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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
CLÁUDIA CESCA
OSTEOPOROSE – UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Tubarão,2007
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CLÁUDIA CESCA
OSTEOPOROSE – UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina como requisito parcial para a obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.
Orientador temático: Prof. MSc. Luci Fabiane Scheffer Morae
Tubarão,2007
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..............................................................................................................................7
2 OSTEOPOROSE - REVISÃO DE LITERATURA .................................................................10
2.1 ESTRUTURA DO TECIDO ÓSSEO..........................................................................................10
2.2CONCEITO...................................................................................................................................12
2.3SINTOMAS DA OSTEOPOROSE ..............................................................................................12
2.4 FATORES DE RISCO........................................................................................................13
2.4.1 Deficiência estrogênica.............................................................................................................13
2.4.2 Cálcio.........................................................................................................................................14
2.4.3 Vitamina D.................................................................................................................................15
2.4.4 Fatores Nutricionais.................................................................................................................16
2.4.5 Peso corporal.................................................................................................................16
2.4.6 Hábitos de vida...............................................................................................................16
2.4.7 Inatividade física............................................................................................................18
2.5 MÉTODOS PARA DIAGNÓSTICO...................................................................................18
2.5.1. Densitometria óssea (DEXA)...................................................................................................18
2.5.2Ultra-sonometria óssea (USO) ........................................................................................19
2.5.3 Radiografia.....................................................................................................................19
2.6 PREVENÇÃO....................................................................................................................20
2.7 TRATAMENTO...................................................................................................................21
2.8 IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO..........................................................................22
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3 CONSIDERAÇÕES FINAIS...........................................................................................27
REFERÊNCIAS...................................................................................................................……..28
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RESUMO
A osteoporose é considerada atualmente um sério problema de saúde pública do mundo. Este estudo é uma revisão atualizada a respeito desta patologia, que possui alta taxa de morbimortalidade relacionada a fraturas e que acomete particularmente mulheres idosas. Revisa-se seu conceito, fatores de risco, seus sintomas, alguns métodos para diagnóstico, prevenção, tratamento e a importância da atividade física em sua prevenção. Com o crescente envelhecimento populacional, é de vital importância que todos os profissionais de saúde, especialmente os fisioterapeutas, estejam preparados cientificamente, não somente para minimizar os efeitos deletérios causados pela osteoporose, mas principalmente tentar preveni-lá.
Palavras-chave: Osteoporose; envelhecimento; prevenção.
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ABSTRACT
Osteoporose is currently considered a serious problem of public health of the world. This study the respect of this pathology is a brought up to date revision, that possesss high tax of related morbimortalidade the breakings and that acomete particularly aged women. One revises its concept, factors of risk, its symptoms, some methods for diagnosis, prevention, treatment and the importance of the physical activity in its prevention. With the increasing population aging, it is of vital importance that all the health professionals, especially the physiotherapists, are prepared cientificamente, to not only minimize the deleterious effect caused by osteoporose, but mainly to try I prevented-there.
Word-key: Osteoporose; aging; prevention.
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1 INTRODUÇÃO
A partir de 1960, a osteoporose tornou-se foco de atenção mundial. Recentemente,
pelo Consenso de Osteoporose em 2001, foi definida como a “epidemia do Século 21”,
devido à alteração do perfil demográfico mundial, conseqüente ao aumento da longevidade e
à diminuição das taxas de natalidade, principalmente nos Estados Unidos da América do
Norte e na Comunidade Européia (NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis
Prevention, Diagnosis, and Therapy, 2001).
Nos dias atuais, nos Estados Unidos, a osteoporose é considerada problema importante
de saúde pública, pois grande parte de sua população apresenta a doença, calculando-se que
cerca de 10 milhões de pessoas estejam afetadas (SZEJNFELD, 2000; OLIVEIRA, 2002).
Segundo critérios da Organização Mundial de Saúde - OMS, aproximadamente um
terço das mulheres de raça branca, com idade superior aos 65 anos, tem osteoporose. A
implicação socioeconômica da doença é importante e notável, pois existem relatos de que no
ano de 1995 mais de 13 bilhões de dólares foram gastos com 400.000 fraturas em que os
pacientes foram internados e com 180.000 fraturas tratadas ambulatorialmente e relacionadas
com a doença (OLIVEIRA, 2002).
Os custos médios totais anuais com o tratamento dos pacientes com osteoporose pós-
menopausa sob a perspectiva da sociedade do sistema público em São Paulo no ano de 1998
foram de R$ 908,18/paciente/ano (KOWALSKI S.C ; SJENZFELD V.L; FERAZ M.B 2001).
Diante do que foi exposto, procura-se com esse estudo buscar respostas a seguinte
questão: Identificação dos estudos sobre osteoporose realizados nos últimos dez anos e os
avanços encontrados como subsídios para promoção, prevenção e tratamento da doença
buscando a qualidade de vida dos portadores da doença.
De acordo com Roux (2001), a osteoporose é o maior problema de saúde pública, com
um terço das mulheres na menopausa sendo afetadas e, dentre essas, metade desenvolvem
fratura. Segundo dados do IBGE, a osteoporose tenderia a aumentar entre os brasileiros, de
7,5 milhões em 1980 para 15 milhões em 2000 (MATSUDO; MATSUDO, 1991). Ainda, a
falta de prevenção da osteoporose deverá resultar em algum tipo de fratura para a metade das
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mulheres ao redor dos 70 anos e para 2 em cada 3 mulheres aos 80 anos de idade.
Diante de tamanha importância a pesquisa irá mostrar então a atuação preventiva à
osteoporose, pois ocasionaria uma diminuição de gastos e aumentaria sobremaneira a
qualidade de vida das pessoas.
A partir destes acontecimentos surgiu o interesse em buscar informações sobre a
Osteoporose, desencadeando as buscas para um estudo aprofundado sobre esta doença.
Sendo assim, este estudo tem como objetivo geral realizar uma revisão sistemática das
literaturas e pesquisas realizadas nos últimos dez anos com o intuito de identificar o que está
se estudando sobre Osteoporose.
No que se refere ao delineamento da pesquisa, este trabalho foi classificado como
sendo de revisão bibliográfica, onde Gil (2002, p. 44) descreve este estudo como aquele que
se desenvolve tentando explicar um problema a partir das teorias publicadas em diversos tipos
de fontes. A realização da pesquisa bibliográfica é fundamental para que se conheça e se
analise as principais contribuições teóricas sobre um determinado tema ou assunto. Quanto à
abordagem, de acordo com Richardson (1999), trata-se de uma pesquisa qualitativa, pois é
compreendida como aquela que pode descrever a complexidade de determinado problema,
analisar a interação de certas variáveis, compreender e classificar processos dinâmicos vividos
por grupos sociais, contribuir no processo de mudança de determinado grupo e possibilitar,
em maior nível de profundidade, o entendimento das particularidades do comportamento dos
indivíduos.
Para a realização desta pesquisa, foram utilizadas referências disponíveis na biblioteca
da Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL), além de artigos científicos disponíveis
em bancos de dados na Internet. Os artigos que foram pesquisados através de bancos de dados
na Internet foram extraídos dos sites “bireme”, “scielo”, “lilacs”, “medline”,“pubmed”,
“medlineplus”, “emedicine”.
A consulta de artigos nesses bancos de dados foi realizada no período de 10 de
outubro a 17 de novembro de 2007, sendo que os mesmos foram publicados no período de
1968 a 2006. Utilizaram-se como palavras-chave: “osteoporose”, “ prevenção e tratamento da
osteoporose”, “atividade física e osteoporose”.
Os livros foram pesquisados através do sistema de busca da biblioteca da Universidade
do Sul de Santa Catarina – UNISUL. Os registros são de bibliografias publicadas no período
de 1973 a 2006. Para a consulta, utilizaram-se as seguintes palavras-chave: “fisioterapia
ortopédica”, “osteoporose”, “fisioterapia em osteoporose”.
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2 OSTEOPOROSE – UMA REVISÃO DE LITERATURA
Para melhor entendimento da Osteoporose, este capítulo tem por finalidade realizar
uma revisão sistemática desta doença através de artigos científicos e livros, abordando-a de
forma crítica e aprofundada, bem como seus principais achados. Além disso, pretende-se
agrupar as diferentes idéias a fim de identificar evidências científicas sobre este tema.
