universidade tuiuti do paranÁ faculdade de...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
ISABELA DE MELO
DISPLASIA RENAL EM FELINO DOMÉSTICO E MICOPLASMOSE EM CANINO
DOMÉSTICO
CURITIBA
2017
ISABELA DE MELO
DISPLASIA RENAL EM FELINO DOMÉSTICO E MICOPLASMOSE EM CANINO
DOMÉSTICO
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Professora Orientadora: Profª. Msc. Ana Laura D’Amico Fam
Orientadora Profissional: Janaína Souza Paula Oberst
CURITIBA
2017
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitora Promoção Humana
Prof. Ana Margarida de Leão Taborda
Pró-Reitora
Sra. Camille Rangel
Pró-Reitor Acadêmico
Prof. João Henrique Faryniuk
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Diretor de Graduação
Prof. João Henrique Faryniuk
Secretário Geral
Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Prof. Welington Hartmann
Supervisora de Estágio Curricular
Prof. Jesséa de Fátima França Biz
Campus Barigui
Rua Sydnei A Rangel Santos, 238
CEP: 82010-330 – Curitiba – PR
Fone: (41) 3331-7958
TERMO DE APROVAÇÃO
ISABELA DE MELO
DISPLASIA RENAL EM FELINO DOMÉSTICO E MICOPLASMOSE EM CANINO
DOMÉSTICO
Este trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médico Veterinário no Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do
Paraná.
Curitiba, ____ de _______ de 2017.
BANCA EXAMINADORA
__________________________________________
Profª. Ana Laura D’Amico Fam
Presidente
__________________________________________
Profª. Rhéa Cassuli Lima dos Santos
__________________________________________
Prof. Carlos Henrique do Amaral
AGRADECIMENTOS
Agradeço à Deus por ter me dado sabedoria, força e nunca ter me
desamparado nos momentos de aflição. Aos meus pais, Adriano e Monica que sempre
me apoiaram, incentivaram, me ensinaram a ser essa pessoa íntegra, com caráter,
coragem e nunca desistir dos meus sonhos, por mais difícil que foi, por todos os
problemas que passamos juntos e sempre fomos uma família unida. Ao meu irmão
Renan, que sempre do seu jeito esteve do meu lado, me apoiando, me fazendo rir e
ser feliz.
Agradeço meus avós maternos Antônio e Marlene, que sempre me ajudaram
quando precisei, deram todo suporte e cuidado quando morei com eles para poder
concluir o ensino médio, me deram carinho, amor e um colo de avô. Aos meus avós
paternos Carmélio (in memorian) e Ana que sempre, do jeito de vocês, me apoiaram
e me ajudaram nessa jornada.
Agradeço também meus tios, primos e amigos por todo incentivo e conversa.
Em especial as amigas que a veterinária me deu, foram anos de amizade, passamos
por medos, frustações, alegrias e sempre juntas, tenho toda certeza que será para
vida toda essa amizade.
Agradeço aos meus amores de quatro patas, Cristal, Jade, Pérola, Rebeca,
Glen, Uly, Luma, Safira, Ágatha e Filó que sempre me deram um amor puro e
verdadeiro, sem querer nada em troca.
Agradeço a equipe do laboratório veterinário PróVita por todos esses anos de
trabalho, com muito companheirismo, amor e conhecimento. Foi criado um vínculo de
amizade, muito obrigada a todas por tudo.
“Try one, two, three times and if possible try a fourth, a fifth
and how many times to be necessary. Just do not give up
on the first attempts, a persistence is a friend of conquest.
You can consult a place where there is no description, it is
not the majority.”
Bill Gates
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso, apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde, da Universidade Tuiuti
do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário, é
composto pelo Relatório de Estágio, onde são descritas as atividades realizadas
durante o período de 6 de fevereiro a 25 de abril de 2017, no Laboratório Veterinário
PróVita, localizado na cidade de Curitiba-PR, local de cumprimento do Estágio
Curricular e relato de dois casos clínicos que versam sobre displasia renal em felino
doméstico e micoplasmose em canino doméstico.
RESUMO
O presente trabalho foi desenvolvido com a finalidade de relatar o Estágio Curricular realizado de 6 de fevereiro a 25 de abril de 2017, no Laboratório Veterinário Próvita na cidade de Curitiba-PR. Foram realizados 4.036 exames laboratoriais no período, sendo que na área de pequenos animais os principais exames laboratoriais realizados foram relacionados a bioquímica sérica e hematologia. Observou-se que é de extrema importância a realização de exames laboratoriais na clínica de pequenos animais pois, contribuem significativamente para um diagnóstico correto, avaliação do tratamento e prognóstico do animal. O objetivo do presente estudo é realizar duas revisões de literatura, sendo uma de displasia renal em felinos e outra de micoplasmose em cães e ainda relatar dois casos clínicos, primeiro de um felino, macho, três meses com manifestações clínicas de hiporexia, secreção nasal, secreção ocular e apatia e segundo um canino, fêmea, seis anos com manifestações clínicas de diarreia e hematoquezia.
Palavras-chave: doença renal, hemoparasita, anemia.
LISTA DE ABREVIATURAS, SÍMBOLOS E SIGLAS
% – Porcentagem
> – Maior que
μL – Microlitro
ACTH – Hormônio adrenocorticotrófico
ALT – Alanina Aminotransferase
BID – Bis in die (Latim) – duas vezes ao dia
DRC – Doença Renal Crônica
dL – Decilitro
EDTA – Ácido Etilenodiamino Tetra-acético
FA – Fosfatase Alcalina
Felv – Feline leukemia vírus (Inglês) – Vírus da Leucemia Felina
FIV – Feline Immunodeficiency Virus (Inglês) – Vírus da Imunodeficiência Felina
h – Horas
IRC – Insuficiência Renal Crônica
kg - Quilogramas
L – Litro
mg – Miligramas
mL – Mililitro
NaCl – Cloreto de sódio
PCR - Reação em cadeia da polimerase
pH – Potencial Hidrogeniônico
PKD - Polycystic Kidney Disease (Inglês) – Doença Renal Policística
PR – Paraná
QID – Quater in die (Latim) – quatro vezes ao dia
SID – Semel in die (Latim) – uma vez ao dia
TID – Ter in die (Latim) – três vezes ao dia
TP – Tempo de protrombina
TSH – Hormônio estimulante da tireóide
TTPA – Tempo parcial de tromboplastina ativa
UI – Unidades Internacionais
U/Animal – Unidade por animal
VO – Via oral
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Laboratório Veterinário PróVita, Curitiba - PR................................ 15
Figura 2 – Hospital veterinário Pró Vita, Curitiba - PR..................................... 16
Figura 3 – Entrada inferior do hospital, acesso ao laboratório PróVita............ 16
Figura 4 – Equipamentos utilizados para a rotina de exames. A – Analisador
Bioquímico Semi-Automático, B - Centrífuga de
Microhematócrito, C - Centrífuga para tubos, D – Estufa, E –
Coagulômetro, F – Microscópio, G - Analisador Bioquímico
Automático, H - Contador Hematológico Semi-Automático, I –
Banho- Maria, J - Fotômetro De Chama...........................................
18
Figura 5 – Região cortical e medular de um rim de carnívoro............................ 24
Figura 6 – Demonstração de um néfron e sua localidade em um rim.............. 25
Figura 7 – Imagem ultrassonográfica de um rim normal. Rim com contornos
lisos (setas) com arquitetura interna normal, sendo visualizado
região cortical (C), região medular (M) e pelve (P)............................
27
Figura 8 – Imagem ultrassonográfica de um rim com displasia renal. A - Perda
de definição da arquitetura interna, com dilatação da pelve renal
(P). B - aumento da ecogenicidade do parênquima renal e perda
da relação córtico-medular...............................................................
28
Figura 9 - Imagem ultrassonográfica dos rins do paciente felino, macho, três
meses. Em ambos os rins, RE – rim esquerdo e RD – rim direito,
é visualizado aumento da ecogenicidade renal e perda da
definição cortico-medular.................................................................
31
Figura 10 – Rim, felino, macho, com perda da definição cortico-medular........... 35
Figura 11 – A) Rim, felino, macho. Perda da arquitetura tissular e perda da
definição cortico-medular (seta). B) Espessamento intersticial
(seta) com proliferação de tecido conjuntivo fibroso (cabeça seta)..
36
Figura 12 – A) Rim, felino, macho. Túbulos renais preenchidos por fluido
proteico (seta). B) Corpúsculos renais imaturos (cabeça da seta) e
moderado infiltrado multifocal intersticial por linfócitos e
plasmócitos (seta).............................................................................
36
Figura 13 - Na seta a presença de Mycoplasma haemocanis na superfície de
eritrócitos de um cão......................................................................
39
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 – Relação de exames realizados no laboratório veterinário PróVita e
sua quantidade durante o período de estágio...................................
20
Gráfico 2 – Relação dos principais exames realizados na área de bioquímica
sérica no laboratório veterinário Pró Vita durante o período de
estágio..............................................................................................
21
Gráfico 3 – Relação dos principais exames realizados na área de hematologia
no laboratório veterinário Pró Vita durante o período de
estágio..............................................................................................
21
Gráfico 4 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6
anos, do período de 09/12/2016 à 13/03/2017. ................................
46
Gráfico 5 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6
anos, do período de 09/12/2016 à 13/03/2017. ................................
47
LISTA DE TABELAS
Tabela 1A- Primeiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho,
três meses e meio de idade.........................................................
29
Tabela 1B– Primeiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,
macho, três meses e meio de idade.............................................
30
Tabela 1C– Primeira urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três
meses e meio de idade. ...............................................................
30
Tabela 1D– Primeira análise de urina do paciente felino, raça Persa, macho,
três meses e meio de idade..........................................................
30
Tabela 2A– Segundo hemograma do paciente felino, raça Persa, macho,
três meses e meio de idade. ........................................................
31
Tabela 2B – Segundo exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,
macho, três meses e meio de idade. ...........................................
32
Tabela 3A – Terceiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho,
três meses e meio de idade. .......................................................
32
Tabela 3B– Terceiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,
macho, três meses e meio de idade. ..........................................
33
Tabela 3C– Segunda urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três
meses e meio de idade. ...............................................................
33
Tabela 3D– Segunda análise de urina do paciente felino, raça Persa,
macho, três meses e meio de idade. ...........................................
33
Tabela 3E– Primeira contagem de reticulócitos do paciente felino, raça
Persa, macho, três meses e meio de idade. ................................
34
Tabela 4A– Quarto hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três
meses e meio de idade.................................................................
34
Tabela 4B– Quarto exame bioquímico do paciente felino, raça Persa,
macho, três meses e meio de idade. ...........................................
34
Tabela 5A – Primeiro hemograma do paciente canino, raça Schnauzer,
fêmea, seis anos de idade. ..........................................................
44
Tabela 5B – Primeiro exame bioquímico do paciente canino, raça
Schnauzer, fêmea, seis anos de idade. .......................................
