universitas indonesia tatalaksana nutrisi pada...

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA

PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR

SERIAL KASUS

PAULINA TODING

1106142620

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA

JULI 2014

Tatalaksana nutrisi ..., Paulina Toding, FK UI, 2014

UNIVERSITAS INDONESIA

TATALAKSANA NUTRISI PADA

PASIEN KARSINOMA HEPATOSELULAR

SERIAL KASUS

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Spesialis Gizi Klinik

PAULINA TODING

1106142620

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

PROGRAM STUDI ILMU GIZI KLINIK

JAKARTA

JULI 2014


Universitas Indonesia ii

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Laporan Serial Kasus ini adalah hasil karya saya sendiri, dan semua sumber baik

yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan benar

Nama : Paulina Toding

NPM : 1106142620

Tandatangan :

Tanggal : 5 Juli 2014


Universitas Indonesia iii

HALAMAN PENGESAHAN

Serial Kasus ini diajukan oleh :


NPM : 1106142620

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi

Ilmu Gizi Klinik

Judul Serial Kasus : Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Karsinoma Hepatoselular

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima sebagai

bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Spesialis Gizi Klinik

pada Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi Klinik,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

DEWAN PENGUJI

Pembimbing : Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK (.………..………….)

Penguji 1 : dr. Victor Tambunan, MS, SpGK (.………..………….)

Penguji 2 : Dr. dr. Meilani Kumala, MS, SpGK (….…..…………….)

Ditetapkan di : Jakarta

Tanggal : 5 Juli 2014


Universitas Indonesia iv

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas karuniaNya, sehingga

penyusunan laporan serial kasus ini dapat diselesaikan. Laporan serial kasus yang

berjudul “Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Karsinoma Hepatoselular” disusun

sebagai tugas akhir Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu

Gizi Klinik di Departemen Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Dengan selesainya laporan serial kasus ini

penulis ingin menyampaikan terima kasih dan penghargaan kepada:

1. Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK sebagai pembimbing akademik dan Sekretaris

Program Studi Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu

Gizi Klinik yang dengan sabar, ketekunan dan ketelitian membimbing hingga

selesainya makalah ini.

2. dr. Sri Sukmaniah, MSc, SpGK selaku Ketua Program Studi atas bimbingan

yang telah diberikan sejak awal menjalani pendidikan hingga saat ini.

3. Seluruh Konsulen dan Staff Pengajar di RSCM dan rumah sakit jejaring dalam

membimbing penulis selama menjalani program pendidikan.

4. Kepada semua pasien di seluruh rumah sakit pendidikan yaitu RSCM, RSU

Tangerang, RSAB Harapan Kita dan RS Sumber Waras.

5. Seluruh rekan-rekan dan semua pihak yang turut membantu, mendukung dan

memberikan motivasi selama menjalankan pendidikan

6. Terima kasih tak terhingga kepada kedua orang tua, serta suami terkasih, dr.

Djoni Nurung, SpOG yang selalu memberikan dorongan dan doa selama

penulis mengikuti pendidikan. Kepada anak-anak tercinta Resa dan Priscilla,

yang merupakan motivasi penulis untuk segera menyelesaikan pendidikan ini.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberkati semua pihak yang telah membantu

penulis. Semoga makalah ini membawa manfaat bagi pengembangan ilmu gizi

Indonesia

Jakarta, 5 Juli 2014

Penulis


Universitas Indonesia v

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH

UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di

bawah ini :


NPM : 1106142620

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Program Studi Ilmu Gizi

Klinik

Fakultas : Kedokteran

Jenis Karya : Laporan Serial Kasus

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada

Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive Royalty-

free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :

TATALAKSANA NUTRISI PADA PASIEN KARSINOMA

HEPATOSELULAR

Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti

Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan, mengalih

media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat

dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama saya

sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik hak cipta.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di Jakarta

Pada tanggal 5 Juli 2014

Yang menyatakan

(Paulina Toding)


Universitas Indonesia vi

ABSTRAK


Program Studi : Ilmu Gizi Klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis-1

Judul : Tatalaksana Nutrisi pada Pasien Karsinoma Hepatoselular

Pembimbing : Dr. dr. Johana Titus, MS, SpGK

Malnutrisi sering pada karsinoma hepatoselular (KHS), diakibatkan oleh

anoreksia, penurunan asupan serta keadaan katabolik. Serial kasus bertujuan

memberikan terapi gizi guna proses penyembuhan dan memperbaiki kualitas

hidup.

Empat orang pasien berusia 42–67 tahun, dengan KHS, penurunan berat

badan 14,3–29,6% selama dua bulan hingga satu tahun. Tiga orang pro reseksi

dan satu orang mendapat terapi paliatif dengan kanker kaheksia.

Pemberian nutrisi disesuaikan keadaan klinis. Kebutuhan kalori

berdasarkan Harris-Benedict. Sebelum pembedahan kebutuhan kalori total

tercapai Setelah pembedahan, toleransi asupan baik, nutrisi ditingkatkan bertahap.

Saat pulang keadaan umum stabil, kapasitas fungsional membaik, luka operasi

baik.

Kata kunci: malnutrisi, kanker, terapi gizi


Universitas Indonesia vii

ABSTRACT

Name : Paulina Toding

Study Programe : Clinical Nutrition Specialist, Faculty of Medicine,

Universitas Indonesia.

Title : Nutritional Management of Patients With Hepatocellular

Carcinoma

Counsellor : Dr. dr. Johana Titus, MS,SpGK

Malnutrition is common in hepatocellular carcinoma (HCC), caused by anorexia,

decreased intake and catabolic state. The aim of this case series provide nutrition

therapy to support the healing process and to improve quality of life.

Patients were four people, age between 42–67 years, with HCC, weight

loss 14,3–29,6 % for two months to one year. Three people with pro resection and

one person had palliative therapy and cachexia cancer.

Nutrition was given according to clinical state. Calorie requirement was

based on Harris-Benedict. Total calorie needs was achieved prior to surgery, and

good tolerance intake after surgery, nutrition enhanced gradually. Patients

discharge from hospital with stable general condition, improved functional

capacity, and good surgical wound healing.

Keywords: malnutrition, cancer, nutrition therapy


Universitas Indonesia viii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS ii

KATA PENGANTAR iv

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI v

KARYA ILMIAH vi

ABSTRAK vii

DAFTAR ISI viii

DAFTAR TABEL x

DAFTAR GAMBAR xi

DAFTAR SINGKATAN xiii

DAFTAR LAMPIRAN xv

1. PENDAHULUAN 1 1.1. Latar Belakang 1

1.2. Tujuan 2

1.3. Manfaat 2

2. TINJAUAN PUSTAKA 3 2.1. Anatomi dan Histologi 3

2.2. Fisiologi. 4

2.3. Parameter Biokimia Hati 5

2.4. Karsinoma Hepatoselular (KHS)/ Hepatocellular Carcinoma

(HCC) 7

2.4.1 Definisi dan Epidemiologi 7

2.4.2 Etiologi 8

2.4.3 Manifestasi Klinis 8

2.4.4 Patogenesis KHS 10

2.4.5 Penegakan Diagnosis 13

2.4.6 Patofisiologi Kanker Kaheksia 15

2.4.7 Terapi Pembedahan pada KHS 17

2.4.8 Terapi Nutrisi pada KHS 18

2.4.8.1 Kebutuhan Vitamin, Mineral dan Nutrien Spesifik 19

2.4.8.2 Nutrisi Pada Pasca Bedah 20

2.4.9 Prognosis 21

3. KASUS 23 3.1. Kasus 1. Karsinoma Hepatoselular Segmen 5-6, Child Pugh C,

Unresectable dengan Hipoglikemia Berulang 23

3.2. Kasus 2. Karsinoma Hepatoselular Segmen 3-4 Pro Reseksi,

Hepatitis B, Diabetes Melitus Tipe 2, Berat Badan Lebih

(Riwayat Penurunan Berat Badan 15 kg Selama 8 Bulan),

Hipermetabolisme Sedang 27

3.3 Kasus 3. Karsinoma hepatoselular segmen 5-6 pro reseksi, hepatitis B,

Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme

Sedang 32


Universitas Indonesia ix

3.4 Kasus 4. Karsinoma Hepatoselular Segmen 6 Pasca Percutaneous

Etanol Injection (PEI), Berat Badan Normal Berisiko

Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang 36

4. PEMBAHASAN 42

5. SIMPULAN DAN SARAN 53

5.1. Simpulan 53

5.2. Saran 54

DAFTAR REFERENSI 55

LAMPIRAN 60

DAFTAR RIWAYAT HIDUP 87


Universitas Indonesia x

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Beberapa Fungsi Hati 5

Tabel 2.2 Tes Fungsi Biokimia Hati 6

Tabel 2.3 Peran Mikronutrien Dalam Proses Penyembuhan Luka 21

Tabel 4.1 Karakteristik Pasien Serial Kasus 42

Tabel 4.2 Perbandingan Pemeriksaan Laboratorium

Pasien Serial Kasus 42


Universitas Indonesia xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Permukaan Hati 3

Gambar 2.2 Penampang Sebuah Lobulus Hati 4

Gambar 2.3 Insiden KHS di Seluruh Dunia per 100.000 Penduduk 8

Gambar 2.4 Perkembangan Lesi Seluler Hepatosit menjadi KHS 10

Gambar 2.5 Kemungkinan Mekasnisme Obesitas, DM dan NAFLD

pada KHS 13

Gambar 2.6 Klasifikasi Kaheksia dan Prekaheksia 16

Gambar 2.7 Perubahan Metabolik dari Kanker Kaheksia 17

Gambar 3.1 Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dL) Pasien Pertama

