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R é p u b l i q u e d u M a l iR é p u b l i q u e d u M a l i

U n P e u p l e - U n B u t - U n e F o iU n P e u p l e - U n B u t - U n e F o i

M I N I S T È R E D E l ’ É D U C AT I O N N AT I O N A L E

U N I V E R S I T É D E B A M A K O

Faculté de Médecine de Pharmacie et D’Odonto-Stomatologie

ANNEE : 2008-2009 Thèse Nº…09M447..

Le coma chez le sujet âgéLe coma chez le sujet âgé ::

Facteurs étiologiques, prise en charge etFacteurs étiologiques, prise en charge et pronostic dans le Service d’Anesthésie-pronostic dans le Service d’Anesthésie-Aéanimation du CHU Gabriel TouréAéanimation du CHU Gabriel Touré

Thèse présentée et soutenue publiquement le …..

Faculté de Médecine de Médecine et D’Odonto-Stomatologie

Par Melle Mary Audry Maghomaye

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)

JURY :

Président du jury: Pr Moussa Maiga

Membres du jury: Dr Youssoufa Maiga

Co-directeur de thèse Dr Djibo Mahamane Diango

Directeur de thèse : Pr Abdoulaye Diallo

[Tapez le titre du document]

Dédicaces

Au Seigneur Dieu, éternel et tout puissantSeigneur Dieu, éternel et tout puissant

Pour les merveilles que tu ne cesses de réaliser pour moi et ma famille. Tu as toujours

su guider mes pas ; ta présence constante à mes côtés m’a permis d’achever

aujourd’hui ce travail. Loué sois tu, Père infiniment bon pour les siècles sans fin.

Amen.

«« Le fruit de l’Esprit est Amour, Joie, Paix, Patience, Bienveillance, Bonté, Fidélité,Le fruit de l’Esprit est Amour, Joie, Paix, Patience, Bienveillance, Bonté, Fidélité,

Douceur, Maîtrise de soi […] Ceux qui sont du Christ ont crucifié la chair avec sesDouceur, Maîtrise de soi […] Ceux qui sont du Christ ont crucifié la chair avec ses

passions et ses désirs. Si donc nous vivons de l’Esprit, marchons aussi selonpassions et ses désirs. Si donc nous vivons de l’Esprit, marchons aussi selon

l’Espritl’Esprit ». Galates 5, 22-25». Galates 5, 22-25

A mon père Charles MOGHOMAYECharles MOGHOMAYE, dont je suis fière d’être la fille.

Papa, tu ne cesses de te battre corps et âme malgré ta santé si fragile pour que nous ne

souffrions d’aucun manque. En ce jour d’obtention de mon diplôme d’état de docteur

en médecine, couronnant tant d’efforts consentis pour moi, je te dédie très

affectueusement ce travail, fruit de tes sages conseils. Que le Seigneur t’accorde une

santé de fer et longue vie pour que tu puisses jouir pleinement aux délices de tes

œuvres.

A ma mère feue Rebecca DJUIKOMfeue Rebecca DJUIKOM

Ce travail n’aurait jamais vu le jour si tu ne m’avais donné la vie. Par l’intermédiaire

du Seigneur, tu ne cesses de veiller sur moi. Ce travail est aussi le tien. Paix à ton âme.

A ma mère Chantal félicitéChantal félicité

Merci pour tout ce que tu as toujours fait pour moi. Ton affection de mère m’a toujours

accompagné et ce moment est une occasion pour moi de témoigner de la gratitude, de

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICEASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICE

D’ANESTHESIE- REANIMATION DU CHU GABRIEL TOURE BAMAKOD’ANESTHESIE- REANIMATION DU CHU GABRIEL TOURE BAMAKO


l’amour et de l’attention que je te porte. Tu as toujours su être attentive. Ce travail est

le couronnement de toutes tes prières.

A mon grand frère Alexis MOGHOMAYEAlexis MOGHOMAYE

Tes conseils et ton soutien constant m’ont beaucoup apporté durant la réalisation de

cette thèse. Le couronnement de ce jour est aussi ton œuvre. Daigne le Seigneur te

combler de sa grâce.

