PRIMARIA

97

Plan de Calidad de Actividades

ACTIVIDADES CARACTERÍSTICAS DE CALIDAD RESPONSABLE

1. Clasificación

del Nivel de

Prevención

1.1. Tras anamnesis y registro de los antecedentes de ECV

conocida y documentada, se clasificará el nivel de prevención

como Primaria (sin ECV previa) o Secundaria (ECV previa).

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

2. Detección y

Confirmación de

los Factores de

Riesgo

Vasculares

2.1. Se realizará anamnesis sobre antecedentes de FRCV

(tabaquismo, HTA, dislipemia, obesidad, antecedentes

familiares de ECV precozb). En caso de antecedentes

negativos, se procederá a su detección, confirmación

diagnóstica (PA-RCV-DM2) y registro en la historia de salud.

Personal Médico Y

De Enfermería De

AH

3. Estimación del

Riesgo Vascular

3.1. Cuando esté indicado (nivel de prevención primaria con

algún FRV modificable), se calculará y registrará el RC

mediante el procesador de Riesgo del UKPDS.

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

3.2. Cada persona se asignará a una de las siguientes

categorías, que se registrará en la historia de salud:

3.2.1. Prevención Secundaria: pacientes con ECV previa o

establecida; paciente con RC > 30% (UKPDS); Enfermedad

renal crónica FG < 30 (se asignan directamente a esta

categoría, sin necesidad de calcular el RC)

3.2.2. Prevención Primaria con RC Alto: personas con RC

calculado 20-30% (UKPDS) o con alguna de las siguientes

circunstancias, sin necesidad de calcular el RC:

• DM de larga evolución (más de 15 años) o nefropatía (micro

o macroalbuminuria)

• Dislipemias familiares aterogénicas (hipercolesterolemia

familiar, disbetalipoproteinemia, hiperlipemia familiar

combinada)

• HTA en estadio 3 (PA ≥ 180/100 mm Hg) o con afectación

de órganos diana

3.2.3. Prevención Primaria con RV Moderado: personas con

RC calculado 15 - 20% (UKPDS)

3.2.4. Prevención Primaria con RV Bajo: personas con RC

calculado < 15% (UKPDS)

3.2.5. Prevención Primaria en Situación Óptima: personas sin

ningún FRCV modificable.

4. Intervenciones

preventivas

generales

4.1. En el proceso de intervención se utilizará la entrevista

motivacional (PA-RCT-DM2).

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

4.2. En todos los pacientes, con independencia de que reciban

o no tratamiento farmacológico, se recomendarán y

mantendrán intervenciones dirigidas a la modificación del

estilo de vida, que constituyen la base fundamental del

tratamiento en prevención cardiovascular.

4.3. Se acordará con la persona la modalidad de intervención

que mejor se adapte a su situación de riesgo y estado

motivacional, dejando constancia documental en la historia de

salud.

5. Intervenciones

Preventivas

Específicas por

5.1. Se establecerán objetivos de intervención y seguimiento en

función del nivel de prevención (primaria/secundaria) y la

situación de riesgo, según lo establecido en el PA-RCV-DM2.

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

98

Factores de

Riesgo

5.2. En los pacientes con indicación de tratamiento

farmacológico:

• Se valorará la medicación habitual o esporádica y su posible

interacción con la nueva prescripción

• Se informará al paciente sobre los posibles efectos

secundarios de la medicación y sobre la necesidad de un

adecuado cumplimiento terapéutico

• Se asegurará la precisión de la medicación en las

transiciones asistenciales y se actualizará la lista de

medicación al redactar nuevas órdenes.

5.3. El/la paciente recibirá información oral y por escrito de

los beneficios y riesgos del tratamiento propuesto, dejando

constancia documental en la historia de salud.

5.1.

Antihipertensivo

5.1.1. Se ofrecerá tratamiento para reducir la TA hasta

conseguir una TAS<140 mmHg (D) y una TAD<80 mmHg

(B). Para alcanzar estos objetivos, suele ser necesaria la terapia

con dos o más medicamentos.

5.1.2. Se consideran de primera elección IECA (ARA si éstos

no se toleran) y tiazidas (diuréticos de asa si FG <30 ml/min),

y, como alternativa, los antagonistas del calcio

dihidropiridínicos (A).

5.1.3. Los bloqueadores beta-adrenérgicos no se consideran de

primera elección, salvo indicación expresa (B).

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

5.1.4. Los ajustes terapéuticos que se precisen se harán con un

intervalo mínimo de 3-4 semanas hasta conseguir el control de

la TA, excepto si se necesita reducirla de forma más rápida (D).

Personal Medico

5.2.

Hipolipemiante

5.2.1. Se ofertará tratamiento farmacológico con

hipolipemiantes a:

• Todos los pacientes en prevención secundaria (A)

• Pacientes en prevención primaria mayores de 40 años con

otros FRCV o con RC alto (A)

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

5.2.2. Los hipolipemiantes de primera elección son las

estatinas, sin que existan datos de superioridad de unas sobre

otras a dosis equipotentes. Por su coste-efectividad, la

simvastatina debe ser la de elección, salvo que existan otras

razones que lo justifiquen.

5.2.3. No se recomienda la asociación de dosis intensivas de

estatinas con otros hipolipemiantes para alcanzar los objetivos

terapéuticos, dada la ausencia de evidencias.

5.2.4. En caso de no poder usar estatinas:

• Administrar fibratos.

• Asociar resinas de intercambio iónico (A) o ezetimiba (D) y

reducir dosis de estatinas, en caso de intolerancia a las dosis

requeridas.

5.2.5. El tratamiento con fármacos hipolipemiantes se

mantendrá de forma indefinida, salvo indicación expresa de

retirada por efectos secundarios o disminución significativa de

la esperanza de vida y la calidad de vida del paciente (D).

5.2.6. Los ajustes posológicos se harán cada 3 meses, según los

valores de c-LDL, hasta conseguir el objetivo terapéutico (D).

5.3. Sobrepeso y

Obesidad

5.3.1. La estrategia a seguir va a depender del cálculo del riesgo

de morbilidad y mortalidad que comporta el exceso de peso. La

intervención terapéutica estará en función de la edad, el IMC,

la distribución de la grasa corporal (perímetro abdominal), la

existencia de enfermedades asociadas y el sedentarismo.

Personal Médico y

de Enfermería de

AH 5.3.2. Los pilares fundamentales del tratamiento para conseguir

un balance energético negativo son el plan de alimentación y

de actividad física.

99

5.3.3. Los tratamientos farmacológicos y otros tratamientos de

la obesidad (balón intragástrico, marcapasos gástrico, dietas

muy bajas en calorías) no son recomendables como tratamiento

a largo plazo de la obesidad porque, aunque puedan conseguir

reducciones más o menos importantes del peso a corto plazo,

no se ha demostrado que reduzcan la morbimortalidad

cardiovascular (B).

5.3.4. El tratamiento quirúrgico de la obesidad (cirugía

bariátrica) está indicado en personas con IMC >40 Kg/m2 o

>35 Kg/m2 en presencia de otras comorbilidades mayores (B).

El paciente debe cumplir algunos requisitos de estabilidad

psicológica y asumir compromisos para el seguimiento a largo

plazo.

Personal Médico de

con interconsulta a

Cirugía.

5.4.

Antiagregantes

5.4.1. Se ofertará tratamiento antiagregante a:

• Pacientes en prevención secundaria (A)

• Personas en prevención primaria con un RC >20%

(UKPDS), siempre que la presión arterial esté controlada (D)

Personal Médico y

de Enfermería de

AH

5.4.2. El antiagregante de elección es el AAS, a dosis de 75-

100 mg/día en toma única (A). En caso de alergia o intolerancia

al AAS, la alternativa más efectiva y segura es el Clopidogrel,

a dosis de 75 mg/día (B).

Personal Médico

AH

AAS: Ácido Acetilsalicílico; AH: Atención Hospitalaria; A, B, C, D: Niveles de Recomendación según

Medicina Basada en Evidencia; PA-RCV-DM2: Programa de Afrontamiento del Riesgo Coronario Total

en Pacientes con Diabetes Mellitus 2.

LOGICA EVALUADORA / INDICADORES

A continuación se explica los indicadores tanto de proceso como resultado, para especificar

la lógica de creación y apropiación del valor que tiene dicha estrategia.

Denominación VALORACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CORONARIO I

Criterio Se valorará y estratificará el Riesgo Coronario según:

En Prevención Secundaria o EV previa: Riesgo Coronario muy alto

En Prevención Primaria sin EV previa:

- Riesgo Coronario alto en prevención primaria - Riesgo Coronario bajo

- Riesgo Coronario moderado - Situación óptima

Fórmula Personas a las que se les ha estratificado el Riesgo Coronario (asignadas y calculado por

estrato) / Población > de 30 años x 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Nos permitirá conocer la población total > de 30 años a la que se le ha realizado cálculo

del RC y el estrato a la que ha sido asignada.

Población del

indicador

Personas a las que se les ha realizado la valoración y estratificación del riesgo vascular

sobre el total de población > de 30 años.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA

Periodicidad Anual.

Estándar A determinar según evolución.

100

Denominación VALORACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CORONARIO II

Criterio Se valorará y estratificará el Riesgo Coronario según:

En Prevención Secundaria o EV previa: Riesgo Coronario muy alto

En Prevención Primaria sin EV previa:

- Riesgo Coronario alto en prevención primaria

- Riesgo Coronario moderado

- Riesgo Coronario bajo

- Situación óptima

Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 a las que se les ha estratificado el Riesgo Vascular

(asignadas y calculado por estrato) / Población incluida en el EIRC-DM2 x 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Nos permitirá conocer la población > de 30 años incluida en el EIRC-DM2 a la que se le

ha realizado cálculo del RC y el estrato asignado.

Población del

indicador

Personas incluidas en el EIRC-DM2 en las que se les ha realizado la valoración y

estratificación del riesgo coronario.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA

Periodicidad Anual.

Estándar A determinar según evolución

Denominación IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE DIABETES

MELLITUS 2

Criterio Se evaluara el número de personas con diagnóstico de Diabetes Mellitus incluidas en el

EIRC-DM2.

Fórmula Personas diagnosticadas de Diabetes Mellitus e incluidas en el EIRC-DM2 / Número de

personas incluidas en el EIRC-DM2 X 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas diagnosticadas de Diabetes Mellitus incluidas en el EIRC-

DM2 y que también se encuentran incluidas en el EIRC-DM2.

Población del

indicador

Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de Diabetes Mellitus.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución

Denominación CONTROL DE DIABETES MELLITUS 2

Criterio Se evalúa en número de personas incluidas en el EIRC-DM2 diagnosticadas de DM2 y

que mantienen control de HbA1c < 7%

Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de DM2 que mantienen niveles de

HbA1c < 7% / Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de DM2 x 100.

Indicador Resultados.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de DM2 y

que mantienen cifras adecuadas de Hemoglobina Glicosilada.

Población del

indicador

Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de Diabetes Mellitus tipo 2.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del Paciente

Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

101

Denominación IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS INCLUIDOS EN EL

PROCESO RC

Criterio Se evalúa en número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de

hipertensión.

Fórmula Número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA / Total de

personas incluidas en el EIRC-DM2 x 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA.

Población del

indicador

Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticada de HTA.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

Denominación CONTROL DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Criterio Se evalúa en número de personas incluidas en el EIRC-DM2 diagnosticadas de HTA y

que mantienen control de PA < 130/80.

Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA que mantienen niveles de

PA < 130/80 / Personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA x 100.

Indicador Resultados.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA y

que mantienen cifras adecuadas de PA.

Población del

indicador

Población incluida en el EIRC-DM2 y diagnosticadas de HTA.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

Denominación PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE DISLIPEMIA E INCLUIDOS EN

PROCESO

Criterio Se evaluará el número de personas diagnosticadas de dislipemia.

Fórmula Total de personas diagnosticadas de dislipemia e incluidas en el EIRC-DM2 / Número

de personas incluidas en el EIRC-DM2 x 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Identificar el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 diagnosticadas de

dislipemia.

Población del

indicador

Personas diagnosticadas de dislipemia e incluidas en el EIRC-DM2.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

102

Denominación CONTROL DE LÍPIDOS Y TRATAMIENTO CON ESTATINAS

Criterio Se evaluará el número de personas en prevención primaria y secundaria que utilizan

estatinas para el tratamiento de su dislipemia.

Fórmula Personas en prevención primaria y secundaria en tratamiento continuado con estatinas

incluidas en el EIRC-DM2 / Número de personas en prevención secundaria incluidas en

el EIRC-DM2.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas en prevención secundaria que están en tratamiento

continuado con estatinas de forma continuada.

