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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE VETERINÁRIA
COMISSÃO DE ESTÁGIO CURRICULAR
HIPOCALCEMIA EM VACAS LEITEIRAS
Autor: Jones Messer Sauer
Acadêmico da Faculdade de Medicina Veterinária
PORTO ALEGRE
2005/2
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
FACULDADE DE VETERINÁRIA
COMISSÃO DE ESTÁGIO CURRICULAR
HIPOCALCEMIA EM VACAS LEITEIRAS
Autor: Jones Messer Sauer
Monografia apresentada à Faculdade de
Veterinária como requisito parcial para obtenção
da Graduação em Medicina Veterinária.
Orientador: Prof. Dr. Félix H. Díaz González
Supervisora: Prof. Dra. Marisa Ribeiro de Itapema
Cardoso
PORTO ALEGRE
2005/2
TÍTULO: “Hipocalcemia em Vacas Leiteiras” AUTOR: JONES MESSER SAUER ORIENTADOR: PROF. DR. FÉLIX HILÁRIO DÍAZ GONZÁLEZ BANCA EXAMINADORA: _____________________________________________________________________________ Prof. Dra. Marisa Ribeiro de Itapema Cardoso _____________________________________________________________________________ Prof. Dr. Carlos Afonso de Castro Beck _____________________________________________________________________________ Prof. Dr. Paulo Roberto Frenzel Mühlbach
Porto Alegre, 30 de Novembro de 2005.
AGRADECIMENTOS
Em certos momentos da vida tudo está tão bem que não lembramos de agradecer o ar que
respiramos, a saúde que desfrutamos, o alimento que consumimos ou aos amigos que temos.
Lembramos apenas em curtir todo este momento de glória e felicidade. Mas hoje não posso
deixar de agradecer a tudo isso.
Agradeço àqueles que cruzaram pela minha vida, não importando quanto tempo ficaram
comigo, o tipo de apoio que me deram e, muito menos, se trouxeram alegria ou tristeza. O que
importa é que me fizeram crescer.
A Deus que esteve comigo em todas as horas me dando coragem e força para superar as
dificuldades.
Aos meus pais, João e Silvani, que sempre acreditaram em mim, me apoiando nas horas
difíceis, com dedicação, confiança, paciência e amizade. Pai, Mãe, vocês nunca negaram esforços
para me ajudar, dedico a vocês esta vitória.
A minha irmã Jaquelini e as pessoas da minha família que me apoiaram na escolha da
minha profissão, auxiliando-me nos momentos em que precisei.
A minha noiva, Ana Paula, por sua paciência, amor, carinho e companheirismo. Ana,
contigo passei os melhores momentos durante a faculdade e é contigo que pretendo passar os
melhores momentos de nossas vidas, te amo.
Ao meu orientador, Prof. Dr. Félix H. Díaz González, pela atenção e dedicação na
elaboração deste trabalho, és exemplo de profissional.
A minha supervisora, Prof. Dra. Marisa Ribeiro de Itapema Cardoso, pelos ensinamentos,
experiência e amizade durante a faculdade.
Veterinários e Professores, que durante a minha vida acadêmica cederam seus
conhecimentos, auxiliando na minha formação profissional.
Aos meus colegas, que ficarão guardados no meu coração aonde quer que eu esteja.
Aos meus amigos, que me acompanharam durante esta jornada.
A todas as pessoas digo que palavras são apenas o início do meu agradecimento, pois
minha gratidão se estenderá ao longo da vida com atitudes realizadas, mostrando, dessa forma, o
quanto é importante à eterna aprendizagem e a humildade em relação aos que me cercam.
RESUMO
A hipocalcemia é um distúrbio metabólico relacionado ao parto e ao início da lactação nos
bovinos. Todas as vacas leiteiras, principalmente as da raça Jersey, tem uma queda no nível
sérico de cálcio associada à parição. Entretanto, somente algumas desenvolvem casos mais
graves, sendo associada a uma maior redução nas concentrações plasmáticas de cálcio, total e
ionizado.
O período mais crítico para o desenvolvimento do distúrbio é o início da lactação, pois as
exigências nutricionais de cálcio neste período são superiores as da gestação. Para tanto o
organismo mobiliza as suas reservas ósseas e aumenta a absorção de cálcio em nível intestinal e
renal.
A maior parte dos casos de hipocalcemia ocorre dentro de um período de 48 horas pós-
parto, sendo que a maioria dos animais acometidos respondem favoravelmente ao tratamento com
cálcio. No entanto, o problema maior esta relacionado com as recidivas após o tratamento e
outras complicações associadas, como cetose, metrite e mastite.
A redução da ingestão de cálcio no último mês de gestação, a fim de estimular o
organismo a mobilizar as reservas ósseas através do aumento da secreção de paratormônio, e
absorção intestinal pelo 1,25–(OH)2D3, pode ser considerada como uma medida eficaz na
prevenção da hipocalcemia. No entanto, o teor de cálcio deve ser aumentado na alimentação a
partir de 2 a 4 dias antes do parto.
O balanço catiônico-aniônico (BCA) da dieta vem sendo considerado como redutor na
incidência da hipocalcemia. Dietas pré-parto ricas em cátions (como sódio e potássio) aumentam
a incidência de hipocalcemia, enquanto que o transtorno é diminuído quando é fornecida uma
dieta aniônica (cloreto e enxofre).
Palavras-chave: hipocalcemia, dietas aniônicas, vacas leiteiras, doenças metabólicas.
ABSTRACT
Milk fever is a metabolic disorder related to calving and the beginning of lactation in
bovines. Dairy cows, mainly Jerseys, always have a decrease in the level of serum calcium
associated to calving. However, only few cows develop more serious cases, associated to a larger
reduction in plasma concentrations of total and ionized calcium.
The most critical period for the development of the disorder is the beginning of lactation,
because nutritional demands of calcium in this period are higher than in gestation. Therefore the
organism mobilizes bone reserves and increases the intestinal absorption and renal reabsorption
of calcium.
Most cases of milk fever occur within a period of 48 hours post-calving and most affected
animals respond to treatment with calcium. Nevertheless, the largest problem is related to
relapses after treatment and other associated complications, like ketosis, metritis and mastitis.
The reduction of calcium ingestion in the last month of gestation, in order to stimulate the
organism to mobilize bone reserves through the increase of parathyroid hormone secretion, and
intestinal absorption by 1,25-(OH)2D3, can be considered as an effective management in the
prevention of milk fever. However, calcium intake must be increased 2 to 4 days before calving.
Dietary cation-anion balance (DCAB) has been considered an efficient tool for reducing
the incidence of milk fever. Diets in the dry period, which are high in cations content (sodium and
potassium) increase milk fever incidence, while anionic diets (chloride and sulfur) are useful in
decreasing the incidence of the problem.
Key Words: milk fever, anionic diets, dairy cows, metabolic diseases.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Influência da lactação sobre a incidência de hipocalcemia...................................... 17
Figura 2. Influência da dose de cálcio (g) sobre o sucesso na terapia da hipocalcemia.......... 43
Figura 3. Influência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre a concentração
(mg/dL) de cálcio ionizável (iCa) sérico.................................................................................... 59
Figura 4. Influência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre o pH urinário.. 60
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Influência das desordens do peri-parto sobre a produção de leite............................ 20
Tabela 2. Desordens do peri-parto e o aumento do risco de descarte do animal na lactação. 20
Tabela 3. Exigências de minerais para bovinos de leite........................................................... 23
Tabela 4. Exigências diárias de Ca, P e Mg em vacas lactantes e prenhes (mantença).......... 24
Tabela 5. Concentrações de Ca, P e Mg em animaiss normais e com hipocalcemia.............. 25
Tabela 6. Concentrações séricas (mmmol/L) de cálcio, magnésio e fósforo em vacas
hígidas e com sinais clínicos de hipocalcemia........................................................................... 26
Tabela 7. Variação na concentração de BGC e respectiva dose a ser administrada................ 46
Tabela 8. Relação entre a quantidade de fertilizante (KCl) utilizada na pastagem e as
concentrações de potássio (K) e magnésio (Mg) nas plantas, na base seca............................... 52
Tabela 9. Percentagem de Mg+2, Ca+2, Cl-, S em sais aniônicos.............................................. 57
Tabela 10. Iinfluência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre o cálcio
ionizável (iCa), pH urinário, consumo pré-parto, balanço energético em vacas e novilhas..... 58
Tabela 11. Fontes de cálcio: quantidade (%) e biodisponibilidade.......................................... 61
Tabela 12. Interpretação do pH urinário em animais alimentados com dietas aniônicas........ 61
Tabela 13. Resumo dos resultados apresentados por Todd (1994) mostrando a influência de
240 g de sais aniônicos/dia, fornecidos antes do parto, na incidência de febre vitular.............. 61
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO................................................................................................................... 10
2. METABOLISMO DO CÁLCIO........................................................................................ 11
3. EPIDEMIOLOGIA DA HIPOCALCEMIA.................................................................... 16
3.1 Incidência........................................................................................................................... 16
3.2 Gravidade.......................................................................................................................... 16
3.3 Idade................................................................................................................................... 17
3.4 Raças.................................................................................................................................. 18
3.5 Época do ano e fatores climáticos.................................................................................... 18
3.6 Transmissão hereditária................................................................................................... 18
3.7 Ocorrência......................................................................................................................... 19
3.8 Hipocalcemia subclínica................................................................................................... 19
3.9 Efeitos na produção.......................................................................................................... 20
4. ETIOPATOGENIA DA HIPOCALCEMIA..................................................................... 22
4.1 Alterações do cálcio........................................................................................................... 22
4.2 Alterações do magnésio em relação com a hipocalcemia.............................................. 25
4.3 Alterações do fósforo em relação com a hipocalcemia................................................. 26
4.4 Fatores alimentares na hipocalcemia.............................................................................. 28
4.5 Hormônios que causam hipocalcemia............................................................................. 29
4.6 Medicamentos que afetam a calcemia............................................................................. 29
4.7 Outros fatores que causam hipocalcemia....................................................................... 30
5. SINTOMATOLOGIA DA HIPOCALCEMIA................................................................ 31
5.1 Primeiro estágio................................................................................................................. 31
5.2 Segundo estágio................................................................................................................. 32
5.3 Terceiro estágio................................................................................................................. 32
5.4 Outros achados clínicos.................................................................................................... 33
6. PATOLOGIA CLÍNICA NA HIPOCALCEMIA............................................................ 34
6.1 Cálcio.................................................................................................................................. 34
6.2 Magnésio............................................................................................................................ 34
6.3 Fósforo................................................................................................................................ 35
6.4 Glicose................................................................................................................................ 35
6.5 Cortisol e hematócrito...................................................................................................... 36
7. ACHADOS DE NECRÓPSIA............................................................................................ 37
8. DIAGNÓSTICO DA HIPOCALCEMIA.......................................................................... 38
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL..................................................................................... 39
9.1 Hipofosfatemia.................................................................................................................. 39
9.2 Hipomagnesemia............................................................................................................... 39
9.3 Cetose................................................................................................................................. 39
9.4 Toxemia.............................................................................................................................. 40
9.5 Lesões................................................................................................................................. 40
9.6 Síndrome da vaca caída.................................................................................................... 41
9.7 Alimentação....................................................................................................................... 41
9.8 Outros períodos................................................................................................................. 42
10. TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA....................................................................... 43
11. COMPLICAÇÕES NO TRATAMENTO...................................................................... 48
11.1 Superdosagem.................................................................................................................. 48
11.2 Tratamento prolongado de cálcio.................................................................................. 48
12. MANEJO PREVENTIVO DA HIPOCALCEMIA....................................................... 49
12.1 Cálcio da dieta................................................................................................................. 49
12.2 Ordenha............................................................................................................................ 50
12.3 Fósforo da dieta............................................................................................................... 50
12.4 Magnésio da dieta........................................................................................................... 51
12.5 Géis de cálcio................................................................................................................... 52
12.6 Vitamina D e análogos.................................................................................................... 53
12.7 Dietas aniônicas ou acídicas........................................................................................... 55
12.8 Outros aspectos............................................................................................................... 63
13. DISCUSSÃO...................................................................................................................... 64
14. CONCLUSÃO................................................................................................................... 66
15. REFERÊNCIAS................................................................................................................ 67
1. INTRODUÇÃO
No início do século XX, mais de 60% dos animais acometidos por hipocalcemia morriam.
Entretanto, com a introdução do método de insuflação do úbere, a mortalidade diminuiu para
cerca de 15%. A descoberta da hipocalcemia e a introdução da terapia com cálcio contribuíram
para o sucesso no tratamento deste distúrbio (KRONFELD, 1980).
As perdas relacionadas à hipocalcemia referem-se tanto ao custo da intervenção
veterinária, como à queda na produção leiteira e às perdas geradas pelas complicações
(RADOSTITS et al., 2002). Uma estimativa feita por Guard (1996) revela que nos EUA são
gastos cerca de 334 dólares por animal acometido por hipocalcemia.
A incidência de hipocalcemia é maior em vacas de leite do que em vacas de corte, tendo
aumentado o número de casos nos últimos anos devido ao aprimoramento genético para a
produção leiteira (EDDY, 1999).
Diferentes autores citam que o principal fator desencadeador da hipocalcemia é o início da
lactação influenciada pela parição, sendo, portanto, o período crítico para a ocorrência nas
primeiras 48 horas pós-parto (RADOSTITS et al., 2002).
Juntamente com este distúrbio metabólico, outras complicações, como mastite e cetose,
podem acometer entre 7 a 30 % das vacas com hipocalcemia (DIAS, 2001). Casos de distocia
também podem ter sua origem na hipocalcemia, devido à inércia uterina provocada pelo distúrbio
metabólico (EDDY, 1999).
A introdução do borogliconato de cálcio (BGC) diminuiu os prejuízos econômicos
gerados pela hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002). Entretanto, 5 a 10% dos animais
acometidos ainda permanecem em decúbito após a administração do BGC (KRONFELD, 1980) e
aproximadamente 60 a 70% dos animais que não recebem tratamento morrem (HORST et al.,
1997).
É difícil mensurar com exatidão a quantidade de cálcio que um animal adulto ingere por
dia, de forma que ao invés de controlar a ingestão de cálcio, procura–se utilizar dietas aniônicas
durante as últimas quatro semanas do período seco, a fim de estimular os mecanismos de
mobilização óssea e absorção intestinal de cálcio (CAPLE, 1991).
As dietas aniônicas consideram as concentrações dos diferentes minerais ingeridos pelo
animal, tendo grande importância sobre a incidência da hipocalcemia. Dietas aniônicas no pré-
parto tendem a reduzir os casos de febre vitular, enquanto que dietas ricas em cátions predispõem
os animais a desenvolverem o distúrbio (KRISTULA, 1996).