A mon grand frère Claude Albert MOGHOMAYEClaude Albert MOGHOMAYE

Toujours présent à mes côtés pour me soutenir et surtout me conseillant d’aller le plus

loin possible dans mes études, tu es resté pour moi un bel exemple de réussite de la

famille. Privilégiant l’école devant toute chose, la quête de l’excellence que tu as

cultivée en moi m’a permis d’avancer sans trébucher et l’obtention de ce diplôme

aujourd’hui en est le fruit. Que le Tout Puissant t’aide dans la réalisation de tes

différents projets et qu’Il te comble de sa grâce.

A mon petit frère Christian JoëlChristian Joël MOGHOMAYEMOGHOMAYE

Que ce travail puisse t’encourager à aller de l’avant.

A ma nièce Emmy Raphaëla MOGHOMAYE DJUIKOMEmmy Raphaëla MOGHOMAYE DJUIKOM

Tu es un rayon de soleil venu illuminer la vie.

A ma belle-sœur Marcelle MENO CHAGO épouse MOGHOMAYEMarcelle MENO CHAGO épouse MOGHOMAYE




Remerciements

A mes grands parents,grands parents, pour le soutien et toutes les bénédictions que vous continuez à nous couvrir. Que la grâce du seigneur soit toujours avec vous.

A la famille PIAM KAPTUE Merci julienne et Guy,PIAM KAPTUE Merci julienne et Guy, Je ne saurai vous remercier assez pour votre affection, votre soutien, votre hospitalité sans limites. Merci pour cette affection que vous me portez.

A la famille FOKOFOKO : Maman Justine, Joël, Cédric, Christelle, Mama, Olivier: Maman Justine, Joël, Cédric, Christelle, Mama, Olivier pour toute l’affection et l’amour que vous me portez. Merci pour le soutien moral et l’encouragement constant.

A mes oncles Charles DEFO, Michel YOUMBI,Charles DEFO, Michel YOUMBI, Privilégiant l’école devant toute chose, vous vous êtes toujours intéressé à mon parcours académique. Votre soutien et vos encouragements constants m’ont permis de travailler sans relâche et cette soutenance de thèse en est la preuve. Daigne le Seigneur vous combler de sa grâce.

A feu M. TCHAHA Jean-Marie,feu M. TCHAHA Jean-Marie, Primant toujours l’excellence, tu aurais été fier de ce travail car tu m’as toujours soutenue d’aller de l’avant. Paix à ton âme.

Au DocteurDocteur Broulaye SAMAKE, Broulaye SAMAKE, L’ambiance détendue qui est née au cours de ce travail témoigne de votre gentillesse et simplicité. Veillez accepter, en témoignage de notre immense reconnaissance, l'expression de notre sincère gratitude.

Au Docteur Nathalie NTAGO épouse KAM TEKEU,Nathalie NTAGO épouse KAM TEKEU, Tu as toujours été la grande sœur pleine de vitalité, au cœur généreux. Tes sages conseils et ton soutien moral m’ont beaucoup apporté durant la réalisation de cette thèse. Puisse l’Eternel te donner force, beaucoup d’amour et d’énergie pour la construction, la consolidation de ton foyer.

Au Docteur Eitel Igor KOUAMO,Eitel Igor KOUAMO, Merci pour le soutien et l’affection que tu me porte. Puisse le Seigneur t’assister dans tous tes projets.




Au Docteur Dieng YOUBA, Dieng YOUBA, Tu m’as marqué par ton caractère, ton sens de l’humour et ta conception de la vie. Merci pour ta contribution à l’achèvement de ce travail.

A Willy A. GUEMO TSAGUE,Willy A. GUEMO TSAGUE, Malgré la distance, tu n’as cessé de me prodiguer des conseils judicieux. Merci pour cette attention particulière que tu me portes.

A Hélène- Christelle MBENOUN,Hélène- Christelle MBENOUN, Plus qu’une amie, tu es pour moi une grande sœur. Malgré la distance qui nous sépare, tu as toujours su être proche de moi et me prodiguer des conseils judicieux même dans les moments les plus difficiles. Le fruit de ce travail est aussi le tien. Puisse le Seigneur te combler de sa grâce.