2.1 ESTRUTURA DO TECIDO ÓSSEO
O tecido ósseo é o constituinte principal do esqueleto e serve de suporte para as partes
moles, protege órgãos vitais, aloja e protege a medula óssea (formadora das células do
sangue), proporciona apoio aos músculos esqueléticos e, além dessas funções, funciona como
depósito de cálcio, fosfato e outros íons, armazenando-os ou liberando-os de maneira
controlada, para manter constante a concentração dos mesmos nos líquidos corporais. Este
tecido é uma forma rígida de tecido conjuntivo formado por células e material extracelular, a
matriz óssea, que é constituída por substâncias orgânicas e inorgânicas e está normalmente
organizada em estruturas definidas, os ossos (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1999; BAILEY
et al.., 1973).
O osso contém de 15 a 45% de água e os minerais constituem cerca de 60 a 70% do
tecido desidratado. A substância fundamental, formada por colágeno e proteína não colágena,
participa com 30 a 35% sendo que destes, a maior proporção é de fibras colágenas (90 a 95%
do total). Essas fibras são muito fortes e responsáveis pela resistência tensional do osso.
Cerca de 99% do cálcio (aproximadamente 1000g), 80% de fósforo (600g) e 70% de
magnésio do organismo (15g) estão depositados no esqueleto do homem adulto, sendo que o
cálcio fica combinado ao fosfato e a outros íons para formar a hidroxiapatita, que é um sal que
apresenta a dureza do mármore e fornece a resistência compressional (REVELL, 1986;
GUYTON, 1988).
As principais células ósseas são:
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Os osteoblastos (Figura 1): são células que sintetizam a parte orgânica (colágeno tipo
I, proteoglicanas e glicoproteínas adesivas) da matriz óssea. São capazes de concentrar fosfato
de cálcio, participando da mineralização da matriz. Ao formar a matriz protéica, fica
circundado pela mesma de forma a criar as lacunas e os canalículos, que se calcificam,
passando a constituir o osteócito. A matriz óssea, recém formada, adjacente aos osteoblastos
ativos, e que não está ainda calcificada, recebe o nome de osteóide (GUYTON, 1988).
Figura 1 - Fase adiantada da ossificação intra-membranosa mostrando, na parte inferior esquerda da figura, um osteoblasto sendo envolvido pela matriz óssea por ele produzida (Modificado de JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1999).
Os osteócitos: situam-se em cavidades ou lacunas no interior da matriz e são
necessários à vitalidade do tecido ósseo (seu desaparecimento é sinal de necrose) e também
participam de sua reabsorção (GUYTON, 1988).
Os osteoclastos: são células gigantes, móveis e multinucleadas, extensamente
ramificadas, que reabsorvem o tecido ósseo, participando dos processos de remodelação dos
ossos (GUYTON, 1988).
Todos os ossos são revestidos em suas superfícies externas e internas por membranas
conjuntivas que possuem células osteogênicas, o periósteo e o endósteo, respectivamente.
Suas principais funções são a nutrição do tecido ósseo e o fornecimento de novos
osteoblastos, para o crescimento e a recuperação do osso (GUYTON, 1988).
De forma geral, pode-se distinguir dois tipos de ossos (Figura 2): o esponjoso ou
reticulado (trabecular) e o denso ou compacto (cortical).
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Figura 2 - Seção longitudinal da extremidade superior do fêmur de homem adulto mostrando o osso compacto
(cortical) e o esponjoso (trabecular) (Modificado de BAYLEY et al., 1973).
Essa classificação é macroscópica e não histológica, pois ambos têm as mesmas
estruturas histológicas básicas, diferindo-se apenas quanto à disposição de seus componentes
e à proporção entre espaços medulares e substância óssea. Nos ossos longos, as extremidades
ou epífises são formadas por osso esponjoso com uma delgada camada superficial compacta.
A diáfise (parte cilíndrica) é quase totalmente compacta, com pequena quantidade de osso
esponjoso na sua camada mais interna, delimitando o canal medular. As cavidades do osso
esponjoso e o canal medular da diáfise dos ossos longos são ocupados pela medula óssea
(GUYTON, 1988).
Tensão e compressão do osso têm um efeito na sua formação e reabsorção e, apesar de
ainda não ter sido completamente esclarecido, alguns pesquisadores consideram o efeito
piezoelétrico como um dos meios pelo qual a atividade celular é modificada sob estas
circunstâncias.
2.2 O TECIDO ÓSSEO E A OSTEOPOROSE
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O osso é um tecido metabolicamente dinâmico e sua higidez depende do equilíbrio
entre os processos anabólicos (aposição) e catabólicos (reabsorção). Sabe-se que a
constituição genética, a dieta e os estímulos físicos são fatores que influenciam o metabolismo
ósseo, mas o controle efetivo da aposição e da reabsorção ósseas é mediado por hormônios,
produtos celulares e pelos constituintes da matriz óssea (RAISZ LG. 1999).
Bland (2000), ressalta que o processo catabólico ou reabsorção óssea tem a função
vital de manter constantes os níveis de cálcio extracelulares. Já a aposição óssea (síntese e
mineralização da matriz óssea) tem dois principais objetivos, que são: repor o tecido ósseo
perdido pelo processo catabólico e suprir as necessidades do órgão em se adaptar às condições
funcionais. Ao longo da vida do indivíduo, vão sendo acumulados desequilíbrios entre esses
dois processos, principalmente em função da isocalcemia. Com a supremacia do processo
catabólico, a perda óssea se instala, principalmente se fatores inibidores da neoformação óssea
como os inerentes à senescência estiverem associados. Assim, alterações no metabolismo, na
absorção de cálcio e no perfil hormonal, principalmente em mulheres após a menopausa,
associadas à inatividade física, contribuem para um balanço negativo no equilíbrio da
remodelação óssea, tendo a osteoporose como principal conseqüência (RAISZ LG. 1999).
A osteoporose é uma doença metabólica generalizada, caracterizada por menor
aposição óssea devido à insuficiência osteoblástica, com redução da massa óssea por unidade
de volume e de etiologia multifatorial. É dada muita atenção no que concerne à deficiência
dos hormônios sexuais na gênese da osteoporose da menopausa, uma vez que, após, cessada a
produção dos hormônios sexuais, a massa óssea da mulher diminui rapidamente nos primeiros
10 anos e lentamente nos anos subseqüentes, havendo, a cada ciclo de remodelação, menor
quantidade de osso formado e maior quantidade de osso reabsorvido. O estrógeno e a
progesterona atuam na remodelação óssea, porém por mecanismos ainda não totalmente
elucidados. A presença de receptores para estrógeno em osteoblastos e osteócitos sugere
efeito direto desse hormônio sobre o tecido ósseo. Em relação aos osteoblastos, o estrógeno
aumenta a diferenciação dessas células e estimula a síntese e a mineralização da matriz óssea,
regulando a expressão de genes que codificam o colágeno tipo I e as proteínas não
colagênicas como osteopontina, osteocalcina, osteonectina, etc. Além disso, o estrógeno inibe
indiretamente a reabsorção óssea ao regular tanto a síntese quanto a liberação de citocinas,
prostaglandinas e de fatores de crescimento (RAISZ LG. 1999). A progesterona também
participa do metabolismo ósseo, sobretudo da síntese de matriz óssea. Ela estimula a
proliferação e diferenciação das células osteoprogenitoras e atua nos osteoblastos, regulando a
secreção de fatores de crescimento e estimulando a aposição e mineralização ósseas. Assim, a
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osteopenia observada na deficiência de progesterona parece ser decorrente da diminuição da
aposição óssea (NUNES IJ, NUNES VA, 1988).
A redução da massa óssea decorrente do hipogonadismo também está relacionada com
a diminuição da absorção intestinal de cálcio. O estrógeno tem ação direta sobre a mucosa
intestinal e indireta, mediada pela vitamina D. Sendo assim, espera-se, na deficiência de
estrógeno, diminuição do número de receptores para vitamina D no intestino e menor
conversão renal da vitamina D inativa em sua forma ativa. Então, no hipogonadismo, há
menor formação da proteína ligadora de cálcio, diminuindo sua absorção intestinal (LIEL Y,
SHANY; S, SMIRNOFF; P, SCHWARTZ; B., 1999).