Esta monografia tem como objetivo realizar uma revisão de literatura sobre a
hipocalcemia em vacas de leite, ressaltando aspectos referentes ao tratamento e prevenção deste
distúrbio metabólico.
2. METABOLISMO DO CÁLCIO
O cálcio é um dos principais elementos estruturais do tecido ósseo, estando
principalmente armazenado sobre a forma de sais de apatita, fosfato de cálcio e carbonato de
cálcio, sendo encontrados principalmente na porção trabecular dos ossos, e em equilíbrio com o
cálcio existente no restante do organismo (em fluídos corporais e outros tecidos). Em períodos
em que há um aumento na demanda de cálcio, como na gestação e na lactação, ou também na
deficiência alimentar, há uma mobilização de cálcio a nível ósseo para suprir as necessidades
corporais (DUKES, 1996). Durante o parto, há uma diminuição do nível sérico de cálcio total em
todas as vacas independente de apresentarem o distúrbio metabólico (RADOSTITS et al., 2002).
Cerca de 99% do cálcio é encontrado nos ossos e dentes, sendo o restante encontrado nos
líquidos extracelulares e membranas celulares (JONES et al., 2000). Metade do cálcio plasmático
está na forma ionizada. Outros 40 a 45% está ligado a proteínas como albumina e outras proteínas
plasmáticas (JONES et al., 2000). O restante do cálcio está complexado a elementos inorgânicos
não ionizados (DUKES, 1996). Uma queda na concentração de albumina poderia levar a uma
diminuição aparente na concentração do cálcio sangüíneo (CANTAROW et al., 1968).
O cálcio é essencial a uma série de processos dentro do organismo animal, como:
permeabilidade capilar e das membranas celulares, diminuição da excitabilidade neuromuscular,
contração muscular, transmissão dos impulsos nervosos, ativação de certos sistemas enzimáticos
e regulação da secreção de alguns hormônios (DUKES, 1996).
As células nervosas são bastante sensíveis à variação do nível sérico de cálcio.
Concentrações elevadas de cálcio (hipercalcemia) provocam depressão progressiva do sistema
nervoso tornando a sua atividade reflexa lenta. No sistema gastrointestinal, ocorre redução das
contrações das paredes musculares, podendo causar constipação e redução do apetite. No sistema
cardíaco, a hipercalcemia causa diminuição do intervalo entre a sístole e a diástole (GUYTON et
al., 2002), e deprime a atividade cardíaca provocando insuficiência cardíaca e respiratória
(DUKES, 1996).
Níveis reduzidos de cálcio (hipocalcemia) inicialmente provocam excitação no sistema
nervoso causando contrações musculares tetânicas, verificadas durante o primeiro estágio da
hipocalcemia. À medida que o distúrbio evolui, há uma diminuição da liberação de acetilcolina,
devido à baixa concentração de cálcio na junção neuromuscular, o que resultará em paralisia. A
interação entre a actina e a miosina, responsável pela contração muscular, também estará
prejudicada pelo déficit de cálcio (OGILVIE, 2000).
A absorção de cálcio a nível intestinal ocorre mediante um processo ativo principalmente
no duodeno, passando ao fígado e depois sendo depositado principalmente nos ossos e dentes
(DUKES, 1996). O excesso de cálcio é eliminado, em animais em condições normais, através da
urina, da bile e das secreções digestivas (CANTAROW et al., 1968).
A quantidade absorvida de cálcio depende de vários fatores: concentração de cálcio na
dieta; fonte e biodisponibilidade de cálcio; pH intestinal (sendo facilitada por baixo pH); presença
de ácidos orgânicos (láctico, fítico, cítrico); níveis séricos de cálcio e fósforo; presença de certos
minerais (ferro, alumínio, magnésio, manganês, que em excesso induzem a formação de fosfatos
insolúveis diminuindo a absorção); gordura da dieta (níveis não elevados melhoram a absorção);
e concentração de vitamina D sérica e da dieta (LUCA et al., 1972).
Para a manutenção dos níveis do cálcio sangüíneo, diferentes mecanismos podem ser
ativados frente a uma demanda do mineral, objetivando manter sua concentração dentro dos
níveis ideais (DUKES, 1996).
Cerca de 90% do cálcio filtrado no glomérulo renal é reabsorvido nos túbulos renais
proximais, nas alças de Henle e nos túbulos distais iniciais. O restante pode ser reabsorvido nos
ductos coletores de forma seletiva e dependente da concentração de cálcio sérico. Em casos de
hipocalcemia, ocorre grande reabsorção de cálcio nos ductos coletores, diminuindo a excreção de
cálcio via urina (GUYTON et al., 2002).
Os níveis de cálcio sérico no organismo são mantidos através da interação do
paratormônio (PTH), da calcitonina (CT) e a forma ativa da vitamina D (JONES et al, 2000).
Vários hormônios como cortisol, tiroxina, estradiol, hormônio do crescimento e andrógenos
podem também interagir no mecanismo homeostático do cálcio (LUCA et al., 1972).
O PTH regula a mobilização de cálcio a nível intestinal, renal e ósseo. Teores baixos de
cálcio induzem a secreção de PTH e altos níveis de cálcio resultam em inibição da secreção
(GUYTON et al., 2002).
O PTH mobiliza o cálcio a nível ósseo em duas fases: a primeira, que ocorre rapidamente
(em poucos minutos) estimulando os osteócitos; e a segunda, que ocorre de maneira mais lenta
(levando dias ou até semanas para ser ativada), pelos osteoclastos. A ativação do sistema
osteoclástico, mediada pela concentração elevada do PTH por vários dias, ocorre primeiramente
pela estimulação dos osteoclastos já formados seguida pela formação de novos osteoclastos, que
iniciarão a saída de cálcio da matriz óssea (GUYTON et al., 2002).
A liberação do PTH é regulada especificamente pelo cálcio ionizado do sangue.
Entretanto, descargas neurais simpáticas, adrenalina, baixos níveis de magnésio e altos níveis de
fósforo, prolactina e estrógenos, também poderão estimular sua liberação (DUKES, 1996).
O PTH tem influencia direta sobre os rins, sendo este um dos primeiros processos a ser
ativado (CANTAROW et al., 1968). Um aumento na concentração de PTH leva ao aumento na
excreção de fosfato, diminuindo sua concentração a nível plasmático, acarretando um aumento da
relação cálcio:fósforo. Nos túbulos contorcidos proximais do rim há inibição da reabsorção de
fosfato e nos túbulos contorcidos distais e ductos coletores há aumento na reabsorção de cálcio.
Além disso, o PTH estimula a 1-alfa–hidroxilase, enzima que efetua a conversão renal de 25–
hidroxi-colecalciferol em 1,25–dihidroxi-colecalciferol [1,25 (OH)2D3], a vitamina D ativa
(DUKES, 1996).
A CT é secretada pelas células parafoliculares da glândula tireóide, sendo sua liberação
estimulada por um aumento na concentração de cálcio sangüíneo, por aumento de magnésio
sangüíneo (em menor extensão), e também pelo hormônio gastrina, que é produzido por células
do revestimento estomacal (DUKES, 1996).
A CT participa dos processos homeostáticos do cálcio, regulando a concentração de cálcio
no organismo através do aumento da deposição de cálcio a nível ósseo e pela redução da
formação de novos osteoclastos (GUYTON et al, 2002).
Existe um antagonismo na relação da CT e do PTH sobre os ossos, mas a nível renal isto
não é observado, sendo a CT muito semelhante ao PTH sobre a reabsorção de fosfato renal. Por
outro lado, a CT aumenta a diurese do cálcio, ao contrário do PTH (DUKES, 1996). Outro
aspecto importante é que a CT não tem influência na síntese de 1,25–dihidroxi-colecalciferol e na
absorção intestinal de cálcio (GUYTON et al., 2002).
A vitamina D é de suma importância para o organismo, sendo necessária tanto para a
estrutura como para a função normal dos ossos. Ela pode ser ingerida sob a forma vegetal da
vitamina, o ergocalciferol (D2) ou sob a forma animal, o colecalciferol (D3), ou ainda ser
sintetizada na epiderme a partir do 7–dehidro-colesterol (DUKES, 1996).
Em dietas com baixos níveis de cálcio, ocorre uma modificação no metabolismo da
vitamina D. Para se tornar ativa ela deverá sofrer hidroxilações no organismo. Primeiramente
ocorre a 25–hidroxilação no fígado, levando à formação do metabólito 25–hidroxi-colecalciferol
[25–(OH)D3], que não tem atividade biológica, mas é a principal forma circulante da vitamina,
tendo alta afinidade com a proteína transportadora da vitamina D. Segue–se uma hidroxilação
do 25–(OH)D3 no rim estimulado pelo PTH, ativando a 1–alfa-hidroxilase renal, produzindo
o 1,25–dihidroxi-colecalciferol, que é o mais potente e eficaz metabólito fisiológico (GUYTON
et al., 2002).
Existe uma relação recíproca entre o 1,25–dihidroxi-colecalciferol e as hidroxilases
renais, sendo que o 1,25 (OH)2D3 inibe a formação da enzima 1–alfa-hidroxilase (DUKES, 1996).
A vitamina D tem influência na absorção intestinal do cálcio (LUCA et al., 1972), pois
aumenta o seu transporte ativo pela membrana intestinal (CANTAROW et al., 1968) mediante o
aumento das proteínas ligadoras de cálcio e a cálcio–ATPase dentro das células epiteliais do
intestino (DUKES, 1996). Na deficiência da vitamina D, há uma queda na absorção intestinal de
cálcio e as proteínas transportadoras de cálcio estão bastante diminuídas ou até ausentes
(GUYTON et al., 2002).
Em dietas com altos níveis de cálcio, ocorre uma reversão no metabolismo da vitamina D,
havendo uma redução na síntese de 1,25-(OH)2D3 e um aumento na concentração de 25–hidroxi-
colecalciferol no sangue, com redução na absorção intestinal de cálcio (DUKES, 1996). A
reversão de todos estes mecanismos de regulação da homeostasia do cálcio sérico não ocorrem
rapidamente, levando dias para serem ativados e inibidos (LUCCI, 1997).
3. EPIDEMIOLOGIA DA HIPOCALCEMIA
3.1 Incidência
A hipocalcemia ou febre vitular é um distúrbio metabólico muito comum nas
propriedades leiteiras acometendo principalmente vacas de alta produção. Sua ocorrência varia
entre regiões e também entre propriedades, sendo que em algumas pode chegar a 25 a 30%
(RADOSTITS et al., 2002) ou acometer até 60% dos animais (KRONFELD, 1980).
A morbidade situa–se em torno de 3,8% em vacas leiteiras, tendo aumentado nas últimas
décadas devido ao aumento na produção leiteira. (RADOSTITS et al., 2002).
No Reino Unido, quando a incidência é comparada entre fazendas pode existir uma maior
variação dependendo do ano, sendo observado 16% num ano e 34% em outro (CAPLE, 1991).
No Brasil, no Estado de São Paulo, Ortolani (1995) constatou que cerca de 4,25% dos
animais da raça Holandesa e mestiças Gir-Holando não conseguiam manter a homeostasia do
cálcio, desenvolvendo a hipocalcemia.
3.2 Gravidade
Entre 75 a 85% dos animais, apresentam casos leves de hipocalcemia respondendo bem a
administração de cálcio. Cerca de 15 a 25%, apresentam casos mais complexos, necessitando de
mais de um tratamento. Nestes casos há a possibilidade da ocorrência de outras complicações,
como pneumonia por aspiração, mastite e cetose (RADOSTITS et al., 2002).
Ortolani (1995) constatou que 84,10% dos animais foram encontrados hipocalcêmicos
quando estavam no segundo estágio do distúrbio.
Ultimamente, houve uma redução nos casos leves de hipocalcemia devido à introdução do
borogluconato de cálcio (BGC). Por outro lado elevaram–se os casos mais graves, devido a
outros fatores metabólicos concomitantes (BLOOD et al., 1989).
Segundo Caple (1991) 4 a 28% dos animais com hipocalcemia serão acometidos pela
síndrome da vaca caída, sendo que 20 a 70% destes morrerão.
3.3 Idade
A idade dos animais parece ter influência na apresentação da hipocalcemia, sendo os
animais de 3a a 7a lactação mais predispostos a adquirir o distúrbio devido à maior produção de
leite e à diminuição na eficiência de manutenção da calcemia, o que não se verifica com tanta
freqüência nos animais de primeira e segunda lactação (HORST et al, 1997; RADOSTITS et al.,
2002; McDOWELL, 2002)(Figura 1).
Figura 1. Influência da lactação sobre a incidência da hipocalcemia. FONTE: ORTOLANI (1995)
35INCIDÊNCIA (%)
30,830
23,525
2012,815
107,710
4,53,15
FIGURA 1. Influência da lactação sobre a incidência de hipocalcemia (ORTOLANI, 1995).
A partir da 6a lactação os índices de hipocalcemia se elevam para 20% ou mais. A cada
lactação há um aumento na produção de leite, enquanto que a capacidade para mobilizar cálcio
rapidamente das reservas do corpo diminui (EDDY, 1999). Além da diminuição da capacidade de
mobilizar cálcio a nível ósseo, a vaca mais velha tem uma diminuição da capacidade de absorção
intestinal de cálcio, devido à redução dos receptores para 1,25–(OH)2D3. Somado a isto, Jhonson
0 0 1,40
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Nº DE LACTAÇÕES
et al. (1995) citam que com o aumento da idade, há o aumento da enzima C24–hidroxilase, que
inativa o 1,25–(OH)2D3 .
3.4 Raças
A raça Jersey é a mais predisposta a desenvolver hipocalcemia, seguida pelas raças
Guernsey e Holandesa (CAPLE, 1991; EDDY, 1999, HORST et al., 1997; RADOSTITS et al.,
2002). Nos animais da raça Jersey a incidência fica em torno de 33% comparando aos 9,6% em
outras raças (RADOSTITS et al., 2002), conseqüência do alto nível de produção para raças
pequenas e maior concentração de cálcio no leite. (CAPLE, 1991; EDDY, 1999).
3.5 Época do ano e fatores climáticos
A hipocalcemia ocorre independentemente da época do ano ou de fatores climáticos
(ORTOLANI, 1995). Entretanto, Eddy (1999) relata que os casos de hipocalcemia são mais altos
nos meses de outono e mais baixos nos meses de inverno. Porém isto não é um efeito sazonal,
mas resultado das diferenças na alimentação (EDDY, 1999).