Au Docteur Victorine TILEUK,Victorine TILEUK, Plus qu’une amie, j’ai retrouvé en toi une sœur, une confidente par ta grande générosité. Que le Tout Puissant continu de veiller sur toi comme Il l’a toujours fait.

A Serge NGA NOMO, Christian FOTSO, Cristella IROUME BIFOUNA, Serge NGA NOMO, Christian FOTSO, Cristella IROUME BIFOUNA, Pour cette belle amitié que vous m’avez offerte, toujours présents dans mes joies et mes peines.

Aux Docteurs Nalbert T. MOGUE BOPDA, Sylvain F. MOTSEBO, SandraceNalbert T. MOGUE BOPDA, Sylvain F. MOTSEBO, Sandrace KALAWE, Anne SANGO, Arnaud NTYO’O, Judith KEUTCHAFFUT, DominiqueKALAWE, Anne SANGO, Arnaud NTYO’O, Judith KEUTCHAFFUT, Dominique DA SILVEIRA, Francky S. NOUNDJEU, DA SILVEIRA, Francky S. NOUNDJEU, Merci pour tout.Merci pour tout.

A mes tantes Elisabeth NGUINYU, Colette KENGNE, Solange KAMGA, HortenseElisabeth NGUINYU, Colette KENGNE, Solange KAMGA, Hortense MOCHIE, Jeanne FONO,MOCHIE, Jeanne FONO, Merci pour tout.

A mes cousins et cousines : Laetitia, Vanessa, Nadine, Prisca, Pierre Christian,Laetitia, Vanessa, Nadine, Prisca, Pierre Christian, Merci pour tant de soutien moral constant.

A ma cousine GAMGNE TOBOU Laurelle,GAMGNE TOBOU Laurelle, J’ai retrouvé en toi la générosité familiale. Merci pour tous ces moments passés ensemble.

A mes ami(e)s de Bamako : Sahar Mohamed ABDOULATIF, Yévitch DEMBELE,Sahar Mohamed ABDOULATIF, Yévitch DEMBELE, Aboudramane BATHILY, Ramatou Yéya MAIGA, Bertrand BESSOUBE, JustinAboudramane BATHILY, Ramatou Yéya MAIGA, Bertrand BESSOUBE, Justin WAMBO, Abdoulaye SIBI, Rita KALAWE, Steve TAGNE, Cédric PAMBOWAMBO, Abdoulaye SIBI, Rita KALAWE, Steve TAGNE, Cédric PAMBO MAPICKA, Blaise pascal MOUTE, MAPICKA, Blaise pascal MOUTE, Vos soutiens ont été d’un apport inestimable durant ces sept années. Soyez en remercié.

A la «« grande famillegrande famille » de médine, » de médine, Pour votre accueil chaleureux et les moments vécus ensemble. Mention spéciale au couple Nandjou qui a guidé mes pas en terre malienne. Puissiez vous reconnaître ma gratitude à travers cette issue heureuse et trouvez pleine satisfaction pour vos conseils suivis.




A la famille SANGARE SANGARE M.NTJI’I SANGAREM.NTJI’I SANGARE et et FATOUMATA SANGAREFATOUMATA SANGARE,, Mamadou SANGAREMamadou SANGARE, , Lieutenant Moustapha SANGARELieutenant Moustapha SANGARE, , Bréhima SANGAREBréhima SANGARE,, AMINATA SANGAREAMINATA SANGARE, , Mai DIAKITEMai DIAKITE, , Koro SANGAREKoro SANGARE et leurs enfants, vous m’avez accueilli chez vous et m’avez appris la culture du « djatiguiya ». Merci pour l’affection que vous me portez.

A tous mes « cadets » de Bamako: Lynda MONTHEU, Lynn CHEPING, MamadouLynda MONTHEU, Lynn CHEPING, Mamadou Chérif KANTE, Guillaume KAMDEM, Herman TEFOUEDA, Safi SABOU, Delor,Chérif KANTE, Guillaume KAMDEM, Herman TEFOUEDA, Safi SABOU, Delor, Pulchérie, Claire, Lewis, Roby TENEFO,Pulchérie, Claire, Lewis, Roby TENEFO, Je n’oublierai pas votre sens du respect et de serviabilité. Courage pour vos études et que le Seigneur puisse guider vos pas.