44
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .............................................................................................. 14
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ...................................................... 15
2.1 FUNCIONAMENTO E INSTALAÇÕES.................................................. 17
2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS.......................................................... 19
2.3 CASUÍSTICA.......................................................................................... 19
3. DISPLASIA RENAL....................................................................................... 23
3.1 ANATOMIA, FISIOLOGIA E HISTOLOGIA RENAL................................ 23
3.2 DISPLASIA RENAL................................................................................ 25
3.3 RELATO DE CASO................................................................................ 29
3.4 DISCUSSÃO.......................................................................................... 37
4. MICOPLASMOSE CANINA........................................................................... 39
4.1 Mycoplasma sp. .................................................................................... 39
4.2 RELATO DE CASO................................................................................ 43
4.3 DISCUSSÃO.......................................................................................... 47
5. CONCLUSÃO................................................................................................. 50
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA ............................................................... 51
14
1. INTRODUÇÃO
Passar pelo estágio obrigatório é de grande importância para a formação de um
profissional qualificado, momento que se coloca em prática toda a teoria aprendida
durante a graduação, objetivando desenvolver novas habilidades e tornando o
acadêmico mais capacitado para o mercado de trabalho.
Os rins são órgãos que possuem funções importantes no organismo animal, como
filtração, secreção, reabsorção e concentração, mas para poder realizar todas suas
funções é necessário que ele esteja em boas condições e com néfrons suficientes
(POLZIN et al., 2005). Quando ocorre uma anormalidade nos rins, suas funções ficam
comprometidas gerando várias consequências. Nos felinos, problemas renais são
amplamente discutidos, especialmente à doença renal crônica (POLZIN, 2007). Porém,
alterações congênitas como a displasia renal são pouco relatadas nessa espécie
(BRUM et al., 2008).
Os hemoparasitas são causadores de doenças frequentes na clínica de pequenos
animais, levando à manifestações clínicas diversas, desde sinais inaparentes até casos
mais graves que muitas vezes levam ao óbito (LABARTHE et al., 2003). A
micoplasmose canina é causada pelo hemoparasita Mycoplasma haemocanis. No
Brasil é um dos parasitas menos relatado, tendo casos esporádicos diagnosticados
(SOARES et al., 2016; KIKUTH, 1928).
O objetivo do presente estudo é descrever como ocorreu o estágio curricular
obrigatório, além de relatar um caso clínico de um felino, macho, de três meses de
idade, apresentando várias manifestações clínicas e laboratoriais compatíveis com
doença renal crônica e outro caso clínico de um canino, fêmea, seis anos, com
manifestações clínicas de hematoquezia, dor abdominal, vômito, anorexia e apatia e
diagnóstico de Micoplasmose.
15
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O estágio obrigatório curricular foi realizado no laboratório veterinário PróVita
(Figura 1), o qual fica anexo ao Hospital Veterinário Pró Vita (Figura 2 e Figura 3),
situado na Rua Victório Viezzer 209, Mercês – Curitiba/PR. O estágio foi em regime de
oito horas diárias, no período de 06 de Fevereiro à 25 de abril de 2017, totalizando 420
horas de atividades, supervisionado pela médica veterinária Janaína Souza Paula
Oberst.
Figura 1 – Laboratório Veterinário PróVita, Curitiba – PR.
16
Figura 2 – Hospital veterinário Pró Vita, Curitiba – PR.
Figura 3 – Entrada inferior do hospital, acesso ao laboratório PróVita.
17
O laboratório veterinário PróVita é composto por uma equipe de duas médicas
veterinárias, três estagiárias e um motoboy. As atividades realizadas no laboratório
durante o estágio foram: recebimento de amostra, cadastramento dos exames no
sistema, processamento dos exames, emissão do laudo e organização geral do local.
Os exames realizados no laboratório foram nas áreas de: hematologia, bioquímica
sérica, hemostasia, hemoterapia, análise de urina, análise de líquidos cavitários,
parasitologia, imunologia e citologia diagnóstica.
2.1 FUNCIONAMENTO E INSTALAÇÕES
O laboratório veterinário PróVita está há quatro anos no mercado, funcionando
de segunda à sexta-feira das 9h às 19 horas e aos sábados das 9h às 12 horas, sendo
oferecido serviço de plantão veterinário em caso de exames de emergência nos
horários que o laboratório não estaria aberto. As amostras recebidas são de diversas
clínicas e hospitais veterinários da cidade de Curitiba/PR e região metropolitana.
No local os equipamentos estão dispostos em bancada. Dentre eles, estão: uma
centrífuga de microhematócrito (INBRAS IN 11.5), uma centrífuga para tubos
(Centribio), um banho-maria (Sieger Stem 6), um fotômetro de chama (Benfer BFC-
300), um contador hematológico semi-automático (CELM CC-530), um analisador
bioquímico automático (Wiener Airone), um analisador bioquímico semi-automático
(Bioeasy 200-Vet), um coagulômetro (CLOTimer), dois microscópios (Nikon Eclipse
E200), um destilador de água (Cristófoli) e uma estufa (Med Clave) (Figura 4).
18
Figura 4 - Equipamentos utilizados para a rotina de exames. A – Analisador Bioquímico
Semi-Automático, B - Centrífuga de Microhematócrito, C - Centrífuga para tubos, D –
Estufa, E – Coagulômetro, F – Microscópio, G - Analisador Bioquímico Automático, H -
Contador Hematológico Semi-Automático, I – Banho- Maria, J - Fotômetro De Chama.
19
2.2 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
A primeira coisa a ser feita quando uma amostra chega ao laboratório é avaliar
se ela está apta para realização do exame solicitado, observando se foi enviada a
amostra correta, em volume suficiente, armazenada no frasco correto para determinada
análise e se há ausência de coágulos caso esteja em tubo com anticoagulante. Caso
algum problema tenha sido encontrado, o veterinário responsável é contactado para
realizar recoleta e posterior análise. Após o recebimento da amostra viável para o
exame, faz-se o cadastro da requisição no sistema, onde registra-se os dados do
paciente, do proprietário, da clínica e os exames solicitados.
Os exames realizados com maior frequência no tempo de estágio foram
bioquímicos, hemograma, urinálise, coproparasitológicos e testes rápidos. Para realizar
os bioquímicos utiliza-se o soro do paciente após a centrifugação e são anotadas
alterações no soro que podem influenciar os resultados, como alterações de cor e
turbidez da amostra. Após isso os exames são realizados no analisador bioquímico
automático.
Para realização do hemograma utiliza-se o esfregaço sanguíneo para avaliar a
morfologia das células e diferencial leucocitário, hematócrito pela centrifugação,
proteína plasmática pela refratometria e contagem total de leucócitos, eritrócitos e
hemoglobina pelo contador hematológico semi-automático.
Para a urinálise é realizado o exame físico, químico e a sedimentoscopia. No
exame físico avalia-se volume, coloração, aspecto e densidade urinária e após faz-se o
exame químico. Para este é necessária a utilização da fita onde avalia-se presença de
proteínas, glicose, bilirrubina, nitrito, sangue, corpos cetônicos, urobilinogênio e pH.
Depois da centrifugação é visualizado no microscópio o sedimento formado.
Para o exame coproparasitológico é utilizada a técnica de flutuação fecal em
Cloreto de Sódio e Sulfato de Zinco, sendo necessário 20 gramas de fezes e este
exame possibilita visualização de ovos, cistos ou larvas.
2.3 CASUÍSTICA
Durante o período de estágio obrigatório foram acompanhados 4.036 exames
laboratoriais, sendo a grande maioria voltada para as espécies canina e felina, sendo
20
os principais exames realizados na área da bioquímica e hematologia. No gráfico 1
estão especificados os exames realizados e sua respectiva quantidade de acordo com
a categoria. No gráfico 2 estão especificados os principais exames realizados na
categoria de bioquímica sérica e no gráfico 3 estão especificados os principais exames
realizados na categoria de hematologia.
Gráfico 1 – Relação de exames realizados no laboratório veterinário PróVita e sua quantidade durante
o período de estágio.
2599
750
156
135
132
127
72
17
17
13
11
7
0 500 1000 1500 2000 2500 3000
Bioquímica sérica
Hematologia
Parasitologia
Análise de urina
Citologia
Imunologia
Microbiologia
Hemoterapia
Endocrinologia
Análise de líquidos
PCR
Hemostasia
Exames
Bioquímica sérica
Hematologia
Parasitologia
Análise de urina
Citologia
Imunologia
Microbiologia
Hemoterapia
Endocrinologia
Análise de líquidos
PCR
Hemostasia
21
Gráfico 2 – Relação dos principais exames realizados na área de bioquímica sérica no laboratório
veterinário Pró Vita durante o período de estágio.
Gráfico 3 - Relação dos principais exames realizados na área de hematologia no laboratório veterinário
PróVita durante o período de estágio.
.
586
516
441
341
122
8887
7269
68
67
67 29 17 11 7 2
Bioquímica sérica
Creatinina ALT Uréia FA
Albumina Sódio e Potássio GGT Glicose
Colesterol total Fósforo Proteína total e frações Triglicerídeos
Bilirrubina total e frações Cálcio total Fenobarbital 11 AST
Amilase
697
2015
108
Hematologia
Hemograma Pesquisa de hemoparasitas
Contagem de plaquetas Hematócrito e Proteína Plasmática
Contagem de reticulócitos
22
Na área de hemostasia os exames realizados foram quatro TP + TTPA e três
fibrinogênios. Os 11 exames realizados pela reação em cadeia pela polimerase (PCR)
foram cinco de Ehrlichia sp. + Babesia sp., dois de FIV + Felv, um de Coronavírus felino,
um de Leishmania chagasi, e um painel doença do carrapato canino e felino. Na área
de endocrinologia os exames realizados foram 10 T4 total, cinco hiperadrenocorticismo
canino (cortisol basal + cortisol pós dexametasona ou ACTH) e um TSH + T4 total. Os
17 exames laboratoriais realizados na área de hemoterapia foram sete testes de
compatibilidade com dois doadores, seis testes de compatibilidade com um doador, três
tipagens sanguíneas felinas e um teste de compatibilidade com quatro doadores. Na
área de microbiologia foram realizados 47 culturas bacterianas com antibiograma, 23
culturas fúngicas, uma cultura bacteriana para anaeróbios e uma cultura fúngica com
antifungigrama. Dos 127 exames laboratoriais realizados na área de imunologia, 69
foram para FIV + Felv, 14 para Giardia sp., 13 para Parvovirose + Coronavirose, nove
para lipase pancreática canina, cinco para Ehrliquia sp. + Dirofilaria + Lyme +
Anaplasma, cinco para leptospirose, quatro para Cinomose, quatro para lipase
pancreática felina, duas sorologia para Raiva, um para brucelose canina e um para
Cinomose + Parvovirose + Hepatite. Na área de parasitologia foram realizados: 121
exames coproparasitológicos, 16 pesquisas de Malassezia, 13 pesquisas de ácaros,
quatro pesquisas de Tritrichomonas e dois testes de ação proteolítica fecal.
23
3. DISPLASIA RENAL
3.1 ANATOMIA, FISIOLOGIA E HISTOLOGIA RENAL
Os rins são órgãos pares, componentes do sistema urinário juntamente com os
ureteres, vesícula urinária e uretra. Eles estão localizados retroperitonealmente
comprimidos contra a parede abdominal dorsal, situando-se na região lombar, sendo o
rim direito mais cranial que o esquerdo e sua extremidade cranial faz contato com o
processo caudado do fígado e com o lobo hepático direito (KÖNIG et al., 2011).