Selama Pemantauan 25

Gambar 3.2 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Pertama

Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan

24 Jam Pertama di RS 26

Gambar 3.3 Analisis Asupan Pasien Pertama Selama Pemantauan 27

Gambar 3.4 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Kedua

Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS

dan 24 Jam Pertama di RS 30

Gambar 3.5 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan

Sebelum Operasi 31

Gambar 3.6 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan

Setelah Operasi 32

Gambar 3.7 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Ketiga

Sebelum Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama

di RS 33

Gambar 3.8 Analisis Asupan Pasien Ketiga Sebelum Operasi 35

Gambar 3.9 Analisis Asupan Pasien Ketiga Setelah Operasi 36

Gambar 3.10 Analisis Asupan Energi dan Pasien Keempat

Sebelum Sakit, Setelah Sakit dan 24 Jam di RS 38

Gambar 3.11 Analisis Asupan Pasien Keempat Sebelum Operasi 39


Universitas Indonesia xii

Gambar 3.12 Analisis Asupan Pasien Keempat Setelah Operasi 41


Universitas Indonesia xiii

DAFTAR SINGKATAN

AARC : asam amino rantai cabang

ADH : hormon anti diuretik

AFP : alfa fetoprotein

AKG : angka kecukupan gizi

ALP : fosfatase alkalin

ASPEN : American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

CACS : cancer anorexia-cachexia syndrome

COX-2 : cycloaxygenase-2

CRP : C-reactive protein

CTAP : computed tomography with arterial protography

CTHA : computed tomography with hepatic arteriography

DHA : docosahexaenoic acid

EPA : eicosapentaenoic acid

ESPEN : European Society for Parenteral and Enteral Nutrition

FLR : future liver remnant

IGF-I : insulin-like growth factor I

IGF-II : insulin-like growth factor II

iNOS : inducible nitric oxide synthase

KEB : kebutuhan energi basal

KET : kebutuhan energi total

KHS : Karsinoma Hepatoselular

LCT : long chain triacyglycerol

LLA : lingkar lengan atas

MAOs : mono-amine oxidases

MCT : medium chain triacyglycerol

MUST : Malnutrition Universal Screening Tool

NAFLD : nonalcoholic fatty liver disease

NASH : nonalcoholic steatohepatitis

NGT : nasogastric tube

p-Akt : phospho-akt


Universitas Indonesia xiv

PEI : percutaneous ethanol injection

PGE-2 : prostaglandin E-2

PPI : proton pump inhibitor

RAAS :renin-angiotensin-aldosterone system

RDI : Recommended Dietary Allowances

RES : reticuloendothelial system

ROS : reactive oxygen species

SGA : Subjective Global Assessment

SGOT : serum glutamic oxaloacetic transaminase

SGPT : serum glutamic pyruvic transaminase

THFA : 5-methyl tetrahydrofolic acid

TNF-α :tumor necrosis factor

TST : triceps skinfold thickness

USG : ultrasonography

VEGF : vascular epidermal growth factor


Universitas Indonesia xv

DAFTAR LAMPIRAN

Pemantauan pasien pertama 60

Pemantauan pasien kedua 69

Pemantauan pasien ketiga 78

Pemantauan pasien keempat 84


Universitas Indonesia

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Karsinoma hepatoselular (KHS) merupakan salah satu dari lima jenis kanker

terbanyak di dunia, dengan angka harapan hidup dalam lima tahun berkisar 10%.

Menurut penelitian tahun 1985 di Indonesia, KHS merupakan jenis kanker

kesembilan terbanyak, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2,5 :1 serta

sering terjadi pada usia 40–70an.1

Pada KHS terdapat 50% kasus dengan malnutrisi.2 Berbagai faktor yang

umum terjadi dan berkontribusi bagi terjadinya malnutrisi adalah nausea,

anoreksia, penurunan asupan, keadaan katabolik, dan berulangnya perawatan di

rumah sakit. Keadaan malnutrisi tersebut akan berpengaruh terhadap status klinis

secara umum. 3

Gejala klinis yang dapat timbul sangat beragam, pada KHS dengan

riwayat sirosis terdapat perburukan fungsi hati, asites, perdarahan intra abdomen

akut, ikterik, penurunan berat badan, demam, dan ensefalopati. Pada KHS stadium

lanjut dapat disertai nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, kelemahan, ikterik,

hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, dan anoreksia.4 Stadium awal

KHS ditandai dengan nodul berukuran


2

mencapai penyembuhan luka yang optimal. 10 , 11 Serial kasus ini dibuat untuk

mengetahui peran terapi nutrisi pada pasien KHS, baik yang mengalami

pembedahan reseksi hati maupun pada keadaan unresectable.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Memberikan terapi gizi pada pasien KHS yang mengalami pembedahan reseksi

hati guna menunjang proses penyembuhan, dan pada pasien dengan keadaan

unresectable guna memperbaiki kualitas hidup.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui patofisiologi perkembangan malnutrisi pada KHS.

2. Mengetahui peran nutrisi dalam mencegah terjadinya keadaan malnutrisi

yang lebih berat pada KHS.

3. Mengetahui kebutuhan makro dan mikro nutrient pada KHS

4. Mengetahui tatalaksana nutrisi dan tahapan pemberian nutrisi pada KHS

1.3 Manfaat

1. Manfaat untuk pasien:

Mendapat tatalaksana nutrisi yang optimal dan mendapat informasi

mengenai nutrisi yang sesuai dengan penyakitnya.

2. Manfaat bagi peserta program spesialis Ilmu Gizi Klinik:

Dapat menerapkan ilmu yang diperoleh selama masa pendidikan spesialis,

serta sarana pelatihan dalam menyusun tatalaksana nutrisi pada pasien

KHS.

3. Manfaat untuk institusi:

Hasil serial kasus ini dapat menjadi informasi tambahan dalam menangani

pasien KHS.



3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Histologi

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gram, atau

2% berat badan orang dewasa normal. Hati berada di abdomen, kuadran kanan

atas, dibagian bawah lengkung diafragma kanan dan sebagian lengkung diafragma

kiri. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang intekostal V kanan dan batas

bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Bagian bawah hati

berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas, dan

usus.12

Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi

menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri

dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis.

Permukaan hati diliputi oleh peritoneum visceralis, kecuali daerah kecil pada

permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma (Gambar 2.1).12

Gambar 2.1. Permukaan Hati Sumber : Daftar referensi no. 12

Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus,

yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus

3



4

merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati

berbentuk kubus, tersusun radial, mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan

darah dari lobulus. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara

lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang

merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika (Gambar 2.2).13

Gambar 2.2. Penampang Sebuah Lobulus Hati

Sumber : daftar referensi no. 13

Hati memiliki dua sumber suplai darah. Dari saluran cerna dan limpa

melalui vena porta hepatika, dan dari aorta melalui arteri hepatika. Sekitar

sepertiga darah yang masuk adalah darah arteri dan duapertiga nya adalah darah

vena berasal dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap

menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri,

yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior.13 Pada hati normal, rasio

oksigen arteri hepatika dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis

berubah menjadi 75%:25%.14

2.2. Fisiologi

Hati merupakan organ utama metabolisme zat dalam tubuh manusia, yang

memiliki fungsi sintesis, sekresi, ekskresi, biotransformasi, fungsi pertahanan dari

makrofag dan berbagai fungsi penting lainnya. Tabel 2.1 berikut menguraikan

beberapa fungsi hati.



5

Tabel 2.1. Beberapa Fungsi hati

Fungsi Metabolik

Metabolisme karbohidrat

Glikogenesis, glukoneogenesis, oksidasi di siklus Krebs, glikogenolisis, dan glikolisis

Metabolisme lemak

Lipogenesis, lipolisis, ketogenesis, esterifikasi asam lemak, oksidasi asam lemak, sintesis/degradasi/esterifikasi/ekskresi kolesterol, pembentukan lipoprotein

Metabolisme protein

Sintesis protein serum, protrombin, globin dari hemoglobin, apoferritin, nukleoprotein dan serum mukoprotein, degradasi protein menjadi peptida dan asam amino, sintesis urea

Metabolisme enzim

Sintesis alkali fosfatase, MAOs, asetilkolin esterase, kolestrol esterase, beta-glukuronidase, SGOT, SGPT

Metabolisme vitamin dan mineral

Pembentukan asetil Ko-A dari asam pantotenat, mengaktifkan vitamin D (nonaktif) menjadi vitamin D aktif (25-OH D3), pembentukan THFA, metilasi niasin, fosforilasi piridoksin (B6), defosforilasi thiamin (B1), formasi koenzim B12.

Metabolisme garam empedu

Garam empedu berfungsi untuk pencernaan dan absorpsi lemak, serta vitamin larut lemak. Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan eritrosit. Proses konjugasi berlangsung dalam hati dan diekskresi ke dalam kandung empedu. Transformasi kolestrol 7-hidroksikolesterol asam kolik dan asam senodeoksikolat

Metabolisme heme

Oksidasi heme biliverdin bilirubin. Bilirubin ditransport ke hati, dirubah menjadi bilirubin diglukoronid, kemudian diekskresi dalam bentuk empedu

Metabolisme steroid

Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen, progesteron, dan testosteron

Penyimpanan Menyimpan glikogen, lemak, asam lemak, dan vitamin larut lemak (A,D,E,K). Menyimpan mineral tembaga dan besi

Fungsi lain Konjugasi, detoksifikasi dan degradasi, aktivitas RES, regulasi cairan dan natrium, hematopoiesis pada fetus

MAOs: mono-amine oxidases, SGOT: serum glutamic oxaloacetic transaminase, SGPT: serum glutamic pyruvic transaminase, THFA: 5-methyl tetrahydrofolic acid, RES: reticuloendothelial system Sumber: daftar referensi no 13

Hati memiliki daya kompensasi yang sangat besar, sehingga manifestasi

gangguan fungsi hati, seperti gangguan fungsi sekresi getah empedu, gangguan

sintesis albumin, faktor koagulasi, fungsi detoksifikasi, dan lain-lain akan timbul

setelah terjadi kerusakan yang sangat luas dan berat.14

2.3. Parameter Biokimia Hati

Pemeriksaan tes fungsi hati dibutuhkan untuk diagnostik, mengestimasi tingkat

keparahan penyakit, menilai prognosis, dan untuk mengevaluasi respon terapi.

Tidak ada satu pemeriksaan atau tindakan yang mampu mengukur fungsi total



6

hati, karena hati terlibat dalam hampir setiap proses metabolisme tubuh dan

memiliki cadangan fungsional yang besar. Pada umumnya dilakukan beberapa

rangkaian pemeriksaan untuk mengetahui fungsi hati. Tes fungsi hati dibagi

dalam tiga kategori menurut mekanisme dasar penyakit hati.13

Kerusakan hepatosit ditandai dengan pelepasan enzim-enzim

hepatocellular, dan peningkatan kadarnya di dalam plasma

Kolestasis ditandai oleh retensi bilirubin konjugasi dan alkalin

phosphatase

Penurunan fungsi hepar ditandai oleh gangguan sintesis dan degradasi

protein, berupa penurunan sintesis albumin dan prothrombin

Tabel 2.2 berikut ini memperlihatkan daftar uji diagnostik dan makna klinisnya

yang sering digunakan untuk mendeteksi adanya gangguan fungsi hati

Tabel 2.2. Tes Fungsi Biokimia Hati

Petanda Nilai normal Interpretasi

Bilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL Meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi

Bilirubin indirek 0,2-0,7 mg/dL Meningkat pada keadaan hemolisis dan sindroma gilbert

SGPT/ALT 5-35 IU/L Meningkat (>100x) pada kerusakan hepatoseluler, dan spesifik untuk kerusakan sel hati dibanding AST

SGOT/AST 5-40 IU/L Rasio SGPT/SGOT >2, menunjukkan kecendrungan penyakit hepatitis alkoholik

5-50 IU/L Diproduksi oleh hati, ginjal, pankreas, saluran cerna, limpa, paru, otak, dan prostat. Meningkat pada akut kolesistitis, kolestasis atau obstruksi biliaris, diabetes dan akut pankreatitis

Fosfatase alkali (ALP)

30-130 IU/L Diproduksi oleh hati, tulang, ginjal, saluran cerna, sel tumor, dan plasenta dan diekskresi melalui empedu. Meningkat pada kondisi kolestasis intrahepatik atau obstruksi ekstrahepatik.