A mes collègues de garde Madye Ange NGO DINGOM, Modibo SANGARE, YayaMadye Ange NGO DINGOM, Modibo SANGARE, Yaya DIAKITE, Ali Bido SIBABI, DIAKITE, Ali Bido SIBABI, Merci pour tous les bons moments et les fous rires partagés ensemble.

Aux internesinternes du service d’Anesthésie- Réanimation du service d’Anesthésie- Réanimation du CHU Gabriel TOURE,

Pour la bonne collaboration qui est restée constante. Courage pour le dur labeur à fournir.

Au Major, infirmiers (es) et techniciens de surfaceMajor, infirmiers (es) et techniciens de surface

A toute la communauté estudiantine de l’AEESCMcommunauté estudiantine de l’AEESCM

En témoignage de tant d’année d’études passées ensemble.

A la grande famille du Renouveau Charismatique de la Cathédrale de BamakoRenouveau Charismatique de la Cathédrale de Bamako

En souvenir des bons et heureux moments vécus ensemble. J’ai trouvé en votre sein joie, réconfort et une autre dimension de la foi de part les cantiques et méditations riches en enseignement. Que le très haut nous guide et nous accorde encore plus de grâce pour le louer sans cesse et servir l’église.

Au Père Jean-Pierre BONDUPère Jean-Pierre BONDU pour le soutien spirituel que vous avez su m’accorder durant les épreuves. Puisse l’Eternel vous donner toujours la force d’œuvrer dans votre ministère.




A notre maître et Président du jury

Professeur Moussa MAIGAProfesseur Moussa MAIGA

• Chef du service de Médecine du CHU Gabriel TOURE

• Président de la Société Malienne des Maladies de l’Appareil Digestif (SOMAD)

Cher maître,

Nous sommes honorés que vous ayez accepté, malgré vos multiples occupations, de présider ce jury. Votre immense expérience, votre esprit méthodique, vos qualités de pédagogue font de vous un maître respecté et admirable. Vos enseignements au sein de la faculté nous ont conquis.

Nous vous prions cher maître d’accepter l’expression de notre profonde considération.




A Notre maître et Membre du jury

Docteur Youssoufa MAIGADocteur Youssoufa MAIGA

• Maître assistant à la FMPOS

• Spécialiste en Neurologie

• Secrétaire général de la ligue malienne contre l’épilepsie

• Formateur de l’Académie européenne d’épilepsie

• Membre de la Société Française de Neurologie

Cher maître,

L’opportunité nous est donnée de vous faire part de la grande estime et de l’admiration que nous vous portons. Malgré vos multiples sollicitations, vous avez spontanément accepté d’évaluer ce travail et de l’améliorer par votre contribution et nous vous en sommes reconnaissant. Votre ardeur au travail,




votre dévouement et votre humilité nous ont marqué et nous servirons de modèle.

Recevez, cher Maître, l’expression de toute notre gratitude et notre profond respect.

A Notre Maître et Co-directeur de Thèse

Docteur Djibo Mahamane DIANGODocteur Djibo Mahamane DIANGO

• Maître Assistant à la FMPOS

• Spécialiste en Anesthésie-Réanimation et Médecine d’urgence

• Chargé de cours d’Anesthésie-Réanimation à l’Institut National de Formation en Science de la Santé

• Secrétaire général de la SARMU-MALI

• Membre de la SFAR

Cher Maître,

Vous nous avez fait l’honneur de diriger ce travail. A vos côtés nous avons beaucoup appris et les méthodes de travail que vous nous avez inculquées resteront pour toujours un modèle




de travail dont nous nous servirons durant l’exercice de notre noble métier.

Vous avez toujours fait de ce travail une préoccupation personnelle. Votre rigueur scientifique, votre disponibilité, et votre modestie forcent respect et incitent à l’admiration.