Nos mamíferos os rins recebem perto de 25% do débito cardíaco, sendo os
órgãos que tem por responsabilidade a manutenção da homeostase. Os rins realizam
a filtração do sangue, especificamente o plasma, que é recebido com objetivo de
excretar resíduos metabólicos, ocorrendo a formação do ultrafiltrado. Esse ultrafiltrado
glomerular é iso-osmótico e isotônico, sendo composto basicamente das mesmas
substâncias do plasma, como água, íons e glicose (KÖNIG et al., 2011; VERLANDER,
2008). Os rins por sua vez fazem um novo processamento promovendo a reabsorção
de substâncias que estão sendo necessárias para o organismo animal como por
exemplo proteínas de baixo peso molecular, água e alguns eletrólitos. Para realizar isso
os rins são capazes de perceber se no corpo está com excesso ou deficiência destes
componentes, principalmente de água e eletrólitos, tendo uma resposta de reabsorver
ou excretar essas substâncias (VERLANDER, 2008). Substâncias que são
desnecessárias naquele momento são concentradas para eliminação, ocorrendo a
formação da urina secundária, que relacionada ao ultrafiltrado apresenta cerca de 1 a
2% do seu volume (KÖNIG et al., 2011; NEWMAN et al., 2009). Além da formação da
urina e eliminação de metabólicos os rins possuem função de regulação ácido-base,
por meio da reabsorção de bicarbonato, conservação de água, manutenção da
concentração extracelular normal do íon potássio e função endócrina (NEWMAN et al.,
2009).
A função endócrina dos rins está relacionada com produção de hormônios como
a renina, a bradicinina e a eritropoetina. A renina é responsável por converter a proteína
plasmática angiotensinogênio em angiotensina, a qual é convertida por uma enzima
renal em angiotensina II, que por sua vez promove constrição arterial, levando ao
aumento da pressão sanguínea. A bradicinina causa dilatação nos vasos sanguíneos e
24
a eritropoetina é o hormônio produzido em resposta à redução da tensão de oxigênio,
sendo responsável por estimular a eritropoese na medula óssea (KÖNIG et al., 2011;
NEWMAN et al., 2009).
Estruturalmente o parênquima renal é envolvido por uma cápsula fibrosa
resistente que reveste até as paredes do seio renal, este parênquima é bem visível e é
dividido em córtex renal e medula renal (Figura 5). O córtex renal possui uma zona
periférica e uma zona justamedular, tendo uma coloração pardovermelhado com
aparência granular, sendo recortado em lóbulos corticais por linhas radiais. A medula
renal é composta por uma zona externa, sendo a porção próxima ao córtex e uma zona
interna que se localiza próxima a pelve, sendo a externa mais escura e a interna mais
pálida (KÖNIG et al., 2011).
Figura 5 – Região cortical e medular de um rim de carnívoro.
Fonte: NEWMAN et al., 2009.
Nos rins de felinos existem cerca de 190 mil néfrons (SANTOS, 2012). Cada
néfron (Figura 6) é composto por cápsula de Bowman e túbulos (VERLANDER, 2008).
O glomérulo, que está contido na cápsula de Bowman e é constituído de
25
aproximadamente 50 alças capilares delicadas formadas pela arteríola glomerular
aferente,é responsável pela realização da filtração. A parte restante dos néfrons é
composta pelos túbulos, responsáveis principalmente pela reabsorção do ultrafiltrado
formado no glomérulo, iniciando pelo túbulo contorcido proximal que reabsorve a maior
parte dos solutos como sódio, cloreto, potássio, glicose, água e bicarbonato. A alça de
Henle que é dividida em ramo descendente e ascendente absorve íons de sódio e cloro,
túbulo contorcido distal promove basicamente a absorção de água e o ducto coletor
possui células intercaladas que regulam o equilíbrio ácido-base e reabsorve potássio.
Assim, têm-se origem o produto final, a urina (KÖNIG et al., 2011; NEWMAN et al.,
2009; VERLANDER, 2008;).
Figura 6 - Demonstração de um néfron e sua disposição em um rim.
Fonte: http://vetufv12.blogspot.com.br/2013/04/orgaos-urinarios.html
3.2 DISPLASIA RENAL
A displasia renal é uma enfermidade congênita ou hereditária, sendo
caracterizada pelo crescimento desorganizado do parênquima renal devido à
problemas durante a nefrogênese demonstrando estruturas incompatíveis com o
estágio de desenvolvimento do animal (VOLKWEIS et al., 2012; HUNNING et al., 2009).
É uma doença frequentemente registrada em cães das raças Shihtzu, Lhasa
Apso, Golden Retriever, Bernesse, Boxer, Mastiff, Chow Chow, Schnauzer, Poodle e
Yorkshire (VOLKWEIS et al., 2012; HUNNING et al., 2009) e com apenas um registro
26
em felinos, um caso da raça Norueguês da floresta (ARESU et al., 2009). Ocorre com
maior frequência em animais jovens, com menos de dois anos de idade (BRUM et al.,
2008).
A gravidade da displasia depende da quantidade de rins acometidos, podendo
ser unilateral e o rim oposto funcionar corretamente, não gerando grandes danos ao
animal acometido, ou pode ser bilateral, ocorrendo muitas vezes a insuficiência renal
crônica e resultando em óbito do animal (ARESU et al., 2009). Em ambas as formas, a
gravidade da doença é dependente da quantidade de néfrons imaturos presentes
naquele rim (HUNNING et al., 2009).
A doença renal crônica (DRC) gerada é caracterizada por lesão renal irreversível.
Inicialmente o organismo consegue gerar respostas adaptativas e compensatórias com
a finalidade de manter a função renal, mas quando para de ter sucesso todo esse
esforço é encerrado (RUFATO et al., 2011).
As manifestações clínicas da displasia renal são as mesmas da DRC, como
polidipsia, poliúria, vômitos, anorexia, perda de peso, apatia e desidratação
(VOLKWEIS et al., 2012; RUFATO et al., 2011; HUNNING et al., 2009).
O diagnóstico é embasado na anamnese, manifestações clínicas e exames
complementares como hemograma, bioquímicos, urinálise e ultrassonografia, porém o
diagnóstico definitivo da displasia renal é apenas através do exame histopatológico do
tecido renal por biópsia ou necropsia (HUNNING et al., 2009).
As alterações laboratoriais observadas são: azotemia renal, uma vez que há
falha na filtração glomerular de uréia e creatinina; hiperfosfatemia, que ocorre pela
diminuição da capacidade renal de excreção, mas também pode ter um aumento do
fosfato secundário a hipocalcemia que pela ação do paratormônio; hipoalbuminemia,
que é gerada pela perda de albumina urinária, devido à lesão glomerular; acidose
metabólica, que pode ocorrer em animais com DRC pelo acúmulo de ácidos urêmicos
e diminuição da quantidade total de bicarbonato; hiponatremia, devido à elevação da
excreção de sódio, com uma ingestão ineficiente; e diminuição da concentração de
potássio devido à poliúria (MARTÍNEZ e CARVALHO, 2010; BUSH, 2004A). Além disso,
anemia não regenerativa, normocítica normocrômica, moderada a grave, também é
vista. A gravidade da anemia depende do grau da insuficiência renal e ela ocorre pela
deficiência na síntese renal de eritropoetina, hormônio responsável por mandar
estímulos para a medula óssea produzir eritrócitos (THRALL et al., 2015; ABENSUR,
27
2004). A anemia também pode ocorrer devido a uremia, uma vez que o acúmulo de
uréia desencadeia uma inflamação que eleva os marcadores, que são responsáveis por
induzir uma resistência à ação da eritropoetina e diminuição da meia-vida das hemácias
(ABENSUR et al., 2006).
Alterações na urinálise incluem: isostenúria, pela perda de capacidade de
concentrar urina; proteinúria, que ocorre por falha da filtração glomerular; cilindrúria,
gerada pela passagem das proteínas do glomérulo para os túbulos e união ao muco;
hematúria, que ocorre pela lesão glomerular; e glicosúria, que pode ocorrer devido à
resposta incompleta na reabsorção tubular (WAKI et al., 2010; BUSH, 2004B).
No exame ultrassonográfico observam-se rins pequenos, aumento da
ecogenicidade renal e perda da definição córtico-medular (Figura 7 e Figura 8) (SILVA
et al., 2008).
Figura 7 – Imagem ultrassonográfica de um rim normal. Rim com contornos lisos (setas) com arquitetura
interna normal, sendo visualizado região cortical (C), região medular (M) e pelve (P).
Fonte: VAC, M. H., 2004.
28
Figura 8 – Imagem ultrassonográfica de um rim com displasia renal. A - Perda de definição da arquitetura
interna, com dilatação da pelve renal (P). B- aumento da ecogenicidade do parênquima renal e perda da
relação córtico-medular.
Fonte: PENNINCK e D’ANJOU, 2015.
No exame histopatológico são verificadas lesões microscópicas (PICUT e
LEWIS, 1987), sendo visualizados aspectos como diferenciação assíncrônica dos
néfrons, inapropriada para a idade do animal, persistência do mesênquima primitivo,
persistência de ductos metanéfricos, epitélio tubular atípico e presença de tecido
cartilagíneo ou ósseo (VOLKWEIS et al., 2012; NEWMAN et al., 2009).
O tratamento da displasia renal é apenas sintomático, pois é incapaz de corrigir
lesões irreversíveis. Assim, visa melhorar a qualidade de vida, sendo possível controlar
alterações clínicas e químicas. Para isso utiliza-se dieta restritiva de sódio, fósforo e
nível adequado de proteína, fluidoterapia, dependendo do caso pode ser usado
bicarbonato e vitamina D via oral e em casos de anemia grave recomenda-se transfusão
sanguínea ou suplementação de eritropoetina (RUFATO et al., 2011).
29
3.3 RELATO DE CASO
Um paciente da espécie felina, raça Persa, três meses e meio de idade, pesando
850 gramas foi adquirido de um gatil localizado em São Paulo, com PKD-negativo e
quando enviado por viagem aérea, chegou em casa pela primeira vez e demonstrou
hiporexia durante seis dias seguidos, mesmo sendo estimulado a comer rações de
diferentes marcas e texturas. Apresentou também secreção ocular e nasal purulenta,
sendo administrado Tobrex colírio®, 1 gota, TID e Amoxicilina com Clavulanato de
Potássio 20mg/kg, VO, BID devido à suspeita de Complexo Respiratório Felino, comum
em filhotes imunossuprimidos.
No dia da primeira consulta, no Hospital Veterinário PróVita, o animal
apresentou-se apático, com hiporexia, secreção ocular e nasal e úlceras orais
compatíveis com infecção por herpes vírus. Não foram encontradas alterações clínicas
relacionadas ao sistema tegumentar, cardiovascular, genito-urinário e neurológico.
Foram realizados os primeiros exames laboratoriais como hemograma completo,
exames bioquímicos e exames de urina, como urinálise e relação proteína:creatinina
urinária; e teste rápido para FIV/FeLV com resultado negativo (Tabelas 1A, 1B, 1C e
1D). Após analisar resultados dos exames bioquímicos foi realizado o exame
ultrassonográfico (Figura 9).