Albumin 3,5 - 4,5 g/L Menurun pada penyakit hati kronis, dan untuk menilai tingkat keparahan

Waktu prothrombin 9,5–13,5 detik Fungsi sintesis hati, sangat sensitif terhadap defisiensi faktor pembekuan, defisiensi vitamin K akan mempunyai efek dalam memperpanjang waktu protrombin

Laktat dehidrogenase (LDH)

240-534 IU/L LDH adalah enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan tulang; yang dilepaskan dari jaringan yang rusak



7

(nekrosis); meningkat pada kerusakan sel hati dan infark miokardium

Sumber dari daftar referensi no. 13

2.4. Karsinoma Hepatoselular (KHS) / Hepatocellular carcinoma (HCC)

2.4.1. Definisi dan Epidemiologi

Kanker hati primer (hepatoma primer) secara histologis dibagi 3 jenis : karsinoma

hepatoselular, karsinoma kolangioselular, dan karsinoma campuran. Karsinoma

hepatoselular merupakan tipe yang paling sering dijumpai, berasal dari sel-sel

hati (hepatosit), dan bukan dari metastase organ yang lain. Karsinoma

kolangioselular berasal dari epitel saluran empedu intrahepatik, sedangkan

karsinoma campuran mencakup dua komponen, yaitu karsinoma hepatoselular

dan karsinoma kolangioselular.15,16

Karsinoma hepatoselular merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia,

dengan insiden yang meningkat dalam lima tahun terakhir. Berdasarkan catatan

WHO (2008), KHS menyebabkan 600.000 kematian pertahunnya pada tahun

2004. Karsinoma hepatoselular menempati urutan kelima dari kanker yang paling

banyak dijumpai di seluruh dunia, dengan 500.000 kasus baru setiap tahunnya,

dan merupakan penyebab kematian ketiga karena kanker setelah kanker paru dan

lambung.16 Insiden KHS memiliki karakteristik distribusi geografis yang

menonjol, relatif tinggi di wilayah Asia, Pasifik Barat dan Afrika Tenggara, serta

relatif rendah di Amerika, Eropa, dan Oseania.14

Di beberapa negara terutama di Asia Timur, memiliki insiden yang sangat

tinggi (>20 kasus per 100.000 penduduk). Di Mongolia terdapat 99 kasus/100.000

penduduk, 49 kasus/100.000 penduduk di Korea, 29 kasus/100.000 panduduk di

Jepang, dan 35 kasus/100.000 penduduk di Cina. Wilayah di daerah Afrika yang

juga menjadi perhatian adalah Gambia, Guinea, Mali, dan Mozambik. Daerah

dengan resiko cukup tinggi (11-20 kasus/100.000 penduduk) meliputi Italia,

Spanyol, dan negara-negara Amerika Latin. Daerah dengan resiko menengah (5-

10 kasus/100.000 penduduk terdapat di Perancis, Inggris, dan Jerman. Sedangkan

daerah dengan insiden relatif rendah (


8

tahun. Insiden KHS meningkat dengan pertambahan usia, prevalensi tertinggi

terdapat pada usia >65 tahun. Mortalitas sebelum usia 30 tahun relatif rendah,

setelah usia 30 tahun meningkat tajam. Di daerah yang mempunyai insiden tinggi,

lebih banyak dijumpai penderita laki-laki dengan rasio 8:1, sedangkan di daerah

dengan insiden rendah, rasio antara laki-laki dan wanita hampir sama. 14,15

Gambar 2.3. Insiden KHS di Seluruh Dunia per 100.000 Penduduk

Sumber: daftar referensi no. 16

2.4.2. Etiologi

Karsinoma hepatoselular terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor, melalui

inisiasi, akselerasi, transformasi dan banyak tahapan, peran serta berbagai

onkogen dan gen terkait, serta mutasi multigenetik. Faktor resiko utama terjadinya

KHS adalah infeksi virus (hepatitis B kronis dan C), sirrhosis hepatis, toksik

(alkohol dan aflatoksin), metabolik (diabetes, perlemakan hati nonalkohol/non-

alkoholic fatty liver disease, obesitas, dan hemokromatosis herediter),serta

gangguan imunitas (primary biliary cirrhosis dan autoimmune hepatitis). Di

negara dengan insiden hepatitis B (HBV) dan C (HCV) yang tinggi akan

mempunyai insiden KHS yang cukup tinggi pula.14,16

2.4.3. Manifestasi Klinis

Pada stadium dini (fase subklinis), pasien belum memperlihatkan gejala yang

khas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan alfa fetoprotein (AFP) dan teknik

pencitraan. Sebelum awal tahun 1970-an, KHS subklinis sulit ditemukan. Pada

akhir tahun 1970-an dan awal 1980-an, KHS dapat ditemukan melalui



9

pemeriksaan AFP dan sesudah akhir tahun 1980-an, dengan kemajuan teknik

pencitraan medis, meningkatnya taraf hidup dan kesadaran kesehatan masyarakat

maka lewat pemeriksaan kesehatan hepatoma subklinis dapat ditemukan.14

Karsinoma hepatoselular fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang,

dan lanjut, dengan manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: nyeri

abdomen kanan atas, terabanya massa di abdomen bagian atas, perut kembung,

anoreksia, cepat letih, penurunan berat badan, demam, ikterus, dan asites.

Karsinoma hepatoselular stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena

kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri

umumnya bersifat tumpul atau menusuk hilang timbul atau terus menerus,

sebagian merasa area hati terbebat kencang, yang disebabkan tumor tumbuh

dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen

bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma.14

Keluhan perut kembung, timbul karena massa tumor sangat besar atau

asites. Anoreksia timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran

gastrointestinal. Letih dan penurunan berat badan dapat disebabkan metabolit dari

tumor ganas dan berkurangnya asupan makanan hingga menjadi kaheksia.

Demam timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi, dan metabolit tumor.

Ikterus tampak sebagai kuningnya sklera dan kulit, umumnya karena gangguan

fungsi hati stadium lanjut, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu

atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. Asites

disertai udem kedua tungkai juga merupakan tanda stadium lanjut.14

Selain itu terdapat juga kecenderungan perdarahan, kulit gatal, dan

manifestasi sirosis, seperti splenomegali, palmar eritema, spider nevi, dan

venodilatasi dinding abdomen. Pada stadium akhir KHS sering timbul metastasis

paru, tulang, dan organ lain. Karsinoma hepatoselular lobus kanan dapat

menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan

hepatomegali di bawah arkus kostae tapi tanpa nodul; KHS segmen inferior lobus

kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma

lobus kiri bermanifestasi sebagai massa di bawah prosesus sarkoideus atau massa

di bawah arkus kostae kiri.14



10

2.4.4. Patogenesis KHS

Hampir semua tumor di hati berawal dari lesi kronik hepatosit, inflamasi, dan

meningkatnya laju perubahan hepatosit. Respons regeneratif yang terjadi dan

adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis, yang kemudian diikuti oleh

mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi KHS. Hepatitis virus B (HVB),

hepatitis virus C (HVC), & agen sitotoksik lain (misal aflatoksin) mungkin

terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini.17,18,19

Hepatokarsinogenesis pada manusia terjadi lebih dari 30 tahun setelah

mengalami infeksi kronis dengan HVB atau HVC. Infeksi persisten dengan virus

tersebut menimbulkan inflamasi, meningkatkan perubahan sel, dan menyebabkan

sirosis. Sirosis dan KHS sering terjadi pada infeksi kronis HVB dan HVC. Kasus

KHS meningkat seiring dengan meningkatnya angka kejadian hepatitis kronis dan

sirosis, khususnya dari hepatosit displastik. Lesi jaringan yang biasanya

mendahului terjadinya KHS (pada hepatitis kronis dan sirosis mengandung fokus

perubahan fenotip dan displastik hepatosit), menghasilkan suatu perubahan

genomik yang berkembang selama proses hepatokarsinogenesis (Gambar 2.4).20

Gambar 2.4. Perkembangan Lesi Seluler Hepatosit menjadi KHS


Sirosis didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel,

termasuk steatosis dan inflamasi; baru kemudian timbul suatu fibrosis yang

irreversibel dan regenerasi nodul. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai

regeneratif dan displastik atau neoplastik (Gambar 2.4). Nodul regeneratif

merupakan parenkim hati yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan



11

dikelilingi oleh septa fibrosis. Selain proses di atas, pada waktu periode panjang

yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun), genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke

dalam kromosom hepatosit. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan

genomik sebagai akibat dari mutasi, delisi, translokasi, dan penyusunan kembali

pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA

hepatosit. Salah satu produk gen, protein x HVB (Hbx), mengaktifkan transkripsi,

dan pada periode infeksi kronik, produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur

pertumbuhan (growth regulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi

malignan dari hepatosit. 17,18

Hepatitis virus C menyebabkan kerusakan hati permanen dan KHS melalui

stres oksidatif, resistensi insulin, fibrosis, sirosis hati, dan steatosis. Steatosis dan

stres oksidatif berperan penting dalam kerusakan hati pada infeksi HVC. Stres

oksidatif dan steatosis berperan penting dalam perkembangan infeksi HVC kronis

menjadi KHS. Gen seluler yang terlibat dalam stres oksidatif tersebut termasuk

inducible nitric oxide synthetase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2),

prostaglandin E-2 (PGE-2), phospho-akt (p-Akt), dan vascular epidermal growth

factor (VEGF). Beberapa penelitian menunjukkan terjadinya stres oksidatif dan

peroksidasi lipid pada pasien HVC dapat menyebabkan KHS. Peran stres oksidatif

dalam progress hepatitis kronis dan hepatokarsinogenesis lebih besar pada

hepatitis C dibanding hepatitis B atau hepatitis autoimmun.21

Ekspresi COX-2 dalam proses terjadi KHS berkorelasi dengan kadar

iNOS, VEGF, dan p-Akt. Efek karsinogenik COX-2 dan iNOS dapat secara

langsung maupun dengan memproduksi mediator yang meregulasi pertumbuhan

sel. Selain itu COX-2 dapat menginduksi faktor pertumbuhan angiogenesis

melalui VEGF, yang jumlahnya akan meningkat dengan adanya sejumlah

mediator inflamasi lain termasuk NO dan sitokin tertentu, di mana produksi

oksida nitrit yang tinggi, dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang disebabkan

oleh inflamasi. Over expression dari COX-2 mengaktifkan Akt pada KHS melalui

mekanisme p13 kinase-dependent, di mana Akt bertindak sebagai mediator sinyal

yang meregulasi kelangsungan hidup dan proliferasi sel. Ekspresi COX-2 dan

iNOS meningkat signifikan pada KHS yang disebabkan HVC. Temuan ini



12

menunjukkan bahwa ekspresi iNOS dan COX-2 berperan penting dalam

prognosis KHS dengan HVC positif. 21

Selain infeksi hepatitis B dan C, diabetes melitus (DM) dikatakan juga

merupakan faktor risiko terjadinya KHS, walau mekanisme pasti belum jelas.