Veuillez trouver ici cher maître, le témoignage de notre profonde gratitude.

A Notre Maître et Directeur de thèse

Professeur Abdoulaye DIALLOProfesseur Abdoulaye DIALLO

• Maître de conférence à la FMPOS

• Médecin Colonel du Service de santé des Armées

• Chef du service d’Anesthésie-Réanimation du CHU Gabriel TOURE

• Membre de la SARMU- MALI

Cher Maître,

Nous avons plus souvent eu à faire à un papa qu’à un maître tant votre disponibilité et votre sens de l’écoute nous ont marqué. Vos immenses qualités font de vous un modèle à




suivre et nous impose beaucoup de respect et une profonde admiration.

C’est un énorme privilège que vous nous avez fait en acceptant de diriger ce travail malgré vos multiples occupations.

Cet instant solennel nous offre l’heureuse occasion de vous dire un merci sincère pour l’accueil et les connaissances acquises auprès de vous durant notre séjour dans votre prestigieux service.

Merci pour toutes les entrevues chaleureuses, et pour tous vos enseignements.

Puisse Le Seigneur vous accorder longue vie.




ABREVIATIONS

AAP : Anti Agrégant Plaquettaire

AIT : Accident Ischémique Transitoire

AVC : Accident Vasculaire Cérébral

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

CRAMS : Circulation, Respiration, Abdomen, Motor, Speech

CS Ref : Cercle de Santé de Référence

CSCOM : Centre de Santé Communautaire

ECG : ElectroCardioGramme

EEG : Electro- EncéphaloGramme

FC : Fréquence cardiaque

FR : Fréquence respiratoire

FRAA : Formation Réticulée Activatrice Ascendante

GE : Goutte épaisse

HIC : Hypertension IntraCrânienne

HTA : Hypertension Artérielle

IGSA : Indice de Gravité Simplifié en ambulatoire

IOT : Intubation oro- trachéale

ISS : Injury Severity Score

NFS : Numération Formule Sanguine

PEIC : Processus Expansif Intracrânien

PHI : PreHospital Index

PIC : Pression Intra- Crânienne

RC : Réflexe cutané

RC : Réflexe cornéen

ROCA : Réflexe oculo cardiaque

ROCE : Réflexe oculo céphalique

ROP : Réflexe oro pharyngéASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICEASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICE



ROT : Reflexe Ostéo- Tendineux

ROV : Réflexe oculo vestibulaire

RP : Réflexe pupillaire

RTC : Réflexe du tronc cérébral

SAR : Service d’Anesthésie- Réanimation

SRAA : Système Réticulaire Activateur Ascendant

T- RTS : Triage Revised Trauma Score

TA : Tension artérielle

TDM : TomoDensitoMétrie

TP : Taux de Prothrombine

TRISS : Trauma Score Injury Severity Score

TS : Trauma Score de Champion




SOMMAIRESOMMAIRE

INTRODUCTION

Le terme de « coma », venant du grec « kômatos » qui signifie

« sommeil profond », évoque un état d’inconscience qu’aucune stimulation ne peut

modifier et où aucune tentative pour éviter les stimuli douloureux ne se manifeste.

L’unité de réanimation a pour vocation de prendre en charge des patients avec des

pathologies graves dont le taux de mortalité peut avoisiner 50% [1]. Les modifications

physiologiques induites par l’âge tendent à fragiliser le sujet âgé et augmente le niveau




de consommation des soins. De part ce fait, l’augmentation de l’espérance de vie de la

population explique la part de plus en plus fréquente de la prise en charge des

personnes âgées par les services de réanimation [2], l’âge social de la vieillesse, selon

l’OMS, étant en général fixé à 60 ans. Chaque année environ 180 000 à 250 000

personnes, dans la population générale, sont hospitalisées pour coma [3]. Dans une

étude récente nord-américaine incluant 10900 patients, environ 50% étaient âgés de

plus de 60 ans [1]. En 1996, en Cote d’Ivoire, GBOBIA R. E. [4] a colligé 300 cas

d’altération de la conscience sur 6875 admissions, soit 5,06%. IMBOUA A. J. [5] a

retrouvé 53,4% de cas d’altération de la conscience au Service d’Anesthésie

Réanimation de l’hôpital GABRIEL TOURE au Mali dont 25,38 % de coma en

particulier. KABAOU S. [6] a retrouvé sur 303 admissions en Réanimation 112 cas

d’altération de la conscience ; soit 37%. Les différents troubles de la conscience sont

généralement appréhendés comme des déficits ou les effets mécaniques de causes

exogènes [7]. Ces troubles de conscience créent une situation d’urgence à laquelle il

faut immédiatement pallier.