Tabela 1A- Primeiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Hemograma completo Resultado Valor de referência Gato
Eritrócitos (x106cels/µL) 5,55 5,0 a 10,0
Hemoglobina (g/dL) 10,4 8,0 a 15
Hematócrito (%) 27 24 a 45
VGM (fL) 49,09 39 a 53
CHGM (%) 38,51 30 a 36
Metarrubrócito (/100 leucócitos) 1 -
Proteína plasmática (g/dL) 11,0 6,0 a 8,0
Leucócitos totais (/µL) 4.300 5.500 a 19.500
Neutrófilos segmentados (/µL) 2.967 2.500 a 13.000
Neutrófilos bastonetes (/µL) 516 0 a 300
Linfócitos (/µL) 731 1.200 a 9.000
Monócitos (/µL) 43 0 a 850
Eosinófilos (/µL) 43 100 a 1.500
Plaquetas (/µL) 375.000 300 a 600.000
30
Tabela 1B - Primeiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de
idade.
Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Gato
ALT (UI/L) 40 10 a 88
Creatinina (mg/dL) 3,9 0,5 a 1,8
Uréia (mg/dL) 420 10 a 60
Tabela 1C – Primeira urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Urinálise completa - Cistocentese Resultado Valor de referência Gato
Volume (mL) 9 -
Cor Amarelo claro Amarela
Aspecto Lev. Turva Límpida
Densidade 1.012 1.020-1.060
Proteína (cruzes) 2+ Negativo
Glicose (cruzes) Traços Negativo
Bilirrubina (cruzes) Negativo Negativo
Nitrito (cruzes) Negativo Negativo
Sangue (cruzes) Traços Negativo
Corpos cetônicos (cruzes) Negativo Negativo
Urobilinogênio (cruzes) Normal Normal
pH 6,0 5,0 a 7,0
Células de descamação (/campo) 1 Raras
Células de transição (/campo) 1 Raras
Células caudadas da pelve (/campo) 1 0
Células uretrais (/campo) 0 Raras
Eritrócitos (/campo) 1 Raras
Leucócitos (/campo) 1 Raras
Cilindro (cruzes) 0 0
Cristais (cruzes) 0 Raros
Bactérias (cruzes) 0 0
Gordura (cruzes) Raras 0
Tabela 1D - Primeiro exame de urina do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Relação proteína:creatinina urinária Resultado Valor de referência Gato
Proteínas (mg/dL) 333 Normal: <15,0
Creatinina (mg/dL) 37,5 -
Relação proteína:creatinina 8,88 Normal: <0,5
Suspeita de lesão glomerular:
0,6 a 1,0
Lesão glomerular: >1,0
31
Figura 9 – Imagem ultrassonográfica dos rins do paciente felino, macho, três meses. Em ambos os rins,
RE – rim esquerdo e RD – rim direito, é visualizado aumento da ecogenicidade renal e perda da definição
cortico-medular.
Os exames laboratoriais mostraram leucopenia, azotemia renal grave,
isostenúria e importante proteinúria. De acordo com as imagens obtidas no exame
ultrassonográfico existiam alterações compatíveis com DRC, como perda da arquitetura
interna, diminuição do tamanho dos rins e aumento da ecogenicidade. O tratamento
durante o internamento foi Fluidoterapia, Doxiciclina 1 mL/Kg, via oral, BID, Inalação,
Interferon 30 U/Animal, via nasal, SID e via oral SID, Hexomedine® BID e Tobrex
colírio®, uma gota, QID.
Após 24 horas de internamento, foram realizados novos exames laboratoriais
como hemograma completo e bioquímicos (Tabela 2A e 2B). Como tratava-se de um
paciente muito jovem com doença renal crônica, a principal suspeita era displasia renal.
O tratamento continuou o mesmo com o acréscimo de Metronidazol 7,5 mg/Kg, BID e
Marbopet® 5,5 mg/Kg, SID.
Tabela 2A- Segundo hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Hemograma completo Resultado Valor de referência Gato
Eritrócitos (x106cels/µL) 5,22 5,0 a 10,0
Hemoglobina (g/dL) 9,9 8,0 a 15
Hematócrito (%) 27 24 a 45
32
VGM (fL) 51,92 39 a 53
CHGM (%) 36,67 30 a 36
Metarrubrócito (/100 leucócitos) 0 -
Proteína plasmática (g/dL) 10,4 6,0 a 8,0
Leucócitos totais (/µL) 3.900 5.500 a 19.500
Neutrófilos segmentados (/µL) 1.833 2.500 a 13.000
Neutrófilos bastonetes (/µL) 897 0 a 300
Linfócitos (/µL) 858 1.200 a 9.000
Monócitos (/µL) 312 0 a 850
Eosinófilos (/µL) 0 100 a 1.500
Plaquetas (/µL) 375.000 300 a 600.000
Tabela 2B - Segundo exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de
idade.
Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Gato
Creatinina (mg/dL) 4,2 0,5 a 1,8
Uréia (mg/dL) 425 10 a 60
Após mais quatro dias de internamento o paciente estava normohidratado,
comendo e menos apático. Foram repetidos os exames laboratoriais como hemograma
completo, contagem de reticulócitos, bioquímicos, exame de urina como urinálise e
relação proteína:creatinina urinária (Tabela 3A, 3B, 3C, 3D e 3E). Animal foi
encaminhado para casa com indicação de administração de fluidoterapia subcutânea
diária, alimentação pastosa, Interferon 30 U/Animal, via nasal, SID e via oral SID,
estimulador de apetite e Amoxicilina com Clavulanato de Potássio 20mg/kg, VO, BID.
Tabela 3A- Terceiro hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Hemograma completo Resultado Valor de referência Gato
Eritrócitos (x106cels/µL) 4,45 5,0 a 10,0
Hemoglobina (g/dL) 7,0 8,0 a 15
Hematócrito (%) 21 24 a 45
VGM (fL) 47,73 39 a 53
CHGM (%) 33,33 30 a 36
Metarrubrócito (/100 leucócitos) 0 -
Proteína plasmática (g/dL) 10,0 6,0 a 8,0
Leucócitos totais (/µL) 4.000 5.500 a 19.500
Neutrófilos segmentados (/µL) 2.360 2.500 a 13.000
Neutrófilos bastonetes (/µL) 40 0 a 300
Linfócitos (/µL) 1.560 1.200 a 9.000
Monócitos (/µL) 40 0 a 850
Eosinófilos (/µL) 0 100 a 1.500
Plaquetas (/µL) Agregadas 300 a 600.000
33
Tabela 3B - Terceiro exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de
idade.
Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Gato
Creatinina (mg/dL) 4,1 0,5 a 1,8
Uréia (mg/dL) 376 10 a 60
Potássio (mEq/L) 2,6 3,7 a 4,6
Sódio (mEq/L) 139 146 a 155
Tabela 3C – Segunda urinálise do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Urinálise completa - Cistocentese Resultado Valor de referência Gato
Volume (mL) 6 -
Cor Amarelo Claro Amarela
Aspecto Lev. Turva Límpida
Densidade 1.011 1.020-1.060
Proteína (cruzes) 2+ Negativo
Glicose (cruzes) Traços Negativo
Bilirrubina (cruzes) Negativo Negativo
Nitrito (cruzes) Negativo Negativo
Sangue (cruzes) 1+ Negativo
Corpos cetônicos (cruzes) Negativo Negativo
Urobilinogênio (cruzes) Normal Normal
pH 6,0 5,0 a 7,0
Células de descamação (/campo) 3 Raras
Células de transição (/campo) 1 Raras
Células caudadas da pelve (/campo) Raras 0
Células uretrais (/campo) 0 Raras
Eritrócitos (/campo) 3 Raras
Leucócitos (/campo) 2 Raras
Cilindro (cruzes) 0 0
Cristais (cruzes) 0 Raros
Bactérias (cruzes) Raros coccus 0
Gordura (cruzes) 0 0
Tabela 3D – Segunda análise de urina do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Relação proteína:creatinina urinária Resultado Valor de referência Gato
Proteínas (mg/dL) 257 Normal: <15,0
Creatinina (mg/dL) 30,0 -
Relação proteína:creatinina 8,5 Normal: <0,5
Suspeita de lesão glomerular:
0,6 a 1,0
Lesão glomerular: >1,0
34
Tabela 3E- Primeira contagem de reticulócitos do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio
de idade.
Contagem de reticulócitos Resultado Valor de referência Gato
Porcentagem pontilhado (%) 1,1 0,5 a 2
Porcentagem agregado (%) 0 0,5 a 2
Porcentagem total (%) 1,1 0,5 a 2
Valor corrigido total (%) 0,67 <0,4
Valor absoluto total (células/µL) 29.815 5.000 a 60.000
Interpretação: Anemia não regenerativa ou pouco regenerativa: até 80.000 células/µL; anemia pouco
a moderadamente: 80.000 a 200.000 células/µL; anemia regenerativa: >200.000 células/µL.
Após sete dias em casa o animal deu novamente entrada no Hospital Veterinário
PróVita com apatia e hiporexia. Foi realizada inalação com solução de NaCl e
Fluidoterapia intravenosa. Foram feitos novos exames laboratoriais como hemograma
completo e bioquímicos (Tabela 7A e 7B). Após fluidoterapia intravenosa, animal
recebeu alta e foi encaminhado para casa.
Tabela 4A- Quarto hemograma do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Hemograma completo Resultado Valor de referência Gato
Eritrócitos (x106cels/µL) 6,44 5,0 a 10,0
Hemoglobina (g/dL) 8,4 8,0 a 15
Hematócrito (%) 27 24 a 45
VGM (fL) 42,18 39 a 53
CHGM (%) 31,11 30 a 36
Metarrubrócito (/100 leucócitos) 0 -
Proteína plasmática (g/dL) 11,0 6,0 a 8,0
Leucócitos totais (/µL) 11.900 5.500 a 19.500
Neutrófilos segmentados (/µL) 9.282 2.500 a 13.000
Neutrófilos bastonetes (/µL) 238 0 a 300
Linfócitos (/µL) 1.785 1.200 a 9.000
Monócitos (/µL) 357 0 a 850
Eosinófilos (/µL) 238 100 a 1.500
Plaquetas (/µL) Agregadas 300 a 600.000
Tabela 4B - Quarto exame bioquímico do paciente felino, raça Persa, macho, três meses e meio de idade.
Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Gato
Creatinina (mg/dL) 3,4 0,5 a 1,8
Fósforo (mg/dL) 5,3 1,8 a 6,4
Potássio (mEq/L) 3,8 3,7 a 4,6
Sódio (mEq/L) 136 146 a 155
Uréia (mg/dL) 379 10 a 60
35
Após cinco dias o animal retornou ao Hospital Veterinário apresentando grave
apatia, anorexia, poliúria exagerada, desidratação e perda de peso (650 gramas).
Assim, foi indicada eutanásia pela gravidade do caso e falha de resposta à terapia.
Ambos os rins foram encaminhados para exame histopatológico, o qual trouxe
como diagnóstico definitivo displasia renal com nefrite intersticial crônica e insuficiência
renal. Macroscopicamente as camadas cortical e medular não se encontram bem
definidas, uma vez que a porção central do rim apresenta coloração castanho claro e
bordas esbranquiçadas (Figura 10). As alterações microscópicas estão descritas nas
figuras 11 e 12.
Figura 10 – Rim, felino, macho, com perda da definição cortico-medular.
Fonte: Cedido pelo Laboratório Werner e Werner.
36
Figura 11 – A) Rim, felino, macho. Perda da arquitetura tissular e perda da definição cortico-medular
(seta). B) Espessamento intersticial (seta) com proliferação de tecido conjuntivo fibroso (cabeça seta).