Población del

indicador

Personas en prevención primaria y secundaria en tratamiento continuado con estatinas

incluidas en el EIRC-DM2.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario.

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

Denominación CONTROL DE LÍPIDOS I

Criterio Se evaluará el número de personas que estando en prevención secundaria, su cLDL es

< 100 mg/dl.

Fórmula Personas en prevención secundaria (EC y RC muy alto) e incluidas en el EIRC-DM2

que mantiene niveles de cLDL < 100 mg/dl / Número de personas incluidas en el EIRC-

DM2 en prevención secundaria.

Indicador Resultados.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y estadificado su riesgo

vascular como Riesgo Coronario muy Alto o EC, mantiene niveles de c-LDL adecuados.

Población del

indicador

Personas en prevención secundaria y tratamiento continuado con estatinas incluidas en

el EIRC-DM2.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

Denominación CONTROL DE LÍPIDOS II

Criterio Se evalúa el número de personas que estando en prevención primaria, mantienen niveles

de c-LDL < 130 mg/dl.

Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y en prevención primaria que mantienen niveles de

c-LDL< 130 mg/dl / Número de personas en prevención primaria incluidas en el EIRC-

DM2.

Indicador Resultados.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el Proceso RC y en prevención primaria

que mantiene niveles de c-LDL < 130 mg/dl.

Población del

indicador

Población incluida en el EIRC-DM2 y en prevención primaria.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

103

Denominación CONTROL DE OBESIDAD

Criterio Se evaluará el grado de Obesidad de los pacientes incluidos en el EIRC-DM2 a través

de su IMC.

Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 y que mantienen un IMC ≥ 30 / Personas incluidas

en el EIRC-DM2 x 100.

Indicador Resultados.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el proceso que presentan un IMC ≥ 30.

Población del

indicador

Personas incluidas en el EIRC-DM2 y que presentan un IMC ≥ 30.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

Denominación REDUCCIÓN DE PESO EN PACIENTES OBESOS

Criterio Se evaluará la disminución de peso en pacientes incluidos en EIRC-DM2 y que

presentaban un IMC ≥ 30.

Fórmula Personas incluidas en el EIRC-DM2 con IMC ≥ 30 que han reducido su peso en un 10%

en el periodo de un año / Personas incluidas en el EIRC-DM2 con IMC ≥ 30 x 100.

Reducción de peso: % de reducción de peso: (Peso Inicial-Peso Actual/Peso Inicial) x

100).

Indicador Resultados.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer la disminución de peso en aquellos pacientes con IMC ≥ 30 e incluidas en el

EIRC-DM2.

Población del

indicador

Disminución del peso corporal de aquellas personas incluidas en el EIRC-DM2 y que

presentaba un IMC ≥ 30.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

Denominación CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE

Criterio Se evaluará el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 que están en Prevención

Secundaria, con tratamiento con antiagregantes plaquetarios.

Fórmula Número de personas incluidas en el EIRC-DM2 que están en Prevención Secundaria y

en tratamiento con antiagregantes plaquetarios / Número de personas en prevención

secundaria e incluidas en el EIRC-DM2 x 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de personas incluidas en el EIRC-DM2 y en prevención secundaria

que están en tratamiento con antiagregantes plaquetarios.

Población del

indicador

Pacientes incluidos en el EIRC-DM2 y prevención secundaria y en tratamiento con

antiagregantes plaquetarios.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario, Área de Farmacia

Periodicidad Semestral y Anual

Estándar A determinar según evolución.

104

Denominación PACIENTES FUMADORES INCLUIDOS EN EL PROCESO RIESGO

CARDIOVASCULAR

Criterio Se valorará el número de fumadores incluidos en el proceso.

Fórmula Personas fumadoras incluidas en el EIRC-DM2 / Total personas incluidas en el EIRC-

DM2 x 100.

Indicador Proceso.

Dimensión Efectividad.

Fundamento /

Justificación

Identificación de las personas fumadoras y RC. (No se medirá el estadio de cambio en

el abandono del tabaco en que se encuentran estas personas. Se considerará la diferencia

anual para calcular el abandono del hábito).

Población del

indicador

Personas incluidas en el EIRC-DM2 y que son fumadoras.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario

Periodicidad Anual.

Estándar A determinar según evolución.

Denominación CARGA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

Criterio Se evaluará la mayor o menor carga de FRCV de la población incluida en el EIRC-DM2.

Fórmula Número de personas incluidas en el EIRC-DM2 con un FRCV / Número de personas

incluidas en el EIRC-DM2 x 100.

Este indicador deberá obtenerse para la suma de FRCV (uno, dos, tres, cuatro y cinco,

siendo numérico y correspondiendo a: Tabaquismo, HTA, Dislipemia, Diabetes y

Obesidad).

Tipo de

Indicador

Proceso.

Dimensión Efectividad.

Justificación Conocer el número de FRCV que presentan las personas incluidas en el EIRC-DM2.

Población del

indicador

Pacientes incluidos en el EIRC-DM2.

Fuente de

datos

Historia Digital AS400, Unidad Estadística del HIESSA, Guía de Autocontrol del

Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario.

Periodicidad Anual.

Estándar A determinar según evolución.

105

VALIDACIÓN POR EXPERTOS

Se realiza la validación de la propuesta planteada por médico especialista, con aceptación

para su aplicación en el servicio de Medicina Interna de Hospital del Instituto de Seguridad

Social de Ambato.

Ambato, 21 de Octubre de 2015

La que suscribe Dra. Ronelsys Martínez Martínez en calidad de Médico Especialista en

Endocrinología, Certifica: Que después de haber revisado en todas sus páginas la

¨ESTRATEGIA INTEGRAL PARA DISMINUIR EL RIESGO CORONARIO EN

PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2¨ (EIRC-PD2), elaborado por Sr. Andres Eduardo

Gallegos Cobo estudiante de la Facultad de Ciencias Médicas, Carrera de Medicina de la

Universidad Regional Autónoma de los Andes ¨UNIANDES¨, autorizo la validación de la

presente estrategia para fines pertinentes, ya que reúne los requisitos para proporcionar

información actualizada de las cuatro esferas de la atención en salud útil para los médicos y

otros personales de la salud.

106

CONCLUSIONES

Las conclusiones que se llegaron en este estudio fueron:

1. La mayor incidencia de hospitalizados por diabetes mellitus tipo 2 descompensada

comprende el grupo de individuos entre 75 a 89 años de edad, siendo el género más

afecta el masculino, con un tiempo de evolución de la enfermedad menor a 10 años.

2. El 61,4% de estos pacientes presentaron sobrepeso, teniendo en cuenta el 80,2% posee

una distribución de grasa patológica (viceroabdominal), conviniendo con el

sedentarismo que es principal antecedente no patológico encontrado (75,2%).

3. Entre los antecedentes patológicos la hipertensión arterial presenta el mayor porcentaje

(55,4%), seguido de familiares de primer grado de consanguineidad con DM2 (43,6%).

Recalcándose que el 29,3% de los sujetos de este estudio desconocían que presentaban

HTA incrementando la incidencia de mal control hipertensivo a un 52,1%.

4. La polidipsia y la poliurea fueron los síntomas que más refirieron los pacientes

estudiados, en lo pertinente al examen físico los signos mayormente observados fueron

la palidez, sudoración y palpitaciones en el orden descrito.

5. En los resultados de laboratorio se destacan los siguientes: el 80,2% tiene una HbA1c >

6,5% (destacando que el 46,5% tiene valores > 8%) recordando que los metaanalisis

más recientes estipulan que por cada aumento del 1% incrementa el RCV en un 28%.

Además se vislumbró un elevado descontrol de la diabetes diaria, ya que el 79%

presento valores mayores de glucemia (> 180 mg/dl encontrados entre 200 a 299 mg/dl

el 43,6%). En cuanto al perfil lipídico el 48,5% presento hipercolesterolemia, el 54,5%

hipertrigliceridemia, las lipoproteínas también presentaron alteraciones siendo que el

44,6% tiene niveles de c-HDL baja y el 63,4% niveles no óptimos de c-LDL generando

así un 66,3% de dislipidemia diabética.

6. Al analizar las complicaciones macrovasculares mediante el EKG encontramos que el

59,6% presenta alteraciones, de las cuales el 13,9% ya sufrieron cardiopatía isquémica

sin haberlo manifestado, el 3% durante su estancia hospitalaria presento signos de

107

isquemia silente (angina inestable), al ser unos de los datos más importantes la presencia

de HVI (22,8%) y BRI (5,9%) y FA (4%) datos que denotan un riesgo relativamente

elevado para sufrir un evento coronario. En cuanto a la artropatía periférica evaluada

básicamente por el índice tobillo-brazo el 93% lo presentaron (siendo el más

representativo grado I el 53,5%). De los pocos pacientes que se realizó la TAC cerebral

(63 pacientes equivalente al 100%) el 46% presentan afectaciones cerebrovasculares.

7. En la investigación de las complicaciones microvasculares, se puede concluir que la

retinopatía diabética es la principal con 70,3% del total de sujetos estudiados,

representado por la retinopatía diabética no proliferativa leve con un 28,7%,

secundándola la nefropatía diabética, ya que la el 69,3% presenta insuficiencia renal

leve a grave y el 48,5% presento microalbuminuria, situaciones que los estudios tanto

en diabéticos como no diabéticos incrementa el riesgo subjetivo de riesgo coronario.

8. En el presente trabajo se evidencia un alto riesgo por parte de los pacientes diabéticos

de desarrollar enfermedad coronaria a 10 años, 71,3% según el cálculo del UKPDS y

79,2% basado en el estudio de Framingham del total la población estudiada. Denotando

que el cálculo del riesgo coronario o RCV no ha aplicado a ninguno de los pacientes

que ingresaron a hospitalización por diabetes mellitus descompensada en el servicio de

Medicina Interna o Cardiología a pesar de su fácil aplicación y alta utilidad,

reflejándose sus altos riesgos con hallazgos clínicos, ello debe constituir un criterio de

uso de la estratificación para el manejo y control estricto, diagnóstico y tratamiento

precoces adecuados para cada paciente y hasta puede servir como criterio de referencia

al especialista.

9. La identificación de pacientes diabéticos con enfermedad cardiaca oculta tiene muchos

beneficios, por ejemplo, en enfermedad muy grave es posible llevar a cabo formas de

revascularización miocárdica, en un grado menor de enfermedad se beneficiarán de

tratamiento farmacológico y modificaciones del estilo de vida, disminuyendo la

incidencia de muerte, IAM, ángor e ICC.

108

10. La calificación del riesgo cambia el enfoque del tratamiento, de modo que este ya no se

centra en factores de riesgo concretos, sino en los mejores medios de reducir el riesgo

global de enfermedad de una persona.

11. Para estimar el riesgo coronario total, el UKPDS y el estudio de Framingham emplean

variables de fácil determinación y aplicación como: edad actual, duración de la diabetes,

sexo, fibrilación auricular, etnia, fumador, niveles de: HbA1c, TAS, colesterol total y c-

HDL, en las que se requiere de una buena anamnesis y exámenes de laboratorio y

complementarios adecuados. Pero al calcular el riesgo cardiovascular de pacientes con

DM2 se debe tener en cuenta que el uso de escalas de población general o aquellas

específicas para este tipo de pacientes, puede ofrecernos resultados sustancialmente

diferentes.

RECOMENDACIONES

1. Según la mayoría de las estadísticas las complicaciones coronarias se da por el mal

seguimiento integral de los pacientes y por los pacientes, por ende, se recomiendan

implementar programas de prevención desarrollados por el médico con la certeza de que

dichos programas repercutirán en disminuir significativamente los gastos de

hospitalización y días de ausentismo laboral además se lograría una reducción de las

complicaciones macrovasculares.

2. Se recomienda estimar el estado cardiovascular del paciente diabético y el pronóstico

(riesgo coronario) desde la evaluación inicial. Por la alta frecuencia de las alteraciones

que requieren valoración por el especialista, este pronóstico podría emitirse en el

servicio de emergencia, medicina interna o cardiología en casi todos los pacientes con

diabetes mellitus.

3. Se recomienda implementar en el servicio de medicina interna el software del

procesador matemático del riesgo cardiovascular del UKPDS o de Framinghan para

pronosticar el riesgo cardiovascular a 10 años desde que el paciente llega al servicio de

medicina interna.

109

4. Es necesario registrar todos los datos obtenidos en pacientes con riesgo coronario alto y

muy alto y todos los procedimientos realizados tanto en el servicio de emergencia al ser

los receptores y prioritariamente el servicio de medicina interna para beneficio del

paciente y del profesional que lo atiende, así como para aspectos médico - legales.