Diabetes melitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya nonalcoholic fatty

liver disease (NAFLD), termasuk bentuk yang paling berat, yaitu nonalcoholic

steatohepatitis (NASH), yang dapat menyebabkan fibrosis hati, sirosis, dan

berakhir menjadi KHS. Namun, penyakit hati tahap akhir itu sendiri dapat

menyebabkan intoleransi glukosa dan DM. Pasien sirosis yang mengalami

toleransi glukosa mencapai 96%, dan 30% nya memperlihatkan DM secara

klinis.22

Keadaan NAFLD berkaitan dengan tingginya prevalensi obesitas dan DM,

dan merupakan penyebab potensial dari penyakit hati yang berat, termasuk

fibrosis hati, sirosis, dan KHS. Berdasarkan hal tersebut, maka beberapa peneliti

berpendapat bahwa DM dapat meningkatkan resiko KHS melalui mekanisme

tertentu. Obesitas menimbulkan resistensi insulin dan steatosis, karena pelepasan

mediator inflamasi dalam sel Kupffer, yang kemudian meningkatkan produksi

sitokin termasuk interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-8 (IL-8), yang kemudian

menjadi steatohepatitis.22

Selain itu, NASH mengakibatkan beberapa karakteristik histologis yang

khas yaitu inflamasi parenkim, nekrosis hepatosit, dan degenerasi balon hepatosit.

Oleh karena itu, diabetes dan obesitas dapat menyebabkan inflamasi hepatik, yang

menimbulkan stres oksidatif dan peroksidasi lipid dari fosfolipid pada hepatosit

dan membran intraseluler, sehingga terjadi cedera hepatosit, nekrosis, dan

kemudian KHS (Gambar 2.5).22



13

Gambar 2.5: Kemungkinan Mekanisme Obesitas, DM dan NAFLD pada KHS Sumber referensi no. 22

Konsumsi alkohol yang berlebihan, sekitar 40g–60g perhari selama lebih

dari lima tahun, merupakan risiko terjadinya sirosis hati dan risikonya meningkat

empat kali lipat pada pasien dengan infeksi hepatitis C. Terdapat beberapa

mekanisme terjadinya kerusakan hati pada pasien dengan hepatitis C yang

mengonsumsi alkohol berlebihan, yaitu efek inhibisi regenerasi hati oleh etanol,

menekan fungsi imun melalui penekanan fungsi sel dendrit oleh etanol dengan

cara menstimulasi produksi IL-12 dan IL-10, selain itu etanol juga menghambat

respon antiviral dari interferon alfa. Etanol juga menginduksi kerusakan

mitokondria pada sel hati sehingga meningkatkan produksi ROS. Mekanisme lain

yaitu alkohol dapat meningkatkan simpanan besi di hati, keadaan tersebut

berhubungan dengan progresivitas penyakit pada hepatitis C.23

2.4.5. Penegakan diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas anamnesis, gejala klinis,

pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan imaging, dan biopsi. Pada anamnesis,

akan didapat beberapa hal yang menjurus kepada KHS. Antara lain : adanya

faktor resiko penderita hepatitis B atau C, atau alkoholisme; penurunan berat

badan yang bermakna; nyeri pada hipokondrium kanan atau nyeri pada pundak

kanan atau kiri (referred pain), badan lemah, dan perut yang membesar secara

progressif. Kemudian terdapat juga perdarahan lambung, hematochezia, atau

melena yang akhir-akhir ini tidak langsung disebabkan oleh tumor hepar, tetapi



14

oleh karena adanya sirosis hepatis yang disertai dengan meningkatnya tekanan

sistem porta (portal hypertension).15

Berdasarkan gejala klinis, terdapat ikterus (KHS lanjut disertai kegagalan

fungsi hepar), anemia, terabanya masa tumor padat di hipokondrium kanan atau

kiri, dan tanda-tanda sirosis hepatis (asites, caput medussae, spider nevi). Selain

itu terdapat juga tanda-tanda paraneoplastik, antara lain hipoglikemia berulang,

hiperkalsemia, eritrositosis, dan hypertrophic pulmonary osteoarthropathy.15

Pada pemeriksaan laboratorium, secara spesifik tidak diketemukan

kelainan. Pemeriksaan sel-sel darah sering tidak terjadi perubahan. Bila ada

perubahan, yang sering ditemukan adalah yaitu sedikit penurunan kadar

hemoglobin (Hb), dan jumlah lekosit yang sedikit menaik. Kenaikan laju endap

darah bermacam-macam, tergantung dari kerusakan sel hati dan metastase, tetapi

umumnya menaik. Tes biokimia yang perlu dilakukan yaitu tes faal hati,

walaupun sampai saat sekarang belum ada tes fungsi hati yang khas untuk KHS.

Namun demikian, tes fungsi hati yang kadang-kadang dapat membantu

menegakkan diagnosis KHS, antara lain : SGOT, SGPT, dan alkalin fosfatase

yang biasanya terdapat kenaikan kadarnya. Tes fungsi hati yang dapat

memperkuat dugaan kearah KHS, yaitu terdapat peningkatan kadar alfa

fetoprotein (AFP).14,15

Alfa fetoprotein adalah sejenis glikoprotein, disintesis oleh hepatosit dan

sakus vitelinus, terdapat dalam serum darah janin. Pasca partus 2 minggu, AFP

dalam serum hampir lenyap, dalam serum orang normal hanya terdapat sedikit

sekali (< 25 ng/L). Ketika hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul. Tumor

marker AFP meningkat meskipun tidak pada semua KHS. Dikatakan AFP

meningkat pada 50-90% dari pasien KHS. Adanya kenaikan AFP > 200 ng/mL

pada pasien dengan sirosis dan adanya massa tumor di hepar, harus dicurigai

sebagai KHS. Alkalin fosfatase dapat digunakan baik sebagai skrining, diagnosis,

ataupun monitoring pasca terapi.14

Pada pemeriksaan imaging, sering digunakan ultrasonography (USG),

Computed Tomography (CT- SCAN), Helical CT, MRI, computed tomography

with arterial protography (CTAP) ataupun computed tomography with hepatic

arteriography (CTHA). Pemeriksaan USG merupakan alat sederhana yang dapat



15

digunakan untuk mengevaluasi masa tumor di hepar, dan dapat diperkuat dengan

bantuan kontras. Penggunaan CT-SCAN dengan memakai kontras, menunjukkan

tumor yang hipervaskular (pada fase arterial), dan Gambaran washout pada fase

vena. Teknik yang lebih mutakhir dan memiliki ketepatan yang tinggi adalah

CTAP atau CTHA.15

Biopsi dapat dilakukan dengan jarum halus, dengan atau tanpa bantuan

USG, CT SCAN. Biopsi tidak dianjurkan pada massa di hepar yang dicurigai

KHS (operabel). Biopsi jarum (FNA atau core needle biopsy), digunakan untuk

tumor yang non operabel.15

2.4.6. Patofisiologi kanker kaheksia

Kanker kaheksia adalah sindroma multifaktorial yang mencakup penurunan berat

badan ringan sampai berat dengan penurunan signifikan dari lemak tubuh dan

massa bebas lemak. Kanker kaheksia dikenal juga dengan cancer anorexia-

cachexia syndrome (CACS). Kaheksia ditandai dengan adanya penurunan berat

badan tanpa disadari, kehilangan massa lemak dan massa bebas lemak,

ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari hari, dan perubahan metabolik

dari protein, lemak, dan karbohidrat. Perubahan metabolisme ketiga makronutrien,

dapat mempengaruhi status gizi dan status kesehatan pasien berupa kualitas hidup,

morbiditas, dan mortalitas.24

Wasting yang disebabkan oleh kanker, berbeda signifikan dari starvasi.

Pada kanker, wasting yang terjadi menimbulkan penurunan berat badan dan masa

bebas lemak yang mendalam, sedangkan pada starvasi masa bebas lemak

umumnya dipertahankan. Telah dilaporkan bahwa, 50% pasien kanker mengalami

kehilangan berat badan, dengan sepertiganya kehilangan lebih dari 5% dari berat

badan aslinya, dan sebanyak 20% kematian akibat kaheksia.25 Kaheksia kanker

memiliki tiga fase, yaitu prekaheksia, moderat kaheksia, dan kaheksia lanjut

(Gambar 2.6).24



16

Gambar 2.6. Klasifikasi Kaheksia dan Prekaheksia Sumber : daftar referensi no. 24

Perubahan metabolik yang terjadi sebagian disebabkan peningkatan kadar

CRP, fibrinogen, leukosit, dan sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, TNF alfa).

Mediator kimia yang terlibat dalam kaheksia, termasuk sitokin, hormon,

neurotransmitter, serotonin, interleukin, interferon, prostaglandins, TNF-alfa,

neuropeptide Y, bradikinin, dan glutamat (Gambar 2.7).24



17

Gambar 2.7. Perubahan Metabolik dari Kanker Kaheksia


2.4.7. Terapi Pembedahan pada KHS

Terapi pembedahan (hepatectomy) merupakan terapi yang diharapkan dapat

memberikan harapan hidup yang panjang, jika tumor ditemukan pada stadium

dini. Indikasi pembedahan adalah pada tumor sampai dengan 5 cm dengan safety

margin 1 cm, dan pada lokasi yang aman, dengan perdarahan yang pada

umumnya dapat terkontrol. Pada tumor dengan diameter 5 cm atau lebih, secara

teknis perdarahan lebih banyak dan mempunyai rekurensi lokal yang lebih

tinggi.15

Salah satu pertimbangan untuk melakukan reseksi hepar adalah fungsi

hepar dan volume hepar yang tersisa untuk berfungsi kembali. Pada hepar yang

sehat maka future liver remnant (FLR) 20% atau lebih dianggap cukup, oleh

karena kemampuan hepar sehat untuk regenerasi adalah sangat baik. Sebaliknya

pada hepar yang tidak baik fungsinya oleh karena adanya penyakit kronis yang

mendasari, maka sebagai panduan FLR adalah 40% atau lebih.15

Pertimbangan lain dalam melakukan pembedahan adalah faktor

komorbiditas, seperti adanya sirosis hepatis, dan fungsi hati secara keseluruhan.