Cependant, dans notre contexte, le médecin confronté à un malade comateux ne

dispose pas toujours de moyens appropriés pour une prise en charge adéquate.

L’insuffisance du plateau technique rend difficile et surtout hypothétique le diagnostic

étiologique.

Même si la définition du sujet âgé reste plus physiologique que chronologique, la prise

en charge du sujet âgé pose plusieurs problèmes :

En terme de fréquence, l’amélioration des techniques médicochirurgicales et

l’augmentation de l’espérance de vie font accroître l’admission des sujets âgés

dans les unités de réanimation.

En terme éthique, la discussion sur la probabilité de survie du « patient » limite

« l’acharnement thérapeutique ».

En terme économique, le coût des soins intensifs est très élevé.

C’est pourquoi le praticien devra élaborer une démarche diagnostique et une prise en

charge en se fondant sur les différentes étiologies des comas observés dans le service,




laquelle démarche devra être soutenue par un examen clinique conduit avec rigueur et

par des examens complémentaires disponibles dans notre pratique.

Au regard de cette difficulté étiologique qui entrave de manière constante la prise en

charge de nos malades comateux, notre attention va se porter sur l’apport d’une

meilleure connaissance étiologique et sur la prise en charge des cas de comas observés

dans le SAR du CHU GABRIEL TOURE. Ceci nous permettra de proposer des

approches résolutives. C’est ainsi que nous nous sommes fixé les objectifs ci-dessous

cités.

OBJECTIFS




Objectif général

Etudier les aspects étiologiques, la prise en charge et les facteurs

pronostiques du coma chez le sujet âgé dans le Service d’Anesthésie-

Réanimation du CHU GABRIEL TOURE.

Objectifs spécifiques

1.1. Déterminer les différentes étiologies du coma chez le sujet âgé au SAR.

2.2. Décrire les facteurs problématiques liés à la prise en charge du coma.

3.3. Apprécier le pronostic du coma chez la personne âgée.

REVUE DE LA LITTERATURE




GENERALITES

Définition

Etymologiquement, le terme « coma » signifie « sommeil profond ». Ce coma se traduit par l’abolition de la vie de relation (conscience, sensibilité) tandis que les fonctions végétatives sont plus ou moins bien conservées. Plum et Posner le définissent comme étant l’absence totale de connaissance de soi-même et de son environnement même après stimulation externe [8]. La conscience est la connaissance qu’un individu a de lui- même et de son entourage [9] ; tandis que la vigilance est décrite comme étant un état particulier d’activation du cerveau. Cette activation du cerveau se caractérise d’une part par l’action sous- corticale qui est à l’origine de l’éveil comportemental et de la réactivité ; d’autre part, par l’activation corticale qui est à l’origine de la perceptivité et des phénomènes cognitifs, définissant la conscience. Le coma peut apparaître d’emblée ou faire suite à un état d’obnubilation ou de stupeur. Selon sa profondeur, seule la réaction aux stimulations nociceptives peut être obtenue. Quelque soit la profondeur, une altération de l’état de conscience met en jeu directement, de part ses conséquences, le pronostic vital du patient.