5. Se recomienda que la información obtenida en este tipo de investigación se difunda entre

personal de salud que atiende a pacientes con riesgo coronario o riesgo cardiovascular

general e insistir sobre la necesidad de un vocabulario estandarizado para mejorar el

manejo a nivel diagnóstico, terapéutico y el pronóstico del paciente.

6. La evaluación de los pacientes en riesgo se debe hacer en base a los factores de riesgo

globales para diabetes como para ECV. La detección y el asesoramiento sobre el riesgo

de diabetes siempre deben hacerse dentro del contexto de las comorbilidades del

paciente, la esperanza de vida y la capacidad personal para alcanzar las metas

saludables.

7. Construir el futuro invirtiendo en la formación de profesionales y en la investigación

para evitar o reducir el impacto de la enfermedad y sus complicaciones.

8. Garantizar a los pacientes diabéticos una atención sanitaria basada en la continuidad

asistencial como elemento de calidad integral.

9. Ofertar a las personas con diabetes ingresadas en instituciones y/o en situación de

discapacidad una atención adecuada, adaptada a su nivel cognitivo y funcional.

10. Adecuar progresivamente los recursos, con criterios de racionalización, mediante las

siguientes acciones propuestas: a) Flexibilización de las agendas profesionales y b)

Dotación, al menos, de un enfermero o enfermera con formación específica en

educación deatológica por centro.

11. Presencia de una unidad autónoma de Endocrinología en el hospital.

12. Elaboración y difusión de una guía sobre el uso racional de los recursos para pacientes

y profesionales de la salud.

110

13. Optimizar los sistemas de información, mejorando el registro, recuperación y proceso

de datos para permitir su análisis por estratos de edad y sexo, territorio y nivel

socioeconómico.

14. Las tasas de ingresos hospitalarios por población total proporcionan información sobre

las complicaciones en términos de carga o impacto global, mientras que las tasas de

ingresos por población con diabetes serían más indicativas del riesgo real de cada

paciente de padecer una determinada complicación.

15. La población del estudio Framingham era mayoritariamente caucásica por lo que se

necesitan estudios para adecuarse a otras poblaciones.

16. Indiscutiblemente, nuestro estudio transversal de estimación de riesgo cardiovascular

requeriría el seguimiento de la población estudiada de manera prospectiva para

comprobar los resultados obtenidos.

17. La reducción de la HbA1c con diferentes pautas terapéuticas en varios estudios de

intervención ha demostrado de forma significativa la disminución de las complicaciones

microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía), pero ha sido menos eficaz en la

prevención de las macroangiopatías, sugiriendo de esta manera una actuación integral

para tener un control más efectivo de todos los factores de riesgo cardiovasculares en

los pacientes diabéticos teniendo gran énfasis en el control la presión arterial y la

dislipidemia.

18. Es preciso realizar más investigaciones que validen los diagramas actuales de predicción

del riesgo subregionales para confirmar que el uso de métodos de estratificación del

riesgo en países de ingresos bajos y medianos da lugar a beneficios tanto para los

pacientes como para el sistema de atención de salud, ya que los diagramas de predicción

del riesgo no incluyen otros factores de riesgo potenciales, como los trigliceridos altos,

la creatinina sérica elevada, la albuminuria, la proteína C reactiva, la hiperuricemia y el

fibrinógeno.

BIBLIOGRAFÍA

1. OMS. Las 10 causas principales de defunción. Organización Mundial de la Salud;

Actualizacion 2004.

2. OMS. ¿Cuál es la enfermedad que causa más muertes en el mundo? Organización

Mundial de la Salud; Actualizacion 2008.

3. OPS/OMS. Situación de Salud en las Américas: Indicadores Básicos 2012.

Información y Análisis de Salud (HSD/HA). Washington D.C.: Organización

Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud; 2012.

4. INEC. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. [Online].; 2011 [citado 2013

Septiembre 1. Disponible en: www.inec.gob.ec.

5. OMS. Diabetes. Centro de prensa. Organización Mundial de la Salud; Septiembre

2012.

6. Ho K, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: The

Framingham Study. JACC. 1993 October; 22(4).

7. Fontbonne A, Eschwège E. Insulin and cardiovascular disease. Paris Prospective

Study. Diabetes Care. 1991 Jun; 6(14): p. 461-9.

8. Haffner S, Alexander C, Landsman P, Teutsch S. Third National Health and Nutrition

Examination Survey (NHANES III); National Cholesterol Education Program

(NCEP). NCEP-defi ned metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary

heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes. 2003;

52: p. 1.210-1.214.

9. Aguillo E, Calvo F, Carramiñana F. Enfermedad cardiovascular en la diabetes.

Prevalencia y caracteristicas. In Ascaso JF. Diabetes Mellitus y Enfermedad

Cardiovascular. Barcelona: Mayo; 2007. p. 3-21.

10. INEC. Instituto Nacional de Estadísticas y Censos. [Online].; 2006 [citado 2013

Septiembre 1. Disponible en: www.inec.gob.ec.

11. Unidad Estadística de Salud HIESSA. Plan Funciona Hospital IESS Ambato. Analsis

estadistico. Ambato: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social Ambato;

2013-2014.

12. Mortality from coronary heart disease in subjects with type II diabetes and in

nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med.

1998; 339: p. 229-234.

13. Evans J, Wang J, Morris A. Comparison of cardiovascular risk between patients with

type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: cross sectional and

cohort studies. BMJ. 2002; 324: p. 939-943.

14. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein H, Brown J, Zhao F, Hunt D, et al. Impact of diabetes

on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial

infarction. OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Symdromes); 2000.

15. Barrett-Connor E, Conn B, Wingard D, Edelstein S. Why is diabetes mellitus a strong

risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? JAMA. 1991;(256):

p. 627-31.

16. Fox C, Sullivan L, D’Agostino R, Wilson P. The significant effect of diabetes duration

on coronary heart disease mortality. Diabetes Care. 2004;(27): p. 704-18.

17. Aguilar D, Solomon S, Kober L, Rouleau J, Skali H, McMurray Jea. Newly diagnosed

and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial

infarction. Trial Circulation. 2004;(110): p. 1572-8.

18. Bartnik M, Rydén L, Ferrari R, Malmberrg K, Pyörälä K, Simoons M, et al. Prevalence

of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe.

Eur Heart J. 2004;(25): p. 1880-94.

19. Eschwege E, Richard J, Thibult N, Ducimetiere P, Warnet J, Claude J, et al. Coronary

heart disease mortality in relation with diabetes, blood glucose and plasma insulin

levels. Horm Metab Res Suppl. 1985;(15): p. 41-6.

20. The DECODE Study Group. Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a

score that includes glucose as a risk factor. Diabetología. 2004;: p. 2118-28.

21. Canadian Diabetes Association. Definition, classification and diagnosis of diabetes

and other dysglycemic categories. Can J Diabetes. 2008; 32(1): p. S10-S13.

22. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Diabetes Care. 2010;(33): p. S62-S69.

23. ALAD. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus

Tipo 2. ALAD. 2007;: p. 8 - 14.

24. ADA. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes

Association; January 2012.

25. DeFronzo R. Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Med Clin North Am. 2004;(88):

p. 787-83.

26. Poitout V, Amyot J, Semache M, Zarrouki B, et al. Glucolipotoxicity of the

panpancreatic beta cell. Biochim Biophys Acta. 2010;(1801): p. 289-9.

27. Kaneto H, Matsuoka T, Nakatani Y, Kawamori D, et al. Oxidative stress and the JNK

pathway in diabetes. Curr Diabetes Rev. 2005;(1): p. 65-72.

28. Wajchenberg B. beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment.

Endocr Rev. 2007;(28): p. 187-218.

29. Defronzo R. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new

paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009;(58): p. 773-95.

30. Meier JJ NM. Is the diminished incretin effect in type 2 diabetes just an epi-

phenomenon of impaired beta-cell function? Diabetes. 2010;(59): p. 1117-25.

31. Aguilar C. Epidemiologia de la diabetes tipo 2 en Latinoamerica. ALAD. 2013.

32. García de los Ríos M. Diabetes Mellitus Tipo 2. Estado Actual y Perspectivas. Rev.

chil. endocrinol. diabetes. 2008 Enero; I(1).

33. Raman M, Nesto R. Heart disease in diabetes mellitus. Endocrinol Metab Clin N Am.

1998; I(21): p. 179-182.

34. Aguillo E, Calvo F, Carramiñana F. Prevalencia y Caracteristicas de la Enfermedad

Cardiovascular en la Diabetes. In Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular.

Barcelona: Mayo; 2007. p. 1-21.

35. Silventoinen K, Pankow J, Lindstrom J, Jousilahti P, Hu G, Tuomilehto J. The validity

of the Finnish Diabetes Risk Score for the prediction of the incidence of coronary heart

disease and stroke, and total mortality. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;(12): p.

451-458.

36. Aguillo E, Calvo F, Carramiñana F. Enfermedad cardiovascular en la diabetes.

Prevalencia y caracteristicas. SED. 2007;(3): p. 5.

37. Silventoinen K, Pankow J, Lindstrom J, Jousilahti P, Hu G, Tuomilehto J. The validity

of the Finnish Diabetes Risk Score for the prediction of the incidence of coronary heart

disease and stroke, and total mortality. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;(12): p.

451-458.

38. Bosch X, Alfonso F, Bermejo J. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Una mirada

hacia la nueva epidemia del siglo XXI. Rev Esp Cardiol 2002. 2002; I(55): p. 525-

527.

39. Brillas IM, Rubio BL, Barrenechea JM. Manejo en atención primaria de la

vasculopatía diabética: diagnóstico y control. Aten Primaria. 31 Mar 2004; V(33): p.

267-276.

40. Lameire N, Stevens P, Raptis S, Thomas S, Schernthaner G. Individualized risk

management in diabetics: how to implement best practice guidelines design and

concept of the IRIDIEM studies. Kidney Blood Press Res. 2004; III(27): p. 127-133.

41. Clemens A, Siegel E, Gallwitz B. Global risk management in type 2 diabetes: blood

glucose, blood pressure, and lipids--update on the background of the current

guidelines. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2004 Octubre; IX(119): p. 493-503.

42. Grupo de trabajo de Semergen. Semergen. [Online].; 2005 [citado 2013 Agosto 4.

Disponible en: http://www.semergen.es/semergen2/microsites/semergendoc/factores_

cardiov/diabetes.pdf.

43. Leone A. Relationship between cigarette smoking and other coronary risk factors in

atherosclerosis. Curr Pharm Des. 2003; XXIX(9): p. 2417-2423.

44. Sowers J. Obesity as a cardiovascular risk factor. Am J Med. 2003 Diciembre 8; 8A:

p. 37S-41S.

45. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of

Cardiovascular Risk by Use of Multiple-Risk-Factor Assessment Equations. A

Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association and the

American College of Cardiology, Circulation; 1999.

46. Voller H, Schmailzl K, Bjarnason-Wehrens B. Obesity and cardiovascular diseases

theoretical background and therapeutic consequences. Z Kardiol. 2004 Julio; VII(93):

p. 503-513.

47. Bhargava A. A longitudinal analysis of the risk factors for diabetes and coronary heart

disease in the Framingham Offspring Study. Popul Health Metr. 2003 Apr 14; I(1): p.

3.

48. Kannel W. Lipids, diabetes, and coronary heart disease. Am Heart J. 1985; V(110): p.

1100-1107.

49. Rorive M, Letiexhe M, Scheen A, Ziegler O. Obesity and type 2 diabetes. Rev Med

Liege. 2005; V-VI(60): p. 374-382.

50. Sahay B, Sahay R. Hypertension in diabetes. J Indian Med Assoc. 2003 Jan; I(101): p.

14-15, 44.

51. Kempler P. Learning from large cardiovascular clinical trials: classical cardiovascular

risk factors. Diabetes Res Clin Pract. 2005 Jun; I(68): p. S43-47.

52. WHO-ISH. Guidelines for the Management of Hypertension. World Healthy

Organization International Societty Hypertension; 1999.

53. Haffner SM1 LSRTPKLM. Mortality from coronary heart disease in subjects with

type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial

infarction. N Engl J Med. 1998 Jul 23; 4(339): p. 229-34.

54. Herman W, Alexander C, Cook J, Boccuzzi S, Musliner T, Pedersen T, et al. Effect of

simvastatin treatment on cardiovascular resource utilization in impaired fasting

glucose and diabetes. Findings from the Scandinavian Simvastatin Survival Study.