Os hormônios tireoidianos T3 e T4 controlam o metabolismo ósseo e a homeostasia
mineral de indivíduos adultos e, há muitos anos, a relação tireóide-osteoporose vem sendo
estudada. Os hormônios tireoidianos, assim como os hormônios sexuais, controlam a
expressão de genes, nos osteoblastos, aumentando a atividade da fosfatase alcalina e a
produção de colágeno tipo I e das proteínas não colagênicas e de fatores de crescimento
semelhantes à insulina, elevando subseqüentemente a síntese e a mineralização da matriz
óssea. Nas hipofunções tireoidianas, há redução do metabolismo geral, o que afeta
diretamente o recrutamento, a diferenciação, a maturação e o metabolismo das células
responsáveis pela aposição, mineralização e reabsorção ósseas, com conseqüente osteoporose.
No hipotireoidismo, a diminuição da mineralização da matriz óssea parece ser devida à
redução dos valores plasmáticos de cálcio e fósforo, já que os hormônios tireoidianos (T3 e
T4) são importantes no transporte intestinal do cálcio e do fósforo mediado pelo 1,25(OH)2D3
(LIEL; Y, SHANY; S, SMIRNOFF; P, SCHWARTZ; B., 1999).
Não somente fatores hormonais estão envolvidos na gênese da osteoporose; acredita-
se que a falta de atividade física seja um fator de risco, uma vez que inúmeros relatos vêm
correlacionando inatividade física com perda óssea. Em humanos, foi demonstrada redução de
0,9%/semana do volume ósseo trabecular associado à diminuição de 1,3%/dia da força de
contração muscular após imobilização prolongada. Devido à existência de forte relação entre
atividade física, densidade óssea mineral e massa óssea, a atividade física tem sido
preconizada como estratégia para impedir a perda óssea e para manter a integridade
esquelética. Contudo, alguns mecanismos pelos quais a atividade física exerce seu efeito no
tecido ósseo e pelos quais a inatividade física promove perda óssea ainda não foram
esclarecidos (LIEL; Y, SHANY; S, SMIRNOFF; P, SCHWARTZ; B., 1999).
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2.3 CONCEITO DE OSTEOPOROSE
Osteoporose significa uma diminuição da massa óssea por unidade de volume do osso
normalmente mineralizado (MATSUDO; MATSUDO, 1991). Essa redução torna os ossos
insuficientes para suportar traumas, levando à ocorrência de fraturas (MELLO; NETO, 1994)
que são o grande problema desta doença.
A osteoporose consiste não somente em uma redução da massa óssea, mas também em
importantes mudanças na microarquitetura trabecular, tais como perfuração trabecular e perda
da conectividade (MARCUS et al, 1992). A Figura 3 mostra a microfotografia do osso
trabecular normal e osteoporótico evidenciando o padrão das trabéculas com afilamento e
desconexão no caso de osteoporose.
Figura 3 - Microfotografias do osso trabecular normal e osteoporótico (Modificado de MARQUES NETO et al., 1998).
2.4 SINTOMAS DA OSTEOPOROSE
Segundo Matsudo; Matsudo (1991) os principais sintomas da osteoporose são dor
lombar, múltiplas fraturas, geralmente das vértebras, quadril e região distal do rádio, perda de
altura e deformidade da coluna, como a hipercifose (figura 4). Cohen (1988) acrescenta outros
como a tolerância diminuída para exercícios simples, perda de peso e dores sem localização
definida.
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DEFORMIDADE PROGRESSIVA DA COLUNA VERTEBRAL
Figura 3 – (Cartilha de orientação sobre osteoporose do Ambulatório de osteoporose do Distrito Federal, 2006).
2.5 FATORES DE RISCO
Muitos fatores contribuem para o desenvolvimento da osteoporose. A idade, o sexo e a
raça estão entre os principais determinantes da massa óssea e do risco de fraturas.
Quanto maior a sobrevida do indivíduo, maior é o risco de desenvolver osteoporose
(SZEJNFELD, 2001). A osteoporose acomete preferencialmente indivíduos idosos, mais
freqüentemente mulheres acima de 45 anos de idade, embora o sexo masculino também possa
ser acometido (FUNCHAL, 1991). Vejamos agora alguns dos fatores.
2.5.1 Deficiência estrogênica
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A menopausa, que se inicia entre 45 e 55 anos de idade, é evento singular que ocorre
devido à deficiência estrogênica, trazendo uma série de transformações ao organismo
feminino. As mulheres passam a enfrentar perdas ósseas, sintomas vasomotores, alterações
cardiovasculares, distúrbios sexuais e psicológicos, alterações urinárias, genitais e
dermatológicas (SZEJNFELD, 2001). Nesta fase da vida, a perda de massa óssea nas
mulheres é relacionada ao declínio agudo da produção ovariana de estrógeno, hormônio que
tem ação protetora sobre o osso (SZEJNFELD, 2001). No início da deficiência ovariana, uma
mulher perde 3 a 5% de massa óssea por ano.
Szejnfeld ( 2003), relata que a deficiência de estrógeno tem sido apontada como uma
causa primária de perda óssea após a menopausa e conseqüentemente, um dos principais
fatores de risco para o desenvolvimento de osteoporose em mulheres. O estrógeno tem um
efeito protetor no osso por suprimir sua reabsorção, prevenindo a perda óssea e reduzindo o
risco de fraturas.
Este efeito ocorre por várias razões. Primeiro, o estrógeno melhora a absorção de
cálcio no trato intestinal e diminui a perda de cálcio pela urina (HEANEY; RECKER;
SAVILLE, 2003) com níveis aumentados.
A redução dos níveis de estrogênio tem sido relacionada à alta incidência de fraturas
vertebrais.
Quanto aos aspectos reprodutivos, vários estudos demonstram uma associação entre a
ocorrência da menarca (primeira menstruação) e da menopausa (última menstruação) com a
formação e densidade de massa óssea. Foram identificados como fatores de risco para
osteoporose a menarca tardia e a menopausa precoce, que traduzem menor tempo de
exposição do organismo feminino aos estrógenos endógenos, protetores importantes do osso.
(HEANEY, R.P; RECKER, R.R; SAVILLE, 2003).
2.5.2 Cálcio
Níveis adequados de cálcio podem retardar o desenvolvimento de osteoporose (gráfico
1) por duas razões (AISENBREY, 1987). Primeiro, o cálcio suprime a reabsorção óssea.
Segundo, a calcificação ou mineralização óssea fortalece o osso ( figura 4).
Aproximadamente 99% do cálcio do corpo está contido no esqueleto ósseo
(MONTILLA; ALDRIGHI ; MARUCCI, 2004). Uma pequena quantidade de cálcio é
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requerida para contração muscular, transmissão do impulso nervoso e outras funções
reguladoras do organismo, e quando necessário, o osso é reabsorvido para produzir cálcio
para estas funções (WHEDON, 1987). O cálcio que é perdido diariamente através da urina,
suor e fezes também deve ser reposto pelo cálcio do esqueleto.
Figura 4– (Cartilha de orientação sobre osteoporose do Ambulatório de osteoporose do Distrito Federal, 2006).
Para prevenir a redução da massa óssea, deve-se manter o equilíbrio entre a ingestão e
absorção de cálcio e suas perdas. A absorção de cálcio diminui com o aumento da idade e é
menor nas mulheres portadoras de osteoporose. Além disso, a maioria das mulheres tem uma
ingesta média de cálcio de 475 a 575 mg/dia, apesar de atualmente a quantidade recomendada
ser de no mínimo 1.000 mg/dia (MONTILLA; ALDRIGHI ; MARUCCI, 2004). Heaney et al
(2003), recomendam que mulheres após a menopausa aumentem sua ingesta de cálcio para
1.500 mg/dia para manter seu equilíbrio. O aumento da reabsorção óssea que ocorre com a
redução dos níveis de cálcio afeta tanto os ossos trabecular quanto cortical (WHEDON,
1987).
2.5.3 Vitamina D
Meinão et al (1998), afirma que a vitamina D é um hormônio que facilita a absorção
intestinal de cálcio e sua incorporação no osso. Sua suplementação está indicada sempre que a
absorção intestinal estiver diminuída, fenômeno que geralmente ocorre na osteoporose.
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Homens e mulheres na pré-menopausa devem receber suplementação de 200 a 400
UI/dia de vitamina D, quando a exposição solar for menor que 15 minutos diários. Mulheres
após a menopausa sem terapia de reposição hormonal devem receber 800 a 1.000 UI/dia
(SZEJNFELD, 2001).