3.6 Transmissão hereditária
A transmissão hereditária da hipocalcemia não tem importância patológica (ORTOLANI,
1995). Radostits et al. (2002), relata que a hereditariedade é insignificante, sendo na ordem de 6 a
12%. Por outro lado, Dias (2002) relata que a herdabilidade da hipocalcemia gira em torno de
20,4%.
3.7 Ocorrência
A hipocalcemia pode ocorrer no ciclo de lactação em três momentos: últimos dias de
gestação ou momentos antes do parto; durante o parto, sendo que neste caso a hipocalcemia
acarreta inércia uterina e distocia; e após o parto (McFADZEN et al., 1981; RADOSTITS et al.,
2002).
A grande parte dos casos de hipocalcemia ocorrem nas primeiras 48 horas pós–parto com
o período crítico até o décimo dia pós–parto, sendo que até 20% dos casos acontecem após o
oitavo dia, com menor severidade. Pouquíssimos casos ocorrem entre seis e oito semanas pós–
parto (EDDY, 1999; RADOSTITS et al., 2002).
Ogilvie (2000) informa que 75% dos casos clínicos de hipocalcemia ocorrem num período
de 24 horas pós-parto, 12% ocorrem num período de 24-48 horas pós-parto, 6% durante o parto, e
o restante após 48 horas pós-parto.
Ortolani (1995) verificou que 64,10% dos casos de hipocalcemia ocorreram em até 24
horas; 30,8% até 48 horas; e 5,1% após as 48 horas pós-parto.
3.8 Hipocalcemia subclínica
Cerca de 50% das vacas adultas são acometidas por uma hipocalcemia subclínica durante
as primeiras semanas de lactação, sendo esta muito importante, pois além de reduzir o apetite,
diminui a motilidade ruminal, interferindo no balanço energético do animal no primeiro mês de
lactação (DIAS, 2002; RADOSTITS et al., 2002).
Segundo Dias (2002) na hipocalcemia subclínica o animal não apresenta os mesmos sinais
clínicos da hipocalcemia clínica e de acordo com Goff (1999), a hipocalcemia subclínica pode
gerar problemas maiores que a hipocalcemia clínica, pois é mais comum e menos diagnosticada,
interferindo negativamente na produtividade do rebanho.
3.9 Efeitos na produção
Segundo Sanchez (1999), Horst et al. (1997) e Radostits et al. (2002), a vaca
hipocalcêmica terá uma queda, na próxima lactação, de 14% na produção de leite, além de
reduzir sua vida produtiva em 3 a 4 anos.
A hipocalcemia nas vacas de leite acarreta problemas reprodutivos e descarte de animais
(Tabelas 1 e 2). Além disso, este distúrbio metabólico influi na produção de leite, ocorrendo uma
redução em torno de 4,7% (DIAS, 2001).
TABELA 1. Influência das desordens do peri-parto sobre a produção de leite (DIAS, 2001).
Incidência média das
doenças do periparto
Redução na
produção de leite
(% da lactação)
Redução de leite durante os
primeiros 30 dias de
lactação (litros)
Perdas econômicas
(R$0,30/litro)
Hipocalcemia (6%) 4,7 276 82,80
Deslocamento de
abomaso (3%) 16 470 141,00
Retenção de placenta
(8%) 4,1 321 96,00
Cetose (5%) 7,6 371 111,00
Metrite (8%) 3,8 298 89,00
Total 1736 520,00
TABELA 2. Desordens do peri-parto e o aumento do risco de descarte do animal na lactação (DIAS,
2001).
Dias em lactação no momento do descarte
1-30 121-180 Mais que 240 Doenças do periparto1
Risco de descarte2
Febre do leite 2,3 2,1
Deslocamento de
abomaso
2,3
Cetose 1,9 1,7 1,6
1 Cada doença do peri-parto avaliada ocorreu durante os primeiros 30 dias de lactação; 2 Mede o risco do animal ser descartado devido a um problema metabólico comparado com um animal que não foi afetado.
As vacas hipocalcêmicas possuem uma menor produção de leite quando comparadas entre
si, tendo uma redução entre 1,1 a 2,9 kg leite/dia, dependendo do parto (2º, 3º, 4º ou mais).
Entretanto, quando as vacas hipocalcêmicas são comparadas com vacas saudáveis, há um maior
rendimento de leite, de 1,1 a 1,7 kg de leite/dia a mais do que vacas saudáveis (RAJALA et al.,
1998).
A hipocalcemia predispõe o animal a outras patologias e distúrbios. Vacas hipocalcêmicas
apresentam 23,6 vezes mais chances de desenvolverem distúrbios energéticos (cetose); 7,2 vezes
de apresentar distocias no parto; 5,4 vezes mais chances de desenvolverem mastites clínicas e 4
vezes mais propensas à retenção de placenta (DIAS, 2001).
4. ETIOPATOGENIA DA HIPOCALCEMIA
4.1 Alterações no cálcio
Goff (2000) relata que a quantidade de cálcio sérico em bovinos é mantida ao redor de 8,5
a 10 mg/dl através de processos homeostáticos, o que equivale a 6 gramas de cálcio no organismo
em uma vaca de 600 kg.
O animal adulto consegue obter 1 grama de cálcio/hora pela via intestinal e 1 grama de
cálcio/hora pela mobilização óssea. Ao redor do parto a vaca precisa, para a produção de
colostro, de 1 grama de cálcio/hora e o feto necessita 0,25 gramas de cálcio/hora, o que modifica
o equilíbrio do cálcio no organismo (McFADZEN et al., 1981).
Os níveis de cálcio sangüíneo podem ser alterados por uma perda adicional de cálcio no
colostro, por diminuição na absorção de cálcio a nível intestinal, ou até uma redução na
velocidade de mobilização óssea (KRONFELD, 1980).
As reservas e a taxa de mobilização de cálcio imediatamente disponível estão
relativamente reduzidas no final da gestação, dificultando a homeostasia do cálcio durante o
início da lactação (RADOSTITS et al., 2002). Este aumento na demanda de cálcio não só ocorre
depois do parto como também antes do parto devido à síntese do colostro, que se inicia cerca de 2
dias antes do parto (LUCCI, 1997).
Com a produção de colostro há um desequilíbrio na homeostasia do cálcio, acarretando
uma maior absorção de cálcio a nível intestinal, maior mobilização óssea de cálcio e um aumento
na reabsorção renal de cálcio (EDDY, 1999).
O animal durante o período seco necessita aproximadamente 10 a 12 gramas de cálcio por
dia para perdas endógenas e 10 gramas de cálcio para o crescimento fetal, elevando–se esta
exigência para mais de 30 gramas de cálcio na parição (CAPLE, 1991), pois para cada 10 kg de
colostro são necessários 23 gramas de cálcio (RADOSTITS et al., 2002). Esta quantidade de
cálcio é nove vezes superior à quantidade de cálcio presente no soro do animal (GOFF, 1991), o
que ocasiona uma mobilização de grande quantidade de cálcio num curto espaço de tempo
(LUCCI, 1997). Se o animal não responder ao aumento no requerimento de cálcio, os níveis de
cálcio sangüíneo diminuem e os sinais de hipocalcemia se iniciam (EDDY, 1999). As Tabelas 3 e
4 mostram a variação na exigência diária de minerais para diferentes categorias e pesos dos
animais.
TABELA 3. Exigências de minerais para bovinos de leite.
Fase de produção Exigência (%) MS
Crescimento Transição Lactação
Cálcio 0,40 – 0,80 0,44 – 0,48 0,53 – 0,80
Fósforo 0,22 – 0,50 0,22 – 0,26 0,44 – 0,32
Magnésio 0,10 0,11 – 0,16 0,18 – 0,29
Potássio 0,60 0,51 – 0,62 1,00 – 1,24
Sódio 0,06 – 0,08 0,10 – 0,14 0,19 – 0,34
Enxofre 0,15 0,20 0,20
Cobalto 0,10 0,11 0,11
Fonte: NRC (2001 apud BARBOSA et al., 2003)
Com as perdas acentuadas de cálcio no parto e no início da lactação, os mecanismos
homeostáticos do cálcio podem não ser eficientes para a manutenção dos níveis normais de cálcio
sérico. A queda de Ca no organismo irá comprometer a liberação de acetilcolina e interferir na
atividade muscular e outros processos, desencadeando a sintomatologia clínica da hipocalcemia
(OGILVIE, 2000).
A hipocalcemia experimental ocasiona redução no débito cardíaco, na motilidade ruminal
e do abomaso, diminuição do tônus muscular (liso e esquelético) e diminuição na pressão
sangüínea arterial. Estas alterações, em condições naturais, podem ser consideradas
desencadeadoras da depressão da consciência, de fraqueza muscular e de hipotermia, dependendo
do grau de hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002).
Após o parto, os níveis de cálcio sangüíneo decaem em todos os animais devido ao
processo de lactação (RADOSTITS et al., 2002). Estas alterações foram evidenciadas por
Littledike (1976) ao verificar o nível de cálcio sangüíneo em vacas normais e mastectomizadas,
durante o parto; e também em animais em lactação e fora de lactação.
TABELA 4. Exigências diárias de Ca e P para vacas lactantes e prenhes (mantença).
Peso (kg) Ca (g) P (g)
400 16 11
450 18 13
500 20 14
550 22 16
600 24 17
650 26 19
700 28 20
750 30 21
800 32 23
Mantença+ 2 últimos meses de gestação
400 26 16
450 30 18
500 33 20
550 36 22
600 39 24
650 43 26
700 46 28
750 49 30
800 53 32
Fonte: adaptado de LUCCI (1997)
A eficiência de absorção do cálcio no intestino e de mobilização óssea de Ca aumentam
durante a parição, sendo que o retorno da deposição de cálcio nos ossos começa a aumentar por
volta do 15º dia pós–parto devido à influência do PTH nos primeiros dias pós–parto
(KRONFELD, 1980).
As dietas pré–parto, que fornecem quantidades superiores a 100 g de cálcio/dia durante o
período seco, tem influência direta sobre o desenvolvimento da hipocalcemia. Esta dieta, embora
suprindo a exigência diária de cálcio do animal, reduz os mecanismos de mobilização óssea e de
absorção intestinal de cálcio. Assim, no parto o animal não é capaz de mobilizar o cálcio a nível
ósseo e nem a nível intestinal, já que estes mecanismos demoram alguns dias para serem ativados
(GOFF, 2000). Horst et al. (1997) sugerem que dietas que fornecem cerca de 80 a 120 g de
cálcio/dia no pré–parto, aumentam as chances do animal a desenvolver o distúrbio. Assim, o
indicado é manter os níveis de cálcio o mais baixo possível nas dietas pré–parto, quando não se
considera a DCAD (diferença catiônica–aniônica da dieta), a fim de estimular os mecanismos de
mobilização e absorção de cálcio (HORST et al., 1997).
4.2 Alterações do magnésio em relação com a hipocalcemia
A hipocalcemia acompanhada por níveis normais ou altos de magnésio pode ocasionar
uma evolução dos sinais clínicos, de relaxamento à fraqueza muscular, de fraqueza muscular à
depressão, e depressão à coma (RADOSTITS et al., 2002). Segundo Lucci (1997), a
hipocalcemia associada a teores aumentados ou normais de magnésio, esta associada à estase do
aparelho digestivo.
Jorgensem et al. (1978) relatam que a maioria dos casos de hipocalcemia são
acompanhados por níveis elevados de magnésio (Tabelas 5 e 6). Entretanto, Blum et al. (1972)
informam que esta diferença entre Ca e Mg diminui após a administração de borogluconato de
cálcio.
TABELA 5. Concentrações de Ca, P e Mg em animais normais e animais com hipocalcemia.
Concentração sangüínea (mg/dl) Situação do animal
Ca P Mg
Normal (média) 9,4 4,6 2,1
Novilha 9,0 5,3 2,6
Vaca 8,0 3,9 2,8
Animal com hipocalcemia
1º Estágio 6,2 ± 1,3 2,4 ± 1,4 3,2 ± 0,7
2º Estágio 5,5 ± 1,3 1,8 ± 1,2 3,1 ± 0,8
3º Estágio 4,6 ± 1,1 1,6 ± 1,0 3,3 ± 0,8
(JORGENSEN et al., 1978)
Casos concomitantes de hipocalcemia com hipomagnesemia também podem ocorrer.
Sanson (1983) sugere que a hipomagnesemia pode intervir na mobilização de cálcio,
contribuindo para o aparecimento da hipocalcemia, pois de acordo com Eddy (1999), a
hipomagnesemia diminui tanto a absorção intestinal como também a mobilização óssea de cálcio.
TABELA 6. Concentrações séricas (mmol/L) de cálcio, magnésio e fósforo em vacas hígidas e com sinais
clínicos de hipocalcemia
Concenração sérica (mmol/L) Com hipocalcemia (n=5) Hígidas (n=10)
Cálcio 1,55 ± 0,15 2,2 ± 0,08
Magnésio 1,29 ± 0,09 1,04 ± 0,12
Fósforo 1,65 ± 0,18 1,97 ± 0,13
(ORTOLANI, 1995).
Por sua vez, Goff (2000) relata que a hipomagnesemia pode influenciar negativamente na
secreção de PTH e, por conseguinte no equilíbrio homeostático do cálcio.
Nos casos em que a hipocalcemia associa–se a uma hipomagnesemia, ocorre excitação
inicial, tetanias, principalmente dos membros posteriores, hiperestasia, convulsões, sendo
desencadeadas por barulho ou toque; sons cardíacos mais audíveis e elevação da freqüência
cardíaca e respiratória. Nestes casos, os sinais se prolongam além do primeiro estágio da
hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002).
4.3 Alterações do fósforo em relação com a hipocalcemia
Durante a hipocalcemia a absorção intestinal de fosfato está diminuída, em parte devido à
secreção do PTH (KRONFELD, 1980). Além disso, a redução dos níveis séricos de fosfato é
resultado da hipocalcemia e do decúbito, que também pode ser prolongado pela baixa nos níveis
de fosfato, interferindo na resposta à terapia com cálcio (EDDY, 1999).
Tais evidências podem ser constatadas nas pesquisas de Ortolani (1995) e Larsen et al.
(2001), que constataram que juntamente com a hipocalcemia os animais apresentavam
hipofosfatemia (Tabela 6).
A redução no nível de fósforo sérico contribui tanto para o aparecimento dos sinais
clínicos da hipocalcemia como também na falha do tratamento dos animais acometidos por
hipofosfatemia e hipocalcemia, permanecendo o animal em decúbito após o tratamento com
cálcio (RADOSTITS et al., 2002).