Diabetes Care. 1999;(22): p. 1771-8.

55. Colhoun H, Betteridge D, Durrington P, et al. Primary prevention of cardiovascular

disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes

Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;(384):

p. 685-696.

56. Rubins H, Robins S, Collins D. The VA HDL Intervention Trial: clinical implications.

European Heart Journal. 2000;(21): p. 1113-1115.

57. Carmena R, Herrera E, Serrano M, Ascaso J. Resistencia a la insulina, sindrome

metabolico, embarazo y riesgo cardiovascular. SED. 2007;(3).

58. American Diabetes Association. Hypertension management in adults with diabetes

(position statement). Diabetes Care. 2004; 1(27): p. S65-S67.

59. Anderson K, Odell P, Wilson P, Kannel W. Cardiovascular disease risk profiles. Am

Heart J. 1991;(121): p. 293-298.

60. Anderson K, Wilson P, Odell P, Kannel W. An updated coronary risk profile.

Circulation. 1991;(83): p. 356-362.

61. Wilson P, D’Agostino R, Levy D, Belanger A, Silbershatz H, Kannel W. Prediction

of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;(97): p. 1837-

1847.

62. Diabetes Trials Unit. The Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism.

[Online].; 2006. Disponible en: http://www.dtu.ox.ac.uk/index.html?maindoc=

/RiskEngine/.

63. Stevens R, Kothari V, Adler A, Stratton I. United Kingdom Prospective Diabetes

Study (UKPDS) Group. Clin Sci (Lond). 2002; VI(102): p. 679.

64. Clarke P, Gray A, Briggs A, Farmer A, Fenn P, Stevens R, et al. A model to estimate

the lifetime health outcomes of patients with type 2 diabetes. Diabetologia. 2004 Oct;

X(47): p. 1747-1759.

65. Menotti A, Puddu P, Lanti M. Comparison of the Framingham risk function-based

coronary chart risk function from an Italian population study. Eur Heart J. 2000;(21):

p. 365-370.

66. Villar F, Maiques A, Brotons C, Torcal J, Banegas J, Lorenzo A, et al. Actividades

preventivas cardiovasculares en atención primaria. Aten Primaria. 2005; II(36): p. 11-

26.

67. Menotti A, Lanti M, Puddu P, Kromhout D. Coronary heart disease incidence in

northern and southern European populations: a reanalysis of the seven countries study

for a European coronary risk chart. Heart. 2000;(84): p. 238-244.

68. Thirt Report of the NCEP - ATP III. Expert Panel on detection, evaluation, and

Treatment of High Blood Cholesterol in adults. JAMA. 2001;(285): p. 2486-97.

69. D´Agostino R, Grundy S, Sullivan L, Wilson P. Validation of the Framingham

coronary heat diease prediction scores. Results of a multiple ethnic groups

investigation. JAMA. 2001;(286): p. 180-7.

70. Gu K, Cowie C, Harris M. Mortality in adults with and without diabetes in a National

cohort of the U.S. population, 1971-1993. Diabetes Care. 1998;(21): p. 1138-45.

71. MUÑOZ G DA. La integridad como multidimensionalidad. In UNLZ fdCS, editor.

Hologramática.; 2009.

72. Guillermo R. vmleon.tripod. [Online].; 2014 [citado 2015 enero 20. Disponible en:

http://vmleon.tripod.com/Planestrategica/ESTRATEGIA_concp.pdf.

73. OMS. WHO. [Online]. Ginebra; 1978. Disponible en:

http://whqlibdoc.who.int/publications/1978/9243541285.pdf.

74. Burgelman R. Strategy is Destiny: How strategy-making shapes a company’s future.

New York:; 2002.

75. Plan Medico Funcional. Ambato: IESS; 2013 - 2014.

76. Salas J, Rubio M, Barbany M, Moreno B, Colaborativo G. Consenso SEEDO 2007

para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de

intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2007; V(128): p. 184-196.

77. Comité de Expertos de la OMS sobre la obesidad. Obesity: preventing and managing

the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Ginebra: WHO, WHO

technical report series; 2000.

78. Medicalcriteria. [Online].; 2006 [citado 2013 Agosto. Disponible en:

http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm.

79. Cockroft D, Gault M. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.

Nephron. 1976; I(16): p. 31-41.

80. European Society of Hypertension ESC. Guidelines for the management of arterial

hypertension. J Hypertens. 2003;(21): p. 1011-53.

81. Chobaniam A, Bakris G, Black H, Cushman W, Green L, Izzo J, et al. The Seventh

Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure. , National High Blood Pressure Education Program

Coordinating Committee; 2003.

82. JNC VI. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. ; 1997.

83. Lago F. Fisterra. [Online].; 2004. Disponible en:

http://www.fisterra.com/guias2/dislipemia.asp.

84. Pecoraro R, Ahroni J, Boyko E, Stensel V. Chronology and determinants of tissue

repair in diabetic lower-extremity ulcers. Diabetes. 1991;(40): p. 1305-1313.

85. Muhs B, Gagne P, Sheehan P. Peripheral arterial disease: clinical assessment and

indications for revascularization in the patient with diabetes. Curr Diab Rep. 2005 Feb;

I(5): p. 24-29.

86. Lavery L, Armstrong D, Harkless L. Classification of Diabetic Foot Wounds. J Foot

Ankle Surg. 1996;(35): p. 528-31.

87. Armstrong D, Lavery L, Harkless L. Validation of a diabetic wound classification

system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation.

Diabetes Care. 1998;(21): p. 855-9.

88. Powers A. Diabetes Mellitus (Epidemiologia). In Jameson JL. Endocrinologia -

Harrison. Madrid: Mcgraw-Hill / Interamericana de España; 2007. p. 285.

89. Padrón O, Crespo D, Breijo H, Gil B, Sandrino M. Características epidemiológicas y

clínicas de los ancianos con diabetes mellitus. Revista de Ciencias Médicas de Pinar

del Río. 2013; 17(4): p. 2-10.

90. González L. meiga. [Online].; 2007. Disponible en:

http://www.meiga.info/escalas/obesidad.pdf.

91. THI. Texas Heart Institute. [Online].; 2014 [citado 2015 Enero. Disponible en:

http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/metabolic_sp.cfm.

92. Durruty P, García M. Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogenesis y

evolucion de la diabetes tipo 2. Rev. méd. Chile. 2001 Jun; 129(6).

93. Pérez J, Regueira J, Hernández R. Caracterización de la diabetes mellitus en un área

de salud. Rev Cubana Med Gen Integr. 2002.

94. Abad D, Real D, Suarez C. Epidemiologia de la HIpertension Arterial en la Diabetes

Mellitus Tipo 2: Prevalencia, Fisiopatologia e Impacto. In Protocolos Diabetes

Mellitus Tipo 2. España: Lilly; 2010. p. 147-151.

95. Attock M, Barnes D, Viberti J, Keen H, Burt D, Hughes J, et al. Microalbuminuria and

Coronary Heart Disease in NIDDM. Diabetes. 1998;(47): p. 1786-92.

96. ADA. Consensus Development Conference on the Diagnosis of Coronary Heart

Disease in People with Diabetes. Dibetes Care. 1998;(21): p. 1551-55.

97. Bakris G, Stein J. Diabetes Nephropathy. Disease-a-month. 1993;(39): p. 573-612.

98. Go A, Chertow G, Dongjie FM, McCulloch C, Chiyuan H. Chronic kidney disease and

the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med.

2004;(351): p. 1296-305.

99. Kawasaki R, Tanaka S, Tanaka S, Abe S, Sone H, Yokote K, et al. Japan Diabetes

Complications Study Group. Risk of cardiovascular diseases is increased even with

mild diabetic retinopathy. the Japan Diabetes Complications Study. 2013; III(120): p.

574-82.

100. Damkondwar D, Raman R, Suganeswari G, Kulothungan V, Sharma T. Assessing

Framingham cardiovascular risk scores in subjects with diabetes and their correlation

with diabetic retinopathy. Indian J Ophthalmo. 2012; I(60): p. 45-8.

101. Roy P. Assessing Framingham cardiovascular risk scores in subjects with diabetes and

their correlation with diabetic retinopathy. Indian J Ophthalmol. 2013; I(61): p. 40-1.

102. Hirsch A, Criqui M, Jacobson D, Regensteiner J, Creager M, Olin J, et al. Peripheral

arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA. 2001;

XI(286): p. 1317-24.

103. Tejada J, Redondo L. Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en los

pacientes con diabetes. Av Diabetol. 2010; 26: p. 397-402.

104. Tamburrini L, Di Monte M, Ponte E, Vriz O. The heart, the elderly, and diabetes

mellitus. Epidemiologic study of 333 ambulatory clinical cases. Minerva Med. 1991

Oct; X(82): p. 665-73.

105. Oopik A, Dorogy M, Devereux R, Yeh J, Okin P, Lee E. Major electrocardiographic

abnormalities among American indians aged 45 to 74 years (the Strong Heart Study).

Am J Cardiol. 1996 Dec 15; 12(78): p. 1400-5.

106. Okin P, Devereux R, Lee E, Galloway J, Howard B. Electrocardiographic

repolarization complexity and abnormality predict all-cause and cardiovascular

mortality in diabetes: the strong heart study. Diabetes Strong Heart Study. 2004;

II(53): p. 434-40.

107. Rutherford R, cols. Management of foot lesions in the diabetic patient. In JB T.

Vascular surgery. 5th ed.: Sounders; 2000.

108. Khaw K, Wareham N, Bingham S, Luben R, Welch A, Day N. Association of

hemoglobin A1c with cardiovascular disease and mortality in adults: the European

prospective investigation into cancer in Norfolk. Ann In- tern Med. 2004 Sep 21;

VI(141): p. 413-420.

109. Botet JP, Benaiges D, Pedragosa À. Dislipidemia diabética, macro y microangiopatía.

Clin. Invest. Arterioscl. 2012; 24(6): p. 299-305.

110. Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease

associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort

studies. BMJ. 2006;(332): p. 73-78.

111. Folsom A, Rasmussen M, Chambless L, Howard G, Cooper L, Schmidt M. For The

Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study Investigators. Diabetes Care.

1999;(22): p. 1077-83.

112. Rodriguez B, D’Agostino R, Abbott R, Kagan A, Burchfiel C, Yano K. Risk of

hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the factor

effects. Stroke. 2002;(33): p. 230-6.

113. Stevens R, Coleman R, Adler A, Stratton I, Matthews D, Holman R. Risk Factors for

Myocardial Infarction Case Fatality and Stroke Case Fatality in Type 2 Diabetes.

UKPDS 66. Diabetes Care. 2004;(27): p. 201-7.

114. OMS. Prevención de la cardiopatía coronaria. Informe Técnico nº 678. Ginebra: OMS,

Organizacion Mundial de la Salud; 1982.

115. OMS. Prevención y lucha contra las enfermedades cardiovasculares en la comunidad.

Informe Técnico nº 732. Ginebra: OMS, Organización Mundial de la Salud; 1986.

116. WHO-ISH. 1999 World Health Organisation-International Society of Hypertension

Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertension. 1999;(17): p. 151-

83.

117. WHO-ISH. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of

Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens. 2003;

11(21): p. 1983-92.

118. OMS. Los objetivos de la Salud para Todos. Estrategia Regional Europea. Madrid:

Ministerio de Sanidad y Consumo, Organización Mundial de la Salud; 1986.

119. OMS. Salud para Todos en el siglo XXI. Madrid: Organización Mundial de la Salud,

Salud 21; 1999.

120. OMS. Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas. Informe Técnico nº

797. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1990.

121. OMS. Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas. Informe Técnico nº

916. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2003.

122. National Cholesterol Education Program. Report of the National Cholesterol

Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High

Blood Cholesterol in Adults. Arch Intern Med. 1988;(148): p. 36-69.

123. National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult

Treatment Panel II). Circulation. 1994;(89): p. 1329-445.

124. JNC VI. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997;(156): p.

2413-46.

125. Chobanian A, Bakris G, Black H, Cushman W, Green L, Izzo J, et al. The Seventh

Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 2003; 19(289): p. 2560-72.

126. Eyre H, Kahn R, Robertson R. Preventing Cancer, Cardiovascular Disease, and

Diabetes. A Common Agenda for the American Cancer Society, the American

Diabetes Association, and the American Heart Association. Circulation. 2004;

25(109): p. 3244-55.

127. Wood D, De Backer G, Faegerman O, Graham I, Mancia G, Pyörälä K. Task Force

Report. Prevention of coronary heart disease in clinical practice: recommendations of

the second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention.

Eur Heart J. 1998;(19): p. 1434-1503.

128. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R, Dallongeville

J, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.

Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease

Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003; 17(24): p. 1601-10.

129. Conroy R, Pyörälä K, Fitzgerald A, Sans S, Menotti A, De Backer G, et al. Estimation

of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur

Heart J. 2003;(24): p. 987-1003.

130. Wood D, Durrington P, McInnes G, Poulter N, Rees A, Wray R. Joint British

recommendations on prevention of coronary heart disease in clinical practice. Heart.

1998;(80): p. S1-29.

131. British Hypertension Society. Guidelines for hypertension management 1999:

summary. BMJ. 1999;(319): p. 630-5.

132. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Lipids and the Primary Prevention of

Coronary Heart Disease. SIGN. 1999.

133. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Secondary Prevention of Coronary Heart

Disease following Myocardial Infarction. SIGN. 2000.

ANEXOS

ANEXO 1. PERFIL EPIDEMIOLOGICO CONSULTA EXTERNA 2013

ANEXO 2. PERFIL EPIDEMIOLOGICO POR ESPECIALIDAD 2013

ANEXO 3. HOJA DE MAPEO DE DIABETES MELLITUS

ANEXO 4. PROCESADOR DE RIESGO DEL UKPDS v2.0

ANEXO 5. CÁLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR DE FRAMINGHAM

ANEXO 6. HOSPITAL IESS AMBATO

ANEXO 7. PA-RCT-DM2

PROGRAMA DE AFRONTAMIENTO DEL RIESGO

CORONARIO TOTAL EN PACIENTES CON

DIABETES MELLITUS 2.

pág. 1

PROGRAMA DE AFRONTAMIENTO DEL RIESGO CORONARIO TOTAL EN

PACIENTES CON DIABETES MELLITUS 2 (PA-RCT-DM2).

REFERENTE CARDIOVASCULAR

Se contempla la creación de una red de profesionales de salud “referentes en prevención

del riesgo coronario en los pacientes diabéticos tipo 2”, para hacer llegar el mensaje

preventivo a los profesionales sanitarios en el abordaje del riesgo coronario total.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Debe ser afrontado de forma continua desde la aparición de los factores de riesgo hasta la

presencia objetiva de enfermedad, para evitar que exista lesión subclínica de órganos diana

y conlleve a la muerte. Se puede evitar, mediante la detección precoz y control los factores

de riesgo cardiovascular. Además de la promoción de estilos de vida cardiosaludable.

RIESGO CARDIOVASCULAR Y CORONARIO

El riesgo cardiovascular es la probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular

(coronaria y/o cerebrovascular) en un determinado periodo de tiempo (generalmente10

años).

Siendo importante diferenciarlo del riesgo coronario, mismo que se subdivide en:

Riesgo Coronario Restringido (RCR): incluye ángor estable, infarto de miocardio

(sintomático y silente) y muerte por enfermedad coronaria.

Riesgo Coronario Total (RCT): comprende el RCR más el ángor establecido.

¿Cómo se calcula?

Existen varios métodos que permite valorar el RCT. El método de cálculo se basa en estimar

la incidencia de la enfermedad cardiovascular en una población determinada que presenta

determinados FRCV. Siendo los más utilizados:

pág. 2

- Framingham (Tabla Anderson 1991): Calcula el riesgo coronario total a los 10 años en

población de 30 a 74 años. Está calculado sobre población norteamericana, por lo tanto,

sobreestima el riesgo en nuestra población

- ATP III del NCEP: Estima el riesgo coronario total a los 10 años. Establece la diabetes

como equivalente coronario. Incluye el cálculo en población de 20 a 79 años. Está calculado

sobre población norteamericana, por lo tanto, sobreestima el riesgo en nuestra población

- SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation): Mide el riesgo de mortalidad por

patología cardiovascular a 10 años en población Europea de 40 a 65 años

Pero el que se propone se aplique mayormente en el paciente diabético es el:

- PROCESADOR DE RIESGO DEL UKPDS (United Kindong Prospective Diabetes Study

Risk Engine): calcula el riesgo cardiovascular global en pacientes diabéticos en un tiempo

determinado generalmente a 10 años.

¿Qué modelo se recomienda utilizar para el cálculo de RCT?

Las calculadoras de riesgo basados en las ecuaciones de Framingham Heart Study tienden a

subestimar los riesgos para las personas con diabetes ya que este estudio incluyó

relativamente pocos sujetos diabéticos (siendo los cuatro primeros modelos).

El procesador de Riesgo del UKPDS es calculador de riesgo específico para la diabetes tipo

2 basado en 53.000 pacientes años de datos del Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino

Unido.

El procesador de Riesgo del UKPDS proporciona estimaciones del riesgo, con intervalos de

confianza del 95%, en las personas con diabetes tipo 2 no sabe que tienen enfermedades del

corazón, para:

- enfermedad coronaria no fatal y fatal

- enfermedad coronaria fatal

- ictus no fatal y fatal

- ictus mortal

pág. 3

Esto se puede calcular para cualquier periodo determinado de la diabetes tipo 2 sobre la base

de la edad actual, sexo, origen étnico, tabaquismo, la presencia o ausencia de fibrilación

auricular y los niveles de HbA1c, presión arterial sistólica, colesterol total y colesterol HDL.

Cuenta con un manual de uso, disponible en la web

file:///C:/Program%20Files%20(x86)/UKPDS%20Risk%20Engine/index.html

Población en quien se realiza el cálculo

Las poblaciones en las cuales es válido utilizar el procesador de Riesgos UKPDS, son adulos

con:

Diabetes Tipo 2 (comienzo adulto o DMNID)

No cardiopatía previa o apoplejía

Origen étnico Blanco, Afro-Caribe, Asia y de la India

No enfermedades serias potencialmente mortal como el cáncer

Es probable que sea más exacta el procesador de riesgo cuando se utiliza con pacientes

similares a las de la cohorte del UKPDS, es decir, con edades comprendidas entre 25 y 65

en el diagnóstico de la diabetes y con una duración de la diabetes de menos de 20 años.

pág. 4

Además de ello se debe realizar el cálculo en personas que se detecte y confirme la presencia

de Factores de Riesgo Cardiovascular, presentándose las siguientes recomendaciones y

adecuaciones del cribado de FRCV:

Hábito tabáquico:

o Edad de inicio del cribado: mayores

de 10 años

o Edad de finalización del cribado: 25

años, si existe constancia de que

nunca han fumado o lleva muchos

años sin fumar

o Periodicidad mínima: cada 2 años

o Óptimo: en cada visita de forma

oportunista

Hipertensión Arterial:

o Si PA ≥ 140/90 mmHg: proceder a la

confirmación de HTA

o Si PA 130-139 / 85-89 mmHg: al

menos una vez al año

o Mayor de 40 años: cada 2 años

o 14-40 años: cada 5 años

Dislipidemia:

o Sin otros FRV u obesidad:

Determinación y registro en HC del

colesterol total (CT) en suero

o Si se ha identificado algún otro FRV

o existe obesidad: Realizar perfil

lipídico completo: CT, c-HDL,

Triglicéridos (TG) y c-LDL.

o Periodicidad: Al menos una vez

antes de los 35 años en hombres o los

45 en mujeres, y cada cinco años

hasta los 75 años. A partir de esta

edad se hará al menos una vez si no

se había realizado antes.

Obesidad:

o Determinación generalizada con

metodología correcta del IMC como

método de cribado desde la infancia

y adolescencia.

o Perímetro de cintura como medida de

adiposidad central.

o Periodicidad del cribado: una

primera medición del peso a los 20

años de edad y posteriormente cada 4

años, con una medición de la talla de

referencia también a los 20 años, o en

la primera visita en la que se registre

el peso. Con estos datos se calculará

el IMC. Se consideran personas

obesas, independientemente del

sexo, las que superen 30 kg/m2 y con

sobrepeso aquellas cuyo IMC sea de

25-30 kg/m2

pág. 5

Función y Utilidad

La funcionalidad del Cálculo de Riesgo Coronario Total (CRCT) está orientada a:

Permitir el cálculo del riesgo cardiovascular en la prevención primaria de eventos

cardiovasculares.

Permitir la simulación de los resultados de dicho cálculo si se produjera una

modificación de los factores de riesgo que influyen en los distintos cálculos.

Permitir la grabación en la historia clínica del paciente correspondiente a cada uno de

los cálculos realizados.

Permitir la impresión de los cálculos como medida de apoyo para trabajar en la

modificación de los estilos de vida y el control de factores de riesgo.

Su UTILIDAD radica en que permite ADECUAR las actuaciones PREVENTIVAS al RCT.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CORONARIO.

NIVEL DE RIESGO CRITERIOS

MUY ALTO

Enfermedad CV establecida

PR UKPDS > 30%

Enfermedad renal crónica FG < 30

ALTO

PR UKPDS 20-30%

Diabetes de larga evolución (más de 15 años) sin FRCV

Enfermedad renal crónica FG 30-60 o nefropatía (micro o macroalbuminuria)

Dislipemias familiares aterogénicas (hipercolesterolemia familiar,

disbetalipoproteinemia, hiperlipemia familiar combinada)

HTA estadio 3 (≥ 180/100 mmHg) o con afectación de órgano diana

MODERADO PR UKPDS 15-20%

BAJO PR UKPDS < 15%

Modification of the European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs092

Bajo

Medio

Alto y

muy Alto

Ayudar a conseguir y mantener un estilo de vida saludable

Controlar todos y cada uno de los factores de riesgo

Ofertar la intervención farmacológica que ha demostrado un

alto nivel de evidencia científica (A) en presencia de

determinadas enfermedades (como la cardiopatía isquémica,

ictus, nefropatía diabética, insuficiencia cardiaca…)

RIESGO

pág. 6

Modificadores del Riesgo Coronario

Es necesario considerar individualmente las circunstancias que indican un riesgo mayor al

obtenido el procesador:

Sedentarismo y obesidad, especialmente obesidad central, que se cuantifica midiendo

en perímetro de cintura (>102 cm en el varón y >88 cm en la mujer)

Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (<55 años en padre o

hermanos y <65 años en madre o hermanas)

Nivel socioeconómico bajo y minorías étnicas

El riesgo en diabéticos comparados con no diabéticos es 5 veces superior en mujeres y

3 en varones

Proteinuria (generalmente microalbuminuria >30 mg/dl)

Individuos con enfermedad renal crónica moderada-grave con tasas de filtración

glomerular <60 ml/min/m2

Personas asintomáticas con pruebas de arteriosclerosis subclínica. Por ejemplo, índice

tobillo-brazo reducido o evidencias obtenidas mediante técnicas de imagen:

ultrasonografía carotidea, TC o resonancia magnética.

Por el contrario, en personas con niveles altos de c-HDL o con historia familiar de

longevidad, el riesgo podría ser más bajo de lo indicado en el procesador

PRIORIDADES DE INTERNVENCIÓN

Según la Guía Europea y Americana las prioridades de intervención son:

Pacientes con ECV arterioesclerótica establecida

Individuos asintomáticos con alto RCV:

o Múltiples FRCV con calculo mediante el procesador del UKPDS ≥ 20%

o DM tipo 2 o DM tipo 1 con microalbuminuria

o Aumento marcado de un FRCV:

Colesterol total ≥ 320 mg/dl o c-LDL ≥ 240 mg/dl

Presión arterial ≥ 180/110 mmHg

pág. 7

o Familiares de pacientes con ECV prematura o con muy alto riesgo

OBJETIVOS DE LA PREVENCIÓN DE RCT EN PACIENTES

PREVENCIÓN CORONARIA PRIMARIA

Prevención Coronaria Integral

La prevención cardiovascular en el siglo XXI debe ser una prevención integral, que

considere todos los factores implicados.

Recomendaciones:

Actividad física

Alimentación sana (ver Régimen de Alimentación para Diabéticos con Riesgo

Cardiovascular)

Actitud vital positiva (aplicación de La Entrevista Motivacional)

Abstenerse del tabaco y del alcohol

Acudir al Medico

El paciente y su familia deben considerarse como un todo integral con sus capacidades y

aptitudes para llevar a cabo los cuidados y autocuidados.

1. Con riesgo bajo:

PA < 140/90 mmHg

CT < 200 mg/dl

cLDL < 130 mg/dl

Glucemia < 100 mg/dl

No fumar

IMC < 25 Kg/m2

2. Con riesgo moderado a alto:

PAS 130-135 y PAD 80- 85 mmHg

CT < 175 mg/dl

cLDL <100 mg/dl

Glucemia <100 mg/dl y Hb A1C < 7%

No fumar

IMC < 25 Kg/m2

3. Con muy alto riesgo vascular

c-LDL preferiblemente < 70 mg/dl.

pág. 8

La entrevista motivacional

Los puntos a cumplir en la entrevista motivacional por parte de los profesionales de la salud

son se basa en:

Identificar y movilizar los valores y objetivos intrínsecos de la persona para estimular

el cambio de conducta.