2.5.4 Fatores Nutricionais
Alguns estudos demonstram que ingestão elevada de proteínas na dieta causa perda de
cálcio em excesso na urina, o que aumenta as necessidades de cálcio pelo organismo
(MONTILLA; ALDRIGHI ; MARUCCI, 2004).
Recomenda-se atualmente a ingestão diária de 44g de proteínas para as mulheres e
56g para os homens. A ingestão excessiva de fibras e de sódio pode diminuir a absorção
intestinal e aumentar a excreção renal de cálcio. As fibras presentes nos vegetais e cereais não
afetam a absorção de cálcio. As únicas exceções são a aveia e o espinafre, ricos em ácido
oxálico, que bloqueiam a absorção de cálcio. (SZEJNFELD, 2001).
2.5.5 Peso corporal
Indivíduos obesos, com maior índice de massa corporal (IMC), apresentam maior
densidade mineral óssea e, portanto, maior proteção contra osteoporose. Nas mulheres obesas
pós-menopausadas, a massa óssea é mantida principalmente pela produção estrogênica
proveniente do tecido gorduroso (MEINÃO et al, 1998). Assim, o peso corporal interage com
os hormônios gonadais na manutenção da massa óssea, protegendo o esqueleto contra os
efeitos adversos da deficiência estrogênica (NIEMAN, 1999).
2.5.6 Hábitos de vida
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Szejnfeld, (2003) relata que o consumo regular de álcool, como por exemplo, mais de
dois drinques diários, pode ser prejudicial para o tecido ósseo para ambos os sexos. Mulheres
fumantes apresentam níveis reduzidos de estrogênio e iniciam a menopausa mais
precocemente do que mulheres não-fumantes.
As chances de desenvolver osteoporose aumentam também com ingestão de duas ou
mais xícaras de café/dia, quando combinada com uma baixa ingestão de cálcio. A alta ingesta
de cafeína de qualquer fonte (café, chá, refrigerantes e outras bebidas), acelera a perda de
cálcio na urina, aumentando o risco de fratura óssea (NIEMAN, 1999).
2.5.7 Inatividade física
Driusso (2003), ressalta que a atrofia óssea com perda acentuada de cálcio tem sido
relatada após períodos de inatividade física, tanto por imobilização quanto por permanência
prolongada no leito. Segundo Driusso (2003) alguns autores estudaram os efeitos da
permanência prolongada no leito por 5 a 36 semanas em uma centena de indivíduos jovens e
saudáveis. Através deste estudo, várias tentativas terapêuticas, incluindo o uso suplementar de
cálcio e vitamina D, exercícios, compressão de esqueleto e aumento da pressão hidrostática
em membros inferiores, foram feitos para prevenir a perda mineral óssea.
Autores concluem que embora tenha ocorrido perda óssea mesmo com o
condicionamento físico, a ausência completa de exercícios acarreta redução maior e mais
importante de cálcio e osso. Os autores sugerem que os exercícios de força compressiva e de
impacto aplicados no referido estudo podem não ter simulado adequadamente uma
deambulação, tanto em relação à qualidade quanto à quantidade (DRIUSSO, 2003).
É importante destacar que a atividade física promove ganho de massa muscular,
aumento da massa óssea ou redução de sua perda, maior tolerância ao esforço e melhor
equilíbrio, o que diminui o risco de quedas e fraturas, eventos freqüentes entre portadores de
osteoporose. (DRIUSSO, 2003). Dessa forma, realização de exercícios físicos específicos
regulares possibilita a manutenção da independência física para realização das atividades da
vida diária e melhor qualidade de vida.
Cohen (1988) considera de alto risco aquele indivíduo que se enquadra em mais de
seis itens abaixo citados:
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• Diminuição da altura de uma pessoa;
• Menopausa precoce;
• Dores na coluna e dores ósseas generalizadas;
• Dieta deficiente em cálcio e vitamina D (como em certas dietas de emagrecimento);
• Uso de cortisona durante vários anos (asma, artrite reumatóide etc.);
• Quem nunca fez qualquer tipo de exercício;
• Uso de antiácidos à base de alumínio por longa data (úlcera);
• Pessoas por longo tempo acamadas, com ou sem imobilização gessada;
• Pessoas que sofreram acidente vascular cerebral;
• Mulheres na pós-menopausa e homens na sexta década;
• Doenças crônicas;
• Mulheres magras, de baixa estatura, cabelos finos e manchas cutâneas pardacentas;
• Pessoas com ancestrais do norte da Europa, China, Japão e região do Cáucaso;
• Pessoas fumantes, ou que ingerem bebida alcoólica;
• Aqueles que têm quedas freqüentes;
• Doenças da tireóide e paratireóide, diabetes e hipertensão.
2.6 MÉTODOS PARA DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de osteoporose é, habitualmente, tardio e verifica-se, na maioria dos
casos, após ocorrer uma fratura. Contudo, é possível estabelecer-se o diagnóstico de
osteoporose com base na história clínica e exame objetivo procurando os fatores de risco, por
exames laboratoriais e pela determinação da massa óssea.
2.6.1. Densitometria óssea (DEXA)
A densitometria óssea (DEXA) permite analisar os pacientes com alto risco de doença
metabólica óssea, de estimar a severidade da perda óssea, verificar o risco de fraturas e de
27
acompanhar a evolução dos tratamentos (figura 5). Ela só deve ser indicada quando seu
resultado for influenciar a decisão clínica ( NELSON , 2004).
De um modo geral, a DEXA não deve ser repetida mais que uma vez por ano ou a
cada dois anos. Repetições mais freqüentes são sugeridas em pacientes com possibilidade de
apresentar perda óssea acelerada, como ocorre naqueles em uso de corticóides ( NELSON ,
2004).
Figura 6: Densitômetro, (Cartilha de orientação sobre osteoporose do Ambulatório de osteoporose do Distrito
Federal, 2006).
A DEXA depende da absorção da radiação pelo esqueleto, provendo medidas
quantitativas da massa óssea (figura 6 ). Sua acurácia é medida em termos do coeficiente de
variação entre o peso das cinzas ósseas e peso do conteúdo mineral ósseo registrado pelo
densitômetro (NELSON , 2004).
A DEXA é capaz de medir partes centrais do esqueleto (coluna e fêmur). Tem acurácia
diagnóstica elevada e a dose de radiação baixa, quando comparadas aos outros métodos
(NELSON , 2004).
28
Figura 6: DEXA mostrando quadril direito. – (Cartilha de orientação sobre osteoporose do Ambulatório de osteoporose do Distrito Federal, 2006).
2.6.2 Ultra-sonometria óssea (USO)
Njeh; Boivin; Langton, (2004) ressaltam que a avaliação óssea com ultra-som é uma
técnica relativamente nova, prática, de baixo custo e desprovida de radiação ionizante. Não
mede, todavia, a densidade mineral óssea propriamente dita.Quanto à capacidade de prever
fraturas, as tentativas de comparação da sensibilidade do ultra-som com a DEXA, para coluna
e fêmur, indicam que o ultra-som é menos sensível que a DEXA.
A teoria da ultra-sonometria óssea de calcâneo se baseia na observação de que a onda
sonora ao atravessar um material poroso como o tecido ósseo pode sofrer alterações em sua
velocidade e amplitude, dependendo das propriedades físicas do tecido (NJEH; BOIVIN;
LANGTON, 2004).
2.6.3 Radiografia
Os locais do esqueleto mais importantes para serem estudados são aqueles que
apresentam o maior índice de fraturas por fragilidade óssea, ou seja, a coluna vertebral (
figura 7) dorso-lombar, o terço proximal do fêmur, o terço distal do rádio e o terço proximal
do úmero ( MEIRELLES et al , 1994).
29
Figura 7: Radiografias mostrando fraturas vertebrais devido a osteoporose. – (Cartilha de orientação sobre osteoporose do Ambulatório de osteoporose do Distrito Federal, 2006).
A radiografia simples é de baixa sensibilidade, só evidenciando a perda de massa
óssea ou osteopenia da osteoporose, quando esta for superior a 30% até 50%. Os achados
mais evidentes da osteoporose na radiografia simples de coluna dorso-lombar em perfil
incluem (MEIRELLES et al , 1994):
1- Realce do trabeculado vertical das vértebras devido ao desaparecimento das trabéculas
horizontais;
2- Diminuição do contraste radiológico entre o interior do corpo vertebral e os tecidos
moles adjacentes;
3- Acentuação dos contornos ou molduras vertebrais;
4- Deformidades vertebrais que podem ser totais ou colapsos, anteriores ou
acunhamentos ou ainda bicôncavos;
5- Nódulos de Schmorl, que são hérnias do núcleo pulposo para dentro do corpo
vertebral.