Marr et al. (1955) relata que a severidade dos sinais clínicos da hipocalcemia tem relação
direta com a queda do nível plasmático de fósforo inorgânico. Além disso, as involuções dos
sinais clínicos estão associadas ao retorno aos níveis ideais de fósforo inorgânico no plasma,
sendo que as recidivas de hipocalcemia estão relacionadas com a duração da hipofosfatemia
(KRONFELD, 1980). McFadzen et al. (1981) citam que, tanto a concentração de Ca quanto a
concentração de P, estão diretamente relacionadas com a evolução do distúrbio metabólico
(Tabela 5).
O fósforo sérico atinge valores normais 5 horas após a administração de cálcio. Caso não
haja um restabelecimento dos níveis séricos normais de fósforo passadas 5 horas, poderá
desencadear a ¨síndrome da vaca caída¨ (EPICENTRE, 2000). Segundo Radostits et al. (2002), a
administração de fosfato ácido de sódio (VO ou IV), auxiliará no tratamento de animais que não
se recuperam após o tratamento com cálcio.
A hipofosfatemia, de ocorrência espontânea entre 2 a 8 semanas pós–parto, não é
acompanhada por sinais clínicos semelhantes a hipocalcemia (KRONFELD, 1980).
Por outro lado, concentrações elevadas de fósforo também têm relação com a
hipocalcemia, influenciando tanto na sua duração como na sua gravidade. Concentrações
elevadas de fósforo sérico diminuem as concentrações de 1,25–dihidroxivitamina D
(KRONFELD, 1980) por inibir a ação da 1-α–hidroxilase (TANAKA et al. 1973).
Isto foi confirmado por Kichura et al. (1982) que forneceu dietas contendo 10 e 82 g de
fósforo/dia para vacas Jersey, verificando que as vacas alimentadas com altas taxas de P tiveram
menores concentrações de 1,25–dihidroxi-vitamina D e mais casos de hipocalcemia.
Jorgensen (1974) informa que dietas que fornecem doses superiores a 50 g de P/dia
aumentam a incidência da hipocalcemia. Kronfeld (1980) cita que a predisposição do animal ao
distúrbio aumenta quando são fornecidas dietas com quantidades de P superiores a 30 g de
fósforo para raças pequenas e 45 g para raças grandes.
4.4 Fatores alimentares na hipocalcemia
A alimentação pode influenciar na susceptibilidade dos animais, especialmente quando
alimentados no período pré e pós–parto em grande quantidade, principalmente com alimentos
com altos níveis de proteína ou com carboidratos fermentáveis (RADOSTITS et al., 2002). Tais
alimentos podem provocar distúrbios relacionados com a digestão, por exemplo, acidose ou
diarréia profusa, podendo ocasionar hipocalcemia ao interferir na absorção intestinal de cálcio
(EDDY, 1999).
A redução da motilidade intestinal também poderá prejudicar a absorção de cálcio,
contribuindo para o desenvolvimento do distúrbio (KRONFELD, 1980).
As vacas secas alimentadas basicamente com feno ou silagem de milho, tem menor
incidência de hipocalcemia na parição, pois tais alimentos possuem menores níveis de cálcio.
Entretanto se forem incluídos na dieta altos níveis de cálcio (i.e. alfafa) os índices de
hipocalcemia se elevam (EDDY, 1999).
Valdevira et al. (1994) realizaram um trabalho sobre a influência da alimentação na
hipocalcemia. Os animais foram divididos em grupos, um com dieta pobre e os restantes
alimentados com feno, silagem de milho, volumosos, concentrado na lactação e suplemento
mineral–vitamínico no pico da lactação, variando o fornecimento de soja, caroço de algodão,
concentrado e corretor mineral–vitamínico de acordo com a produção e estado produtivo do
animal. Os autores constataram que não houve diferença significativa em relação ao
aparecimento da hipocalcemia e resposta terapêutica entre os animais dos diferentes grupos,
embora os animais alimentados com uma dieta pobre, tivessem uma pior evolução clínica da
doença.
Uma diminuição na alimentação por um período superior a 48 horas acarreta uma redução
nos níveis séricos de cálcio, contribuindo para o desenvolvimento de hipocalcemia. Um exemplo
disto são vacas de corte alimentas no período de inverno com forragens de baixa qualidade
(RADOSTITS et al., 2002).
4.5 Hormônios que causam hipocalcemia
Os hormônios sexuais podem estar relacionados com o desenvolvimento de paresias não
puerperais. Isto se deve em parte a uma redução na ingestão de alimento durante o estro
(KRONFELD, 1980).
Níveis elevados de estrógeno podem influenciar negativamente na mobilização óssea de
cálcio, devido ao antagonismo existente entre o estrógeno e o PTH, podendo a hipocalcemia
ocorrer tanto no período parturiente como também no pós-parto (EDDY, 1999). Bach et al.
(1969) e Lafferty et al. (1964) relatam que a administração de estrógeno deprime o nível sérico de
cálcio e também diminui a mobilização óssea, em experiências com ratos e humanos.
Radostits et al. (2002), informam que, durante o estro, determinados animais podem se
tornar mais susceptíveis à hipocalcemia devido à excitação e fadiga; além disso, a diminuição do
apetite bem como a depressão do cálcio sérico ionizado, devido à ação do estrógeno, podem
originar a hipocalcemia.
Segundo Andrade (2002) os esteróides adrenais acarretam uma maior perda de cálcio pela
urina e uma diminuição da absorção intestinal de cálcio.
4.6 Medicamentos que afetam a calcemia
A administração por via intravenosa de certos medicamentos, como aminoglicosídeos, em
especial neomicina, diidroestreptomicina e gentamicina, poderá ocasionar uma redução no grau
de ionização do cálcio sérico, acarretando o desenvolvimento de uma síndrome semelhante a
hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002). Segundo Spinosa (2002) a oxitetraciclina forma
quelatos insolúveis com o cálcio, podendo ser contra–indicado o seu uso concomitante com o
BGC.
A concentração de cálcio sangüíneo também pode ser modificada pela administração de
furosemida e cardiotônicos, que acarretam uma maior excreção renal de cálcio; e por tiazidas e
aintiinflamatórios, que aumentam a reabsorção renal de cálcio (SPINOSA et al., 2002).
4.7 Outros fatores que causam hipocalcemia
Sandstedt et al. (1984) realizaram a inoculação por via intravenosa da toxina da bactéria
E. coli, comprovando que uma mastite ambiental por E. coli pode desencadear um distúrbio no
metabolismo do cálcio em vacas recém paridas, pois acarreta uma redução dos níveis séricos de
cálcio e fósforo. Entretanto, segundo Radostits et al. (2002), não há necessidade do tratamento
com cálcio em vacas com mastite superaguda por coliforme.
Distúrbios com a calcitonina também poderão influenciar no desenvolvimento da
hipocalcemia, pois influencia negativamente no mecanismo de mobilização óssea de cálcio,
contribuindo para o desenvolvimento da hipocalcemia (KRONFELD, 1980). Barlet et al. (1984)
citam que um excesso de calcitonina pode ser o desencadeador de uma hipocalcemia, no entanto
este hormônio tem função limitada dentro da homeostasia do cálcio, contribuindo apenas para
ajustamentos neste processo (CARE et al., 1967). Caple (1991) cita que não existe nenhuma
evidência de que a calcitonina possa ser a causa primária de uma hipocalcemia.
Uma disfunção da glândula paratireóide, e conseqüentemente distúrbios com o PTH,
também poderá ser uma das causas da hipocalcemia, associado a outros fatores (RADOSTITS et
al., 2002). Greig (1930) relata que quando os mecanismos de regulação do nível sangüíneo de
cálcio da paratireóide falham, a hipocalcemia se desenvolve.
5. SINTOMATOLOGIA DA HIPOCALCEMIA
O animal acometido por hipocalcemia pode apresentar diferentes sinais clínicos. Cada
conjunto de sinais é descrito como um estágio da doença, sendo que do aparecimento dos
primeiros sinais até a morte transcorre de 10 a 24 horas (EDDY, 1999).
5.1 Primeiro estágio
No primeiro estágio o animal encontra–se geralmente em estação, relutando em mover–se,
não se alimentando adequadamente. Ocorre excitação, tetania, tremores de cabeça e dos
membros. Ainda poderá haver ranger de dentes, protrusão da língua e rigidez dos membros
posteriores, podendo o animal cair facilmente permanecendo os membros rígidos durante o
decúbito. A aferição da temperatura retal indica uma temperatura normal ou levemente
aumentada (KRONFELD, 1980; EDDY, 1999; OGILVIE, 2000; RADOSTITS et al. 2002).
Radostits et al. (2002) relatam que muitos veterinários e proprietários verificam a
existência de uma fase prévia à fase de primeiro estágio, de duração variável, onde o animal
apresenta agalactia, anorexia, estase ruminal (2–3 movimentos/5 minutos é fisiológico), redução
do volume fecal, sem modificação na freqüência cardíaca (60–80/minuto), respiratória (20–
30/minuto) e temperatura corporal (38–38,5º). Além disso, Kronfeld (1980) relata que o animal
neste pré–estádio apresenta–se inquieto, instável e apreensivo. Estes casos iniciais são
considerados leves respondendo rapidamente à administração de cálcio (RADOSTITS et al.,
2002). Somente 10% dos animais são diagnosticados nesta fase (McFADZEN et al., 1981) sendo
que os animais não tratados progridem para o segundo estágio num período de uma hora
(OGILVIE, 2000).
5.2 Segundo estágio
Com a evolução do distúrbio metabólico o animal tende a tomar a posição de decúbito
esternal sendo incapaz de se levantar, entrando no segundo estágio da doença (BLOOD et al,
1989). Segundo McFadzen et al. (1981), cerca de 70% dos animais são diagnosticados nesta fase.
Neste estádio o animal encontra–se muito deprimido, com redução da tetania, sonolência,
podendo apresentar a cabeça dobrada para o lado ou pescoço esticado com a cabeça no chão,
protrusão da língua, expressão de apreensão e medo, paralisia ruminal, podendo ocorrer
constipação. O animal pode ter uma temperatura entre 36º a 38º C, redução na intensidade das
bulhas e da freqüência cardíaca, redução da pressão e amplitude do pulso, sem alteração aparente
na freqüência respiratória. Além disso, pode apresentar focinho seco, pele e extremidades frias,
olhos secos e fixos com pupilas dilatadas (KRONFELD, 1980; EDDY, 1999; OGILVIE, 2000;
RADOSTITS et al., 2002).
Segundo Eddy (1999), a estase intestinal, característica desta fase, influenciará
negativamente na absorção intestinal, levando o animal a entrar no 3º estágio da doença. A
duração do segundo estágio varia de 1 a 12 horas (OGILVIE, 2000).
5.3 Terceiro estágio
Segundo McFadzen et al. (1981) cerca de 20% dos animais são diagnosticados nesta fase
do distúrbio. O sinal característico do início do terceiro estágio do distúrbio metabólico é o
decúbito lateral. Nesta fase o animal apresenta uma acentuada flacidez da musculatura sendo
incapaz de assumir a posição de decúbito esternal, o que favorece o aparecimento de timpanismo.
O animal apresenta hipotermia, com pulso praticamente impalpável, e bulhas cardíacas
dificilmente auscultadas. (KRONFELD, 1980;). Eddy (1999) cita que nesta fase a vaca entra num
processo de coma, com pupilas dilatadas com ausência de reflexo pupilar à luz.
Segundo Kronfeld (1980) o animal que não receber tratamento nesta fase provavelmente
morrerá em 3 a 4 horas devido à paralisia do músculo respiratório ou cardíaco. Muitos animais
caem durante a fase de incoordenação, podendo ocorrer mortes por afogamento (EDDY, 1999).
O tratamento dos animais é inevitável sendo que animais não tratados dificilmente
regridem (RADOSTITS et al., 2002).
5.4 Outros achados clínicos
Nos animais acometidos por hipocalcemia antes do parto pode encontrar–se a cérvix
dilatada e o feto em posição normal. A terapia com cálcio reverterá satisfatoriamente o
desequilíbrio do cálcio, independente do estágio de hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002).
Em muitos animais a hipocalcemia poderá estar associada a um prolapso de útero ao
parto, ocasionado por uma diminuição no tônus muscular (GOFF, 1999; EDDY, 1999). Segundo
Eddy (1999) o prolapso uterino é mais observado em animais com níveis séricos de cálcio muito
reduzidos sendo recomendado à administração de cálcio via intravenosa, em todos os casos de
prolapso uterino.
Goff (1999) relata que vacas hipocalcêmicas têm uma redução na contratilidade do
esfíncter da teta, o que combinado com o aumento do cortisol sangüíneo, poderá aumentar a
incidência de mastite.
Outras alterações associadas à hipocalcemia podem acometer as vacas, como distocias,
retenção placentária, cetose, deslocamento abomasal (KRONFELD, 1980; GOFF, 1999; DIAS,
2000). As distocias e retenção de placenta estão associadas à diminuição na contratilidade do
músculo uterino gerada pela baixa quantidade de cálcio sérico. A anorexia ocasionada pelo
distúrbio poderá desencadear outros distúrbios, como cetose, e favorecer o deslocamento de
abomaso (GOFF, 1999). O deslocamento de abomaso pode ocorrer pela diminuição do tônus
muscular no pós–parto, ocasionado pela hipocalcemia (DIAS, 2000).
6. PATOLOGIA CLÍNICA NA HIPOCALCEMIA
6.1 Cálcio
O nível sérico do cálcio total é mantido ao redor de 2,2 a 2,6 mmol/L (8,8 a 10,4 mg/dL)
(CAPLE, 1991) sendo que em casos de hipocalcemia geralmente estão abaixo de 1,2 mmol/L (5
mg/dL) podendo chegar, em casos extremos, a 0,5 mmo/L (2 mg/dL) (RADOSTITS et al., 2002).
A verificação do nível de cálcio ionizado pode conferir melhores resultados sobre a condição do
animal. Os níveis de cálcio ionizado no soro, em animais em condições normais, está entre 4,3 a
5,1 mg/dL (1,06 a 1,26 mmol/L); em casos de hipocalcemia leve há uma redução de 4,2 a 3,2
mg/dL (1,05 a 0,80 mmol/L); em casos moderados 3,2 a 2,0 mg/dL (0,79 a 0,50 mmol/L); e em
casos graves a níveis menores de 2,0 mg/dL (menos de 0,50 mmol/L) (RADOSTITS et al.,
2002).
6.2 Magnésio
Existe uma correlação inversa entre os níveis de Ca e Mg em vacas hipocalcêmicas
(LARSEN et al., 2001). As vacas não parturientes apresentam concentrações de magnésio entre
2,3 e 2,6 mg/dL e vacas parturientes não hipocalcêmicas, 2,7 mg/dL. Vacas com hipocalcemia
leve apresentam em torno de 3,2 mg/dL; com hipocalcemia moderada, em torno de 3,3 mg/dL; e
com hipocalcemia severa, em torno de 3,4 mg/dL (KRONFELD, 1980)(Tabela 5).