18

Salah satu teknik untuk melakukan asesmen bagi kandidat pembedahan adalah

melakukan evaluasi fungsi hati menurut Child Pugh-Turcotte system, yaitu

berdasarkan : grading dari encephalopathy, grading asites, kadar bilirubin, dan

kadar albumin. Kandidat yang baik untuk pembedahan adalah jika Child Pugh-

Turcotte system A (skor 5-6), sedangkan Child Pugh-Turcotte system B (skor 7-9)

bukan merupakan kandidat yang baik untuk pembedahan, dan Child Pugh-

Turcotte system C (skor 10-15) merupakan kontraindikasi pembedahan.15

2.4.8. Terapi nutrisi pada KHS

Belum banyak teori yang menjelaskan terapi gizi pada KHS, sehingga pemberian

terapi gizi seperti pada keadaan kanker secara umum. Pada KHS, dapat dilakukan

tindakan reseksi hati, transplantasi atau tidak dapat dilakukan tindakan

pembedahan, sehingga diberikan terapi paliatif. Tujuan terapi gizi pada pasien

kanker antara lain untuk mempertahankan atau memperbaiki status nutrisi,

mempertahankan atau meningkatkan berat badan, memberikan asupan zat gizi

makro dan mikro yang adekuat, mencegah gejala klinis yang berhubungan dengan

pengobatan, serta mempertahankan atau meningkatkan kapasitas fungsional serta

kualitas hidup pasien.26

Berdasarkan rekomendasi European Society for Parenteral and Enteral

Nutrition (ESPEN), terapi nutrisi sebaiknya diberikan pada pasien dengan kondisi

malnutrisi, serta yang tidak dapat makan selama lebih atau sama dengan 7 hari,

serta tidak dapat mempertahankan asupan per oral >60% dari yang

direkomendasikan selama lebih dari 10 hari. Terapi nutrisi perioperatif selama

10–14 hari sebelum pembedahan mayor akan bermanfaat untuk diberikan pada

pasien dengan risiko terjadinya malnutrisi berat. Selain itu pemberian nutrisi

parenteral dapat dipertimbangkan pada pasien yang membutuhkan dukungan

terapi nutrisi dan tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya (


19

Kebutuhan kalori pada pasien karsinoma meningkat sesuai dengan stres

metabolisme berat yaitu sebesar 150–200% kebutuhan basal. Perhitungan

kebutuhan juga dapat menggunakan rule of thumb, kebutuhan energi total pada

pasien non obese (berdasar berat badan aktual), maka pada pasien ambulatory

sebesar 30–35 kkal/kgBB/hari, dan pada pasien bedridden 20–25

kkal/kgBB/hari. Rekomendasi lain kebutuhan energi pada pasien kanker adalah 25

–35 kkal/kgBB.26,27,28

Kebutuhan protein berdasarkan berat badan aktual yaitu sebesar 1,2–1,6

g/kg BB/hari pada pasien kanker dengan hiperkatabolisme, bahkan dapat

mencapai 1,5–2,5 g/ kg BB/hari pada pasien kanker dengan stres metabolisme

berat. Rekomendasi lainnya adalah asupan protein minimal 1 g/kgBB/hari dengan

target mencapai 1,2–2 g/kgBB/hari. Asupan protein sebaiknya 25% dari

kebutuhan berasal dari AARC, yang diperlukan untuk memperbaiki balans

nitrogen pada pasien kanker dan untuk memperbaiki metabolisme protein pada

otot rangka. Pemberian AARC juga dapat menurunkan anoreksia terkait dengan

kanker kaheksia, sehingga dapat meningkatkan asupan gizi. Mekanisme kerja

dalam menurunkan anoreksia adalah berkompetisi dengan triptofan yang

merupakan prekursor serotonin sehingga dapat memblokade aktivitas serotonin di

hipotalamus. Peningkatan serotonin yang terjadi pada pasien kanker dapat

menghambat neuropeptide Y (NPY) yang bersifat oreksigenik.26,27,29

Kebutuhan lemak sebesar 20–30% total energi pasien, dan tidak ada

ketentuan restriksi lemak pada pasien kanker, karena lemak merupakan sumber

yang penting untuk memenuhi kebutuhan energi, pelarut vitamin A, D, E, K, dan

untuk memenuhi kebutuhan lemak esensial. Jika terdapat malabsorpsi lemak,

maka dapat dipertimbangkan pemberian medium chain triacylglycerol (MCT)

dengan perbandingan long chain triacylglycerol (LCT) : MCT = 50:50.30

2.4.8.1. Kebutuhan Vitamin, Mineral dan Nutrien Spesifik.

Vitamin dan mineral

Pemberian suplemen vitamin sebagai antioksidan masih kontroversial. American

cancer society lebih menyarankan pemberian antioksidan melalui bahan makanan

sumber dan bukan dari suplemen. Namun, ketika asupan tidak adekuat atau



20

diduga terdapat kehilangan mikronutrien, pemberian suplemen multivitamin

mineral dapat dipertimbangkan.31, 32 Rekomendasi adalah sebesar 100% dietary

reference intake (DRI). Asupan nutrisi 1500–2000 kkal/hari umumnya telah

memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral harian.29

Nutrien spesifik

Suplementasi asam lemak omega 3 dapat membantu menstabilkan berat badan

penderita kanker dan yang mengalami penurunan berat badan yang progresif dan

tanpa disadari. Selain itu pemberian asam lemak omega-3 yaitu eicosapentaenoic

acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA) dapat berkompetisi dengan asam

arakhidonat yang merupakan prekursor berbagai mediator inflamasi sehingga

pemberian asam lemak omega-3 dapat menurunkan inflamasi pada pasien.33 Dosis

yang direkomendasikan adalah 2 g EPA/hari, berupa suplemen atau nutrisi yang

diperkaya EPA.34

EPA dapat meningkatkan nafsu makan dan berat badan, meningkatkan

kualitas hidup, dan menurunkan morbiditas pasca operasi. Pemberian nutrisi yang

diperkaya EPA memiliki toleransi yang lebih baik dibanding kapsul minyak ikan.

Dua gram EPA dapat diperoleh dari beberapa sumber: 8–11 kapsul minyak ikan

(180 mg EPA/kapsul); dan 300–400 g minyak ikan (8–10 ekor ikan kembung

atau ikan tenggiri). Contoh dari minyak ikan yang banyak mengandung omega 3

(EPA dan DHA) termasuk: mackerel (ikan kembung, tenggiri) mengandung 1450

mg omega 3/55 g, salmon mengandung 930 mg omega 3/55 g.35

2.4.8.2 Nutrisi pada Pasca Bedah

Menurut ESPEN, nutrisi parenteral pasca operasi bermanfaat pada pasien dengan

komplikasi pasca operasi yang tidak mampu menerima dan menyerap jumlah

yang cukup dari makanan oral/enteral selama minimal 7 hari. Kombinasi nutrisi

enteral dan parenteral harus dipertimbangkan pada pasien yang >60% dari

kebutuhan energi tidak dapat dipenuhi melalui jalur enteral atau oral.36

Kebutuhan energi berdasar rekomendasi ESPEN untuk pasien pasca

pembedahan, yaitu 25 kkal/kgBB ideal, dan pada pasien dengan stres

metabolisme berat seperti pada karsinoma, sebesar 30 kkal/kgBB ideal/hari. Rasio

makronutrien yang disarankan untuk perbandingan protein:lemak:glukosa



21

diharapkan mencapai 20:30:50% kebutuhan energi total (KET), atau asupan

lemak sebesar 20–30% KET.36

Selain reseksi hati, dapat dilakukan transplantasi. Pemberian nutrisi pasca

transplantasi adalah kalori basal ditambah 15–30% atau sebesar 35–40 kkal/kg

BB/hari, protein 1,2–1,75 g/kg BB/hari, lemak 20–30% dari total kalori,

karbohidrat 70% dari total kalori. Tidak dilakukan pembatasan cairan, pemberian

multivitamin dan mineral sesuai DRI.37,38

Pasca pembedahan membutuhkan suplai dari beberapa vitamin dan

mineral guna penyembuhan luka.39 Fungsi fisiologis dan dosis mikronutrien yang

dibutuhkan dalam proses penyembuhan luka dapat dilihat pada Tabel 2.3

Tabel 2.3 Peran Mikronutrien dalam Proses Penyembuhan Luka

Mikronutrien Dosis Fungsi fisiologis Vitamin A 10.000 IU Mempertahankan integrasi epitel dermis Vitamin B6 10–15 mg Sintesis jaringan penghubung Vitamin C 500–2000 mg Sintesis kolagen, hidroksilasi prokolagen,

mempertahankan ikatan jaringan penghubung

Asam folat 0,4–10 mg Sintesis jaringan penghubung Seng 4–10 mg Sintesis kolagen, hidroksilasi prokolagen,

mempertahankan ikatan jaringan penghubung

Tembaga 1–2 mg Sintesis kolagen, hidroksilasi prokolagen, dan mempertahankan ikatan jaringan penghubung, serta angiogenesis daerah luka

Sumber: telah diolah kembali dari daftar referensi no. 39

2.4.9. Prognosis

Prognosis pada umumnya buruk, terutama disebabkan oleh karena adanya

penyakit hepar kronis yang mendasari terjadinya keganasan. Hepatoma primer

jika tidak diterapi, survival rata-rata alamiah adalah 4,3 bulan. Kausa kematian

umumnya adalah kegagalan sistemik, perdarahan saluran cerna atas, koma hepatik

dan ruptur hati.15

Faktor yang mempengaruhi prognosis terutama adalah ukuran dan jumlah

terutama, ada tidaknya trombus kanker dan kapsul, derajat sirosis yang menyertai,

metode terapi, dan lain-lain. Data 1465 kasus pasca reseksi radikal hepatoma dari



22

Shanghai menunjukkan survival 5 tahun 51,2%; data dari Guangzhou pasca

hepatektomi survival 5 tahun 37,6%, untuk hepatoma


23

BAB 3

KASUS

3.1 Kasus 1. Karsinoma Hepatoselular Segmen 5-6, Child Pough C, unresectable dengan Hipoglikemia Berulang. Tn. M, laki-laki berusia 43 tahun, dirawat dengan keluhan utama terdapat

benjolan di perut kanan atas sejak dua tahun sebelum masuk rumah sakit (SMRS),

disertai perut yang semakin membuncit. Sejak dua tahun SMRS pasien mengeluh

sering terasa kembung, pucat dan lemas. Tidak terdapat demam, mual atau

muntah. Pasien menduga sakit lambung, lalu membeli obat bebas. Tiga bulan

kemudian, keluhan kembung semakin berat, teraba benjolan di perut kanan atas

disertai nyeri yang tidak menjalar, nafsu makan berkurang, badan terasa lemas.