A ocorrência de acunhamento apenas posterior ou de envolvimento do pedículo
vertebral, podem sugerir a possibilidade de tumor primário ou metastático ( MEIRELLES et
al , 1994).
Várias técnicas foram utilizadas para aumentar a sensibilidade da radiografia simples a
um baixo custo. Nestas, estão incluídos os seguintes índices: vertebral de Meunier, femoral de
Singh, metacarpiano de Nordin e o índice do calcâneo. Estas técnicas, embora precisas, são
pouco sensíveis ( MEIRELLES et al , 1994).
30
2.7 PREVENÇÃO
Pode-se dizer que a abordagem mais eficiente na osteoporose, levando-se em conta o
custo-benefício, é a prevenção (PLAPLER, 1997), a qual deve começar na infância
(MATSUDO; MATSUDO, 1991). O risco da osteoporose pode ser reduzido, se conseguirmos
um aumento no pico de massa óssea ou se diminuirmos a taxa de perda óssea. Em condições
fisiológicas isto pode ser conseguido, com dieta alimentar adequada, rica em cálcio, com
exposição adequada ao sol, com atividade física que priorize carga mínima necessária para
induzir a formação óssea, com movimentos repetidos e atuação da gravidade (PLAPLER,
1997).
A medida profilática, visando a preservação da integridade do esqueleto por longo
tempo, poderia ser iniciada no início da maturidade antes que haja uma minúscula lesão óssea.
O pré-tratamento poderia preservar a espessura da massa esqueletical da maturidade inicial e
nos colocaria em uma boa margem de proteção para os anos vindouros, quando a idade chega
e as possibilidades de confinamento na cama afetam a estrutura óssea (SANDLER, 1989).
É preciso evitar o fumo em demasia, somente ingerir bebida alcoólica socialmente,
principalmente na fase da idade madura. Além disso quanto mais cedo estimularmos as
pessoas para as atividades esportivas, melhor (COHEN, 1988).
Ouriques e Fernandes (1997), ressaltam que o exercício físico ajuda na estimulação do
processo de remodelação óssea. Contudo, hábitos de vida saudáveis, devem ser levados em
conta na prevenção, não só de doenças ósseas como também de outras doenças.
Loucks citado por MATSUDO; MATSUDO (1991) estabelece os seguintes princípios
básicos para prevenção da osteoporose:
a. prevenir a taxa rápida da perda óssea que acontece na mulher com níveis inadequados de
esteróides sexuais.
b. prevenir a taxa de perda óssea nos adultos idosos e nos indivíduos menos ativos.
c. aumentar o nível de densidade nas mulheres durante a adolescência.
A administração de estrógeno tem sido um dos principais regimes profilático e
terapêutico para a osteoporose de mulheres pós menopausa (SINAKI et al, 1989), mas embora
seja um tipo eficaz de profilaxia, oferece riscos potenciais (MELLO e NETO, 1994).
2.8 TRATAMENTO
31
Segundo MELLO e NETO (1994) o tratamento da osteoporose já estabelecida conta
hoje com uso de drogas, cálcio, calcitonina, estrogênio, fluoreto de sódio e outros.
Matsudo; Matsudo (1991), dizem que a calcitonina inibe a atividade osteoclástica e
diminui o cálcio plasmático quando a remodelação é rápida sendo que os preparados de
estrógeno de curta ação administrados oralmente reduzem a perda óssea pós-menopausa em
virtualmente todos os lugares do esqueleto, incluindo a vértebra, o quadril e o rádio. E
acrescenta que embora a duração apropriada não seja conhecida, o mínimo deve ser de 5 a 10
anos.
Os meios utilizados pela Medicina Física e Reabilitação no tratamento da osteoporose
visam à diminuição dos sintomas, a melhora da função, o alívio da dor e a prevenção de
futuras limitações (PLAPLER, 1997).
Em mulheres pós-menopausa com baixa densidade óssea o tratamento para a perda
óssea pode ser realizado através de exercício mais suplementação de cálcio ou reposição de
estrógeno-progesterona (PRINCE et al,1991).
2.9 IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO
Segundo Júnior et al. (1996), em concordância com outros autores como De Souza
(1995) e Dourador (1999), a atividade física representa um importante papel no
desenvolvimento e na manutenção da massa óssea.
Também de acordo com Putukian (1994), citado por Júnior et al. (1996), a prevenção
primária da osteoporose se faz através de exercícios físicos, mas ele acrescenta: sem exagero.
Em contrapartida, o ganho de massa óssea com a atividade física é reversível, tal como ocorre
nos músculos (BAI—OR, 1994), se a pessoa se tornar inativa: as sedentárias são mais
susceptíveis à perda de massa óssea e ao aumento de incidência de fraturas (CHILIBECH et
al. 1995), desconsiderando a causa ou a duração de vida inativa (CHENUT 1992).
Dados obtidos pelo Estudo exploratório da associação entre o perfil lipídico e a
densidade mineral óssea em mulheres menopausadas, em hospital de referência em Campinas
32
por Zabaglia et al. (1998), com atletas e indivíduos fisicamente ativos mostram o efeito
benéfico do exercício na densidade dos ossos.
Embora para Júnior et al (1996), um período mais longo de atividade física não
proporciona nenhum benefício a mais para uma massa óssea que com um período breve, o
importante é a constância de exercícios durante a vida.
O exercício físico vigoroso até os 30 anos de idade, principalmente, e adequada
ingesta de cálcio, tende a favorecer um elevado pico de massa óssea e com isso previne os
possíveis problemas de osteoporose no período da menopausa, pois os ossos que receberem
tensão proveniente da atividade física tendem a fortalecerem-se (NIEMAN, 1999).
Porém, o treinamento desportivo intenso, se desprovido de uma boa orientação
nutricional e de controle do treino, pode ser prejudicial à densidade óssea, conforme
constatado por inúmeros autores (DE SOUZA 1995); (DRINKWATER 1994), em particular
em algumas modalidades desportivas para o sexo feminino, que necessita manter baixa
quantidade de gordura o que acaba por originar retardo menstrual ou a oligomenorréia.
Ainda segundo Júnior et al (1996), a atividade física está associada com maior
densidade óssea em crianças e adolescentes, de modo semelhante ao encontrado em
população adulta. Aquelas que participaram em atividades em maior impacto (ex.: futebol,
basquete) têm um ganho adicional de 5 a 7% na sua densidade óssea para cada hora extra de
atividade ao dia, ao passo que a natação e o ciclismo não demonstraram efeitos benéficos.
Seus efeitos são mais evidentes em atividades que requerem maiores esforços. Se
comprova isto em vista da redução da carga sobre a massa óssea, como longos períodos de
repouso no leito e viagem espaciais (JÚNIOR et al, 1996).
Adicionalmente áreas mais exigidas do esqueleto apresentam maior ganho de massa
óssea, freqüentemente verificadas em muitos atletas. Nadar e caminhar podem ser
recomendados para maiores benefícios cardiovasculares, mas não tem demonstrado retardar a
perda de massa óssea ou, até mesmo aumentar a densidade em mulheres menopausadas.
Modelos teóricos, assim com experimentais em animais, têm demonstrado que melhores
efeitos sobre os ossos são obtidos com maiores taxas de esforço, ao contrário de esforços
repetidos com menor intensidade (JÚNIOR et al, 1996).
Isso coincide com o que diz Plapler e Meirelles (1999): “A grande maioria das
evidências indica que a duração do estimulo não é o dado mais marcante. Isto coincide com
teorias que dizem que o osso só responde acima ou abaixo de um limiar definido, em um
esquema liga-desliga”. Lanyon; Rubin (1984), demonstraram esse fato em uma aplicação em
ulnas de aves.
33
Guyton (1994), citado por Júnior et al (1996), explica que quanto maior a carga
mecânica a que estão submetidos os ossos, tanto mais ativam-se os osteoblastos, estimulando
o crescimento ósseo. Já Zetterberg (1993), citado por Júnior et al (1996), diz que em cargas
contínuas com muitas repetições, a fadiga é mais uma função da quantidade de estresse ósseo
que o tamanho da carga. Porém, de acordo com Junior et al (1996), o limiar mínimo de cargas
mecânicas para a prescrição de exercícios físicos que exerçam influência na massa óssea não
está determinado.