Buscar el reconocimiento por parte del paciente de posibles estilos de vida no

saludables.

La motivación para el cambio emana desde la persona y no es impuesta externamente.

Responsabilizar al paciente en la elección de posibles alternativas.

Implicar una actitud de escucha respetuosa.

Reconocer la ambivalencia en la que las personas se encuentran ante determinadas

conductas, pensamientos, emociones, etc., como algo intrínseco a la naturaleza humana.

Utilizar para que la persona clarifique y resuelva la ambivalencia en torno al cambio y

perciba los beneficios y costes que conlleva.

La preparación para el cambio no es un rasgo de la persona, sino un estado que varía

como consecuencia de su interacción con otros.

La resistencia y la negación son frecuentemente señales para que el profesional

modifique sus estrategias de motivación.

Autocuidados Cardiosaludables

Los autocuidados cardiosaludables constituyen actos conscientes e indispensables para

lograr la salud cardiovascular. Deben contemplar el aspecto corporal, psicoemocional,

relacional y psicosocial, el decálogo cardiosaludable del Grupo de las Sociedades de

Enfermería en Cuidados Cardiovasculares Integrales (GSECCI), indica al paciente que:

Su alimentación debe ser equilibrada con aumento de la ingesta frutas, verduras,

hortalizas y legumbres. Limite el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas,

también de sal, alcohol y café.

Abandone el hábito de fumar y el sedentarismo.

Haga ejercicio de forma regular, adecuado a su edad y condición física.

pág. 9

Controle el peso evitando el sobrepeso y la obesidad.

Reduzca el estrés y la ansiedad practicando la autoestima positiva.

Comuníquese y relaciónese bien con los demás (escuche y hable).

Además, es importante la responsabilización del paciente o sus cuidadores del control y

seguimiento en cuanto a la evolución de los factores de riesgo cardiovasculares (aplicación

del Régimen de Alimentación para Diabéticos con Riesgo Cardiovascular y la Guía de

Autocontrol del Paciente Diabético tipo 2 con Riesgo de Coronario)

AFRONTAMIENTO DE CADA FACTOR DE RIESGO CORONARIOS

RCT Y DIABETES MELLITUS

Detección de Diabetes

En adultos mayores de 45 años la DETECCIÓN DE PROBLEMAS DE SALUD

PREVALENTES incluye como criterio de buena práctica, una determinación de glucemia

basal cada 5 años.

Además se recomienda realizar pruebas de detección en adultos con sobrepeso (IMC ≥

25kg/m2) y que tengan factores de riesgo adicionales:

1. Inactivos físicamente (Sedentarismo).

2. Familiar de primer grado con diabetes.

3. Miembro de una población étnica de alto riesgo: latinoamericano.

4. Antecedentes de Diabetes Gestacional y/o haber tenido un hijo macrosomico (más de

4 kg de peso al nacer).

5. Hipertensión arterial (>140/90 mmHg) o en tratamiento con antihipertensivos.

6. Dislipidemia: Nivel cHDL <35 mg/dl y/o nivel triglicéridos> 250 mg/dl.

7. Mujer con síndrome de ovario poliquístico.

8. Alteración de Tolerancia a la Glucosa (ATG) o Alteración de la Glicemia en Ayuna

(AGA) en una prueba anterior.

pág. 10

9. Patologías asociadas a resistencia a la insulina como la (enfermedad ovárica

poliquistica, acantosis nigricans u obesidad grave.

10. Historia de enfermedad cardiovascular.

11. Presentar síndrome metabólico.

12. Procesamiento rural y urbanización reciente.

Valoración Clínica

Anamnesis y Exploración:

Antecedentes familiares de ECV y/o muerte prematura

Antecedentes personales:

o Buscar otros factores de riesgo: HTA, dislipemia y ECV

o Consumo de tabaco y alcohol

o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición, eliminación y ejercicio

o Edad de inicio o fecha de diagnóstico

o Tipo de diabetes

Exploración física:

o IMC

o Presión arterial.

o Índice tobillo/brazo

o Presencia/ausencia de edemas en

miembros inferiores

o Reflejos osteotendinosos

o Sensibilidad

o Examen de los pies

Pruebas Complementarias:

Laboratorio: Glucemia, creatinina, perfil lipídico, índice albúmina/creatinina

Otras: Electrocardiograma, fondo de ojo

Diagnóstico de DM2

Existen 4 criterios básicos para el diagnóstico de diabetes (ADA 2012):

1. Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes: poliuria, polidipsia

o pérdida de peso inexplicada

2. Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl

pág. 11

3. Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa (SOG)

4. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6,5%, en pacientes sin anemia ni hemoglobinopatía

Objetivos terapéuticos

Deben ser individualizados según edad, duración de la DM, comorbilidad y presencia o no

de ECV. Tener en cuenta:

1. HbA1c es el principal indicador del control glucémico, si HbA1c es <6% se pueden

reducirse las complicaciones pero puede aumentar el riesgo de hipoglucemia.

2. Glucemia postprandial puede ser objetivo si no se alcanza HbA1c, a pesar de alcanzarse

glucemia preprandial.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS PARA TENER BUENOS CONTROLES EN

DIABETES Y CONTROLAR FACTORES DE RCV. ADA 2011

1 HbA1c 6,5 – 7%*

2 Glucosa preprandial 70 – 130 mg/dl

3 Glucosa capilar posprandial máxima < 180 mg/dl

4 Colesterol total < 185 mg/dl

5 c-LDL < 100 mg/dl

6 c-HDL > 40 mg/dl hombres

> 50 mg/dl mujeres

7 Triglicéridos < 150 mg/dl

8 Presión arterial 130 – 135/80 – 85 mg/dl

9 Peso (IMC) < 25 kg/m²

10 Cintura < 94 cm hombres

< 80 cm mujeres

11 Consumo de tabaco No

* En general < 7%. Evolución corta DM2, expectativa de vida larga, ausencia

de complicaciones, riesgo bajo de hipoglucemia HbA1c entre 6 -6,5 %.

** Las mediciones de la glucosa postprandial deben ser realizadas 1-2 horas

tras el inicio de la comida, generalmente los niveles máximos en los pacientes

con diabetes.

Glucemia basal (GB) en plasma venoso

< 100 mg/dl

Normal

GB cada 3 años o anual si riesgo

100-125* mg/dl

HbA1c* < 6,4%

Glucemia Basal Alterada

Cambios estilos de vida, BG y HbA1c anual

HbA1c* > 6,5%

≥ 126* mg/dl

Diabetes

Diagnostico y Tratamiento

* En dos ocasiones

pág. 12

Abordaje terapéutico

ACTIVIDADES PREVENTIVAS Y DE EDUCACIÓN PARA LA SALUD

1

Asesoramiento sobre pérdida de peso de un 5-10% de su peso corporal en

pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa.

En obesos, se debe buscar un objetivo para un IMC de 25 Kg/m2

2

Instrucciones y pactos para aumentar la actividad física MODERADA hasta al

menos 150 min/semana, sin permanecer más de 48 horas sin realizar actividad

física

3 Asesoramiento continuado acerca de estilos de vida saludables y de cuidados

4 Monitorización de constantes para detectar desarrollo de diabetes en pacientes

con prediabetes

5

Actividades grupal o individual para:

Asumir el proceso de la diabetes

Conocer sus complicaciones

Facilitar que el paciente asuma autónomamente estilos de vida saludables

RCT EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Diagnóstico de Hipertensión

Hipertenso es toda aquel individuo que tenga una presión arterial mayor o igual a 140/90

mmHg, la cual si no se controla es causa de ECV.

DEFINICION Y CLASIFICACION DE LA HTA

Optima < 120 < 80

Normal 120 – 129 80 – 84

Normal (Alta) 130 – 139 85 – 89

HTA Grado 1 (Leve) 140 – 159 90 – 99

HTA Grado 2 (Moderada) 160 – 179 100 – 109

HTA Grado 3 (Grave) ≥ 180 110

HTA Sistólica Aislada ≥ 140 < 90

Rev Esp Cardiol 2007; 60(9):968.e1-e94

El riesgo cardiovascular de un paciente diabético hipertenso es tanto mayor

- cuanto más elevada sea su PA

- cuanto más FRCV acompañantes tenga

- cuanto más daño subclínico o clínico haya producido

Un individuo diabético, fumador de 5 cigarrillos al día, con una glucemia de 140 mg/dl y

una PA de 142/90 mmHg tiene más riesgo CV que uno con solo una PA de 170/94 mmHg

pág. 13

Detección del paciente hipertenso

Un criterio de buena atención (CBA) en mayores de 14 años, es una medición de presión

arterial cada:

5 años, si su edad es inferior o igual a 40 años.

2 años, si es superior a dicha edad.

Valoración Clínica

Anamnesis y Exploración:

Antecedentes familiares de ECV y/o muerte prematura (infarto de miocardio o

muerte súbita) en progenitores o familiares de primer grado varones < 55 años y/o

mujeres < 65 años

Antecedentes personales:

o Buscar otros factores de riesgo: diabetes, dislipemia y ECV

o Consumo de tabaco y alcohol

o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición y ejercicio

o Clasificación según niveles de PA y fase de repercusión visceral

Exploración física:

o IMC

o Auscultación cardiopulmonar

o Presencia/ausencia de edemas en miembros inferiores

o Pulsos periféricos, soplos vasculares (recomendable aunque no incluidos en CBA)

Pruebas Complementarias:

Laboratorio: Glucemia, creatinina, ácido úrico, perfil lipídico, ionograma,

sistemático de orina. Es recomendable también el filtrado glomerular estimado

(aunque no incluido en CBA)

Otras: Electrocardiograma

pág. 14

Objetivo terapéutico

PA 140/90 mm Hg:

o Si RCV bajo: Intentar control modificando estilos de vida 1 año

o Si RCV medio: Intentar control modificando estilos de vida 3-6 meses. Si no

consecución de objetivos: tratamiento farmacológico adicional.

o Si RCV alto: además del estilo de vida debe iniciarse tratamiento farmacológico.

En Diabetes Mellitus o pacientes con ECV ya establecida el objetivo debe ser: PA 130-

135/80-85mmHg

Abordaje Terapeutico

Para el manejo terapéutico de la HTA hay que establecer riesgo coronario total del sujeto.

Otros FR, daño

orgánico o

enfermedad

Presión Arterial (mmHg)

Normal PAS

120-129 PAD

80-84

Normal-Alta

PAS 130-139

PAD 85-89

HTA grado 1

PAS 140-159

PAD 90-99

HTA grado 2

PAS 160-179

PAD 100-109

HTA grado 3

PAS≥180

PAD≥110

1-2 FR

Riesgo

adicional bajo Riesgo

adicional bajo

Riesgo

adicional

moderado

Riesgo

adicional

moderado

Riesgo

adicional muy

alto

3 o más FR, DOS,

SM o Diabetes

Riesgo

adicional

moderado

Riesgo

adicional alto

Riesgo

adicional alto

Riesgo

adicional alto

Riesgo

adicional muy

alto

Enfermedad CV o

renal establecida

Riesgo

adicional muy

alto

Riesgo

adicional muy

alto

Riesgo

adicional muy

alto

Riesgo

adicional muy

alto

Riesgo

adicional muy

alto

FR: Factores de riesgo, PAS: Presión Arterial Sistólica, PAD: Presión Arterial Diastólica, CV: Cardiovascular, HTA: Hipertensión Arterial, DOS: Daño Orgánico Subclínico, SM: Síndrome Metabólico. El término "adicional" indica que el

riesgo supera el riesgo promedio en todas las categorías. Riesgo bajo, moderado alto o muy alto se refieren al riesgo de

presentar un episodio mortal o no mortal de enfermedad cardiovascular a los 10 años. La línea continua indica cómo la

definición de hipertensión puede ser variable, según el nivel de riesgo cardiovascular total

Rev Esp Cardiol 2007; 60(9):968.e1-e94

El tratamiento debe incluir siempre cambios en el estilo de vida y la corrección de los FRCV

modificables acompañantes. Tras estos cambios, si es necesario, se establecerá el tratamiento

farmacológico. La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico debe basarse en el riesgo

cardiovascular global.

pág. 15

Otros FR,

daño

orgánico o

enfermedad

Presión Arterial (mmHg)

Normal PAS

120-129 PAD

80-84

Normal-Alta PAS

130-139 PAD 85-

89

HTA grado 1

PAS 140-159

PAD 90-99

HTA grado 2

PAS 160-179

PAD 100-109

HTA grado 3

PAS≥180

PAD≥110

1-2 FR Cambios estilos

de vida

Cambios estilos de

vida

Cambios estilos

de vida, si no

hay control

introducir

fármacos

Riesgo

adicional

moderado

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

≥3 FR,

DOS, SM

Cambios estilos

de vida

Cambios estilos de

vida y considerar

fármacos Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Diabetes Cambios estilos

de vida

Cambios estilos de

vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Enfermedad

CV o renal

establecida

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos de

vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

Cambios estilos

de vida + TTO

farmacológico

FR: Factores de riesgo, PAS: Presión Arterial Sistólica, PAD: Presión Arterial Diastólica, CV:

Cardiovascular, HTA: Hipertensión Arterial, DO: Daño Orgánico, SM: Síndrome Metabólico, TTO:

Tratamiento.