Fonte: Cedido pelo Laboratório Werner e Werner.
Figura 12 – A) Rim, felino, macho. Túbulos renais preenchidos por fluido proteico (seta). B) Corpúsculos
renais imaturos (cabeça da seta) e moderado infiltrado multifocal intersticial por linfócitos e plasmócitos
(seta).
Fonte: Cedido pelo Laboratório Werner e Werner.
A B
B A
37
3.4 DISCUSSÃO
A realização de exames laboratoriais em consultas clínicas é de suma
importância, visto que com os resultados dos exames o clínico pode conseguir chegar
a um diagnóstico definitivo, podendo estar ciente de um melhor tratamento e
prognóstico. Como nesse caso, em que o animal jovem estava apresentando
manifestações clínicas usuais, sendo que a não realização dos exames laboratoriais
dificultaria no diagnóstico de problema renal.
No primeiro exame bioquímico o felino estava com azotemia. Ela ocorre quando
os rins não estão conseguindo eliminar a creatinina e uréia, que são resíduos
nitrogenados não proteicos que acabam ficando retidos nos rins. A azotemia só irá
aparecer em um doente renal quando os rins estiverem com pelo menos 75% de sua
unidade funcional, os néfrons, acometidos (BROVIDA et al., 2004). Essa azotemia pode
ter três causas: pré renal, renal ou pós renal. A pré renal inicia-se com a pressão de
perfusão renal inadequada, concentração de proteína plasmática muito elevada ou
aumento do catabolismo protéico, normalmente tendo aumento de uréia ou creatinina.
A azotemia renal é provocada por disfunção renal levando a retenção de resíduos
nitrogenados, aumentando uréia e creatinina. A azotemia pós renal refere-se à
obstrução do fluxo urinário ou a ruptura das vias urinárias inferiores, aumentando uréia
e creatinina (LORENZ et al., 1996). No caso descrito é possível verificar que o animal
estava com azotemia renal, pois a creatinina e uréia estavam aumentadas, não
apresentando anúria ou oligúria, descartando a possibilidade de ser pós renal. A
disfunção nesse caso é a displasia renal que estava levando à insuficiência renal
crônica.
O felino deste caso era jovem, com três meses de idade, característico dos casos
descritos onde a displasia acomete mais animais com menos de dois anos (BRUM et
al., 2008). De acordo com Babicsak et al. (2012) e Silva et al. (2008), a imagem
ultrassonográfica dos rins de animais com displasia se caracteriza por irregularidade
em suas margens, com redução do tamanho, aumento da ecogenicidade renal e perda
da relação e delimitação cortico-medular, características visualizadas nesse caso.
As manifestações clínicas que o animal apresentava como apatia, hiporexia,
perda de peso eram compatíveis com os sinais gerados pela insuficiência renal crônica
(RUFATO et al., 2011).
38
Nos primeiros hemogramas do felino o hematócrito, os eritrócitos e a
hemoglobina estavam normais, porém poderia já haver uma anemia mascarada pela
desidratação, uma vez que apresentava poliúria e hiperproteinemia. No terceiro exame,
quando possivelmente foi hidratado pela fluidoterapia, a anemia apareceu e de acordo
com a contagem de reticulócitos pôde ser classificada como não regenerativa,
característica da insuficiência renal crônica (BUSH, 2004c).
Com o exame histopatológico foi possível chegar ao diagnóstico definitivo de
displasia renal. Macroscopicamente os rins não tinham as camadas cortical e medular
bem definidas, microscopicamente foi visualizado uma desorganização na arquitetura
tissular com total perda da definição córtico-medular, corpúsculo renal imaturo, o
interstício encontrou-se espessado com proliferação de tecido conjuntivo fibroso e
infiltração multifocal a difusa por linfócitos e plasmócitos. Todas essas alterações
também foram descritas pelos autores Camargo (2002) e Picut e Lewis (1987).
39
4. MICOPLASMOSE CANINA
4.1 Mycoplasma sp.
A micoplasmose é uma enfermidade causada por uma bactéria em forma
cocóide, de anéis ou hastes podendo ser unidas ou isoladas na superfície dos
eritrócitos, tipicamente localizada na periferia. Não possuem parede celular e variam de
0,3 a 1 μm de diâmetro (BIONDO et al., 2009; KEMMINS et al., 2004) (Figura 10). Foi
descrito pela primeira vez na Alemanha em 1928 e era denominada Haemobartonella
sp.. Já em 2002 foi proposto o nome Mycoplasma sp., da ordem Mollicutes dentro da
família Mycoplasmataceae. Essa nova classificação foi possível devido ao
sequenciamento molecular e dados filogenéticos mostrarem maior semelhança e grau
de relação com essa família (NASCIMENTO et al., 2012; MOIR et al., 2010).
Figura 13 – Na seta a presença de Mycoplasma haemocanis na superfície
de eritrócitos de um cão.
Fonte: https://quizlet.com/159058543/test
40
Essas bactérias parasitam seres vertebrados, sendo em felinos as espécies M.
haemominutum, M. haemofelis e M. turicensis, em suinos o M. suis, em bovinos o M.
wenyonii, nos camelideos o M. haemolamae, nos marsupiais o M. haemodidelphidis,
nos roedores o M. haemomuris, nos cães o M. haemocanis e M. haematoparvum e
nos seres humanos, foram descritas infecções por M. haemofelis-like, M. suis-like, M.
ovis, M. haemohominis e M. haematoparvum (BALTAZAR et al., 2016).
A transmissão desse agente pode ser por vetores artrópodes, como pulgas e
carrapatos, iatrogênica, por brigas ou vertical. A transmissão por pulgas ocorre mais em
gatos, onde a pulga Ctenocephalides felis é o vetor principal. Estudos comprovaram a
presença do agente nelas, podendo ocorrer transmissão pela picada ou ingestão do
vetor. O carrapato marrom, Rhipicephalus sanguineus, é um importante vetor e
reservatório em cães. Animais que tem acesso à áreas com vegetação ou canil são
mais susceptíveis a adquirirem o hemoparasita (ALVES et al., 2014; MOIR et al., 2010;
NOVACCO et al., 2010; RAMOS et al., 2010). A forma iatrogênica pode ocorrer em
casos de transfusões sanguíneas ou uso de material hospitalar contaminado com
sangue contendo o agente (SOARES et al., 2016; KEMMING et al., 2004). Em gatos é
bem comum a transmissão devido à brigas, principalmente nos felinos domésticos que
tem acesso às ruas. Um estudo demonstrou que as espécies M. haemominutum e M.
turicensis podem ser encontrados na saliva de felinos domésticos acometidos, porém
é mais provável que a transmissão ocorra em casos de brigas, onde ocorre exposição
do sangue infectado. A transmissão vertical ocorre quando a fêmea grávida tem o
agente e este pode ser transmitido aos filhotes durante a gestação via
transplacentária, no momento do parto ou durante a amamentação (NASCIMENTO et
al., 2012; SEIXAS et al., 2011; ROURA et al., 2010).
Acredita-se que o Mycoplasma sp. é oportunista, pois normalmente fica no
animal de forma assintomática e só gera manifestações clínicas após episódios de
imunossupressão ou esplenectomia (NASCIMENTO et al., 2012). O período de
incubação é de dois a 34 dias e, depois desse período, pode ocorrer a fase aguda onde
ocorre anemia, febre, icterícia, depressão, inapetência, desidratação, perda de peso,
fraqueza, mucosas pálidas, taquipneia e taquicardia (BIONDO et al., 2009; KEMMING
et al., 2004; MESSICK et al., 2002). Durante essa fase os níveis de mortalidade são
altos e ela pode durar de 18 a 30 dias. Caso o animal sobreviva, ele torna-se
41
assintomático, passando para a fase crônica. Cães imunocompetentes não
demonstram manifestações clínicas na fase aguda (SYKES, 2010).
Os eritrócitos que contenham o agente ativam uma resposta imunitária e são
fagocitados principalmente pelo baço, onde é retirado o Mycoplasma sp. e ocorre uma
destruição dessas células. O animal afetado pode sobreviver a essa fase porém não
ocorre uma eliminação completa do agente, ficando portador por anos e, fatores como
estresse, gestação, neoplasia e esplenectomia podem fazer com que ocorra um
agravamento da doença e surgimento de novas manifestações clínicas (BIONDO et al.,
2009; HARVEY e GASKIN, 1968).
A anemia observada é gerada pela hemólise extravascular, principalmente pelo
baço, fígado, pulmões e medula óssea, como também pela hemólise intravascular que
ocorre por causa da fragilidade osmótica dos eritrócitos que contêm o hemoparasita
(WILLI et al., 2005). Assim, é classificada como anemia regenerativa, com alterações
microscópicas como anisocitose, policromasia, metarrubrócitos e corpúsculos de
Howell-Jolly. O valor total de leucócitos não sofre muita alteração porém o número total
de plaquetas no sangue encontra-se normalmente abaixo dos valores de referência.
Alterações nos exames bioquímicos podem ser hiperproteinemia pela desidratação,
aumento da enzima hepática ALT devido ao dano hepático ocorrido pela hipóxia da
anemia, aumento da bilirrubina por conta da hemólise e azotemia pré renal (SYKES,
2010T; TASKER et al., 2009).
Para o diagnóstico desse hemoparasita existe a visualização do agente
intraeritrocitário na avaliação microscópica de esfregaços de sangue periférico, além de
métodos moleculares como a reação em cadeia pela polimerase (PCR),
imunofluorescência direta e laranja de acridina (BIONDO et al., 2009; KEMMING et al.,
2004).
A visualização do Mycoplasma sp. em esfregaços de sangue periférico consiste
na observação microscópica dos agentes na periferia de eritrócitos, podendo estar em
pares, isolados ou agrupados. Resultados falso-negativos podem ocorrer e estão
relacionados à fase aguda, onde a parasitemia é alta e o baço consegue fazer
rapidamente a remoção desses agentes nos eritrócitos. Por outro lado, resultados falso-
positivos também podem ocorrer em casos de má coloração das lâminas, gerando
presença de artefatos. Assim, a pesquisa de hemoparasita na lâmina de esfregaço
sanguíneo tem baixa sensibilidade de diagnóstico no caso da micoplasmose
42
(NASCIMENTO et al., 2012; SYKES, 2010; TASKER et al., 2009; KEMMING et al.,
2004).
A PCR é um método molecular eficaz e sensível no diagnóstico desse agente,
podendo detectá-lo até em casos de baixa quantidade. Na infecção subclínica este
método é bem eficaz, demonstrando resultados positivos por pelo menos seis meses
após o tratamento da doença clínica, com isso um resultado positivo deve ser analisado
junto com os resultados de outros exames e manifestações clínicas do paciente (ALVES
et al., 2014; ROURA et al., 2010; MOIR et al., 2010; BIONDO et al., 2009; SASAKI et
al., 2008; KEMMING et al., 2004).
A técnica da imunofluorescência direta permite a observação de antígenos por
meio da utilização de anticorpos marcados com o fluorocromo. O corante laranja de
acridina se liga aos ácidos nucleicos do agente e sob a luz UV essas bactérias
aparecem com uma coloração laranja brilhante (TASKER et al., 2009).