Já Conroy e Earle (1994), sugerem que as atividades físicas que provém estímulo
mínimo para a formação óssea são aquelas que aumentem em intensidade relativa à normal
diária.
Fukata e Yasuda (1957), citados por Papler e Meirelles (1999), provam o efeito
piezoelétrico que estimula a atividade dos nucleotídeos, a síntese da prostalglandina e outras
substâncias derivadas dos fatores de crescimento. Papler e Meirelles (1999), e posteriormente,
Basset (1968), desenvolveram a teoria de que a remodelação óssea seria controlada pela
polaridade, onde as cargas positivas favorecem a ação dos osteoclastos e as negativas, dos
osteoblastos. Isto tudo dentro de um limiar mínimo de tensão.
O exercício agudo, não intenso, parece aumentar os níveis de calcitonina e vitamina D,
resultando num balanço positivo de cálcio e prevenindo a reabsorção óssea; o crônico
aparentemente não exerce influência na liberação de calcitonina, nem de vitamina D
(CHILBECH, 2000).
Cabe lembrar que segundo Roux (2001), o efeito do genótipo dos receptores de
vitamina D é pequeno, sendo mais importante os genes do Colágeno tipo I. Além disso, o
exercício terapêutico deve ser ajustado para o nível do condicionamento físico de cada
paciente e antecipando-se a propensão a fraturas (PAPLER E MEIRELLES 1999), pois, de
acordo com Einthorn (1998), quanto maior a osteoporose maior o risco de fratura no quadril,
não importa o sítio avaliado; ao passo que esse risco diminui na medida que o nível de força
do quadríceps aumenta (Lane 1998).
Cortet e Marchandise (2001) afirmam que a resistência mecânica óssea é determinada
de 30 a 40% pela massa óssea e, também, pela qualidade do tecido ósseo: mineralizaçao e
movimentação óssea e arquitetura do osso que é responsável por 10 a 30% da variabilidade da
resistência mecânica óssea. A circulação sangüínea dentro do osso influencia grandemente na
sua massa óssea, ocasionando osteoporose no caso de arteriosclerose, arterite ou trombose
devido a um nível elevado de pressão arterial (LAROCHE 2001).
34
Quanto ao tipo de exercício a ser utilizado, Otis e Linch (1994) conviveram com a
prescrição de exercícios aeróbios da A.C.M.S em 3 a 5 vezes por semana de 29 a 60 min
(NIEMAM 1980, citado por JUNIOR et al. 1996). Ainda sugeriram cargas de esforços
dinâmicos, pois as estáticas não são osteogênicas, mas após adaptação da massa óssea, a
mesma força que previamente excedeu o limiar de estímulo ósseo pode ser insuficiente
(Conroy e Earle 1994).
Papler; Meirelles (1999), registra que caminhar 30’ a uma intensidade moderada é
excelente na prevenção da osteoporose.No entanto, ele faz um alerta às mulheres com
osteoporose dizendo que os exercícios rítmicos aeróbios que se ensinam na televisão podem
ser contra indicados, especialmente se consistirem de saltos e rotação.
Papler; Meirelles (1999), diz que exercícios com pesos são recomendados pelos
prováveis benefícios sobre a ossatura. Esta atividade favorece o aumento de força,
coordenação e flexibilidade e diminui o risco de quedas, principalmente em idosos.
Papler; Meirelles (1999), analisou separadamente o tipo de treinamento físico feito por
mulheres pósmenopáusicas demonstrando que o efeito global do tratamento, quando de
resistência, foram significativos na coluna lombar com 0,96% anual e no colo do fêmur de
0,90% anual. Já o treinamento resistido não produziu efeitos globais significativos. Os
estudos sobre exercício e massa óssea concluem que tanto o exercício aeróbio, quando
extenuante, como o exercício resistido, podem aumentar a massa óssea; a atividade leve não
previne a perda óssea pós-menopausa e não aumenta a massa óssea na pré-menopausa. O
presente estudo concluiu que os programas de treinamento físico possuem potencial para
reverter ou prevenir a perda óssea no colo do fêmur e na coluna lombar de mulheres pré e
pósmenopáusicas.
O aumento na densidade óssea submetida a exercícios físicos tem efeito biomecânico
muito estreito. Atividades cíclicas e contínuas podem reforçar as estruturas ósseas nos ângulos
solicitados, faltando movimentar laterais e de rotação para aumentar a massa óssea em todas
as partes possíveis dos ossos (JUNIOR et al 1996).
Zabaglia (1998) lembra que a prescrição do exercício vai depender se o objetivo é a
prevenção, tratamento ou reabilitação, e sugere:
• Prevenção: Caminhada e trote (algumas pesquisas mencionam as atividades intensas
na água garantem melhoras).
• Já para indivíduos com alto risco de osteoporose ou com presença de fraturas, estas
atividades são contra-indicadas, sendo preferível atividades aquáticas como hidroginástica e
natação e o ciclismo estacionário. O fundamental para o indivíduo é fortalecer a musculatura,
35
principalmente da região abdominal e lombar evitando movimentos que requeiram flexão da
coluna ou torção do tronco (área frágil em pacientes em crise). Evitar atividades de impacto e
agilidade como: Tênis, golfe e boliche.
Por outro lado, nos exercícios de força, os músculos e tendões são reforçados mais
rapidamente do que o osso, o que pode comprometer a estabilidade do ponto de ligação
osso-tendíneo.
Junior et al., aconselha ter cautela com movimentos laterais e de rotação, já que podem
provocar lesões nas estruturas ligamentares e tendíneas devido ao fato de o deslizamento
propiciar contrações excêntricas consideradas lesivas, em particular a linha Z do sarcômero.
Para Paplers e Meirelles (1999) o treinamento proprioceptivo seria importante, já que
melhoraria o padrão de marcha, o equilíbrio e os reflexos na prevenção de quedas e fraturas.
Infelizmente, não temos referências científicas a respeito do melhor controle dos
exercícios físicos para assegurar o desenvolvimento no limiar mínimo estimado para os ossos.
2.10 EFEITOS DA ATIVIDADE FÍSICA SOBRE O TECIDO ÓSSEO
A maioria dos pesquisadores concorda que a atividade física apresenta efeito potente e
complexo sobre o osso, mas os resultados de pesquisa ainda são contraditórios. Nenhuma
alteração, aumento e, até mesmo, redução da massa óssea já foram descritos em ratas
submetidas à atividade física (BOURRIN; S, et al 1994). Há ainda a comprovação de que, em
humanos, exercícios físicos, desenvolvidos nas fases de crescimento e de desenvolvimento,
determinam ganho de 7 a 8% de massa óssea no indivíduo adulto, reduzindo substancialmente
os riscos de fratura na idade avançada. É claro que, dependendo do tipo e da intensidade do
exercício, os efeitos sobre o tecido ósseo variam, podendo ser deletérios. A atividade
esportiva intensa pode conduzir à osteoporose, ao comprometimento da pulsação do hormônio
gonadotrópico (GnRH) e à disfunção gonadal no indivíduo jovem e não proteger a mulher
contra a perda óssea da menopausa. Ginastas pré-púberes submetidas a exercício intenso
apresentam retardo do crescimento e maior freqüência de distúrbios locomotores, além de
redução do fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e dos hormônios tireoidianos
e elevação do cortisol séricos Henderson (WHITE; EISMAN, 1998). Há indícios de que a atividade física minimiza a osteopenia decorrente do avançar da
idade e do declínio dos esteróides sexuais. Contudo, não são todos os tipos de exercício que
36
promovem efeito benéfico sobre o esqueleto de mulheres na pós-menopausa. Há estudos que
demonstram que exercícios com carga de peso moderada como caminhadas, cooper,
promovem aumento do conteúdo mineral nos ossos dessas mulheres. Ao contrário, foi
observado em mulheres na pós-menopausa, submetidas a exercícios físicos de baixa carga de
peso como natação, que são satisfatórios no condicionamento cardiovascular, mas não
promovem alteração no conteúdo mineral do esqueleto (WHITE; EISMAN, 1998). A relação
da atividade física com os esteróides sexuais na gênese da osteoporose é bastante estudada.