Epidémiologie

Une étude définie l’épidémiologie comme étant «l’étude de la distribution et des déterminants de la fréquence de la maladie de l’Homme ». Cette définition indique deux principaux domaines d’investigation : l’étude de la distribution de la maladie et la recherche des déterminants (facteurs de risques ou étiologie) de la distribution observée. L’objectif de l’enquête épidémiologique consiste à déterminer les facteurs de risque (les causes) de la maladie afin de comprendre les mesures de prévention dans les collectivités dites à risque. De part ce fait, certaines études ont montré que les troubles de la conscience et le coma font partie des problèmes les plus fréquemment rencontrés en médecine générale. En effet, les affections responsables des troubles de la conscience chez la personne âgée représentent plus de 35% des admissions dans le service d’anesthésie réanimation des hôpitaux publics de Grande- Bretagne [10]. En Afrique, dans les services de réanimation, leur fréquence est plus élevée du fait de la situation financière très souvent précaire des patients et du retard de prise en charge. Une étude faite en 1994 sur la mortalité gériatrique dans les unités de réanimation de Libreville au Gabon montre que les troubles de la conscience et le coma représentent environ 65% des étiologies médicales à l’admission dans ces unités de prise en charge.




RAPPELS

1-1- Le concept de conscience

La conscience est définie comme un état permettant de percevoir et d’intégrer les stimulations externes (sensorielles) et internes (végétatives), puis d’agir de façon adaptée. La vigilance (ou état de veille), quant à elle, est définie comme l’état d’activation cérébrale physiologique permettant une parfaite adaptation des réponses (élémentaires ou complexes) aux sollicitations du monde extérieur. Elle résulte d’un équilibre entre système de sommeil et d’éveil [11]. On distingue quatre principaux degrés d’altération de la vigilance. Ce sont:

• L’obnubilation

Réponses correctes mais lentes à des stimulations complexes (orientation temporo- spatiale, calcul, ordres écrits) auxquelles s’associent une fatigue générale et des difficultés de concentration. Ici, la réactivité est moins rapide et moins précise [12].

• La confusion

Tableau proche de l’obnubilation cependant, ici, les réponses sont en grande majorité incorrectes (traduisant une altération diffuse des fonctions cognitives).

• La stupeur

On obtient des réactions seulement à des stimuli extéroceptifs simples (appel du nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive); le patient a les yeux ouverts ou peut les ouvrir. La réponse est un geste ou une parole.

• Le coma

Ici, des réactions sont obtenues seulement aux stimuli nociceptifs ou absence de réponse ; les yeux du patient sont fermés.

Bases anatomiques et physiologiques de la conscience

a) Anatomie

Hippocrate est le premier à dire que la conscience est dans le cerveau [13]. La vigilance est une fonction du tronc cérébral grâce à la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA), située dans la partie centrale du tegmentum ponto-mésencéphalique au niveau du cerveau; tandis que la conscience est une fonction des hémisphères cérébraux. Cette dernière, qui regroupe l’ensemble des activités corticales du cerveau aboutissant à la reconnaissance du moi et de l’environnement, est satellite du comportement de veille. Cet état de veille est fonction d’une interaction entre le tronc cérébral et les hémisphères cérébraux qui sont activés par des groupes de




neurones siégeant au niveau du système réticulaire activateur ascendant (SRAA). Le SRAA est situé en avant de l’aqueduc de Sylvius et est au contact des voies oculomotrices, en particulier le noyau de la IIIème paire crânienne et la bandelette longitudinale postérieure reliant les noyaux des paires crâniennes entre elles.

Fig. 1 : Formation Réticulée du tronc cérébral J.P. LEJEUNE - DES - Examen Clinique et Surveillance d’un coma d’origine neurologique- Octobre 2001

Parmi les noyaux les plus importants du tronc cérébral impliqués dans le système d’éveil, on retrouve :

• La formation réticulée mésencéphalique

qui se projette massivement sur les noyaux thalamiques, lesquels vont ensuite influencer tout le cortex. L’un de ses rôles est qu’il sert de désynchronisateur du cortex au sens large, favorisant l’éveil mais aussi le sommeil paradoxal.

• Les noyaux mésopontins cholinergiques

qui se projettent également sur le thalamus. L'acétylcholine produite par ces noyaux exerce une double action : elle diminue l’activité du noyau réticulaire thalamique appartenant au système du sommeil et active les neurones thalamocorticaux impliqués dans l’éveil.