Antes de iniciar o tratamento desse hemoparasita, é importante buscar a causa
primária que levou à imunossupressão do paciente, visto que o Mycoplasma sp. é um
agente oportunista. Também deve ser levado em conta que apenas o uso de
antibióticos não é eficiente na eliminação deste agente. Após iniciar o protocolo de
tratamento, o animal deve ser monitorado, avaliando-se a resposta e eficácia dos
fármacos utilizados (TASKER et al., 2009; DOWERS et al., 2002). Como antibióticos
podem ser utilizados os da classe da tetraciclina e fluoroquinolonas. Também, pode ser
administrado dipropionato de imidocarb, corticosteróides e tratamento de manutenção.
O uso das tetraciclinas como a oxitetraciclina e a doxiciclina é o tratamento de
eleição pois esse tipo de fármaco promove inibição da síntese proteica no Mycoplasma
sp. e apresenta boa sensibilidade do agente ao fármaco. O tratamento mínimo deve ser
de 21 dias, auxiliando apenas na anemia e não eliminando completamente o agente,
sendo necessário tratamento mais longo para conseguir completa exclusão (SYKES et
al, 2005; KEMMING et al., 2004; BRADDOCK et al., 2004).
O uso das fluoroquinolonas, como a enrofloxacina e a marbofloxacina, também
é eficiente para o tratamento porém podem não conseguir eliminar totalmente o
hemoparasita e apenas auxiliar na melhora clínica (TASKER et al., 2009). O uso destes
fármacos associados à doxiciclina é mais vantajoso no tratamento, principalmente em
animais refratários (SYKES, 2010).
43
Em casos de micoplasmose crônica e refratárias ao tratamento com tetraciclinas
e fluoroquinolonas, pode ser utilizado o dipropionato de imidocarb. Porém, não existem
estudos provando o efeito benéfico que ele tem nos sinais clínicos e alterações
laboratoriais. Ele pode ser substituído pelo diminazeno de diaceturato (TASKER, 2010;
LAPPIN et al, 2002).
Devido ao envolvimento do sistema imunológico e com o objetivo de inibir a
eritrofagocitose, o uso de corticoides pode ser recomendado, mas isso só em casos de
anemia severa, antibioticoterapia não responsiva ou em casos do Mycoplasma sp. não
ser a causa da anemia, sendo mais indicado o uso da prednisona (SYKES, 2010;
TASKER, 2010; SYKES et al, 2005; KEMMING et al., 2004).
O tratamento de manutenção consiste na utilização de métodos para corrigir as
manifestações clínicas, como uso de fluidoterapia endovenosa para desidratação,
alimentação úmida em casos de inapetência e transfusão sanguínea quando houver
anemia grave. Eliminação da exposição dos animais aos vetores hematófagos ou uso
de anti-pulgas e anti-carrapaticida, e realização de exames em animais doadores de
sangue podem ser métodos que auxiliem na prevenção da micoplasmose (TASKER,
2010).
4.2 RELATO DE CASO
Um paciente canino, fêmea, da raça schnauzer, 6 anos, pesando 6,5 kg foi
admitida no hospital veterinário Pró Vita, com queixa de diarreia e hematoquezia há
duas semanas, sendo utilizado o medicamento Ranitidina 2mg/kg, VO, BID prescrito
por outro médico veterinário. No exame físico a temperatura, frequência cardíaca e
respiratória estavam dentro da normalidade, mucosas ressecadas, tensão e muita
sensibilidade abdominal. O diagnóstico diferencial incluía gastrite, pancreatite e colite.
Foi recomendada a realização de exame ultrassonográfico e no próximo dia a
realização de exames laboratoriais, como hemograma, ALT, creatinina, FA, uréia e
coproparasitológico. Nos exames laboratoriais foram vistos linfopenia, trombocitopenia,
enzima FA acima do valor de referência e no coproparasitológico não foram
encontradas estruturas compatíveis com ovos, cistos ou larvas (Tabelas 5A, 5B). No
exame ultrassonográfico foi observada gastrite e um nódulo em região esplênica.
Paciente recebeu alta e foi encaminhada para casa com prescrição de Buscopan®
44
1gota/kg, VO, BID, Giacoccide® 600mg, 1 comprimido, VO, BID, Ranitidina 2mg/kg, VO
e Omeprazol 10mg®, 1 comprimido, SID. Após três dias foi realizada punção aspirativa
por agulha fina do nódulo esplênico, medindo 1cm de diâmetro, para realização do
exame de citologia aspirativa, o qual indicou ser uma hemorragia/ hematopoiese
extramedular.
Tabela 5A- Primeiro hemograma do paciente canino, raça Schnauzer, fêmea, seis anos de idade.
Hemograma completo Resultado Valor de referência Cão
Eritrócitos (x106cels/µL) 5,86 5,5 a 8,5
Hemoglobina (g/dL) 13,0 12 a 18
Hematócrito (%) 39 37 a 55
VGM (fL) 67,24 60 a 77
CHGM (%) 33,33 31 a 36
Metarrubrócito (/100 leucócitos) 26 -
Proteína plasmática (g/dL) 7,4 6,0 a 8,0
Leucócitos totais (/µL) 8.700 6.000 a 17.000
Neutrófilos segmentados (/µL) 6.873 3.000 a 11.000
Neutrófilos bastonetes (/µL) 87 0 a 300
Linfócitos (/µL) 870 1.000 a 4.800
Monócitos (/µL) 783 0 a 1.350
Eosinófilos (/µL) 87 100 a 1.250
Plaquetas (/µL) 156.000 200 a 500.000
Tabela 5B - Primeiro exame bioquímico do paciente canino, raça Schnauzer, fêmea, seis anos de idade.
Bioquímica sérica Resultado Valor de referência Cão
ALT (UI/L) 45 10 a 88
Creatinina (mg/dL) 0,8 0,5 a 1,5
FA (UI/L) 261 10 a 92
Uréia (mg/dL) 30 10 a 40
Após treze dias do primeiro atendimento a paciente retornou ao hospital com
histórico de apatia e diarreia, apresentando no exame físico febre, mucosas
hipocoradas e anorexia. Responsável relatou histórico de contato com carrapato. Foi
realizada pesquisa de hemoparasita na extensão sanguínea da ponta de orelha, onde
foram visualizadas estruturas sugestivas de Mycoplasma sp em eritrócitos. As
alterações laboratoriais vistas foram anemia regenerativa com hematócrito de 20%,
desvio à esquerda regenerativo, linfopenia, trombocitopenia, além das enzimas ALT e
FA acima do valor de referência. Foi receitado tratamento com Doxiciclina 100mg, 1
comprimido, BID, por 24 dias.
45
Após um mês do primeiro atendimento, a paciente retornou ao hospital
apresentando episódios eméticos e diarréicos. Foi repetido o exame ultrassonográfico,
o qual teve como observação uma piora no baço, inclusive apresentando peritonite
focal, sendo proposta realização da esplenectomia. Já nos exames laboratoriais foi visto
uma piora no quadro da anemia, trombocitopenia e enzimas hepáticas ALT e FA acima
do valor de referência. Após quatro dias foi realizada a primeira transfusão sanguínea
e esplenectomia. Logo depois da cirurgia a paciente apresentou secreção vaginal,
possivelmente vaginite e, um dia depois da cirurgia, sinal de Godet positivo. Como
alterações laboratoriais foram vistos hipoalbuminemia e trombocitopenia. Logo após
retornar aos parâmetros clínicos estáveis a paciente recebeu alta, sendo prescrito
Enrofloxacina 50mg, SID por 14 dias, Gaviz 10mg®, BID por 5 dias, Hepvet® 1
comprimido, SID.
Após cerca de 20 dias paciente retornou para o hospital várias vezes,
apresentando apatia, anorexia e alguns episódios de febre. No período de três meses
foram realizadas mais seis transfusões sanguíneas e foi colhida medula óssea para
análise citológica, a qual apresentou como quadro sugestivo hiperplasia eritróide em
resposta à anemia regenerativa. Foi realizado PCR sanguíneo e de medula para
pesquisa de outros hemoparasitas, porém o resultado foi positivo apenas para
Mycoplasma haemocanis. Além disso, foram realizados vários hemogramas e exames
bioquímicos. Como tratamento foi indicado novamente Doxiciclina 100mg, 1
comprimido, BID por mais 20 dias. Depois desse período, foi feito o diminazeno
diaceturato 0,5 mL/2kg, e após quase um mês, prescrito o corticóide prednisolona VO,
2mg/kg, BID. Paciente voltou com manifestações clínicas de gastroenterite
hemorrágica, sendo prescrito Giacoccide® 600mg, 1 comprimido, VO, BID, Azatioprina
2mg/kg, VO, SID, Enrofloxacina 50mg 3mg/kg, VO, SID, Zelotril® 5mg/kg, VO, SID,
Same® 150mg, VO, SID, Prelone® 1mg/kg, VO, SID e Ursacol® 5mg/kg, VO, TID.
Quatro meses após a primeira consulta está sendo feito o desmame do corticoide e
utilizando a Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, BID novamente. Paciente volta toda
semana para exames e clinicamente está estável até o momento. Abaixo está o gráfico
4, com os valores de hematócrito da paciente do período de 09/12/2016 à 13/03/2017.
46
Gráfico 4 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6 anos, do período de
09/12/2016 à 13/03/2017.
Paciente apresentou como valor inicial hematócrito de 39%, após treze dias voltou para
o hospital com manifestação clínica de apatia, diarreia e febre, hematócrito de 20%,
sendo visualizadas as estruturas compatíveis com o Mycoplasma sp. na lâmina, foi
iniciado o primeiro tratamento com o medicamento Doxiciclina 100mg. Na linha azul
indicada no gráfico foi realizada a primeira transfusão sanguínea, também realizada a
esplenectomia, onde o hematócrito subiu de 14% para 37% pós transfusão. Na linha
verde indicada no gráfico a paciente começou a utilizar o medicamento Hepvet®, que
tem em sua composição o Zinco, possivelmente foi a causa da diminuição significante
do hematócrito de 44% para 16% em 12 dias. Na linha roxa foi a segunda transfusão
sanguínea e realização da punção da medula óssea para citologia, onde foi visualizado
ainda o Mycoplasma sp., sendo iniciado novamente o tratamento com doxiciclina
100mg por mais 20 dias. Nas linhas amarelas indicam o uso de mais um medicamento,
o diminazeno diaceturato, quando o animal ganhou peso e manteve o hematócrito por
aproximadamente um mês, até que apresentou piora clínica. A linha rosa indica mais
uma transfusão sanguínea e o uso do corticóide Prednisolona. Abaixo está o gráfico 5,
com os valores de hematócrito da paciente do período 16/03/2017 à 24/04/2017.
39
20
16
20
17
11
14
37
4242
44
16
15
12
34
2931
29
16
11 11
35
28
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
26/nov 16/dez 05/jan 25/jan 14/fev 06/mar 26/mar
Hematócrito
47
Gráfico 5 – Valores de hematócrito da paciente canina, fêmea, Schnauzer, 6 anos, do período de
16/03/2017 à 24/04/2017.