Em ratas castradas com osteoporose submetidas, diariamente, a corrida em esteira automática,
de forma controlada e sistemática, o exercício físico não somente promoveu ganho de massa
óssea, em todo o esqueleto, quando comparada com a quantidade de osso antes de iniciar o
exercício, como também fez com que a quantidade de tecido ósseo em alguns sítios do
esqueleto se igualasse ou até mesmo superasse a do grupo normal (BOURRIN; S, et al 1994).
Além disso, também é comprovado que os exercícios físicos, com carga de peso
moderada, ajudam na manutenção ou no ganho de massa óssea em mulheres na pós-
menopausa. Nessa mesma fase, a atividade física quase sempre causa efeito anabólico
sinérgico, quando associada a um tipo de tratamento convencional da osteoporose
(BOURRIN; S, et al 1994).
A atividade física promove alterações no metabolismo ósseo por efeito direto, via
força mecânica, ou indireto, promovido por fatores hormonais. A força mecânica, quando
aplicada sobre o tecido ósseo, forma sinais endógenos que interferem nos processos de
remodelação óssea. Esses sinais são captados por um sistema mecanossensorial no qual o
osteócito é a principal célula responsável por traduzir a força mecânica em sinais bioquímicos
que regulam o turnover ósseo. Acredita-se que a deformação celular causada pela força direta
sobre a célula, o aumento da pressão intracanalicular provocado pela força dinâmica e o
incremento da velocidade do fluxo do fluido intersticial sejam fatores que afetam diretamente
o osteócito, sendo esse último o maior estímulo ao osteócito em resposta à carga mecânica. O
fluxo de fluido intersticial pelos canalículos ao redor do osteócito parece ser responsável pela
deformação da matriz extracelular e por alterações nas membranas celulares (WHITE;
EISMAN, 1998). A atividade física também promove aumento das conexões das ramificações
canaliculares dos osteócitos, aumentando a viabilidade da matriz óssea (BOURRIN; S, et al
1994).
No que concerne ainda ao efeito da força mecânica sobre os osteócitos, muito se
especula sobre a função autócrina da prostaglandina E2 (PGE2) na regulação das junções gap
37
e na expressão da Cx43 na membrana dos osteócitos. Com a aplicação da força mecânica há,
no osteócito, a conversão do ácido araquidônico em prostaglandina E2 e a sua liberação
atuaria como fator autócrino, uma vez que já foi relatado, em humanos, aumento de
prostaglandina liberada no osso imediatamente após a submissão de uma força mecânica
imposta pelo levantamento de peso. A PGE2 se liga ao seu receptor expresso na membrana do
osteócito, elevando as concentrações de AMPc e estimulando a formação da proteína Cx43 e
de novas junções gap. Contudo, o efeito da prostaglandina sobre o esqueleto é controverso.
Geralmente, ela atua como agente anabólico, já que a administração de prostaglandina em
culturas de osteoblastos aumenta o número e a atividade dessas células, com conseqüente
incremento da síntese de matriz óssea. Porém, seu efeito catabólico estimulando a formação e
a atividade dos osteoclastos também já foi descrito. Acredita-se que os efeitos distintos da
PGE2 sobre o osso sejam devidos aos seus vários subtipos de receptores, dentre eles o EP1,
EP2, EP3 e o EP4, acoplados às proteínas G específicas. A função exata desses receptores
sobre a célula óssea, principalmente sobre o osteócito, ainda é desconhecida. Já foi
demonstrado que a expressão do receptor EP2 aumenta em resposta ao fluxo de fluido
intersticial. Embora já tenha sido descrito que a prostaglandina, in vivo, ativa a remodelação
óssea, tanto em animais intactos quanto ovariectomizados, não se conhece qual seria a
participação da prostaglandina como intermediária dos efeitos da atividade física no esqueleto
com osteoporose (BOURRIN; S, et al 1994).
Ocarino, (2004) afirma que, numa avaliação, em todo o esqueleto, do efeito da
atividade física no tratamento da osteoporose, foi observado que, após três meses de atividade
física, a espessura do osso nasal das ratas com osteoporose, submetidas à atividade física
diária, era significativamente maior em relação aos animais com osteoporose sedentários e até
mesmo em relação aos animais normais. Contudo, o osso nasal não sofre qualquer tipo de
impacto durante o exercício, sugerindo, assim, que o efeito benéfico provocado pela atividade
física seja mediado, não somente pela força mecânica, mas também, por hormônios e fatores
de crescimento.
38
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Através do presente estudo, pude concluir que atualmente, pode-se observar o
surgimento de uma situação relativamente nova: o envelhecimento populacional, que significa
aumento da proporção de idosos. Estima-se que cerca de um milhão de pessoas cruzam a
barreira dos 60 anos de idade, a cada mês, em todo o mundo. A percentagem de idosos no
Brasil representará em 2030, segundo estimativas, 15% da população geral.
Portanto, com o aumento da expectativa de vida e conseqüentemente aumento da
população com risco de desenvolver doenças relacionadas ao envelhecimento, incluindo
osteoporose, torna-se necessário o desenvolvimento e a prática de medidas preventivas,
terapêuticas e de reabilitação. Tais medidas têm por objetivo evitar ou minimizar as
conseqüências decorrentes da osteoporose, como dores articulares, contraturas musculares,
alterações posturais, deformidades ósseas e fraturas ósseas freqüentes.
Assim, diante desta nova realidade, é de vital importância que os profissionais da
saúde estejam preparados para a prevenção da osteoporose, já que é considerada a medida
mais eficaz para evitar o surgimento desta doença.
As melhores estratégias para prevenção da osteoporose devem ser instituídas a partir
dos 35 anos, idade em que se inicia a perda de massa óssea. Estas medidas incluem
modificações no estilo de vida e na alimentação, uso de medicamentos que evitem a redução
da massa óssea e a prática regular de atividade física.
Portanto, a atividade física sendo considerada uma das estratégias mais eficientes para
prevenir a osteoporose, sendo que o objetivo da fisioterapia não é tanto favorecer a aquisição
de massa óssea, mas promover a melhora no equilíbrio, força muscular, coordenação e
condicionamento físico, na amplitude de movimento, diminuição da dor, visando sempre
prevenção de quedas e conseqüentemente risco de fraturas.
A Fisioterapia é de suma importância já que se trata de uma patologia degenerativa,
servindo o acompanhamento fisioterapêutico para minimizar os efeitos degenerativos,
melhorando assim, o estilo de vida do paciente.
Por conta dessa necessidade, a intervenção multiprofissional, a adoção e a instituição
de medidas gerais de saúde pública podem beneficiar toda a população, e, em específico, os
portadores de osteoporose.
39
REFERENCIAS
AISENBREY, J.A. Exercise in the prevention and management of osteoporosis. Physical Therapy 1987. BAILEY, F.R.; COPENHAVER, W.M.; BUNGE, R.P.; BUNGE, M.B. - Histologia. Edgard Blucher, São Paulo, 1973. BAI-OR, O. Childhood and adolecent physical activity and fitness, and adult risc profile. In Bouchard, Cel Alli. Physical Activity, fitness, and helth, Illinois, human kinetics 1994. BASSET, CAL. Biologic significance of piezoelectricity. Calcif. Tissue Res., 1968. BOURRIN S, GENTY C, PALLE S, GHARIB C, ALEXANDRE C. Adverse effects of strenuous exercise: a densitometric and histomorphometric study in the rat. J Appl Physiol 1994.
BLAND R. Steroid hormone receptor expression and action in bone. Clin Sci 2000.
Cartilha de orientação sobre osteoporose do Ambulatório de osteoporose do Distrito Federal, 2006. CHENUT, C.M. Fratura Vertebral Osteoporótica, 1992. CHILIBECH; et al. Exercise and bone mineral density. Sport Med.v19, nº2, 1995. CHILBECH, P.D. Hormonal regulations of the effects of exercise on bone .In: Wanen MP, Constantini NW, ed.Conteporany Endrocrinology: Sports Endocrinology.Totowa: Humana Press, 2000. COHEN, T. Como enfrentar a osteoporose ou o enfraquecimento. São Paulo, Ícone, 1988. CONROY, B.B.; EARLE, R.W. Bone, muscle, and connective tissue adaptation to physical activity. IN:Baechle, TR. Essentials of Strenght Training and Conditioning. Illinois, Human Kinetics, 1994. CORTET, B.; MARCHANDISE. Bone microarquitecture and mechanical resitance.Joint Bone Spine, 2001. DE SOUZA; M.J. et al. Exercise and bone health across the life span. IN: Physiological Assessment of Human Fitness. Illinois. Human Kinetcs, 1995. DOURADOR; E.B. Osteoporose Senil. Arq Brás Endocrinol Metab, 1999; vol.43. DRINKWATER, B.L.; et al. Bone mineral content of amenorreheic and eumenorrheic athetes. The New England Journal of Medicine.v.311, n.5,p.277-81, 1984.