Tidak ada kelainan pada buang air kecil dan buang air besar. Pasien lalu berobat

ke dokter dan dikatakan ada gangguan hati, pasien dirujuk ke Rumah Sakit Umum

Daerah (RSUD) Cengkareng dan dilakukan pemeriksaan USG, dinyatakan

terdapat tumor di hati. Dari RSUD Cengkareng, pasien dirujuk ke RSUPNCM.

Satu tahun SMRS pasien berobat ke poli hepatologi di bagian penyakit

dalam, mendapat obat hepamer dan vitamin, dikatakan untuk kontrol satu bulan

kemudian. Saat kontrol, perut pasien mulai membuncit, benjolan teraba semakin

membesar. Pasien disarankan rawat inap, namun ruangan dikatakan penuh,

sehingga pasien menunggu sekitar satu tahun sebelum akhirnya dirawat.

Pada riwayat penyakit dahulu, adanya riwayat sakit jantung, kencing

manis, tekanan darah tinggi dan sakit kuning disangkal. Dalam keluarga juga

tidak terdapat riwayat sakit jantung, kencing manis, tekanan darah tinggi dan sakit

serupa.

Dari riwayat makan pasien diketahui satu tahun SMRS jumlah asupan

makanan sudah menurun sehingga asupan pasien hanya setengah dari jumlah

asupan sebelum sakit karena tidak nafsu makan. Pasien mempunyai kebiasaan

merokok 1–2 bungkus perhari selama sekitar 20 tahun, minum obat bebas

sebanyak 3x2 tablet karena merasa sering masuk angin. Tidak ada kebiasaan

minum minuman beralkohol maupun jamu. Sebelum sakit sekitar satu tahun

23Tatalaksana nutrisi ..., Paulina Toding, FK UI, 2014


24

SMRS berat badan pasien 71 kg, mengalami penurunan berat badan sebanyak 21

kg (29.58%) sejak sakit.

Pada pemantauan selama sembilan hari, pasien tampak sakit sedang,

kesadaran kompos mentis, hemodinamik stabil. Pemeriksaan fisik selama

pemantauan menunjukkan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, tak

terpasang nasogastric tube (NGT). Pada pemeriksaan toraks terdapat iga

gambang. Abdomen membuncit, shifting dullness positif. Terdapat asites, lingkar

perut selama pemantauan diameter 99–100 cm. Ekstremitas tak ada edema.

Terdapat muscle wasting dan lemak subkutan yang tipis. Kapasitas fungsional

ambulatory, kekuatan genggam tangan lebih lemah dari pemeriksa.

Pemeriksaan laboratorium selama perawatan menggambarkan pasien tidak

anemia (awal: Hb 14,7 g/dL dan akhir perawatan 15,5 g/dL), kadar fibrinogen

awal meningkat (397,1 mg/dL) dan tidak ada pemeriksaan ulang, kadar D-dimer

300 g/L, peningkatan enzim transaminase pada awal perawatan (SGOT 315

U/L, SGPT 59 U/L) dan pada akhir perawatan terdapat perbaikan (SGOT 50 U/L

dan SGPT 23 U/L), peningkatan -GT 357 U/L pada awal perawatan dan tidak

dilakukan pemeriksaan ulang, peningkatan fosfatase alkali pada awal perawatan

(327 U/L) dan menjadi 86 U/L pada akhir perawatan, kadar albumin awal

perawatan dan akhir perawatan dalam batas normal (4,38 g/dL dan 4, 84 g/dL).

Pada pasien juga terdapat peningkatan kadar bilirubin pada awal perawatan

(bilirubin total 1,67 mg/dL, bilirubin direk 0,85 mg/dL, bilirubin indirek 0,82

mg/dL) dan terdapat perbaikan pada akhir perawatan (bilirubin total 0,5 mg/dL,

bilirubin direk 0,17 mg/dL, bilirubin indirek 0,33 mg/dL). Pemeriksaan biomarker

anti HBc total 0,01 reaktif, AFP hati 400.000 IU/mL. Fungsi ginjal dalam batas

normal, kadar elektrolit dalam batas normal. Pada pasien terdapat hipoglikemia

berulang, dengan kadar glukosa darah sewaktu pada pagi hari 45 mg/dL–63

mg/dL dan membaik dengan pemberian dekstrosa 40% sebanyak 1–2 flacon.

Kadar glukosa darah sewaktu tampak pada Gambar 3.1



25

Gambar 3.1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dL) Pasien Pertama Selama Pemantauan

Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu pemeriksaan USG abdomen

sebelum dirawat menyatakan terdapat massa lobus kanan hepar berukuran 9,12 x

10,6 cm sesuai dengan karsinoma hepatoselular. Saat dirawat dilakukan

pemeriksaan CT- scan abdomen atas 3 fase dengan kontras menyatakan massa

lobus kanan hepar sugestif hepatoma, tidak tampak trombus vena porta maupun

tanda-tanda hipertensi portal, organ intraabdomen lain tervisualisasi baik.

Pemeriksaan foto toraks saat masuk rawat menunjukkan tidak ada kelainan pada

jantung dan paru.

Pemeriksaan antropometri menggunakan lingkar lengan atas (LLA) karena

terdapat asites. Nilai LLA pada pasien 20 cm, tinggi badan (TB) 166 cm,

didapatkan berat badan perkiraan 50 kg, dan indeks massa tubuh (IMT) 18,14

kg/m2. Berdasarkan nilai IMT ini pasien dikategorikan malnutrisi ringan.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang maka

pasien ini didiagnosis sindroma kanker kaheksia, hipoglikemia berulang,

peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin, hipermetabolisme

sedang, karsinoma hepatoseluler segmen 5-6, skor Child-Pugh C, unresectable.

Analisis asupan sebelum masuk RS, setelah sakit dan saat pemeriksaan

awal tampak pada Gambar 3.2



26

Gambar 3.2. Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Pertama Sebelum

Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS.

Dari persamaan Harris-Benedict didapatkan kebutuhan energi basal

(KEB) 1289 kkal 1300 kkal dan kebutuhan energi total (KET) dengan faktor

stres 1,4 didapatkan hasil 1820 kkal 1900 kkal. Komposisi yang akan diberikan

protein 80 g/hari setara dengan 1,6 g/kg BB/hari (17%), dengan kandungan asam

amino rantai cabang (AARC) 30%, lemak 25% (53 g), karbohidrat 58% (276 g).

Pada awal pemantauan, pemberian nutrisi dimulai dengan 1700 kkal

dengan komposisi protein 75 g (18%) 1,5 g/kg BB/hari dengan N:NPC = 1:117,

lemak 20% (38 g) dan karbohidrat 60% (255 g). Pemberian makanan dilakukan

melalui jalur oral dengan bentuk makanan padat dan makanan cair komersial

formula diet hati sebanyak 2x125 kkal, serta jalur parenteral. Pada pasien

diberikan 1 porsi diet cair saat tengah malam dengan gula 30 g. Kebutuhan cairan

pada pasien 30–40 ml/kg BB/hari, diberikan cairan dengan balans seimbang.

Pasien direncanakan dilakukan drainase asites guna mengeluarkan cairan asites

sebanyak 1000 ml/hari. Setiap hari dilakukan evaluasi toleransi asupan, analisis

asupan. Pemberian nutrisi ditingkatkan 10–20% setiap 1–2 hari hingga mencapai

KET. Asupan selama pemantauan terlihat pada Gambar 3.3



27

Gambar 3.3 Analisis Asupan Pasien Pertama Selama Pemantauan

Pasien diusulkan mendapat multivitamin dan multimineral yang sesuai

dengan Recommended Dietary Allowances (RDI). Terapi yang didapat dari

sejawat adalah tindakan drainase asites 1000 ml/ hari dan pemberian dekstrose

40% 1–2 flacon sesuai kadar gula darah.

Pada pasien ini dilakukan monitoring klinis, tanda vital, laboratorium,

analisis asupan dan toleransi asupan. Pasien pulang pada hari perawatan ke-9,

dengan asupan sesuai KET, kapasitas fungsional membaik, dan diberikan

perawatan paliatif.

3.2Kasus2.Karsinoma Hepatoselular Segmen 3–4 Pro Reseksi, Hepatitis B, Diabetes Melitus Tipe 2, Berat Badan Lebih (Riwayat Penurunan Berat Badan 15 kg selama 8 Bulan), Hipermetabolisme Sedang. Tn. R, usia 65 tahun, dirawat dengan keluhan utama terdapat benjolan di perut

kanan atas sejak ± 8 bulan sebelum masuk RS (SMRS). Keluhan pertama kali

dirasakan pada awal tahun 2013, berupa rasa sakit perut seperti ditusuk di daerah

kanan atas, sakit dirasakan hilang timbul, disertai mual namun tidak muntah. Pada

perut kanan atas teraba benjolan sebesar kelereng. Pasien berobat ke puskesmas



28

dan diberi obat maag, keluhan dirasakan berkurang. Enam bulan kemudian, pasien

kembali merasakan sakit seperti ditusuk di perut kanan atas, disertai mual namun

tidak sampai muntah. Benjolan di perut kanan atas dirasakan semakin membesar,

pasien lalu berobat ke Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Koja dan diberi obat

serta dilakukan pemeriksaan CT scan, dikatakan hati membesar dan terdapat

tumor di hati. Pasien mendapat obat, pasien lupa nama obat, setelah minum obat

dirasakan keluhan sakit dan mual berkurang. Dua bulan kemudian, pasien

merasakan benjolan di perut semakin membesar dan kembali terasa nyeri disertai

mual. Pasien lalu berobat ke RSUPNCM di poli bedah. Dilakukan pemeriksaan

laboratorium dan disarankan untuk rawat inap, namun karena tidak tersedianya

kamar, maka pasien menunggu selama dua bulan, sebelum akhirnya dirawat.

Riwayat penyakit jantung dan tekanan darah tinggi tidak ada. Pasien di

diagnosis kencing manis sejak tiga tahun yang lalu, dan minum obat secara teratur

dari puskesmas. Dari riwayat keluarga diketahui ayah pasien menderita kencing

manis dan telah meninggal dunia. Namun tidak ada riwayat tekanan darah tinggi

dan jantung di keluarga.