Na linha azul a paciente teve uma queda de hematócrito de 17% para 9% de um
dia para o outro, isso ocorreu devido ao acréscimo de alguns medicamentos como
Azatioprina e Hepvet® novamente. Na linha verde foi realizada transfusão sanguínea,
subindo o hematócrito para 33%. A linha roxa indica que o paciente teve manifestação
clínica de febre sendo acrescentado alguns medicamentos, como Enrofloxacina,
Zelotril®, Same® e a Azatioprina. A linha amarela indica que suspenderam a utilização
da Azatioprina. As três linhas rosas indicam a realização da transfusão sanguínea. A
linha cinza indica o começo do desmame do corticoide, sendo prescrito em dias
alternados e utilização de Doxiciclina novamente. Até o momento a paciente encontra-
se estável, tendo retorno para o hospital quase toda semana.
4.3 DISCUSSÃO
A micoplasmose é ocasionada por um grupo de bactérias com a capacidade de
induzir anemia hemolítica. Em cães, são reconhecidas duas espécies: Mycoplasma
haemocanis e Mycoplasma haematoparvum, sendo que o primeiro possui maior
incidência e foi a espécie vista nesse caso clinico (ALVES et al., 2014).
O controle parasitário contra pulgas e carrapatos é uma medida de prevenção,
uma vez que ao reduzir consideravelmente a exposição dos animais aos vetores
21
17
9
33
36
27
23
19
14
3634 33
27
17
16
10
4038
42
31
16
12
24
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
11/mar 16/mar 21/mar 26/mar 31/mar 05/abr 10/abr 15/abr 20/abr 25/abr 30/abr
Hematócrito
48
hematófagos é possível diminuir a ocorrência das hemoparasitoses. O schnauzer
desse caso clínico é um cão que habita dentro de casa mas com acesso ao exterior
em passeios, não sabendo se o animal estava com o controle parasitário em dia,
apenas sendo relatado pelo responsável a visualização de carrapato no animal em
episódios anteriores (TASKER et al., 2009).
As principais manifestações clínicas que fazem com que os responsáveis levem
os animais ao hospital veterinário para consulta são a inapetência, perda de peso,
fraqueza, anorexia, prostação, além de ser visto pelo médico veterinário no momento
da consulta as mucosas pálidas. Essas manifestações foram compatíveis com as que
o paciente apresentou nesse caso (MOIR et al., 2010; BIONDO et al., 2009; SYKES
et al., 2005; KEMMING et al., 2004; MESSICK et al., 2002).
A alteração laboratorial mais vista em cães com o Mycoplasma sp. é a anemia,
a qual foi observada no animal relatado a partir do segundo exame laboratorial. A
anemia é normalmente regenerativa, sendo visualizado policromasia, anisocitose,
corpúsculo de Howell-Jolly e metarrubrócitos. Os mecanismos que promovem o
desenvolvimento da anemia incluem o sequestro de eritrócitos parasitados com o
agente pelo baço, hemólise imunomediada ocorrida pela ação direta do agente ou dano
na membrana do eritrócito e diminuição do tempo de semi-vida do eritrócito por conta
da hemólise. Ao remover o agente, a membrana do eritrócito diminui um pouco sua
concentração de lipídeos, aumentando a fragilidade osmótica dessa célula (SYKES,
2010).
Ao analisar o esfregaço sanguíneo do animal deste caso foi possível visualizar a
presença de algumas inclusões eritrocitárias marginais, com forma cocóide,
compatíveis com o Mycoplasma haemocanis. Foi iniciado o tratamento com doxiciclina
5mg/kg,VO, BID por 24 dias e ranitidina 2mg/kg, VO, BID para proteger a mucosa
gástrica e prevenir o surgimento de úlceras e outras complicações gastrointestinais.
Este mesmo tratamento é utilizado por outros autores (TASKER et al., 2009). Porém,
alguns trabalhos sugerem a utilização de um corticoide para inibir a eritrofagocitose e
auxiliar no tratamento (SYKES et al., 2005; KEMMING et al., 2004).
Após realização da esplenectomia, ocorreram vários retornos ao hospital
veterinário. isso pode ter ocorrido pois esse tipo de cirurgia promove
imunossupressão, o que agrava o caso da micoplasmose (ALVES et al., 2014;
COMPTON et al., 2012; NASCIMENTO et al., 2012; MOIR et al., 2010; NOVACCO et
49
al., 2010; ROURA et al., 2010; SASAKI et al., 2008; SYKES et al., 2005; KEMMING
et al., 2004; MESSICK et al., 2002). Após três meses de tratamento foi realizada a
PCR, a qual ainda detectou a presença do Mycoplasma haemocanis neste paciente,
sendo realizada troca do antibiótico e corticoterapia.
Neste caso também foi utilizado dois medicamentos que podem ter piorado o
caso, o hepVet® e a azatioprina. O hepvet® é um produto utilizado especialmente
para o auxílio no metabolismo de gordura e proteína, mas ele contém zinco quelatado.
Este componente pode aumentar a anemia por bloquear e interferir nos minerais cobre
e ferro, estes envolvidos no processo de produção dos eritrócitos, conduzindo então
uma destruição destes por não conseguirem exercer sua função corretamente por
existir zinco em seu interior (MONTEIRO et al., 2013; SAAD, 2005). A azatioprina por
sua vez é um medicamento utilizado em casos de anemia hemolítica imunomediada,
tendo como um dos efeitos colaterais à mielossupressão. Neste caso clinico o
paciente teve uma queda do hematócrito de 17% para 9% de um dia para o outro,
piorando bastante o caso (LEITE et al., 2011).
Até o término do estágio curricular precisou ser realizado na paciente seis
transfusões sanguíneas, mantendo o animal estável e ainda em tratamento para o
Mycoplasma haemocanis.
50
5. CONCLUSÃO
Durante o período de estágio a maioria dos exames realizados foi na área de
bioquímica sérica, com o dosagem de creatinina, seguido da área de hematologia com
a realização do hemograma completo. Passar pelo estágio obrigatório é muito
importante para poder fortalecer e colocar em prática todos os ensinamentos que foi
recebido durante a graduação, além de contribuir para a convivência profissional e
nos incentivar a sermos cada vez mais um profissional melhor.
Os rins são órgãos com uma grande importância, pois são responsáveis por
excretar os resíduos gerados no metabolismo, promovem a manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico e ácido-base, realizando as funções de filtração, reabsorção e
excreção. Também tem papel importante na regulação da pressão sanguínea e
eritropoese. Com a presença de alguma anormalidade, como a displasia, pode
comprometer essas funções e gerar uma doença renal crônica. Visto isso a avaliação
clínica e laboratorial de um paciente com suspeita de DRC pode auxiliar na melhor
indicação de terapia, prevenção e manutenção, sempre objetivando diminuir a
progressão da doença e aumentar a qualidade de vida do animal.
As hemoparasitoses em pequenos animais, principalmente a micoplasmose,
gera quadro clínico complexo e inespecífico, pois apresenta-se muitas vezes com
infecções subclínicas, sem manifestação clínica aparentes. Por isso a realização de
exames laboratoriais é muito importante para auxiliar no diagnóstico correto da
enfermidade, prognóstico da doença e monitoramento do tratamento.
51
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ABENSUR, H. Anemia da doença renal crônica. Jornal Brasileiro de Nefrologia. v.
26, n. 3, 2004.
ABENSUR, H.; BASTOS, M.G.; CANZIANI, M. E. F. Aspectos atuais da anemia na
doença renal crônica. Jornal Brasileiro de Nefrologia. v. 28, n. 2, 2006.
ALVES, T. B.; FAGGION, S. A.; SANTOS, E. V.; ROBERTO, P. G.; FRANÇA, S. C.;
FACHIN, A. L.; MARINS, M. Real-time PCR based study of haemotrophic
mycoplasmas in dogs from Ribeirão Preto, Brazil. Archivos de Medicina Veterinária,
v. 46, p. 333-336, 2014.
ARESU, L.; ZANATTA, R.; PREGEL, P.; CALIARI, D.; TURSI, M.; VALENZA,
TARDUCCI, A. Case report: Bilateral juvenile renal dysplasia in a Norwegian Forest Cat.
Journal of Feline Medicine and Surgery. v. 11, p. 326-329, 2009.
BABICSAK, V. R.; ZARDO, K. M.; SANTOS, D. R.; BELOTTA, A. F.; OLIVEIRA, H. S.;
MAMPRIM, M. J.; MACHADO, V. M. V.; VULCANO, L. C. Contribuição da
ultrassonografia para o diagnóstico da displasia renal em cães. Revista Veterinária e
Zootecnia. v. 19, n. 2, p. 181-185, 2012.
BALTAZAR, F. N.; SENA, A. L.; QUINZANI, M. A.; BEARL, C. A. Ocorrência e
características clínicas e laboratoriais de cães infectados por micoplasmas
hemotrópicos (Mycoplasma haemocanis e Candidatus Mycoplasma haematoparvum):
estudo de quatro anos em animais atendidos em hospital veterinário localizado no
município de São Paulo, Brasil. Revista de Educação Continuada em Medicina
Veterinária e Zootecnia do CRMV-SP / Journal of Continuing Education in Animal
Science of CRMV-SP. v. 14, n. 2, p. 26-29, 2016.
BIONDO, A. W.; SANTOS, A. P.; GUIMARÃES, A. M. S.; VIEIRA, R. F. C.; VIDOTTO,
O.; MACIEIRA, D. B.; ALMOSNY, R. P.; MOLENTO, M. B.; TIMENETSKY, J.;
MORAIS, H. A.; GONZÁLEZ, H. D.;MESSICK, J. B. A review of the occurrence of
52
hemoplasmas (hemotrophic mycoplasmas) in Brazil. Revista Brasileira de
Parasitologia Veterinária de Jaboticabal. v. 18, n. 3, p.1-7, 2009.
BRADDOCK J. A.; TASKER S.; MALIK R. The use of real-time PCR in the diagnosis
and monitoring of Mycoplasma haemofelis copy number in a naturally infected cat.
Journal Feline Medicine Surgery. v. 6, p.161-165, 2004.
BROVIDA, C. et al.: Diagnóstico Precoce da Insuficiência Renal Crônica, ed. Especial.
Revista Foccus. Royal Canin (Waltham), 2004.
BRUM, K. B.; JULIANO, R. S.; SOUZA, M. A.; FLEURY, L. F. F.; DAMASCENO, A. D.
Renal dysplasia in a boxer dog: Case report. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinária e Zootecnia, v. 60, p.1084-1088, 2008.
BUSH, B. M. Bioquímica plasmática. In: BUSH, B. M. Interpretação de resultados
laboratoriais para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, p. 167-308,
2004A.
BUSH, B. M. Urinálise. In: BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais
para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, p. 309-345, 2004B.
BUSH, B. M. Hematologia. In: BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais
para clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, p. 25-99, 2004C.
CAMARGO, M. H. B. Alterações morfológicas e funcionais dos rins de cães com
insuficiência renal crônica. Dissertação da Universidade Estadual Paulista.
Jaboticabal, 2002.
COMPTON, S. M.; MAGGI, R. G.; BREITSCHWERDT, E. B. Candidatus Mycoplasma
haematoparvum and Mycoplasma haemocanis infections in dogs from the United
States. Comparative Immunology, Microbiology and Infections Diseases. v. 35,
p. 557-562, 2012.
53
DOWERS, K. L.; TASKER S.; RADECKI S. V.; LAPPIN, M. R. Use of pradofloxacin to
treat experimentally induced Mycoplasma hemofelis infection in cats. American
Journal of Veterinary Research. v. 70, n.1, p. 105-111, 2009.