40
DRIUSSO, P. Efeitos de um programa de atividade física na qualidade de vida de mulheres com osteoporose. Dissertação de Mestrado em Fisioterapia, Universidade Federal de São Carlos, São Carlos 2000 apud Navega MT, Aveiro MC, Oishi J. 2003.
EINTHORN, T.A. Osteoporosis in orthopaedic practice. American a Academy of orthopaedic surgeous, 1998. FUNCHAL; NETO, L.B. Fatores fisioterápicos que podem atuar profilaticamente na osteoporose dos bancários. Rev Fisioter 1991.
GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa. 4. ed. São Paulo: Atlas, 2002.
GUYTON, A.C. - Fisiologia Humana. 6ª Ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1988. HEANEY, R.P; RECKER, R.R; SAVILLE, P.D. Menopausal changes in calcium balance performace. Rev Bras Ginecol Obstet, 2003. HENDERSON NK, WHITE CP, EISMAN JA. The roles of exercise and fall risk reduction in the prevention of osteoporosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27:369-87. OCARINO NM. Atividade física no tratamento da osteoporose: histomorfometria do esqueleto axial e apendicular de ratas (Dissertação, Mestrado em Medicina Veterinária). Belo Horizonte, Escola de Veterinária, UFMG, 2004;78p
JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. - Histologia Básica. 9ª Edição, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1999, 427p. JÚNIOR, A.A.; DA SILVA, E.N. Efeitos da atividade física na densidade óssea. Revista APEF- Associação dos professores de Educação Física de Londrina, v.11, n°19, pag.80-92, 1996. KOWALSKÍ, S.C.; SJEZFELD, V.L.; FERRAZ, M.B. Utilização de recursos e custos em osteoporose. Ver Ass Med Brasil, 2001. LANE, J.M. Diagnosis and managment of orthopaedic problems commonly found in womem: osteoporosis. American Academy of orthopaedic surgeou Annual Meeting New Orleans, 1998. LAROCHE; M. Intraosseous circulation from physiology to disease. Joint Bone Spine-Vol. 69,2002. LANYON, L.E. - Biomechanical properties of bone and response of bone to mechanical stimuli: functional strain as a controlling influence on bone modeling and remodeling behavior. In: Bone, Vol. 3 - Bone Matrix and Bone Specific Products, Ed. Hall, B. K., CRC Press, 78- 108, 1991. LANYON LE, RUBIN CT. STATIC VS. Dynamic loads as a stimulus for bone remodeling. Journal of Biomecanics, 1984. MARCUS, R. et al. Osteoporosis and exercise in women. Medicine and
41
Science in Sports and Exercise, 1994. MEIRELLES, E.S.; TANAKA, T; SILVA, E.S.; ZERBINI, C.A.F. Atualização diagnostica e trapêutica em osteoporose. Rev Hosp Clin Fac Med. São Paulo 1994. MEINÃO, I.M; et al. Doenças Osteometabólicas. In: Moreira C, Carvalho MAP. Noções práticas de reumatologia. Belo Horizonte: Health 1998. MELLO, M.C.F.; NETO, J.F.M. Osteoporose e terceira idade: fatores de risco e prevenção. Revista Movimentação. pg. 19-22, 1994.
MONTILLA, R.N.G; ALDRIGHI, J.M; MARUCCI, M.F.N. Relação cálcio/proteína da dieta de mulheres no climatério. Rev Assoc Med Bras, 2004. MATSUDO, S.M.M.; MASTUSO, U.K.R. Osteoporose e atividade física. Revista Brasileira de Ciência e Mouto. V.5, n.3, pg. 33-54, 1991.
NELSON, D.A.; KLEEREKOPER, M. A practical guide to bone densitometry. San Diego, Academic Press, 2004. NIEMAN, D.C. Exercício e saúde. Como se prevenir de doenças usando o exercício como seu medicamento. 1ªed. São Paulo: Manole 1999. NJEH, C.F.; BOIVIN, C.M.; LANGTON, C.M. The role of ultrasound in the assessment of osteoporosis: a review. Osteoporosis. 2004. NUNES IJ, NUNES VA. Doenças metabólicas do osso. Cad Tec Esc Vet UFMG 1988. LIEL Y, SHANY S, SMIRNOFF P, SCHWARTZ B. Estrogen increases 1,25-dihydroxyvitamin D receptors expression and bioresponse in the rat duodenal mucosa. Endocrinology 1999.
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA, 2001.
OLIVEIRA, L.G. Osteoporose: Guia para Diagnóstico, Prevenção e Tratamento. Rio de Janeiro, Revinter, 2002.
OLIVEIRA; AS. Osteoporose-Uma visão atual. Femina 2000, Vol 28. OURIQUES, E.P.M.; FERNANDES, J.A. Atividade física na terceira idade: uma forma de prevenir a osteoporose? Revista Brasileira de Atividade Física e Saúde. v.2, n.1, pg.53-59, 1997. PAPLER, P.G.; MEIRELLES, E.S. Osteoporose e Exercícios-Cap 14 pag361-80—Greve JMA & Amatuzzi MM.Medicina de Reabilitação aplicada a ortopedia e traumatologia.São Paulo: Roca 1º edição -1999. PLAPLER, G. P. Osteoporose e exercícios. Revista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de São Paulo,1997.
42
PRINCE, R.L.; et al. Prevenção da osteoporose na pós menopausa – um estudo comparativo de exercícios, suplementação de cálcio e terapia de reposição de hormônios. The new England Journal of Medicine, 1991. REVELL, P.A. - Pathology of bone, Springer-Verlag Berlin Heildelberg, 1986, p 1-34.
RAISZ LG. Physiology and pathophysiology of bone remodeling. Clin Chem 1999.
RIBEIRO AFC, SERAKIDES R, OCARINO NM, NUNES VA. Efeito da associação hipotireoidismo-castração no osso e nas paratireóides de ratas adultas. Arq Bras Endocrinol Metab 2004.
RICHARDSON, R. J. Pesquisa social: métodos e técnicas. 3. ed. São Paulo: Atlas, 1999.
ROUX, S. The genetics of osteoporosis. Joit Bone Soine, 2001. SANDLER, R.B. Muscle strenght assessmentsand the prevention of osteoporosis: a hypothesis. JAGS, 1989. SPADARO, J. A. - Bioelectrical properties of bone and response of bone to electrical stimuli. In: Bone, Vol. 3 - Bone Matrix and Bone Specific Products, Ed. Hall, B. K., CRC Press, 1991. SINAKI, M.; et al. Efficacy of monloading exercises in prevention of vertebral bone loss in postmenopausal women: a controlled trial. Mayo Clin. Proc., 1989.
SZEJNFELD, V.L. “Epidemiologia da osteoporose e fraturas”. In: Szejnfeld V.L.: Osteoporose: diagnóstico e tratamento. São Paulo, 2000.
SZEJNFELD, V.L. Reumatologia. In: Prado FC, Ramos J, Valle JR. Atualização terapêutica. 20ªed. São Paulo: Artes Médicas, 2001. SZEJNFELD, V.L. Alterações ósseas: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. In: Fernandes CE. Menopausa: diagnóstico e tratamento. 1ªed. São Paulo: Seguimento 2003. KOWALSKÍ, S.C; SJEZFELD, V.L; FERRAZ, M.B. Utilização de recursos e custos em osteoporose. Ver Ass Med Brasil 2001.
WHEDON, G.D. Osteoporosis. N Engl J, 1987.
ZABAGLIA, S.F.C. et al.Estudo exploratório da associação entre o perfil lipídico e a densidade mineral óssea em mulheres menopausadas, em hospital de referência em Campínas.Cad. Saúde Pública 1998. ZERBINI, C.A.F; et al. Bone mineral density in Brazilian men 50 years and older. Braz J Med Res 2000. ZERBINI, C.A.F.Osteoporose-Uma revisão. Rev Bras Clín Terap 1998.