Berat badan pasien turun kurang lebih 15 kg dibandingkan dengan

sebelum sakit. Pasien mempunyai kebiasaan minum jamu sebanyak dua hingga

tiga bungkus setiap tiga hari, agar tidak mudah sakit. Riwayat merokok dan

minum minuman beralkohol disangkal.

Selama 6 hari pemantauan sebelum operasi hepatektomi, keluhan

subyektif membaik yaitu tidak ada mual, asupan makan meningkat. Setelah

operasi, keluhan hanya nyeri pada luka operasi, asupan makan meningkat

bertahap.

Saat pemeriksaan awal di RS, pasien tampak sakit sedang dengan

kesadaran kompos mentis dan tanda vital stabil. Selama pemantauan sebelum

operasi, pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva tak anemis, sklera tak

ikterik. Pemeriksaan torak tak terdapat iga gambang, jantung dan paru dalam

batas normal, pemeriksaan abdomen tampak datar, bising usus positif normal,

supel, teraba massa pada kuadran kanan atas, lima jari bawah arkus kosta, padat,

tepi tumpul, nyeri tekan positif. Ekstremitas teraba hangat, tak ada edema,



29

capillary refill time (CRT) < 2 detik. Kekuatan genggam tangan sama kuat dengan

pemeriksa, kapasitas fungsional ambulatory.

Pemeriksaan fisik setelah operasi didapatkan konjungtiva anemis, sklera

tak ikterik, pada abdomen didapatkan luka operasi pada linea mediana tertutup

kassa, rembesan tak ada, bising usus positif normal, supel, nyeri tekan pada

daerah sekitar luka operasi. Kapasitas fungsional bedridden, kekuatan genggam

tangan sama kuat dengan pemeriksa.

Pemeriksaan laboratorium selama pemantauan sebelum operasi

menunjukkan pasien tidak anemis (Hb 13 g/dL), enzim transaminase normal

(SGOT 31 U/L, SGPT 40 U/L), -GT 64 U/L, fosfatase alkali 71 U/L, albumin

normal (4,24 g/dL), bilirubin normal (bilirubin total 0,49 mg/dL, bilirubin direk

0,22 mg/dL, bilirubin indirek 0,27 mg/dL), fungsi ginjal normal, gula darah

sewaktu 154 mg/dL, kadar elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan biomarker

anti HBc total 0,01 reaktif, AFP 1,8 IU/ml.

Pada hari perawatan ke 6 pasien menjalani operasi hepatektomi segmen 3-

4 dan kolesistektomi. Pasca operasi, pasien dirawat di intensive care unit (ICU)

selama 3 hari, lalu kembali ke bangsal bedah saluran cerna. Hasil laboratorium

pasca bedah hari ke-4 menggambarkan anemia (Hb 11 g/dL), hematokrit 32,1%,

eritrosit 4,17x10^6/µL, peningkatan enzim transaminase (SGOT 67 U/L, SGPT

96 U/L), peningkatan -GT (64 U/L menjadi 256 U/L), peningkatan fosfatase

alkali (71 U/L menjadi 188 U/L). Kadar bilirubin, fungsi ginjal, dan kadar

elektrolit normal.

Sebelum operasi dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu CT-Scan

abdomen atas 3 fase dengan kontras, menyatakan adanya tumor hepar sugestif

maligna lobus kanan hepar, tumor jaringan lunak subkutis dinding abdomen

kanan tengah suspek maligna.

Hasil antropometri didapatkan berat badan (BB) 66 kg, TB 165 cm, IMT

24,2 kg/m2, tergolong berat badan lebih. Analisis asupan sebelum sakit, selama

sakit SMRS dan saat awal pemeriksaan tampak pada Gambar 3.4



30

Gambar 3.4. Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Kedua Sebelum

Sakit, Setelah Sakit SMRS dan 24 Jam Pertama di RS.

Pada pasien ini didapatkan KEB berdasarkan Harris-Benedict sebesar 1353 kkal,

sebelum operasi dengan faktor stres 1,4 didapatkan KET 1894 kkal 1900 kkal,

dengan komposisi protein 85 g (17,9% atau setara 1,3 g/kg BB/hari, N:NPC

1:115). Lemak diberikan 25% (53 g) dan karbohidrat 56% (265 g). Pada awal

perawatan diberikan 1500 kkal (sesuai asupan 24 jam), setara 80% KET, dengan

protein 71 g (18,9% setara dengan 1,1 g/kg BB/hari dengan N:NPC 1: 107),

lemak 42 g (25%) dan karbohidrat 56% (210 g). Pemberian serat 95% berupa

karbohidrat kompleks, dengan anjuran serat 20–30 gram/hari dengan 25% berupa

serat larut. Pemberian nutrisi diberikan melalui jalur oral berupa diet padat dan

diet cair, frekuensi pemberian tiga kali makanan utama dan tiga kali kudapan

termasuk satu kali kudapan malam. Gambar 3.5 menggambarkan analisis asupan

selama pemantauan sebelum operasi.



31

Gambar 3.5 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan Sebelum Operasi

Pasien diberikan multivitamin dan multimineral sesuai dengan RDA.

Setelah operasi, diagnosis pasien adalah berat badan lebih, gangguan fungsi hati

pasca kolesistektomi dan reseksi hati segmen 3-4 et causa karsinoma

hepatoseluler. Kebutuhan energi total menggunakan faktor stres 1,5 didapatkan

2029 kkal 2000 kkal, dengan protein 98 g (19,6%) setara 1,5 g/kg BB, N:NPC =

1:102, lemak 20% (44 g), karbohidrat 60% (300 g) . Asupan nutrisi pasca operasi

sebesar 900 kkal, dengan protein 26 g, lemak 16,4 g dan karbohidrat 117,2g.

Pemberian nutrisi dimulai sesuai KEB, dan ditingkatkan 10–20% setiap hari

sesuai toleransi asupan. Analisis asupan selama pemantauan sebelum operasi

tampak pada Gambar 3.6



32

Gambar 3.6 Analisis Asupan Pasien Kedua Selama Pemantauan Setelah Operasi

Pasien mendapat terapi dari sejawat berupa Farmadol 3x1 g, Omeprazole

2x40 mg, Ondansentron 3x4 mg, obat hipoglikemi oral (OHO) Glikuidon 2x30

mg, dan Simvastatin 1x10 mg. Selama perawatan dilakukan monitoring klinis,

tanda vital, laboratorium, analisis asupan. Pasien pulang pada hari ke-8 pasca

operasi, dengan keadaan umum baik, kondisi klinis stabil, toleransi asupan baik,

walau belum mencapai KET.

3.3 Kasus 3. Karsinoma Hepatoselular Segmen 5 dan 6 Pro Reseksi, Hepatitis B, Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang.

Ny S, usia 42 tahun, dirawat dengan keluhan utama benjolan di perut kanan atas

sejak satu tahun SMRS. Awalnya benjolan dirasakan kecil di bawah tulang iga

kanan, kemudian benjolan semakin membesar sampai teraba kurang lebih 10 jari

dibawah tulang iga kanan. Keluhan disertai nyeri yang hilang timbul pada perut

kanan atas. Pasien juga sering merasa lemas dan mudah lelah. Keluhan tidak

disertai demam yang naik turun. Keluhan juga tidak disertai dengan mata kuning,

buang air besar seperti dempul dan buang air kecil seperti teh. Riwayat mendapat

transfusi darah sebelumnya tidak ada.

Setahun SMRS, pasien mulai merasakan adanya benjolan di bawah tulang

iga kanan sejak satu bulan setelah melahirkan anak ketiga. Lalu pasien kontrol ke



33

dokter kandungan. Dokter kandungan mengatakan di perut kanan atas pasien

terdapat Gambaran hitam dan benjolan pada USG. Pasien kemudian dirujuk ke

dokter bedah untuk dilakukan CT- Scan, tetapi pasien tidak mau memeriksakan

dirinya.

Empat bulan SMRS pasien mulai memeriksakan dirinya kembali ke

Rumah Sakit Margono, dan dilakukan pemeriksaan CT scan dan USG. Hasilnya

terdapat benjolan di hati, pasien dirujuk ke RSCM, dan dilakukan CT Scan 3

dimensi dengan hasil yang sama, kemudian pasien dianjurkan untuk operasi.

Pasien menunggu selama empat bulan sebelum mendapat kamar rawat inap.

Pada riwayat penyakit dahulu, pasien tidak pernah menderita sakit kuning,

tekanan darah tinggi, jantung atau kencing manis. Riwayat keluarga adanya

tekanan darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis, keganasan disangkal.

Berat badan pasien turun sebanyak 8 kg selama dua bulan karena pasien merasa

tidak nafsu makan. Analisis asupan selama sebelum sakit, setelah sakit dan awal

saat dirawat di RS tampak pada Gambar 3.7

Gambar 3.7 Analisis Asupan Energi dan Makronutrien Pasien Ketiga Sebelum Sakit,

Setelah Sakit dan 24 jam di RS Pemeriksaan fisik saat awal perawatan didapat konjungtiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, hidung tak terpasang NGT, torak tak terdapat iga gambang,

jantung dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen tampak datar,

bising usus positif normal, pada palpasi abdomen supel, teraba pembesaran hati



34

10 cm di bawah arcus costa, pada kuadran kanan atas, tepi tumpul, permukaan

berbenjol-benjol, keras, terdapat nyeri tekan. Lien tak teraba membesar. Perkusi

abdomen timpani. Ekstremitas tak ada edema, capillary refill time


35

tiga kali makan besar dan dua kali makan selingan. Analisis asupan selama

pemantauan sebelum operasi tampak pada Gambar 3.8.

Gambar 3.8 Analisis Asupan Energi Pasien ketiga

Sebelum Operasi

Pada hari perawatan ke 4, pasien menjalani operasi reseksi hati segmen 6,

7 dengan sebagian segmen 5, dan kolesistektomi. Pasca operasi, pasien dirawat di

ICU selama tiga hari, kemudian kembali dirawat di bangsal bedah saluran cerna.

Pasca bedah pasien mengeluh nyeri pada luka operasi dan mual. Keadaan umum

tampak sakit sedang, hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

konjugtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, hidung tak terpasang NGT,

pemeriksaan torak didapatkan jantung dan paru dalam batas normal, abdomen

tampak datar, tampak luka operasi di linea mediana tertutup kassa, rembesan tidak

ada, bising usus normal. Ekstremitas tak ada edema, akral hangat, capillary refill

time < 2 detik. Kapasitas fungsional bedridden. Hasil laboratorium pasca operasi

hari ke 2 didapatkan tidak anemia (Hb 13,1 g/dL), leukositosis (22,27 x 10^3/ L,

masa protrombin meningkat (13 detik) dengan APTT normal, SGOT 313 U/L,

SGPT 169 U/L, albumin 3,92 g/dL, bilirubin total 1,41 mg/dL, bilirubin direk

0,63 mg/dL, bilirubin indirek 0,78 mg/dL. Fungsi ginjal normal, elektrolit dalam

batas normal. Terapi dari sejawat mendapat amikasin 1x1g, omeprazole 2x40 mg,



36

farmadol 3x1 g dan lamidvudin 1x1 tablet. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan

fisik dan laboratorium, pasien didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi,

hipermetabolisme berat, peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin

pada karsinoma hepatoseluler pasca reseksi segmen 6,7 dan sebagian segmen 5,

kolesistektomi dan hepatitis B.