HARVEY J.W.; GASKIN J.M. Feline haemobartonellosis: attempts to induce relapses of
clinical disease in chronically infected cats. Journal of the American Animal Hospital
Associatin, 1968.
HUNNING, P. S.; AGUIAR, J.; LACERDA, L. A.; SONNE, L.; OLIVEIRA, E. C.; HAAS,
G. F. Displasia renal em um cão. Acta Scientiae Veterinariae. v. 37, n. 1, p. 73-77,
2009.
KEMMING, G.; MESSICK, J. B.; MUELLER, W.; ENDERS, G.; MEISNER, F.;
MUENZING, S.; KISCH-WEDEL, H.; SCHROPP, A.; WOJTCZYK, C.; PACKERT, K.;
MESSMER, K.; THEIN, E. Can We Continue Research in Splenectomizes Dogs?
Mycoplasma haemocanis: Old Problem – New Insight. European Surgial Research.
v. 36, p. 198-205, 2004.
KIKUTH, W. A new cause of anaemia, Bartonella canis nov. sp. Klin Wochnschr. v. 7,
p. 1.729, 1928.
KÖNIG, H.R.; MAIERL, J.; LIEBICH, H. G. Órgãos urinários (Organa urinaria). In:
KÖNIG, H. E.; LIEBICH, H. G. Anatomia dos animais domésticos. 4ª edição, Porto
Alegre: Artmed, p. 411-425, 2011.
LABARTHE, N.; PEREIRA, M. C.; BARBARINI, O.; MCKEE, W.; COIMBRA, C. A. E.;
HOSKINS, J. Serologic prevalence of Dirofilaria immitis, Ehrlihia canis and Borrelia
burgdoferi infections in Brazil. Veterinary Therapeutics, v. 4, n. 1, p. 67-75, 2003.
LAPPIN, M. R.; BREWER, M.; RADECKI, S. Effects of imidocarb dipropionate in cats
with chronic haemobartonellosis. Veterinary Therapeutics, v. 3, n. 2, 2002.
54
LEITE, J. H. A. C.; CARVALHO, L. C. N.; PEREIRA, P. M. Anemia hemolítica
imunomediada em cães – relato de três casos. Seminário: Ciênia Agrárias. v. 32, n.
1, p. 319-326, 2011.
LORENZ, M. D.; CORNELIUS, L. M.; FERGUSON, D.C. Terapêutica Clínica em
Pequenos Animais: Distúrbios Urogenitais. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996.
MARTÍNEZ, P. P.; CARVALHO, M. B. Participação a excreção renal de cálcio, fósforo,
sódio e potássio na homeostase em cães sadios e cães com doença renal crônica.
Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 30, n. 10, p. 868-876, Outubro, 2010.
MESSICK, J. B.; WALKER, P. G.; RAPHAEL, W.; BERENT, L. SHI, X. ‘Candidatus
Mycoplasma haemodidelphidis’ sp. nov., ‘Candidatus Mycoplasma haemolamae’ sp.
nov. and Mycoplasma haemocanis comb. nov., haemotrophic parasites from a
naturally infected opossum (Didelphis virginiana), alpaca (Lama pacos) and dog (Canis
familiaris): phylogenetic and secondary structural relatedness of their 16S rRNA genes
to other mycoplasmas. International Journal of Systematic and Evolutionary
Microbiology. v. 52, p. 693-698, 2002.
MOIR, K. L. H.; BARKER, E. N.; STONELAKE, A.; HELPS, C. R.; TASKER, S. Use f
real-time quantitative polymerase chain reaction to monotor antibiotic therapy in a dog
with naturally acquired Mycoplasma haemocanis infection. Jounal Veterinary
Diagnostic Investigation. v. 22, p. 582-587, 2010.
MONTEIRO, E. S.; TUPAN, R. S. S.; GIBOTTI, E. L.;SOARES, L. C. A.; ALMEIDA, A.
P. Intoxicação em cão filhote após ingestão acidental de pilha alcalina - relato de caso.
Revista científica eletrônica de Medicina Veterinária. n. 20, 2013.
NASCIMENTO, N. C.; SANTOS, A. P.; GUIMARÃES, A. M.; SANMIGUEL, P. J.;
MESSICK, J. B. Mycoplasma haemocanis – the canine hemoplasma and its feline
counterpart in the genomic era. Veterinary Research. v. 43, n. 66, 2012.
55
NEWMAN, S. J.; CONFER, A. W.; PANCIERA, R. Sistema urinário. In: MCGAVIN, M.
D.; ZACHARY, J. F. Bases da patologia veterinária. 4ª edição, Rio de Janeiro:
Elsevier, p. 613-692, 2009.
NOVACCO, M.; MELI, M. L.; GENTILINI, F.; MARSILIO, F.; CECI, C.; PENNISI, M.
G.; LOMBARDO, G.; LLORET, A.; SANTOS, L.; CARRAPICO, T.; WILLI, B.; WOLF,
G.; LUTZ, H.; LEHMANN, R. H. Prevalence and geographical distribution of canine
hemotropic mycoplasma infections in Mediterranean countries and analysis of risk
factors for infection. Veterinary Microbiology. v. 142, p. 276-284, 2010.
PENNINCK, D.; D’ANJOU, M. A. Kidneys and Ureteres. In: Atlas Of Small Animal
Ultrasonography. 2ª edição, editora Wiley Blackwell, p. 335, 2015.
PICUT, C.A; LEWIS, R. M. Microscopic Features of Canine Renal Dysplasia. Veterinary
Pathology. v. 24, p. 156-163, 1987.
POLZIN, D.J. et al. Chronic kidney disease. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C.
Textbook of veterinary internal medicine. St. Louis: Elsevier Saunders, 2005.
POLZIN, D.J. What is different about chronic kidney disease in cats? In: NESTLÉ
PURINA NUTRITIONAL FORUM. Nutrition Forum Focus on Felines. St Louis. p.49-
53, 2007.
RAMOS, R.; RAMOS, C.; ARAÚJO, F.; OLIVEIRA, R.; SOUZA, I.; PIMENTEL, D.;
GALINDO, M.; SANTANA, S.; ROSAS, E. FAUSTINO, M. ALVES, L. Molecular
survey and genetic characterization of tick-borne pathogens in dogs in metropolitan
Recife (north-eastern Brazil). Parasitology Research. v. 107, p. 1115-1120, 2010.
ROURA, X.; PETERS, I. R.; ALTET, L.; TABAR, M. D.; BARKER, E. N.; PLANELLAS,
M.; HELPS, C. R.; FRANCINO, O.; SHAW, S. E.; TASKER, S. Prevalence of
hemotropic mycoplasmas in healthy and unhealthy cats and dogs in Spain. Journal
of Veterinary Diagnostic Investigation. v.22, p. 270-274, 2010.
56
RUFATO, F. H. F.; LAGO, N. C. M. R.; MARCHI, P. G. F. Insuficiência renal em cães e
gatos. Interdisciplinar: Revista Eletrônica da Univar. n. 6, p. 167-173, 2011.
SAAD, F. M. O. B. Minerais quelatados para cães e gatos. I Simpósio de Produção,,
Nutrição e Alimentação de cães e gatos da Universidade Estadual de Londrina.
Paraná, 2005.
SANTOS, J. P. A. Terapia celular em gatos portadores de doença renal crônica:
avaliação laboratorial e imagiológica. Programa de pós graduação em Anatomia dos
animais domésticos e silvestres da Faculdade de Medicina Veterinára e Zootecnia
da Universidade de São Paulo. 2012.
SASAKI, M.; OHTA, K.; MATSUU, A.; HIRATA, H.; IKADAI, H.; OYAMADA, T. A
molecular survey of Mycoplasma haemocanis in dogs and foxes in Aomori Prefecture,
Japan. The Journal of Protozoology Research. v.18, n.2, p. 57-60, 2008.
SEIXAS, R.; ALHO, A. M.; GUERRA, D.; CARVALHO, L. M. Doenças caninas de
transmissão vetorial: uma picada com muitas consequências. Veterinary Medicine.
2011.
SILVA, V. C.; MAMPRIM, M. J.; VULCANO, L. C. Ultra-sonografia no diagnóstico das
doenças renais em pequenos animais. Veterinária e Zootecnia. v. 15, n. 3, p. 435-444,
2008.
SOARES, R. L.; ECHEVERRIA, J. T.; PAZZUTI, G.; CLEVELAND, H. P. K.; TERRA, V.
J. B.; FRIOZI, E.; RAMOS, C. A. N. Ocorrência de Mycoplasma haemocanis em cães
infestados por carrapatos em Campo Grande, Mato Grosso do Sul, Brasil. Revista
Brasileira de Parasitologia Veterinária. v. 25, n. 3, 2016.
SYKES J. E. Hemoplasmosis In: ETTINGER S.J.; FELDMAN EC. Textbook of
veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat: Elsevier Saunders,
2010.
57
SYKES, J. E.; BALL, L. M.; BAILIFF, N. L; FRY, M. M. Candidatus Mycoplasma
haematoparvum, a novel small haemotropic mycoplasma from a dog. International
Journal of Systematica and Evolutionary Microbiology. v. 55, p. 27-30, 2005.
TASKER S. Haemotropic mycoplasmas: what's their real significance in cats? Journal
of Feline Medicine and Surgery. v.12, p.369-381, 2010.
TASKER S.; PETERS I. R.; PAPASOULIOTIS K.; CUE, S. M.; WILLI, B.; HOFMANN,
L. R.; GRUFFYDD, J. T. J.; KNOWLES, T. G.; DAY, M. J.; HELPS, C. R.. Description of
outcomes of experimental infection with feline haemoplasmas: copy numbers,
haematology, Coombs' testing and blood glucose concentrations. Veterinary
Microbiology. v. 18, p. 323-332, 2009.
THRALL, M. A.; WEISER, G.; ALLISON, R. W.; CAMPBELL, T. W. Anemia não
regenerativa. In: Hematologia e bioquímica clínica veterinária. 2ª Edição, Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, p. 69-73, 2015.
VAC, M. H. Sistema Urinário: Rins, Ureteres, Bexiga Urinária e Uretra. In: CARVALHO,
C. F. Ultra-sonografia em pequenos animais. São Paulo: Roca, p. 111-146, 2004.
VERLANDER, J. W. Fisiologia renal. In: CUNNINGHAM, J. G. Tratado de fisiologia
veterinária. 3ª edição, Rio de janeiro: Guanabara Koogan, p.443-480, 2008.
VOLKWEIS, F. S.; ALMEIDA, A. M. S.; WONG, L.; MULINARI, F.; JÚNIOR, H. L. S.
Displasia renal em cão da raça Rotweiller. Arquivo Brasileiro Medicina Veterinária e
Zootecnia. v. 64, n. 6, p. 1511-1514, 2012.
WAKI, M. F.; MARTORELLI, C. R.; MOSKO, P. E.; KOGIKA, M. M. Classificação em
estágios da doença renal crônica em cães e gatos Ciência Rural. Santa Maria, 2010.
WILLI B.; BORETTI F.S.; CATTORI V.; TASKER, S. MELI, M. L.; REUSCH, C.; LUTZ,
H.; LEHMANN, R. H. Identification, molecular characterization, and experimental
transmission of a new hemoplasma isolate from a cat with hemolytic anemia in
Switzerland. Journal of Clinical Microbiology. v. 43, n. 6, p. 2581-2585, 2005.