Eddy (1999) relata que as concentrações de magnésio no soro geralmente estão ao redor
de 3,0 mg/dL (1,25 mmol/L). Entretanto, em sistemas de pastoreio as concentrações podem estar
reduzidas, devido às baixas quantidades deste mineral nas plantas.
Radostits et al. (2002) afirmam que em determinados casos de hipocalcemia, a
concentração de Mg pode estar muito elevada, podendo chegar a 5 mg/dL.
6.3 Fósforo
As concentrações normais de fósforo inorgânico variam de 4,3 a 7,7 mg/dL (1,4 a 2,5
mmol/L (CAPLE, 1991), sendo que, nos casos de hipocalcemia, pode ser encontrado em torno de
1,5 a 3,0 mg/dL (0,48 a 0,97mmo/L) (RADOSTITS et al., 2002).
Kronfeld (1980) informa que a concentração de fósforo varia de acordo com o grau de
hipocalcemia, sendo os valores normais para vacas não–parturientes entre 6,0 e 6,4 mg/dL e para
vacas parturientes não–hipocalcêmicas em torno de 4,9 mg/dL. Vacas com hipocalcemia leve
apresentam entre 2,0 a 2,7 mg/dL; com hipocalcemia moderada entre 1,4 e 1,8 mg/dL; e com
hipocalcemia severa entre 1,0 e 1,2 mg/dL.
6.4 Glicose
Radostits et al. (2002) e Caple (1991) relatam que os níveis de glicose encontram–se
normais em vacas hipocalcêmicas, exceto em casos concomitantes com cetose. Porem, segundo
Eddy (1999), a hiperglicemia é freqüentemente encontrada em vacas parturientes.
Larsen et al. (2001) constataram que as vacas hipocalcêmicas tinham uma elevação na
taxa de glicose sangüínea, devido a uma diminuição na concentração de insulina. Isto se deve a
influência do cálcio sobre a estimulação da glicose nas células β do pâncreas (CAPEN et al.,
1989).
As taxas de glicose variam de acordo com o grau de hipocalcemia. Os valores normais
para vacas não–parturientes e parturientes não–hipocalcêmicas giram em torno de 70-76 mg/dL.
Em casos de hipocalcemias leves, os animais apresentam concentrações de glicose em torno de
69 mg/dL enquanto que em casos severos, apresentam em torno de 161 mg/dL (KRONFELD,
1980).
6.5 Cortisol e hematócrito
A verificação dos níveis de cortisol plasmático e do hematócrito, segundo Waage (1984),
tendem a aumentar em vacas que apresentam um déficit de cálcio devido ao estresse e a
desidratação, sendo mais elevados em animais que não respondem ao tratamento. Durante a fase
hipocalcêmica as vacas tem um aumento na concentração de cortisol plasmático, o que pode
aumentar a sua imunossupressão, favorecendo ao desenvolvimento de outras patologias, como
mastite e metrite (GOFF, 1999; DIAS, 2000).
7. ACHADOS DE NECROPSIA
Não são verificadas quaisquer alterações macroscópicas e microscópicas em animais que
morreram por hipocalcemia, a não ser que haja outra doença concomitante (KRONFELD, 1980;
EDDY, 1999). Hemorragias poderão ser verificadas se junto com a hipocalcemia estiver
envolvido hipomagnesemia (KRONFELD, 1980) e contusões no tecido subcutâneo e muscular,
resultantes do decúbito ou quedas (CAPLE, 1991).
8. DIAGNÓSTICO DA HIPOCALCEMIA
O diagnóstico da hipocalcemia baseia–se nos sinais clínicos e na anamnese, sendo o
melhor método de diagnóstico, a reposta do animal ao tratamento (McFADZEN et al., 1981;
OGILVIE, 2000). É importante o veterinário estar ciente das doenças que podem levar a um erro
de diagnóstico. Portanto, o clínico deverá realizar um exame completo do animal, inspecionando
o úbere (todas as tetas devem ser examinadas), a freqüência cardíaca e respiratória, as mucosas,
aparelho digestivo, buscando descartar patologias que possam provocar sinais clínicos
semelhantes (EDDY, 1999; RADOSTITS et al., 2002).
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
9.1 Hiposfosfatemia
A hipofosfatemia, geralmente esta associada a casos de hipocalcemia onde o tratamento
de cálcio falha ou em casos de ataque repentino de decúbito (GERLOFF, 1996).
9.2 Hipomagnesemia
Animais de todas as idades podem apresentar concentrações reduzidas de magnésio no
plasma, sendo que as vacas leiteiras poderão desenvolver este quadro em qualquer período
(gestação ou lactação) (CAPLE, 1991).
A hipomagnesemia pode estar associada a hipocalcemia, embora pode ocorrer isolada,
ocasionando também o decúbito em animais. Nesses casos, há uma maior tetania e hiperestasia,
taquicardia, bulhas cardíacas mais altas e convulsões (CAPLE, 1991; EDDY, 1999;
RADOSTITS et al., 2002).
9.3 Cetose
Vacas que adquirem muito peso durante a gestação, têm maiores probabilidades de
desenvolverem cetose e hipocalcemia (CAPLE, 1991). Casos concomitantes de cetose e
hipocalcemia também poderão acontecer, sendo que nestes o animal responde ao tratamento com
o cálcio, tomando a posição de estação e mantendo os sinais clínicos de cetose, como lambedura,
vocalização, andar em círculos (RADOSTITS et al., 2002).
9.4 Toxemia
Casos de toxemia originados por mastites ambientais, peritonites, metrites, podem levar o
animal ao decúbito e confundir o médico veterinário, em casos avançados, com o terceiro estágio
da hipocalcemia (CAPLE, 1991).
No exame clínico do animal toxêmico verifica–se aumento da freqüência cardíaca,
respiratória, temperatura corporal elevada no início e subnormal em casos mais avançados e
secreções anormais em um ou mais tetos. Estes dados irão auxiliar no diagnóstico definitivo
(EDDY, 1999).
Cerca de 25% dos casos de decúbito pós–parto são primariamente ocasionados por
toxemia (RADOSTITS et al., 2002).
9.5 Lesões
As lesões acometem o animal em diferentes períodos, podendo ser resultantes de
super–excitação (i.e, estro), repouso sobre piso duro ou quedas (EDDY, 1999). De acordo com
Radostits et al. (2002) as lesões que geram decúbito são mais comuns na época do parto devido
ao relaxamento dos ligamentos.
Nestes casos não há um comprometimento sistêmico, os animais bebem, urinam e
defecam normalmente, sem elevação da temperatura e freqüência cardíaca, porém apresentam
grande dificuldade em levantar–se. Segundo Tucker et al. (1992) 34 casos de lesões foram
observados em 400 casos de hipocalcemia. Estas lesões consistiram em paralisia radial,
deslocamento da articulação coxo femural e ruptura do músculo gastrocnêmio.
A forma mais comum de lesão é a paralisia obstétrica, ocorrendo principalmente em
novilhas com parto difícil, como também em animais adultos, especialmente em animais com
baixa condição corporal. A forma leve caracteriza–se por escoiceamento freqüente com um dos
membros posteriores. Casos mais graves estão associados à flexão do boleto, fraqueza de um ou
ambos membros posteriores, até incapacidade de permanecer em estação. O exame do membro
afetado revela uma sensibilidade normal, posição normal em casos brandos; e em casos graves o
membro encontra–se estendido (RADOSTITS et al., 2002).
Segundo Eddy (1999) em animais que sofreram decúbito após partos distócicos, a
resposta a terapia de cálcio pode não ser a melhor forma de diagnóstico diferencial.
9.6 Síndrome da vaca caída
A síndrome da vaca caída poderá confundir o veterinário inicialmente. Entretanto a
resposta à terapia com cálcio poderá fornecer maiores informações (EDDY, 1999),
conjuntamente com a mensuração de duas enzimas no plasma, CK (creatina quinase) e a AST
(aspartato aminotransferase), que elevam–se devido à degeneração muscular ocasionada pelo
decúbito (CAPLE, 1991). Em casos em que há um progressivo aumento de suas concentrações, o
prognóstico é desfavorável (CAPLE, 1991).
Nos casos conjuntos com hipocalcemia, o animal responde de forma satisfatória à terapia
com cálcio, embora o animal tenha incapacidade de permanecer em estação, sendo mais comum
em animais que tiveram demora em serem assistidos, permanecendo por mais de 4 horas em
decúbito. Nestes casos, a grande parte dos animais se alimentam e bebem normalmente, com
sinais vitais normais. Entretanto, uma minoria rasteja pela baia, não se alimenta e nem bebe,
tomando muitas vezes a posição de decúbito lateral com pescoço estendido, podendo gemer e
roncar (EDDY, 1999; RADOSTITS et al., 2002).
9.7 Alimentação
A acidose aguda, ocasionada por uma grande ingestão de carboidratos, poderá contribuir
para o aparecimento de hipocalcemia (EDDY, 1999).
Animais gordos ao parto podem permanecer em decúbito após o parto, confundindo–se o
caso com hipocalcemia. No entanto, o exame clínico do animal relata anorexia, apatia, depressão
e excessiva condição corporal. Nestas situações devera ser fornecido alimentos volumosos de alta
qualidade, bem como serem administrados líquidos (RADOSTITS et al., 2002).
Situações que promovem uma severa perda de peso também podem ocasionar decúbitos
pela deficiência energética gerada, especialmente em vacas prenhes. A observação da condição
corporal do animal pode auxiliar no diagnóstico (EDDY, 1999).
9.8 Outros períodos
A hipocalcemia pode também acometer animais em outros períodos diferentes ao parto.
As causas deste distúrbio podem ser uma sobrecarga por grãos; por diarréia, quando bovinos são
colocados em pastagens novas e luxuriosas; por excesso de ingestão de plantas ricas em oxalato;
e também pelo estro (KRONFELD, 1980; RADOSTITS et al., 2002).
10. TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA
Para o sucesso do tratamento da hipocalcemia a rapidez é determinante.
As vacas com hipocalcemia mais severa e que apresentam recidivas são as mais
problemáticas. Quanto maior for o período entre o decúbito e o tratamento, maiores são as
chances dos animais terem complicações secundárias, como pneumonia por aspiração (casos de
decúbito lateral) e miopatia degenerativa ocasionada pelo decúbito prolongado (KRONFELD,
1980). Segundo Eddy (1999), maiores problemas acontecerão se o animal permanecer em
decúbito por mais de 4 horas.
O tratamento padrão constitui na administração de borogliconato de cálcio (BGC) em
solução a 20 a 30%, sendo a via intravenosa a preferencial (EPICENTRE, 2000). O sucesso no
tratamento da hipocalcemia tem relação direta com a dose de cálcio administrada (ORTOLANI,
1995) (Figura 2).
(%) SUCESSO ACUMULADO100 87,282
80 69,2
60 48,5
4017,9
20
04,5 7,53 6 9
GRAMAS DE CÁLCIO
FIGURA 2. Influência da dose de cálcio (g) sobre o sucesso na terapia da hipocalcemia. Fonte: Ortolani (1995)
A aplicação de borogliconato de cálcio por via subcutânea (SC) pode ser utilizada em
casos mais brandos, quando o animal ainda esta de pé, como complemento do tratamento
intravenoso (IV), em casos de toxemia (metrite), pois a administração de cálcio pode levar a uma
sobrecarga da circulação (EPICENTRE, 2000). A via peritoneal (VP) também pode ser preferida
em casos de toxemia (RADOSTITS et al., 2002).
Em casos em que já houve uma prévia administração de cálcio por via SC, deve–se
administrar o cálcio somente por via IV, pois poderá ocorrer uma intoxicação por cálcio, uma vez
que o cálcio aplicado por via SC pode não ter sido absorvido completamente e levar a uma
superdosagem ao somar o Ca administrado por via IV (EDDY, 1999).
De acordo com Risco et al. (1984) a administração de metade da dose por via intravenosa
e metade por via subcutânea pode ser uma alternativa razoável devido aos baixos índices de
recidivas observados (Curtis, 1979 apud BLOOD et al., 1989). Kronfeld (1980) cita que ao se
associar a via IV com a via SC para administrar o cálcio, há menores chances de intoxicação e
maiores chances de sucesso.
A dose de cálcio administrado, cerca de 8 a 12 gramas, é pequena em relação à exigência
diária de cálcio. No entanto, o tratamento assegura o retorno ao equilíbrio da função homeostática
do cálcio no organismo, contribuindo para o aumento do cálcio sérico (LIESEGANG et al.,
1998). Segundo Ogilvie (2000) este equilíbrio homeostático do metabolismo do cálcio não ocorre
antes de 2 a 3 dias.
Em relação ao volume a ser administrado de BGC, uma vaca entre 540 a 590 kg necessita
de 800 a 1000 mL de um solução a 25%. Já um animal de 320 a 360 kg necessita de 400 a 500
mL (RADOSTITS et al., 2002). Ogilvie (2000) cita que geralmente a administração de 500 mL
de uma solução de BGC a 25% pela via intravenosa, é eficaz na maioria dos casos.
A dose máxima permitida de BGC pela via IV é de 250 mL de uma solução a 40%.
Devido ao perigo de toxicidade do cálcio, muitos veterinários administram doses menores o que
pode ocasionar falha no tratamento (RADOSTITS et al., 2002).
Em relação à administração da solução de BGC, devem–se tomar alguns cuidados: antes
de qualquer administração, aquecer a solução de BGC à temperatura corporal, principalmente em
meses mais frios (EDDY, 1999), administrar a solução entre 10 a 20 minutos (OGILVIE, 2000).
Preparações de cálcio com glicose não devem ser administradas por via SC, por causarem
irritação e necrose tecidual (OGILVIE, 2000). As condições do animal durante a administração
do BGC devem ser observadas constantemente, diminuindo–se a velocidade de infusão caso haja
alguma alteração, como aumento súbito na freqüência cardíaca (EDDY, 1999).
Os animais que por ventura não forem assistidos pelo veterinário dentro de uma hora
deverão receber uma dose de 600 mL de cálcio a 40% pela via SC em 2 ou 3 locais diferentes,
sendo o local massageado após a aplicação para aumentar a absorção (RADOSTITS et al. 2002).
Esta aplicação de cálcio subcutâneo poderá causar vermelhidão, bem como um endurecimento e
maior sensibilidade na área ministrada (KRONFELD, 1980).