Rev Esp Cardiol 2007; 60(9):968.e1-e94

WHO 2013

SUJETOS DE RIESGO ALTO/MUY ALTO

PAS ≥ 180 mmHg PAD ≥ 110 mmHg o ambas

PAS > 160 mmHg con PAD baja (< 70 mmHg)

Diabetes Mellitus

Síndrome metabólico

≥3 factores de riesgo cardiovascular

Lesión orgánica subclínica de ECV

Enfermedad cardiovascular o nefropatía establecida

INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Indicaciones especificas Fármacos de 1ra Elección Evento Principal Evitado

Ancianos con HTSA

Diuréticos

Calcioantagonistas

dihidropiridinicos

Ictus

Enfermedad Renal

Nefropatía Diabética tipo 2 ARA 2 Progresión de la

Enfermedad Renal Nefropatía no Diabética IECA

Enfermedad Cardiaca

Post Infarto Agudo IECA

Betabloqueantes Mortalidad

Disfunción Ventricular Izquierda IECA ICC

ICC (asociado a diuréticos)

IECA

Betabloqueantes

Espironolactona

Mortalidad

HVI ARA 2 Morbi-Mortalidad

Enfermedad Cerebrovascular IECA + Diuréticos

Diuréticos Ictus Recurrente

pág. 16

Ventajas del tratamiento combinado para control de la HTA

Tasas de respuesta más elevada

Mayor rapidez en el control de las cifras tensionales

Mayor protección de los órganos diana

Menores efectos secundarios (combinación de dosis bajas/medias)

Contraindicaciones y Precauciones de los Antihipertensivos

Fármaco Contraindicaciones Fármaco Precauciones

IECAs/ARA2

Embarazo.

Estenosis arteria renal bilateral

Hiperkalemia. Alfabloqueantes Insuficiencia Cardiaca

Betabloqueantes

Bloqueo AV de alto grado.

Bradicardia severa < 50 lpm.

Enfermedad pulmonar obstructiva.

Enfermedad de Raynaud.

Clonidina Síndrome de Retirada

Metildopa Hepatotoxicidad

Reserpina Depresión

Ulcus péptico activo

Diuréticos Gota. Calcioantagonistas Insuficiencia Cardiaca

Efectos secundarios de los fármacos antihipertensivos

Diuréticos: A dosis bajas suelen ser seguros y bien tolerados; la poliuria suele remitir

en el primer mes.

IECAs: Tos e hipercaliemia son los más frecuentes.

Calcioantagonistas: Estreñimiento, cefalea y más frecuentemente edemas.

ARAII: Hiperpotasemia, sobre todo al asociar fármacos que bloquean el sistema

renina-angiotensina.

Betabloqueantes: Precaución en diabetes, EPOC, asma y claudicación intermitente

Alfabloqueantes: De segunda opción.

pág. 17

DISLIPIDEMIA

Toda persona que presente cualquier alteración en los niveles de lípidos plasmáticos

(cardinalmente colesterol y triglicéridos)

Detección de Dislipemia

Detección de hipercoleterolemia:

Prevención primaria:

o Cualquier edad si: Diabetes o mala tolerancia a la glucosa, HTA, tabaquismo,

obesidad abdominal, xantomas, xantelasmas, arco corneal en menores de 45 años,

antecedentes familiares de ECV precoz o hiperlipidemia.

o En población general una determinación antes de los 35 años (varones) y 45 años

(mujeres). Posteriormente cada 5 años hasta los 75 años, por encima de esta edad una

determinación.

Detección hipertrigliceridemia:

Prevención primaria:

o Diabetes o intolerancia a la glucosa, HTA, obesidad abdominal, IRC, pancreatitis,

hipercolesterolemia, xantomas y xantelasmas.

En cuanto a la prevención secundaria de dichas patologías, debe ser realizada en todos los

pacientes.

Valoración clínica

Anamnesis y Exploración:

Antecedentes familiares de ECV y/o muerte prematura

Antecedentes personales:

o Buscar otros factores de riesgo: HTA, DM y ECV

o Consumo de tabaco y alcohol

o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición y ejercicio

Exploración física:

pág. 18

o IMC

o Presión arterial

o Perímetro abdominal

Pruebas Complementarias:

Laboratorio: Glucemia y perfil lipídico.

Abordaje Terapéutico

Es importante:

CONCIENCIAR al paciente de la importancia de la dieta, hábitos saludables de vida

Controlar otros FRCV, tales como Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus,

Obesidad y tabaquismo

Considerar una serie de factores que influyen en los valores de las determinaciones:

alcohol, tabaco, dieta, ejercicio, obesidad, embarazo, parto, lactancia, enfermedad

aguda o crónica reagudizada, fármacos.

Objetivo Terapéutico

En cuanto al tratamiento de la hipercolesterolemia y prevención cardiovascular su objetivo

se basa mayormente en los valores c-LDL y en la asociación con otros FRCV o en la

existencia de ECV o de los equivalentes de ECV.

NIVEL DE

RIESGO CRITERIOS

OBJETIVOS

LDL (mg/dl)

MUY ALTO

Enfermedad CV establecida

PR UKPDS > 30%

Enfermedad renal crónica FG < 30

< 70 o reduccion

> 50%

ALTO

PR UKPDS 20-30%

Diabetes de larga evolución (más de 15 años) sin FRCV

Enfermedad renal crónica FG 30-60 o nefropatía (micro o

macroalbuminuria)

Dislipemias familiares aterogénicas

HTA estadio 3 (≥ 180/100 mmHg) o con afectación de

órgano diana

< 100

MODERADO PR UKPDS 15-20% < 115

BAJO PR UKPDS < 15% ---

pág. 19

El porcentaje de reducción de c-LDL a conseguir dependiendo del punto de partida de

LDL y el objetivo que nos marquemos es el siguiente:

Nivel c-LDL de partida

(mg/dl)

% de reducción c-LDL a alcanzar

- 70 mg/dL - 100 mg/dL - 115 mg/dL

>240 >70 >60 >55

200-240 65-70 50-60 40-55

170-200 60-65 40-50 30-45

150-170 55-60 35-40 25-30

130-150 45-55 25-35 10-25

110-130 35-45 10-25 <10

90-110 22-35 <10 -

70-90 <22 - -

Tratamiento Farmacológico

Efecto de los diferentes hipolipemienates y sus asociaciones sobre las diferentes fracciones lipídicas*

TRATAMIENTO ↓ LDL (%) ↑ HDL (%) ↓ TG (%)

MONOTERAPIA

Estatinas 25-63 4-12 14-29

Ezetimiba 18-25 1 9

Resinas 10-18 3 Neutro o elevación

Fibratos 4-21 11-13 30

ASOCIADOS

Ezatimiba/Estatinas 55-70 10-15 30-35

Estatinas/Fenofibratos 40-45 15-20 50-55

IT SISTEMA NACIONAL DE SALUD 2010

Contraindicaciones de los Fármacos Hipolipemiantes

INHIBIDORES SELECTIVO DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL

Ezetimiba Lactancia

RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO

Colestipol Alergia al Colestipol

Colestiramina Obstrucción biliar completa

Filicol Estreñimiento grave y obstrucción biliar completa

FIBRATOS

Bezafibrato Disfunción hepática y renal grave, hipoalbuminemia, cirrosis biliar primaria, enfermedad

de la vesícula biliar; síndrome nefrótico, embarazo, lactancia.

Fenofibrato Enfermedad de la vesícula biliar, fotosensibilidad al ketoprofeno, insuficiencia hepática

grave, embarazo, lactancia

Gemfibrozilo Alcoholismo, enfermedad del tracto biliar incluida la colelitiasis; fotosensibilidad a los

fibratos; insuficiencia hepática; embarazo y lactancia

ESTATINAS

Generales En la hepatopatía aguda (o alteración persistente de las pruebas de función hepática),

embarazo y lactancia

IT SISTEMA NACIONAL DE SALUD 2010

pág. 20

RCT y OBESIDAD

Diagnóstico de Obesidad

Toda persona que tiene un IMC ≥ 30 kg/m2

Obesidad Tipo I: IMC 30 - 34,9

kg/m2

Obesidad Tipo II: IMC 35 - 39,9

kg/m2

Obesidad Tipo III (mórbida):

IMC 40 - 49,9 Kg/m2

Obesidad Tipo IV (extrema):

IMC > 50 kg/m2

Otros Indicadores de Sobrepeso/ Obesidad

Perímetro abdominal y el Índice cintura cadera

Indicadores indirectos del porcentaje de grasa visceral

Buen predictor de desarrollo DM y HTA

Define la obesidad central (>102 cm en el varón y >88 cm en la mujer)

Detección de Obesidad

El cálculo del índice de masa corporal cada 5 años se incluye como criterio de buena atención

en personas mayores de 14 años.

Valoración en la consulta

Anamnesis y Exploración:

Antecedentes familiares: obesidad hasta 2º grado de consanguinidad

Antecedentes personales:

o De PA, DM y dislipemia

o Consumo de tabaco y alcohol

o Valoración funcional de la percepción de la salud, nutrición, eliminación y

ejercicio, incluyendo conocimiento de conductas saludables, nº comidas diarias,

pág. 21

consumo diario de frutas, verduras, grasas y azúcares, tipo e intensidad de ejercicio,

presencia/ausencia de problemas de imagen corporal y autoestima

o También es recomendable:

Identificar consumo de fármacos que se asocian a un incremento ponderal

(Insulinas, sulfoniloreas, metiglinidas, tiazolidinedionas, ciertos antipsicóticos,

glucocorticoides, acetato de megestrol, estrógenos, antiepilépticos,

fenotiacidas, antidepresivos tricíclicos -valproato y carbamazepina-,

ciproheptadina y betabloqueantes)

Registrar el inicio de la obesidad

Peso máximo, mínimo y nº de intentos de pérdida de peso

Exploración física:

o IMC

o Presión arterial

o Perímetro cintura abdominal e índice cintura/cadera

Pruebas Complementarias:

Laboratorio: Glucemia y perfil lipídico. Descartar alteraciones que suelen asociarse a

obesidad (SOG (75 gr) si sospecha de DM tipo 2; HBA1C si presencia de DM; otras

determinaciones hormonales si sospecha de alteración endocrinológica)

Abordaje terapéutico

Los objetivos de la prevención son evitar:

Sobrepeso en individuos con peso normal

Obesidad en individuos con sobrepeso

Como objetivo secundario planteamos disminuir las comorbilidades asociadas a la obesidad

Consejos dietéticos: El incremento del consumo de fibra dietética, disminución de

alimentos altamente calóricos con alto contenido en grasas y azúcares, el aumento en el

consumo de frutas y vegetales han demostrado prevenir el desarrollo de obesidad y de

enfermedad coronaria.

pág. 22

Fomento del ejercicio físico: La práctica de ejercicio físico regular previene la ganancia

de peso.

Cambio de hábitos en la población: Son recomendables cambios en el comportamiento

y actitudes alimentarias mediante una disminución calórica flexible, para evitar ciclos de

limitaciones rígidas que alternen con ciclos de desinhibición. (Observar el Plan de

Alimentación)

Familia: Los estudios sobre control de peso demuestran que la implicación del cónyuge

aumenta la efectividad; en la adolescencia los mejores resultados se alcanzan al tratar

individualmente al paciente. En la infancia los resultados mejoran cuando se involucran

los padres, y las técnicas de cambio de comportamiento consiguen mejores resultados

tanto en los padres como en el niño.

Intervención Terapéutica:

La edad, IMC, distribución de la grasa corporal, comorbilidades y el sedentarismo, serán

los factores que determinarán las acciones a emprender.