Asupan pasca operasi pasien dapat menghabiskan bubur sumsum 2 porsi,

susu 2 porsi dan mendapat nutrisi parenteral mengandung karbohidrat dan protein

sebanyak 500 ml. Total asupan 1060 kkal, protein 33 g (12%), lemak 32,7 g

(28%), karbohidrat 205,3 g (77%). Kebutuhan energi total menggunakan faktor

stres 1,5 sebesar 1777,5 kkal 1800 kkal, dengan protein 1,6 g/kg BB yaitu 77 g

(17%) dan N:NPC = 1:121, lemak 20% (40 g), karbohidrat 284 g. Pemberian

nutrisi dimulai dengan 1400 kkal (setara 80% KET atau 30 kkal/kg BB/hari)

dengan protein 1,3 g/kg BB/hari setara 63 g (18% dengan N:NPC = 1: 114),

lemak 20% (31g), karbohidrat 62% (217 g). Pemberian asupan ditingkatkan

bertahap sesuai toleransi asupan. Analisis asupan selama pasca operasi tampak

pada Gambar 3. 9. Pada hari perawatan ke 10, pasien sudah boleh pulang.

Gambar 3.9. Analisis Asupan Pasien Ketiga Setelah Operasi

3.4 Kasus 4. Karsinoma Hepatoselular Segmen 6 Pasca Percutaneous Ethanol Injection (PEI), Berat Badan Normal Berisiko Malnutrisi, Hipermetabolisme Sedang. Tn. N usia 67 tahun, dirawat dengan keluhan utama benjolan pada perut kanan

atas yang timbul sejak 6 bulan SMRS. Benjolan dirasakan kecil, di bawah tulang



37

iga kanan, kemudian saat pasien kontrol ke dokter dan dilakukan USG dikatakan

terdapat tumor pada hati. Saat itu tidak terdapat keluhan buang air kecil maupun

buang air besar. Pasien lalu dirujuk ke bagian bedah di RSCM, dan dilakukan

biopsy pada tumor. Empat bulan SMRS, pasien menjalani terapi penyuntikan

etanol ke dalam tumor. Tindakan tersebut dijalani pasien selama tiga kali dengan

jarak satu bulan dari tiap penyuntikan. Selama menjalani tindakan tersebut, pasien

merasakan tumor semakin membesar. Pasien juga mengeluh adanya mual

sehingga asupan makan pasien berkurang kira-kira setengah dari biasanya. Selain

itu pada bagian putih mata, tampak kekuningan, buang air kecil tampak

kecoklatan seperti teh, sedangkan buang air besar tak ada keluhan. Pasien lalu

menjalani pemeriksaan USG, dikatakan tumor tetap membesar sehingga harus

menjalani pembedahan. Pasien lalu dirawat di RSUPNCM.

Pada riwayat penyakit dahulu, pasien tidak pernah menderita penyakit

jantung, tekanan darah tinggi, kencing manis ataupun sakit kuning. Riwayat

transfusi disangkal. Riwayat keluarga adanya riwayat sakit tekanan darah tinggi,

penyakit jantung, kencing manis disangkal. Adanya penyakit keganasan

disangkal.

Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak remaja, sebanyak dua

bungkus per hari dan sejak didiagnosis sakit tumor hati, pasien berhenti merokok.

Selama sakit pasien mengeluhkan adanya penurunan berat badan sebanyak 6 kg

dalam waktu kira-kira 5 bulan.

Pemeriksaan fisik saat awal perawatan didapatkan konjungtiva anemis,

sklera ikterik, hidung tak terpasang NGT, pada torak tak ada iga gambang, paru

dan jantung dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen, tampak datar, bising usus

normal, pada palpasi supel, teraba massa lima jari bawah lengkung iga kanan,

padat, tepi tumpul, nyeri tekan tak ada. Ekstremitas tak ada edema, muscle

wasting tak ada, akral hangat, capillary refill time < 2 detik, kapasitas fungsional

ambulatory, kekuatan genggam pasien sama kuat dengan pemeriksa.

Pemeriksaan antropometri didapatkan BB 45 kg, TB 152 cm, IMT 19,4

kg/m2 tergolong berat badan normal. Analisis asupan selama sebelum sakit,

setelah sakit dan awal saat dirawat di RS tampak pada Gambar 3.7



38

Gambar 3.10. Analisis Asupan Pasien Keempat Sebelum Sakit, Setelah Sakit dan 24 Jam

di RS

Hasil pemeriksaan laboratorium saat awal rawat menggambarkan anemia

(Hb 12,3 g/dL), MCV 75,8 fL, MCH 25,6 pq, MCHC 33,8 g/dL, leukosit

10.530/ L. SGOT 33 U/L, SGPT 25 U/L, bilirubin total 3,40 mg/dL, bilirubin

direk 3,05 mg/dL, bilirubin indirek 0,35 mg/dL. Glukosa sewaktu 69 mg/dL.

Fungsi ginjal normal, elektrolit dalam batas normal. Pemeriksaan kolinesterase

8150 U/L, fosfatase alkali 78 U/L, AFP (hati) 3,4 IU/mL. Pemeriksaan anti HCV

0,40 non reaktif, HBsAg 0,360 non reaktif dan anti HBs 188,9 reaktif.

Pemeriksaan penunjang lainnya hasil CT-scan abdomen setelah tindakan

PEI didapatkan hasil hepatoma pasca PEI, massa segmen 6 hepar membesar.

Pemeriksaan MRI didapatkan hepatoma pasca PEI, terdapat nodul di lobus kanan

hepar ukuran 4,2 x 4,7 x 3,64. Tidak tampak lesi lain di hepar. Biopsi histologi

Gambaran sesuai dengan karsinoma sel hati grade 1. Hasil pemeriksaan patologi

anatomi hepatocellular carcinoma grade II, moderated differentiated, sebagian

tumor memperlihatkan tipe clear cell. Jaringan hati non sirotik. Bekas sayatan

bebas tumor.

Kebutuhan energi basal pada pasien ini dihitung berdasarkan persamaan

Harris Benedict didapatkan 987,4 kkal, dengan faktor stres 1,4 didapatkan KET

sebesar 1382 kkal 1400 kkal, dengan protein 1,4 g/kg BB/hari setara dengan 63

g/hari (18% KET dengan N:NPC = 1: 114, lemak 20% KET (31 g) dan



39

karbohidrat 62% KET (217 g). Kebutuhan cairan pada pasien ini 25–30 ml/kg

BB/24 jam atau sebesar 1125 – 1350 ml/24 jam.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka

pasien ini didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme

sedang, karsinoma hepatoseluler segmen 6, pro reseksi hepar. Hasil analisis

asupan 24 jam didapatkan asupan 1100 kkal, protein 41 g, lemak 31 g,

karbohidrat 165 g. Pemberian nutrisi setara KET (protein 63 g, lemak 31 g,

karbohidrat 217 g) melalui jalur oral, berupa diet biasa rendah lemak dan diet cair

dengan frekuensi tiga kali makan besar dan dua kali makan selingan. Pemberian

mikronutrien sesuai RDA. Analisis asupan selama pemantauan sebelum operasi

tampak pada Gambar 3.11.

Gambar 3.11 Analisis Asupan Pasien Keempat

Sebelum Operasi

Setelah perawatan hari ke-4, pasien menjalani operasi reseksi segmen 6.

Pasca operasi pasien dirawat di ICU selama tiga hari, kemudian kembali ke

bangsal bedah saluran cerna. Pasca operasi, pasien dirawat di ICU selama tiga

hari, kemudian kembali dirawat di bangsal bedah saluran cerna. Pasca bedah

pasien mengeluh nyeri pada luka operasi dan mual. Keadaan umum tampak sakit

sedang, hemodinamik stabil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjugtiva tidak

anemis, sklera ikterik, hidung tak terpasang NGT, pemeriksaan torak didapatkan

jantung dan paru dalam batas normal, abdomen tampak datar, tampak luka operasi



40

di linea mediana tertutup kassa, rembesan tidak ada, bising usus normal.

Ekstremitas tak ada edema, akral hangat, capillary refill time < 2 detik. Kapasitas

fungsional bedridden. Hasil laboratorium pasca operasi hari ke 2 didapatkan

anemia (Hb 10,2 g/dL), MCV 77,4 fL, MCH 25,6 pq, MCHC 33,0 g/dL,

leukositosis (15,63 x 10^3/ L, masa protrombin normal, APTT 20,2 detik, SGOT

1173 U/L, SGPT 762 U/L, bilirubin total 3,58 mg/dL, bilirubin direk 3,46 mg/dL,

bilirubin indirek 0,12 mg/dL, albumin 3,0 g/dL. Fungsi ginjal normal, elektrolit

dalam batas normal. Terapi dari sejawat mendapat cefixim 2x200 mg, omeprazole

2x20 mg. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium, pasien

didiagnosis berat badan normal berisiko malnutrisi, hipermetabolisme berat,

peningkatan enzim transaminase, peningkatan bilirubin pada karsinoma

hepatoseluler pasca reseksi hati segmen 6.

Asupan pasca operasi pasien dapat menghabiskan bubur sumsum 1 porsi,

susu 2 porsi dan mendapat nutrisi parenteral mengandung karbohidrat dan protein

sebanyak 500 ml. Total asupan 760 kkal, protein 29 g (15%), lemak 12,7g (15%),

karbohidrat 125,3 g (65%). Kebutuhan energi total dengan faktor stres 1,5 sebesar

1500 kkal, dengan protein 68 g (1,5 g/kg BB, 18%, N:NPC = 1: 112). Pemberian

nutrisi dimulai dengan 1000 kkal (setara KEB atau 22 kkal/kg BB/hari) dengan

protein 1,1 g/kg BB/hari setara 50 g (20% dengan N:NPC = 1: 100), lemak 20%

(22g), karbohidrat 62% (155g). pemberian nutrisi ditingkatkan bertahap sesuai

toleransi asupan. Analisis asupan selama pasca operasi tampak pada Gambar 3.

12. Pada hari perawatan ke 10, pasien sudah boleh pulang.


universitas indonesia tatalaksana nutrisi pada...

Documents