A maioria dos animais, cerca de 85%, respondem bem ao tratamento, sendo os resultados
rapidamente observados (EDDY, 1999). Entre eles pode–se citar eructação, tremores musculares,
defecação, motilidade ruminal, melhora do pulso (amplitude e pressão), aumento das bulhas
cardíacas e sudorese no focinho (CAPLE, 1991).
Grande parte das vacas acometidas levantam após 10 minutos da administração de BGC.
Entretanto, há animais que podem levar de 2 a 4 horas para levantar. Caso o animal não
responder ao tratamento após 5–6 horas, deve–se realizar um novo exame e se necessário
administrar por via IV mais 8–12 gramas de cálcio (RADOSTITS et al., 2002).
A resposta ao tratamento também tem relação com a duração da doença e com a posição
da vaca ao tratamento. Num trabalho realizado por Fenwick (1969) foi constado que no
tratamento de vacas que ainda se mantinham em pé não resultou em nenhum decúbito ou morte
após o tratamento. O mesmo não foi observado quando o animal já estava em decúbito esternal,
sendo observado 13% de deitados e 2% mortos após o tratamento. Já quando foram tratados
animais em decúbito lateral, houve, após o tratamento, a permanência de 37% de animais em
decúbito e 12% mortos.
Em alguns casos, especialmente vacas que pariram recentemente e animais mais velhos,
pode haver recidivas geralmente dentro de um período de 48 horas, podendo ser o tratamento
incorreto uma das causas. É importante ressaltar que existem variações entre os animais, com
necessidades individuais, sendo estas dependes do grau de hipocalcemia e do peso corporal
(RADOSTITS et al., 2002).
Os animais mais velhos tendem a recidivar devido às alterações e redução dos
mecanismos de homeostasia do cálcio e das reservas ósseas de cálcio (HORST et al, 1997;
McDOWELL, 2002).
As falhas no tratamento geralmente se devem as baixas doses de cálcio administradas,
abaixo de 4 gramas, ocorrendo uma subdosagem (FENWICK, 1969). A Tabela 7 mostra as
variações na concentração de soluções de BGC com a respectiva dose a ser administrada.
TABELA 7. Variação na concentração de BGC e respectiva dose a ser administrada. Fonte: Eddy (1999).
Concentração
de BCG (%)
Volume (mL) Quantidade de cálcio
(g)
Dose para uma vaca de 600 kg (mL)
20 400 6 600 -800
30 400 9 400
40 400 12 400
Após a terapia IV com BGC, os níveis sangüíneos de cálcio se elevam rapidamente,
caindo depois de 5 a 6 horas para ao redor de 2 mmol/L (8 mg/dL). Os níveis de cálcio depois de
6 horas da infusão por via IV ou SC são similares e após 12 horas, o cálcio administrado, é
eliminado do corpo (EDDY, 1999).
Em animais que permanecem em decúbito, deve–se modificar a sua posição de 2 em 2
horas. Eles devem ser acomodados em locais com cobertura sobre o chão, como palha, para que
não deitem diretamente sobre o solo, evitando lesões pelo decúbito prolongado. Além disso, o
piso deve ser seguro, de modo a permitir que o animal levante sem escorregar (EDDY, 1999). Os
animais que permanecem em decúbito por um período prolongado (dias), além de ter alterada a
sua posição, devem ser suspensos várias vezes ao dia, prevenindo a miopatia degenerativa
(RADOSTITS et al., 2002).
Outras substâncias podem ser utilizadas juntamente com o cálcio. Soluções de cálcio e
magnésio podem ser requeridas para prevenir a taquicardia e arritmia cardíaca, quando uma
hipomagnesemia subclínica acomete os animais no último mês de gestação (KRONFELD, 1980)
e em casos conjuntos de hipocalcemia e hipomagnesemia pós–parto (CAPLE, 1991). O fósforo
inorgânico pode ser utilizado como adjuvante no tratamento de vacas que não levantam após a
aplicação de cálcio provavelmente pela baixa concentração de fósforo sérico (KRONFELD,
1980), e em casos de recaídas (CAPLE, 1991).
Segundo Caple (1991) não é observado nenhuma evidência de melhores índices de
recuperação quando são administrados soluções de cálcio com fósforo ou magnésio nos casos não
complicados de hipocalcemia.
Antes da terapia com BGC, a insuflação do úbere era um método de tratamento da
hipocalcemia, pois reduzia a produção do leite, diminuindo a exigência de cálcio. Neste método,
ar é insuflado para dentro de cada quarto mamário, sendo após fechado com uma fita
(EPICENTRE, 2000). Após a insuflação, os níveis de cálcio sangüíneo se elevam rapidamente e
depois de 4 a 5 horas se encontram em torno de 2,5 mmol/L (10 mg/dL). O problema é que a
insuflação do úbere pode causar mastite, sendo que atualmente, com a eficácia do tratamento com
BGC, a insuflação do úbere não é mais realizada (EDDY, 1999). Para Kronfeld (1980), a
insuflação do úbere pode ser recomendada quando as recidivas são altas ou quando o tratamento
com cálcio é contra–indicado, como em animais que tiveram complicações após a terapia com
cálcio.
11. COMPLICAÇÕES NO TRATAMENTO
Muitas reações adversas podem acontecer, principalmente em administrações muito
rápidas de BGC, tratamento muito prolongado, ou em superdosagem, podendo acarretar a morte
do animal.
11.1 Superdosagem de cálcio
Os casos de superdosagem geralmente acontecem quando há um prévio tratamento dos
animais por parte dos produtores seguido por um tratamento veterinário (EDDY, 1999;
RADOSTITS et al., 2002).
A superdosagem de cálcio acarreta principalmente alterações no músculo cardíaco,
levando a uma hiperatividade do ventrículo e a uma hipoatividade atrial (RADOSTITS et al.,
2002). Além disso, elevadas taxas de cálcio provocam alteração no sistema nervoso e no sistema
gastrointestinal (GUYTON et al., 2002).
Segundo Littledike et al. (1976), a arritmia provocada pelo excesso de cálcio pode ser
controlada por atropina. De acordo com Kronfeld (1980), o magnésio (sulfato de magnésio a
10%) e o potássio podem ser utilizados juntamente com a terapia de cálcio, pois antagonizam a
excitação cardíaca provocada pelo cálcio.
11.2 Tratamento prolongado de cálcio
Tratamento muito prolongado pode levar a uma toxicidade crônica, podendo ocasionar
depósitos de cálcio nos rins, levando os animais a uma grave uremia e, por conseguinte a morte
(RADOSTITS et al., 2002).
12. MANEJO PREVENTIVO DA HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia pode ser controlada limitando a ingestão de cálcio e fósforo, ajustando o
pH da ração ou administrando vitamina D. O uso de esteróides com atividade antiestrogênica
também tem alguma influência no controle deste distúrbio metabólico (KRONFELD, 1980).
Segundo Epicentre (2000) a prevenção da hipocalcemia engloba cuidados no pré–parto,
entre eles uma ingestão de Mg adequada, dietas com baixas quantidades de cálcio e dietas
aniônicas por um período de 4 a 5 semanas antes do parto.
12.1 Cálcio da dieta
A ingestão de grande quantidade de cálcio no período que antecede o parto deve ser
evitada, não ultrapassando 100 a 125 g/dia, pois resultará na diminuição dos mecanismos de
mobilização óssea de cálcio (EDDY, 1999). Segundo Horst et al. (1997) as dietas de vacas secas
que fornecem menos de 50 g de cálcio/dia são eficazes na prevenção da hipocalcemia.
As dietas pré–parto com baixa quantidade de cálcio tendem a reduzir a susceptibilidade a
hipocalcemia pela ativação dos mecanismos de mobilização óssea e absorção intestinal de cálcio
antes do parto, permitindo ao animal uma melhor homeostasia do cálcio sérico no parto e após o
parto (EDDY, 1999; RADOSTITS et al., 2002).
O fornecimento de cálcio na dieta deve ser elevado momentos antes do parto e após o
parto, numa concentração de cerca de 1% da matéria seca, visando aumentar a disponibilidade de
cálcio, necessário para a produção de colostro (EDDY, 1999; RADOSTITS et al., 2002).
O fornecimento de 150 g de cloreto de cálcio no dia anterior ao parto e por quatro dias
após o parto tem sido relatado como de alguma importância na prevenção da hipocalcemia
(EDDY, 1999).
Green et al. (1981) e Tanaka et al. (1973) sugerem que dietas com grandes quantidades de
cálcio não causam hipocalcemia quando a dieta fornecida possui grande quantidade de ânions.
12.2 Ordenha
A ordenha pré-parto não reduz a incidência da hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2002).
Em contradição a esta afirmação, Goff (2000) relata que a ordenha pré–parto ocasiona um
aumento gradual na demanda de cálcio, diminuindo as chances do animal desenvolver
hipocalcemia. Entretanto, isto não é uma regra fixa. O mesmo autor observou que vacas que
produziam acima de 8 kg de leite por dia, nas primeiras ordenhas, tiveram menores incidências de
hipocalcemia com a ordenha pré-parto, o que não foi observado nas vacas com menor produção.
Pode–se recomendar 2 ordenhas parciais após o tratamento de um caso clínico, caso o
animal não esteja acometido por mastite, reduzindo–se assim a demanda de cálcio e diminuindo a
probabilidade de recidivas (OGILVIE, 2000).
12.3 Fósforo da dieta
Um aporte reduzido de cálcio via alimentação, ocasionará uma redução do cálcio sérico e,
por conseguinte ativação da paratireóide. O mesmo mecanismo ocorre quando há um excesso de
fosfato na ração, o que ocasionará um aumento na sua excreção como também na de cálcio via
renal (RADOSTITS et al., 2002).
Boda e Cole (1954) baseados neste mecanismo, estudaram a relação Ca:P em uma dieta
pré–parto com o desenvolvimento da hipocalcemia. Para tanto, foi ministrada durante o último
mês de gestação uma alimentação com relação Ca:P de 6:1 a um grupo de animais, sendo
observado 30% de casos de hipocalcemia. Outro grupo recebeu uma ração com relação Ca:P de
1:1, sendo observado 15% de casos de hipocalcemia. O terceiro grupo recebeu uma ração com
relação Ca:P de 1:3,3 não sendo observado nenhum caso de hipocalcemia.
A adição de 5% de fosfato monossódico na ração pode ser considerada uma medida
profilática. Por outro lado, a alimentação com excesso de fosfato por um longo período pode
aumentar as chances do animal ter osteoporose (BLOOD et al., 1989).
Em contradição aos autores anteriores, Gast et al. (1977) sugerem que uma grande entrada
de fósforo, em uma quantidade superior a 30 g em animais de pequeno porte e superior a 45 g em
animais grande porte, prejudicará a formação do metabólito ativo da vitamina D.
Lucci (1997) ressalta que não há necessidade de ministrar doses altas de fósforo na
alimentação das vacas no período seco, pois por um lado haverá uma elevação da síntese do
paratormônio, mas por outro, os teores elevados de fósforo diminuirão a absorção de cálcio a
nível intestinal, pela diminuição na síntese de 1,25–dihidroxi-colecalciferol. Assim, caso seja
administrado elevado nível de fósforo na alimentação de vacas secas, é necessário reduzir a
quantidade de fósforo próximo ao parto a fim de elevar a absorção de cálcio a nível intestinal.
Black (1973) e Pickard (1975) realizaram experimentos demonstrado que níveis baixos de
cálcio e fósforo na dieta pré–parto, permitem um adequado estímulo à paratireóide frente à
demanda de cálcio, não necessitando níveis elevados de fósforo no pré–parto.
12.4 Magnésio da dieta
O magnésio tem papel importante no metabolismo do cálcio, pois auxilia na absorção de
Ca a nível ósseo e intestinal, e facilita a ativação da vitamina D no rim, sendo necessária a sua
suplementação (EPICENTRE, 2000).
Sanson (1983) e Braak (1987 apud BLOOD et al., 1989) citam que dietas pobres em
magnésio tendem a elevar os casos de hipocalcemia, por interferir na mobilização de cálcio. Eddy
(1999) relata que a administração diária de 10 a 12 g de magnésio para vacas secas garantirá
níveis normais de magnésio no plasma e contribuirá para a absorção normal de cálcio.
A adição de cloreto ou acetato de magnésio à água é uma maneira simples e eficaz para a
suplementação de magnésio (EDDY, 1999). EpiCentre (2000) sugere que a suplementação de
magnésio pode estar misturada à dieta aniônica sob a forma de MgCl, MgSO4 ou MgO.
Existe uma relação entre K e Mg. A fertilização do solo (KCl) acarreta um aumento na
concentração de K e uma diminuição de Mg na planta, levando a um déficit alimentar em Mg,
devido à baixa quantidade ingerida . O mesmo ocorre quando há aplicação de uréia, diminuindo a
absorção de Mg (EPICENTRE, 2000) (Tabela 8).
TABELA 8. Relação entre a quantidade de fertilizante (KCl) utilizada na pastagem e as concentrações de potássio (K) e magnésio (Mg) nas plantas, na base seca. Fonte: EPICENTRE (2000)
Quantidade de fertilizante (kg KCl/Ha) K (%MS) Mg(%MS)
0 2,77 0,28
65 3,85 0,23
130 4,02 0,21
260 4,37 0,20
Portanto, em regiões onde a incidência de hipocalcemia é elevada, a análise do solo para
determinar se há a necessidade de suplementação com K e a análise das plantas, verificando os
teores de Mg, devem ser considerados em programas de prevenção a hipocalcemia.
12.5 Géis de cálcio
Horst et al. (1997) propõem que a utilização de géis de cálcio pode diminuir a ocorrência
de hipocalcemia, sendo fornecidos alguns dias antes do parto e no primeiro e segundo dias pós–
parto, pois são bastante solúveis e rapidamente absorvidas no trato gastrointestinal.
Os géis cuja formulação básica é cloreto de cálcio (CaCl2) tem uma relação positiva com a
dieta aniônica no pré–parto, pois diminuem o pH sangüíneo, aumentando a sensibilidade ao PTH
(HORST et al., 1997). Jonsson et al. (1973) mencionam que o gel de cálcio (cloreto de cálcio ou
fosfato tricálcico) pode ser considerado uma medida profilática ao desenvolvimento da
hipocalcemia, sendo fornecido via ração ou bebidas em uma quantidade de 100 g de Ca/dia.
Melhores resultados são obtidos quando a quantidade de gel fornece cerca de 150 g de Ca/dia,
distribuída em 3 doses, 24 e 2 horas antes do parto e 10 horas após parto (RADOSTITS et al.,
2002).
O excesso do gel pode desencadear uma acidose metabólica (GOFF et al., 1994) além de
ocasionar a formação de úlceras na mucosa bucal e digestiva devido as suas propriedades
cáusticas (HORST et al., 1997).