NIVELES DE INTERVENCION SEGÚN IMC

IMC

(Kg/m²) INTERVENCIONES

18,5 – 22 No justificada. Consejo sobre alimentación y

actividades.

22 – 24,9 No justuficada salvo aumento de peso > 5 Kg/año y/o

factores asociados.

Reforzar consejos sobre

alimentación saludable.

Fomentar actividad física.

25 – 26,9

No justificada si el peso es estable, la distribución de

grasas es periférica y no enfermedades asociadas.

Justificada si FRCV y/o distribución de grasa central.

Actitud similar al nivel anterior +

controles periódicos.

27 – 29,9 Pérdida del 5-10% de la grasa corporal Alimentación hipocalórica.

Fomentar actividad física.

Controles periódicos.

Cambios de estilos de vida.

Evaluación asociación de fármacos

si no hay resultados en 6 meses.

30 – 34,9

Pérdida del 10% dela grasa corporal. Control y

seguimiento en una unidad de obesidad si coexisten

comorbilidades graves.

35 – 39,9 Pérdida del 10% dela grasa corporal. Control y

seguimiento en una unidad de obesidad.

Actitud terapéutica similar al nivel

anterior.

Si tras 6 meses no hay resultados

valorar dieta de muy bajo nivel

calórico y/o cirugía bariátrica. ≥ 40

Pérdida del 20% de la grasa corporal. Control y

seguimiento en una unidad de obesidad.

pág. 23

Tratamiento Farmacológico

Nunca debe usarse como terapia aislada, sólo en combinación con planes de

alimentación, ejercicio y cambios de estilo de vida.

Uso restringido a pacientes con IMC >30 kg/m2 o >27 kg/m2 con comorbilidades

mayores y cuando no se han alcanzado los objetivos de pérdida de peso únicamente con

los cambios en el estilo de vida.

Tratamiento Quirúrgico

Cirugía bariátrica eficaz para reducir comorbilidad asociada a obesidad.

Uso restringido a pacientes con IMC > 40kg/m2 o IMC > 35 kg/m2 con comorbilidades

mayores.

Además los pacientes deben presentar ciertos requisitos.

ANTIAGREGACIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA El uso habitual de aspirina para la prevención

primaria no está justificado, ni siquiera en el

paciente diabético, ya que debe ser considerado

individualmente, valorando el beneficio en la

reducción del riesgo de IAM frente al riesgo de

hemorragia.

Se acepta el beneficio de la toma de AAS (dosis 75

a 100 mg/día) en aquellos individuos que presenten

un riesgo de mortalidad CV del 20% en 10 años

con cifras de PRESIÓN ARTERIAL

CONTROLADAS antes de comenzar la

antiagregación.

La aspirina a dosis de 100 mg/día está indicada

cuando no exista contraindicación y que no estén

recibiendo tratamiento anticoagulante.

En la fase aguda de los síndromes coronarios agudos

y durante los siguientes 12 meses, se recomienda

tratamiento antiagregante doble con un inhibidos de

P2Y12 (clopidrogel, ticagrelor o prasugrel) y

aspirina, excepto en excesivo riesgo de sangrado.

Existe una minoría de pacientes en los que está

indicada la anticoagulación y la antiagregación

simultánea, habitualmente de forma transitoria (ej:

Fibrilación auricular con stent).

Otros Tratamientos Antiagregantes: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel: Son una

alternativa a la aspirina cuando ésta fracasa o está contraindicada en prevención 2ª

de episodios isquémicos aterotrombóticos.

ANEXO 8. REGIMEN ALIMENTARIO

REGIMEN DE ALIMENTACIÓN PARA

DIABETICOS CON RIESGO

CARDIOVASCULAR

pág. 1

REGIMEN DE ALIMENTACIÓN PARA DIABETICOS CON RIESGO

CARDIOVASCULAR

Este plan de alimentación le permitirá realizar un menú saludable, adecuado a sus

necesidades, tomando en cuenta los principales factores que aumenta el riesgo coronario en

el paciente diabético.

Para alcanzar la meta, es importante que tome en cuenta los siguientes puntos:

La meta es bajar de 2 a 4 kilos al mes,

bajar por encima de 4 kilos no es

saludable, ya que facilita el rebote.

Las metas del tratamiento son de

largo plazo.

Buscamos peso saludable no ideal.

Es fundamental tomar la medición de

acuerdo a las indicaciones médicas.

Acuda a las citas puntualmente.

Su responsabilidad es seguir las

indicaciones.

El plan se basa en cuatro principios:

1. Regulación de las calorías de acuerdo a las porciones correspondientes según su

actividad diaria y estado de salud.

2. Control de los alimentos con alto índice glucémico (alimentos que pueden incrementar

importantemente la glucosa después de comer).

3. No consumir azucares simples (panela, miel, azúcar o alimentos que lo contengan).

4. Consumir o utilizar poca grasa (seleccionar según calidad).

Para poder conocer la capacidad de incremento de glucosa después de comer

(ÍNDICE GLUCÉMICO) de cada alimento, las tablas está distribuida por

colores según el semáforo.

Color Índice Glucémico Sugerencia según el color

Verde Poco Prefiera estos alimentos

Anaranjado Moderado Consuma con precaución

Rojo Alto Evite o Consuma Ocasionalmente

pág. 2

El siguiente plan de alimentación está dividido en 6 GRUPOS de alimentación (cereales,

vegetales, carnes, grasas, frutas y leche) cada uno tiene una tabla según porciones, mismas

que tiene la igual cantidad de hidratos de carbono, pudiéndose intercambiar según el gusto.

Tabla N 1. CEREALES, GRANOS, TUBÉRCULOS Y DERIVADOS

Cereal (cornflakes) 1/2 taza Quinua 2 cucharadas

Pan blanco Medio Granos secos (menestras) 1/4 de taza

Galletas de agua 6 unidades Granos tiernos( fréjol, arvejas,

habas) 1/2 taza

Pan pita 2 pequeñas Plátano verde 1/3 mediano

Galletas maria-coco 4 unidades Choclo 1 pequeño

Galletas animalitos 6 unidades Mote 1/2 taza

Tostadas pan blanco 2 unidades Chochos 1/2 taza

Cereal all brand 30 gramos Yuca 1/4 de taza

Tostadas trigo

integral 2 unidades Papa mediana 1 unidad

Pan integral Medio Puré de papas 1/2 taza

Pan cortado integral 1 rebanada Maduro 1/3 mediano

Pan centeno Medio Sopas 1 taza

Avena 2 cucharadas Tostado 3 cucharadas

Salvado de trigo,

avena 2 cucharadas Papas fritas 10 unidades

Arroz 1/2 taza Canguil 2 tazas

Arroz integral 1/2 taza Sopas 1/2 taza

Pasta 1/2 taza Caldo de verduras, sin grasa 1 taza

1. Este grupo de alimentos es importante en la dieta, ya que proveen energía y no es

saludable una dieta sin hidratos de carbono.

2. Prefiera los granos enteros en integrales.

Tabla N 2. VEGUETALES Berros 1 taza

Zapallo 1/2 taza Berenjena 1/2 taza Brócoli 1/2 taza

Zambo 1/2 taza Coliflor 1/2 taza Col 1/2 taza

Zanahoria cruda 1/2 taza Lechuga 1 taza Espárragos 5 unidades

Zanahoria cocida 1/2 taza Pepinillos 1 taza Zuquini 1/2 taza

Tomate 1/2 taza Pimiento 1 taza Remolacha 1/2 taza

Coles de bruselas 1/2 taza Champiñones 1/2 taza Cebolla 1/2 taza

pág. 3

Acelgas 1 taza Rábano 1 taza Vainita 1/2 taza

Apio 1 taza Espinacas 1 taza Nabo 1 taza

Los vegetales son fuente importante de fibra, consuma al menos 2 tazas de ensaladas

cada día.

Vegetales de color verde consuma al menos 3 tazas a la semana (espinaca, berros,

lechugas, etc.)

Vegetales de color amarillo, anaranjado y rojo consuma al menos 2 veces a la semana

(zanahoria, remolacha, zapallo) aportan betacarotenos a la dieta.

Cocine los vegetales en agua hirviendo por 3 a 5 minutos máximo, deben estar crocantes

y mantener su color.

Cocine los vegetales al vapor porque así conservan sus nutrientes.

Use limón, vinagre, mostaza, para aderezar sus ensaladas.

Tabla N 3. CARNES (PROTEINAS)

MAGRAS

Cerdo 1 onza MARISCOS Concha, camarón,

etc. 1 onza

Res 1 onza

PESCADOS

Atún en agua 1/4 de taza

Ternera 1 onza Sardina 1 unidad

Cordero 1 onza Pescado 1 onza

SIN PIEL

Pollo 1 onza Tilapia y corvina 1 onza

Pavo 1 onza EMBUTIDO

Salchicha mediana 1 pieza

Conejo 1 onza Jamón, mortadela 1pieza

Codorniz 1 onza

HUEVO

Clara de huevo 2 unidades

QUESOS

Requeson 2 cucharadas Huevo entero 1 unidad

Parmesano 2 1/2

cucharadas Yemas 2 unidades

Queso

tierno 1 onza Tofu 3 onzas

En este grupo se encuentran los alimentos que proveen de proteínas a la dieta, las cuales son

importantes para el crecimiento en niños y adolescentes, para reparación y reemplaza de

tejidos en adultos.

1. Es importante escoger cortes sin grasa, retirar la grasa visible así como la piel.

pág. 4

2. PREFIERA preparados a la plancha, al horno, al jugo o asados y EVITE los fritos,

apanados y brosterizados.

3. Consumir más veces a la semana pescado.

Tabla N 4. GRASA Aguacate 1/5 o 30 gramos

Aderezoz grasos 1 cucharada Almendras 10 unidades

Crema de leche 1 cucharada Avellanas 7 piezas

Queso crema 1 cucharada Maní 5 piezas

Mantequilla 1 cucharada Nueces 2 unidades

Margarina 1 cucharada Pistachos 10 unidades

Mayonesa 1 cucharada Ajonjolí 1 cucharada

Tocino 1 rebanada delgada Aceite de maíz 1 cucharadita

Aceitunas negras 5 grandes Aceite de girasol 1 cucharadita

Aceitunas verdes 10 piezas Aceite de oliva 1 cucharadita

1. Ponga atención al contenido de grasas de sus alimentos, sobre todo con los

elaborados como galletas, snacks, embutidos, etc.

2. Elija las grasas de la zona verde, pero no se pase de la cantidad permitida en su plan.

3. No sólo importa la cantidad de grasa, también es importante el tipo de grasa.

4. Las grasas de origen animal (mantequilla, chicharrones, crema de leche, nata, etc.)

favorecen la elevación de colesterol de la sangre, por lo que deben evitarse.

5. Las grasas trans son negativas para la salud, son aquellas elaboradas por la industria

alimentaria (margarina, manteca vegetal).

Tabla N 5. FRUTAS

Jugos naturales sin azúcar 1/2 taza (100 cc) Pera 1 mediana

Frutas deshidratadas 3 cucharadas Ciruelas secas 3 unidades

Sandia 1 taza Manzana 1 pequeña

Papaya hawaiana 3/4 taza Melón 1 taza

Piña 1 taza Mora 3/4 taza

Uvas 12 unidades Babaco 1 taza

Capulí 1/2 taza Frutillas 3/4 taza

Plátano 1/2 mediano Granadilla 2 unidades

Mango 1 pequeño Guayaba 1 mediana

Durazno 1 mediano Grosella 1/2 taza

pág. 5

Zapote 1 pequeño Lima 1 grande

Naranja 1 pequeña Naranjilla 1 unidad

Pasas 2 cucharadas Taxo 1 unidad

Mandarina 1 pequeña Tomate de árbol 1 unidad

Papaya hawaiana 1 taza Toronja 1 mediana

Kiwi 2 unidades Tuna 1 unidad

Las frutas proveen fibra y vitaminas y energía a su dieta, debe consumir al menos 3 porciones

diarias, en su estado natural.

1. Aproveche la variedad de frutas disponible, escoja frutas frescas y de tamaño

pequeño

2. No consuma frutas en almíbar.

3. Evite los jugos aunque no contengan azúcar y los envasados.

4. No pele las únicas que pueden comerse con cáscara, aportan fibra a su dieta.

Tabla N 6. LACTEOS

Leche de soya 1 taza

Yogur 3/4 taza

Entera 3/4 taza

Semidescremada 1 taza

Descremada 1 taza

Yogur bajo grasa 3/4 taza

Los lácteos proveen proteínas y calcio a la dieta, si no tolera la leche, escoja leche

deslactosada.