A administração de gel de cálcio 12 horas antes do parto, imediatamente após o parto e 24
horas após o parto, eleva os níveis séricos de cálcio no primeiro e segundo dia pós–parto, em
especial nas vacas acima da 3a lactação (RADOSTITS et al., 2002).
12.6 Vitamina D e análogos
A utilização de vitamina D2 pode ser considerada outra alternativa profilática visando
aumentar a absorção intestinal de cálcio, podendo ser fornecida por via oral em uma dose
máxima de 20 milhões de U/dia. Deve–se observar que uma parte desta vitamina será degradada
no rúmen (RADOSTITS et al., 2002).
O tratamento prolongado deve ser evitado, pois pode causar a intoxicação do animal e
calcificação metastásica, principalmente em vacas gestantes (RADOSTITS et al., 2002), sendo os
principais locais a sofrer essa calcificação o coração, as artérias calibrosas e os rins
(KRONFELD, 1980).
A administração de doses menores de vitamina D2 também deve ser evitada, pois
provocara interferência na produção de 1,25–dihidroxi-colecalciferol durante o período
hipocalcêmico pós–parto (LUCCI, 1997).
Deve–se iniciar o fornecimento da vitamina D2 cinco dias antes da data prevista do parto,
reduzindo assim a probabilidade de hipocalcemia. Entretanto, se o parto não ocorrer na data
prevista e houver suspensão no fornecimento de vitamina D2 por até 4 dias antes do parto, a
probabilidade de hipocalcemia aumenta (RADOSTITS et al., 2002).
A administração de 10 milhões de U de vitamina D3, por via intramuscular, 2 a 8 dias
antes do parto tem tido bons resultados (EDDY, 1999). Segundo Radostits et al. (2002) melhores
resultados são obtidos quando se administra 1 milhão de U de vitamina D3 por 45 kg de peso
corporal.
No tratamento com vitamina D3, a probabilidade de ocorrer calcificação nas paredes dos
vasos é reduzida se a ingestão de cálcio e fósforo forem normais. (RADOSTITS et al., 2002).
Entretanto, doses únicas acima de 40 milhões de U podem ocasionar a morte do animal, pois no
período de gestação está mais susceptível à intoxicação por vitamina D (LUCCI, 1997).
A desvantagem da administração de vitamina D3 é a determinação da data do parto, sendo
que animais que não parem no tempo pré-estabelecido tendem a ser casos mais graves que
animais não tratados (EDDY, 1999; RADOSTITS et al., 2002). Se o animal não parir após oito
dias da última administração, deve–se procurar repetir a dose de 10 milhões de U (RADOSTITS
et al., 2002).
Segundo McMurray et al. (1980) a administração de corticosteróide juntamente com o
análogo da vitamina D, evita os problemas das vacas que não parem no período previsto.
Entretanto isto poderá aumentar os índices de retenção placentária (CAPLE, 1991).
A aplicação de vitamina D por via intramuscular é preferida à intravenosa e à via oral,
obtendo melhores resultados quando associada à redução do conteúdo de cálcio (restrição de
0,5%) e fósforo (restrição de 0,25%) na ração (BLOOD et al., 1989).
A utilização de vitamina D após o início da hipocalcemia não é eficaz (BLOOD et al.,
1989). Entretanto, de acordo com Davies (1978 apud BLOOD et al., 1989), se houver aplicação
entre 1 a 7 dias antes do início da hipocalcemia, pode haver bons resultados.
A administração excessiva de vitamina D2 ou de vitamina D3 pode suprimir a atividade da
1-α–hidroxilase e por conseguinte a formação de 1,25–(OH2)D3, o que resultará no decréscimo
no nível sérico de cálcio após o tratamento com vitamina D (EPICENTRE, 2000).
Com a finalidade de evitar a hipervitaminose D, outros compostos podem ser utilizados na
prevenção da hipocalcemia.
A aplicação de 8 mg de 25–hidroxi-colecalciferol intramuscular, de 3 a 10 dias antes do
parto pode trazer benefícios (RADOSTITS et al., 2002). Entretanto, poderá não ser efetivo se as
dietas fornecem mais de 40 g de fósforo por dia (KRONFELD, 1980).
O fornecimento pela via oral de 200 µg de 1,25 dihidroxi-vitamina D3, também pode ser
uma opção, embora este tratamento não previne completamente a hipocalcemia (RADOSTITS et
al., 2002).
Com a administração de 350 µg de 1–α–hidroxi-vitamina D3 também pode–se obter um
bom resultado desde que aplicado num período de mais de 24 horas antes e até 100 horas depois
do parto (RADOSTITS et al., 2002). Segundo Sachs (1988 apud EDDY, 1999), uma dose de 700
µg de 1–α–hidroxi-vitamina D3 , 8 a 10 dias antes da data prevista para o parto é mais eficiente
no controle da hipocalcemia, não tendo grande importância a data do parto. Radostits et al.
(2002) sugere que o músculo serrato do pescoço deve ser preferido para a aplicação da 1–α–
hidroxi-vitamina D3, por produzir uma resposta mais eficaz.
A administração de vitamina D3 e de 1–α–hidroxi-vitamina D3 não tem efeito se a dieta
fornecida ao animal é deficiente em magnésio. Para tanto, é necessário verificar os níveis
sangüíneos de magnésio nas vacas secas, e se necessário, suplementar este animal (EDDY, 1999).
O uso da vitamina D e seus metabólitos têm como inconveniente a inibição renal da 1–α–
hidroxilase, responsável por transformar 25(OH)2D3 em 1,25(OH)2D3 (HORST et al., 1997;).
Segundo Littledike et al. (1982) animais tratados com vitamina D3 e 1–α–hidroxivitamina D
podem desenvolver o distúrbio metabólico, 14 a 15 dias pós–parto devido à incapacidade em
produzir o 1,25(OH)2D3 endógeno, em função do feedback negativo ocasionado pela alta
concentração de vitamina D no organismo.
Baseado neste fato, novos análogos da vitamina D, de ocorrência natural no organismo,
mais ativos e com maior período de ação, foram pesquisados. Um destes análogos é o 24–F–1,25
dihidroxi-vitamina D3, que é bastante eficaz na prevenção da hipocalcemia (HORST et al. 1997).
Goff (1988) cita que a administração de 100 a 150 g de 24–F–1,25 dihidroxi-vitamina D3 cinco
dias antes do parto reduz a incidência de hipocalcemia, e caso o animal não parir em sete dias, a
dose deverá ser repetida.
12.7 Dietas aniônicas ou acídicas
A quantidade de ânions e cátions disponíveis em uma dieta determinará o estado ácido–
básico do animal. A acidose ocorre em dietas com maiores quantidades de ânions, como cloreto e
enxofre, enquanto a alcalose, em dietas com predominância catiônica, ricas em sódio e potássio
(HORST et al., 1997).
As dietas catiônicas aumentam a susceptibilidade a hipocalcemia, tornando os tecidos
refratários aos mecanismos de mobilização óssea e diminuindo a produção de 1,25–(OH)2D3,
controlados pelo PTH. Por outro lado, a adição de ânions resultará numa diminuição do pH
sangüíneo e urinário, aumentando o cálcio sérico pela estimulação da mobilização óssea e da
absorção intestinal de cálcio, diminuindo a ocorrência da hipocalcemia (HORST et al., 1997;
SANCHEZ, 1999).
Gaynor (1989) e Goff et al. (1991) citam que dietas contendo Cl- ou SO42- aumentam a
reposta tecidual ao PTH, aumentando tanto a mobilização óssea de cálcio como também a síntese
de 1,25-(OH)2D3 .
Tucker et al. (1991) citam que o Cl- absorve–se melhor que o S, sendo o maior
responsável pela redução do pH sangüíneo. Contudo, apesar de não ter uma absorção tão
eficiente como o Cl-, o S também influencia na redução de pH (OETZEL, 1991).
Entre os cátions, merecem destaque o Na+ , K+ e Mg2+. O K+ possui um maior poder
alcalinizante, elevando com maior intensidade o pH sangüíneo devido a sua maior taxa de
absorção em relação ao Na+ e ao Mg2+ (KRISTULA, 1996).
A diferença cátion–ânion da dieta (DCAD) pode ser calculada através da fórmula (Na+ +
K+) - (Cl- + S2-). Esta fórmula é a mais utilizada em programas computadorizados de formulação
de dietas. Ela não leva em consideração a presença de outros cátions na dieta, como Ca2+, Mg2+ e
nem ânions, como PO42- (KRISTULA, 1996).
Goff (1992) cita que a DCAD pode ser calculada usando a fórmula (0,38 Ca2+ + 0,3 Mg2+
+ Na+ + K+) – (Cl- + 0,6 S2- + 0,5PO42-). Segundo ele esta fórmula leva em consideração a
diferença existente na absorção dos diferentes íons. Epicentre (2000) cita que o Ca é um cátion
forte influindo na DCAD, que deve ser multiplicado por 0,3 ou 0,4, pois não é completamente
absorvido no TGI.
Uma terceira fórmula proposta por Kristula (1996) também pode ser utilizada:
[(%Na/0,0023) + (%K/0,0039)] - [(%Cl/0,00355) + (%S/0,0016]).
Goff (2001) sugere uma quarta fórmula:
[(0,2 Ca2+ + 0,16Mg2+ + Na+ + K+) – (Cl- + 0,6 S2- + 0,64P3-)].
Baseado nesta fórmula, Goff (2001) sugere que os cátions Na+ e K+ e o ânion Cl-, são os
principais responsáveis pela DCAD.
Em dietas formuladas basicamente com NaCl, não se observam mudanças evidentes no
pH sangüíneo, pois tanto o Na quanto o Cl são 100% absorvidos (GOFF, 2001). O mesmo é
observado com a utilização de sais de fósforo, que possuem um poder acidificante muito baixo
(HORST et al., 1997). Por outro lado, em dietas com CaCl2, há uma maior acidificação sangüínea
devido a maior eficiência de absorção do Cl em relação ao Ca (GOFF, 2001).
Os ânions mais utilizados nas dietas aniônicas são os sais cálcicos de Cl e S (HORST et
al., 1997) sendo que a dieta deve conter em torno de 0,6% de Cl, não ultrapassando 0,8% pois
poderá acarretar inapetência nos animais (GOFF, 1999) e a quantidade de enxofre devera estar
abaixo de 0,4% da MS, a fim de evitar possíveis problemas neurológicos devido a sua toxicidade
(GOFF, 2001).
O fornecimento de cloreto de cálcio pode ser uma medida efetiva na prevenção da
hipocalcemia, podendo ser fornecido sob a forma de gel, aquosa; ou em cápsulas, cuja finalidade
é diminuir o sabor amargo do sal (PERSHON et al., 1998).
De acordo com Jorgensen et al. (1990), o cloreto de cálcio sob a forma de gel ocasiona
lesões na mucosa dos estômagos. O mesmo efeito foi observado por Pehrson e Jönsson (1990),
quando o Ca foi fornecido sob a forma de cápsula. Além disso, quando fornecido em grandes
quantidades, uma acidose metabólica poderá ser desencadeada pelo efeito do cloreto (PEHRSON
et al., 1998). Por outro lado, Wentink et al. (1992) e Jorgensen et al. (1990) citam que as soluções
aquosas de cloreto de cálcio causam menos lesões a nível de mucosa.
O propionato de cálcio também pode ser utilizado pelo seu processo metabólico, diminuiu
os riscos de uma acidose metabólica, possui menores efeitos adversos sobre a mucosa digestiva, é
mais palatável, e promove um aumento de cálcio sangüíneo como gel de cloreto de cálcio.
Entretanto, não é tão efetivo quanto uma solução de cloreto de cálcio no aumento do cálcio sérico
(PEHRSON et al., 1998).
O uso de dietas aniônicas deve ser limitado, pois acarreta problemas de palatabilidade
(OETZEL et al., 1993) diminuindo a ingestão de alimentos, o que pode aumentar a incidência de
outras patologias, como cetose (MOORE et al., 2000). A utilização de melaço pode resolver o
problema da palatabilidade, pois é importante assegurar a ingestão da dieta aniônica
(EPICENTRE, 2000).
Segundo Oetzel et al. (1991) deve–se preferir dietas que contenham sais aniônicos como
MgSO4, MgCl2, CaCl2, CaSO4, NH4Cl, (NH4)2SO4 (Tabela 9).
TABELA 9. Percentagem de Mg+2, Ca+2, Cl- e S em sais aniônicos. Fonte: Wilson (1997).
Sal Mg Ca NPN-N Cl S g/100mEq
MgCl (6H2O) 12 35 102
MgSO4 (7H2O) 10 13 123
CaCl2 (2H2O) 27 48 74
CaSO4 (2H2O) 23 19 86
NH4Cl 26 66 54
(NH4)2SO4 21 24 66
Não existe uma DCAD padrão, mas Tucker et al. (1992) informam que deve–se buscar
dietas que tenham DCAD inferior a –3 mEq/100g MS. Segundo Horst et al. (1997) uma DCAD
entre –50 mEq/kg e –100 mEq/kg é eficaz na prevenção à hipocalcemia. Na Tabela 10 são
mostradas algumas variações séricas de acordo com o tipo de dieta aniônica, e a Figura 3
expressa a influência da DCAD sobre a concentração de cálcio sérico.
TABELA 10. Influência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre o cálcio ionizável (iCa), pH da urina, consumo pré-parto, balanço energético em vacas e novilhas. FONTE: Adaptado de MOORE et al. (2000)
Dieta Parâmetros
Controle DCAD = 0
mEq/100 g MS
DCAD = -15
mEq/100 g MS
Vacas
iCa pré-parto, mg/dl 4,41 4,67 4,93
iCa ao parto, mg/dl 3,67 3,85 4,35
pH urina 7,95 7,32 6,01
Consumo pré-parto, kg/dia 14,5 14,4 13,0
Balanço energético, Mcal/kg 8,42 8,24 6,01
Novilhas
iCa pé-parto, mg/dl 4,74 4,83 4,95
iCa ao parto, mg/dl 4,44 4,57 4,62
pH urina 8,03 7,37 6,42
Consumo pré-parto, kg/dia 10,5 9,6 8,0
Balanço energético, Mcal/kg 3,75 2,62 0,09
A pesquisa realizada por Block (1994), comparando a eficiência de duas rações, uma com
DCAD de +330,5 mEq/kg de MS da dieta e outra com DCAD de –128,5 mEq/kg de MS da dieta,
constatou que, no primeiro grupo, a incidência de hipocalcemia foi de 47% enquanto que no
segundo foi de 0%, devido a adição em grande quantidade de cloreto e enxofre em relação a
sódio e potássio, o que reduziu a DCAD.
3,2
3,4
3,6
3,8
-30 -10 10 30DCAD, meq/100g
iCa
(mg/
dl) n
o sa
ngue
FIGURA 3. Influência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre a concentração (mg/dL) de cálcio ionizável (iCa) sérico. Fonte: Sanchez (1999)
Moore et al. (2000) fornecendo dieta com +15meq/100g, 0 meq/100g e –15 meq/100g,
para novilhas e vacas, constatou que em todos os tratamento as novilhas apresentavam
concentração acima de 4 mg/dl de iCa (cálcio ionizável), não havendo diferenças, o que está de
acordo com relatos de Radostits et al. (2002), Horst et al. (1997) e Ortolani (1995) no sentido que
as vacas de 1a e 2a lactação tem menor incidência de hipocalcemia. O único grupo de vacas que
apresentou valores adequados de iCa foi o da DCAD de –15 meq/100g, comprovando a eficiência
das dietas aniônicas (Tabela 10). Neste mesmo trabalho, o autor menciona que as novilhas não
devem receber dieta aniônica. Além disso, foi relatado que a dieta aniônica não altera a produção
do leite nem a sua composição e que as vacas gestando gêmeos podem ter maiores chances de
desenvolver hipocalcemia quando alimentadas com dieta aniônica, pela acentuada redução na
ingestão de alimento nas últimas semanas de gestação (MOORE et al., 2000).
De acordo com Abu Damir et al. (1994) o fornecimento, durante o último mês de
gestação, de dietas acídicas ocasiona um aumento de 13% na mobilização de cálcio 14 dias antes
do parto, e um aumento de 28% na hora do parto; enquanto que o fornecimento de dietas
alcalinogênicas acarreta uma redução de 14% na mobilização de cálcio 14 dias antes do parto.
A adição de sais de cloreto de amônia é uma medida eficiente e prática no controle da
hipocalcemia, pois não necessita dietas com baixos níveis de cálcio, tem fácil administração,
custo baixo, e segurança na administração (RADOSTITS et al. 2002).
Não está bem definido qual a quantidade de cálcio a ser fornecido juntamente com as
dietas acídicas, mas Jardon et al. (1994) informa que deve–se procurar aumentar a quantidade de
cálcio na dieta pré-parto em torno de 150 gramas/dia. Sanchez (1999) constatou que a incidência
de hipocalcemia diminuiu quando foi fornecida aos animais dieta aniônica juntamente com
elevadas taxas de cálcio (1,5% Ca). Esse autor recomenda o fornecimento de 120 a 150 g de
cálcio/dia para vacas alimentadas com dietas aniônicas.
O fornecimento de cálcio em dietas aniônicas pode ser feito utilizando fosfato bicálcico e
fosfato monocálcico, observando sempre a biodisponibilidade da fonte (McDOWELL, 1999)
(Tabela 11).
Um método eficaz no controle da resposta de uma dieta aniônica é o monitoramento do
pH urinário, que deverá estar entre 5,5 e 6,2 (DAVIDSON et al., 1995). Dietas aniônicas que
causam pH urinário menor de 5,5 devem ser evitadas, pois podem levar a uma acidose metabólica
(HORST et al., 1997) (Figura 4, Tabela 12).
A mudança de pH na urina poderá ser verificada 48 horas após o início do fornecimento
da dieta aniônica. Em vacas que recebem esta dieta duas vezes ao dia, a urina poderá ser coletada
em qualquer horário e em vacas que recebem uma vez ao dia, deve–se coletar urina entre 6–9
horas após a ingestão. É importante evitar o contato da urina com fezes ou secreções vaginais,
que podem alterar o pH da amostra (GOFF, 2001).
0123456789
-30 -10 10 30DCAD, med/100 g
pH U
RIN
ÁR
IO
FIGURA 4. Influência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre o pH urinário. Fonte: Sanchez (1999)
TABELA 11. Fontes de cálcio: quantidade (%) e biodisponibilidade. Fonte: McDowell (1999).
Fonte de cálcio Quantidade do elemento na
fonte (%)
Biodisponibilidade
Farinha de ossos autoclavados 29 (23 – 37) Alta
Fosfato de rocha
desfluorizado
29,2 (19,9 – 35,7) Intermediária
Carbonato de cálcio 40 Intermediária
Calcário calcítico 38,5 Intermediária
Calcário dolomítico 22,3 Intermediária
Fosfato monocálcico 16,2 Alta
Fosfato tricálcico 31,0 – 34,0 ------
Fosfato bicálcico 23,2 Alta
Fenos em geral ------ Baixa
Sulfato de cálcio 20,0 Baixa
Um experimento realizado por Tood (1994 apud EPICENTRE, 2000) utilizando uma
mistura aniônica contendo 80 g de MgSO4, MgCl2, NH4Cl e 50 g de melaço por vaca/dia,
comprovou a eficiência da dieta aniônica na prevenção da hipocalcemia (Tabela 13).
TABELA 12. Interpretação do pH urinário em animais alimentados com dietas aniônicas. Fonte: Jardon (1995).
pH urinário Interpretação
>8 pH normal da urina; risco de hipocalcemia
6-7 (5,5 – 6,5 para Jersey) Faixa ideal de pH para prevenir hipocalcemia
<6 (<5,5 para Jersey) pH muito baixo; risco de acidose; remover algum sal
TABELA 13. Resumo dos resultados apresentados por Todd (1994) mostrando a influência de 240 g de sais aniônicos/dia, fornecidos antes do parto, na incidência da febre de leite em vacas. FONTE: Adaptado de Todd (1994 apud EPICENTRE, 2000).
1992/3 1993/4
Controle Tratamento Tratamento Controle
Vacas (N) 111 44 111 36
Nº casos 12 1 5 5
% hipocalcemia 10,8 2,3 4,5 13,8
Além da adição de ânions na dieta para reduzir a DCAD, pode–se reduzir a quantidade de
cátions da dieta, observando sempre a exigência mínima diária para a vaca do mineral (HORST
et al., 1997). Um exemplo disso seria a redução do fornecimento de bicarbonato de sódio e da
ingestão de potássio (KRISTULA, 1996).
As forragens fornecem grande quantidade de K, sendo o cátion encontrado em maior
quantidade nas dietas das vacas. Um exemplo disso é a alfafa, rica em proteína e potássio, sendo
recomendado limitar seu consumo no período seco (HORST et al., 1997).
Kristula (1996) cita que um excesso de fertilização nas pastagens pode resultar em
aumento na ingestão de K+ pelas vacas. Uma maneira de limitar a ingestão de K+, é alimentar os
animais com gramíneas, que possuem em torno de 1,68% de K, sendo consideradas plantas com
baixos níveis de K em relação às leguminosas, que possuem uma concentração de K+ de 2,55%
(HORST et al., 1997).
O fornecimento de silagem pré–seca de alfafa, suplementada com cloretos de magnésio,
amônia e cálcio no período seco, ocasionam um aumento na concentração plasmática de cálcio e
vitamina D ativa, diminuindo a incidência de hipocalcemia (RADOSTITS et al. 2002).
As concentrações de minerais nos vegetais variam e nem sempre atendem as exigências
do animal. Os grãos e os farelos possuem concentrações mais elevadas de P em relação a Ca,
enquanto as gramíneas são pobres em P, Cu, Zn e Co e ricas em Fe (HORST et al., 1997).
A utilização de dieta aniônica não somente reduz a incidência de hipocalcemia, mas
também aumenta a produção leite e a saúde dos animais na lactação posterior, pois reduz os
problemas secundários originados pelo distúrbio (GOFF, 1999).
12.8 Outros aspectos
Outros fatores como excesso de proteína, animais muito excitados, ou animais que tem
acesso a pastagens luxuriosas tendem a serem mais susceptíveis a hipocalcemia (RADOSTITS et
al., 2002).
É importante que a vaca seja submetida a uma restrição alimentar no período seco, mas
que sempre esteja alimentada, pois a absorção intestinal é a principal fonte de cálcio para o
organismo. No período seco é importante que o animal não ganhe muito peso, reduzindo a
energia da ração ou realizando restrição (RADOSTITS et al., 2002). Animais que recebem,
durante o período seco, uma alimentação rica em concentrados e que possuem uma alta condição
corporal, provavelmente reduzirão a ingestão de alimentos nas proximidades do parto, o que
aumentará a probabilidade de hipocalcemia (CAPLE, 1991).
Entre os alimentos é importante destacar que feno de gramíneas tem menor concentração
de cálcio do que feno de leguminosas, silagem de milho tem a menor concentração de cálcio de
todas as forragens, e feno de alfafa possui grande concentração de cálcio e de potássio
(KRONFELD, 1980).
Os animais que tendem a recidivar a hipocalcemia e em outras lactações devem ser
descartados, pois são de risco e trazem prejuízos à produção (OGILVIE, 2000).
Juntamente com a terapia de cálcio, o veterinário deverá instruir o produtor a retirar o
terneiro da vaca e reduzir a ordenha por 24 horas, para evitar casos de recaída. É importante o
produtor estar atento a um possível desenvolvimento de mastite (EDDY, 1999).
13. DISCUSSÃO
O crescimento fetal e a produção de colostro em vacas leiteiras levam a uma maior
demanda de cálcio por parte do organismo animal e, muito freqüentemente, a um desequilíbrio na
homeostasia do cálcio sérico, que pode acarretar o aparecimento de sinais clínicos de febre
vitular. Este transtorno metabólico está sendo observado cada vez com maior freqüência em
vacas de alto potencial produtivo, levando a importantes perdas econômicas.
A terapia com borogliconato de cálcio (BGC) a 20% é um eficiente tratamento da
hipocalcemia, levando ao retorno dos níveis normais de cálcio sérico em aproximadamente 48 a
72 horas após o tratamento. Entretanto, o tratamento com BCG deve considerar alguns cuidados,
como por exemplo, a dose a ser administrada, as vias utilizadas para sua administração e a
observação constante do animal.
A infusão IV de uma solução de BGC a 25% geralmente produz bons resultados,
enquanto que soluções superiores a 250 mL de BGC a 40% podem causar uma superdosagem de
cálcio e conseqüente redução da atividade cardíaca e respiratória animal. A utilização da via SC é
benéfica, principalmente quando associada à via IV, devido à menor probabilidade de recidivas.
A observação do animal não se restringe ao período de infusão de BGC, quando podem ser
notadas alterações na freqüência cardíaca e respiratória, mas também ao período pós-tratamento,
devendo os animais não responsivos à infusão de cálcio serem reavaliados para instituir um novo
tratamento com cálcio. É importante que o clínico esteja atento a fatores que possam estar
causando esta falha no tratamento, como é o caso de subdosagem de cálcio ou alterações séricas
de outros minerais, como fósforo e magnésio.
A hipocalcemia clínica reflete uma falha de manejo, quando não são observadas a
concentração de cálcio a ser fornecida aos animais nem a diferença cátion-ânion (DCA) na dieta
durante o pré-parto.
O controle da ingestão de cálcio na dieta pré-parto, para permitir um consumo inferior a
50 gramas de cálcio/dia, pode trazer bons resultados. No entanto, é difícil estimar a quantidade
deste mineral nos alimentos consumidos pelos animais, não sendo uma medida preventiva
adequada para a prevenção da hipocalcemia. A ingestão de outros minerais, como fósforo e
magnésio, também devem ser controlada. O excesso de fósforo na dieta pode reduzir a formação
do metabólito ativo da vitamina D e, por outro lado, sua falta pode interferir na resposta ao
tratamento com cálcio em animais com hipocalcemia clínica. O magnésio contribui para o
aumento do cálcio sérico, sendo importante a sua suplementação.
A utilização de vitamina D pode ser uma medida preventiva eficaz no aumento do cálcio
sérico pela elevação da absorção intestinal de cálcio. No entanto, deve haver um controle na dose
e no período de administração, pois podem ocorrer intoxicações, calcificação metastásica e falhas
na produção de 1,25-dihidroxicolecalciferol e na homeostasia do cálcio. O grande empecilho da
utilização de vitamina D é a data prevista para o parto, embora possa haver um controle,
induzindo o parto com corticosteróide.
A medida preventiva de maior eficácia na prevenção da hipocalcemia é o controle da
diferença cátion-ânion (DCA) na dieta, fornecendo uma dieta rica em ânions no período pré-
parto. A dieta aniônica (DA) quando fornecida por um período de quatro semanas antes do parto
reduz a incidência de hipocalcemia.
A recomendação para evitar a hipocalcemia do parto, portanto, é oferecer aos animais
uma dieta com DCA negativa e concentrações de cálcio em torno de 1,5% na MS no pré-parto.
Entretanto, não se deve fornecer esta dieta no pós-parto, pois nesse período as vacas produzem
uma grande quantidade de ácidos, principalmente pela alta proporção de grãos na dieta, sendo
necessária uma DCAD positiva para tamponar o sangue.
As vantagens na utilização das DA devem ser pesados contra a sua influência negativa na
ingestão de alimentos e no balanço energético pré-parto, devido a sua baixa palatabilidade. A
ausência de hipocalcemia em novilhas, somado ao balanço energético negativo ocasionado pela
DA nesta categoria animal, indica que ela não é benéfica para este tipo de animais.
O controle alimentar no pré-parto deve ser rigoroso, limitando a ingestão de potássio e
suplementando a dieta com sais aniônicos, principalmente cloretos que acidificam melhor do que
os sulfatos. Além disso, deve-se monitorar o pH urinário para que esteja entre 6,0 e 6,5, e
assegurar a ingestão da DA.
A utilização destas medidas preventivas, eficazes no controle da hipocalcemia, asseguram
a saúde animal e a lucratividade da produção leiteira.
14. CONCLUSÃO
As vacas leiteiras passam por mudanças metabólicas no peri-parto e é importante que o
produtor e o veterinário estejam atentos a estas modificações para intervir o mais precocemente.
A incidência da hipocalcemia tende a elevar–se caso medidas preventivas não sejam
adotadas, pois a cada ano procura–se um aumento da produção de leite/lactação o que acarreta
uma seleção animal para este propósito. Estes animais, de alta produção, são os mais
problemáticos, pois são mais susceptíveis a este transtorno metabólico.
O tratamento mais adequado é a adoção de medidas preventivas eficazes, como o
fornecimento de dietas aniônicas, que comprovadamente garantem efeitos benéficos para o
controle da hipocalcemia. Portanto o período de transição deverá ser uma das prioridades dentro
da pecuária leiteira, onde medidas estratégicas deverão ser adotadas de modo a assegurar não só o
controle das doenças metabólicas, mas também a saúde e produtividade do animal.
15. REFERÊNCIAS
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