• Les noyaux réticulés bulbaires magnocellulaires




dont les neurones sont cholinergiques ou à asparte/glutamate ; est à l’origine à la fois de la voie réticulo- thalamo- corticale et de la voie réticulo- hypothalamo- corticale. Ses projections vont donc sur la formation réticulée mésencéphalique et les noyaux mésopontins cholinergiques ainsi que sur le télencéphale basal et l'hypothalamus postérieur.

• Les noyaux du locus coeruleus

situés dans la partie dorsale du pont, et dont les projections noradrénergiques influencent des structures cérébrales comme le thalamus, l'hippocampe et le cortex. L’activité du locus coeruleus est maximale chez le sujet éveillé et actif, réduite durant un éveil calme, encore plus réduite en sommeil lent, et complètement abolie en sommeil paradoxal.

• Les noyaux sérotoninergiques du raphé antérieur (ou supérieur)

qui projettent de la sérotonine vers l'hypothalamus et le cortex. Actifs pendant l'éveil, l’effet global des noyaux du raphé antérieur est éveillant et, contrairement aux autres groupes aminergiques, leur lésion non seulement n'entraîne pas de somnolence, même passagère, mais provoque une insomnie prolongée de plusieurs jours. Cette apparente contradiction viendrait du fait que ce système, qui innerve l'hypothalamus antérieur au niveau de l'aire préoptique et l’horloge circadienne située dans le noyau supra chiasmatique, semble mesurer la durée et l'intensité de l'éveil. L'éveil pourrait ainsi provoquer éventuellement sa propre inhibition par rétroaction négative. En d’autres termes, le fait d’être éveillé durant un certain temps conduit au sommeil [14]. L'ensemble de ces structures du tronc cérébral reçoit des collatérales des afférences sensitivo- sensorielles stimulantes de l’éveil, en provenance de la voie spino- thalamique et notamment de la face. Ces afférentes se projettent sur le cortex en partie directement ; ce dernier (le cortex cérébral) joue un rôle important sur la modulation de son propre éveil par des projections cortico- réticulaires, les unes

activatrices, les autres inhibitrices.




Fig. 2 : les différents noyaux du tronc cérébral

Le système d’éveil ascendant envoie des projections à partir du tronc cérébral et de l’hypothalamus postérieur à travers tout le cerveau antérieur. Ce système comprend deux voies qui ont toutes deux leur origine dans une partie du noyau réticulé du bulbe rachidien. Ce sont :

• La voie dorsale ou voie réticulo-thalamo-corticale

Cette voie a pour origine les neurones des noyaux mésopontins cholinergiques, la formation réticulée mésencéphalique (neurones à asparte/glutamate) et le thalamus qui envoient des fibres cholinergiques à de nombreuses cibles du cerveau antérieur et au thalamus ; elle régule ainsi l’activité corticale.




• La voie ventrale ou voie réticulo-hypothalamo-corticale

Cette voie a son origine dans les noyaux aminergiques et se projette vers l’hypothalamus postérieur et le noyau de Meynert du télencéphale basal (neurones à acétylcholine), régulant ainsi l’activité corticale et hypothalamique.

Fig. 3 : La présence de points foncés est proportionnelle à l’activité des systèmes aminergiques (sérotonine et catécholamines) et cholinergiques durant les différents états de veille et de sommeil.

Ce système réticulo-hypothalamo-cortical intervient surtout dans la dimension instinctive et émotionnelle de l’éveil. Ici, la médiation chimique est assurée par des neuromédiateurs permettant la transmission des voies prenant part à ce système réticulaire.

• L’Histamine (HIST) va agir sur les neurones du noyau tubéromamillaire.

• La Sérotonine va agir sur le noyau du raphé.

• Les Catécholamines interviennent au niveau du locus coeruleus.

• La Dopamine intervient au niveau du mésolimbique et du mésocortex.

• L’AcétylCholine (Ach) a une action activatrice sur le système activateur

d’origine réticulaire.

• La GABA a une action inhibitrice (rôle imprécis) sur le SRAA.




Fig. 4 : Coupe sagittale d’un cerveau de chat, modèle de choix pour l’étude du sommeil paradoxal, montrant un

schéma simplifié de certaines substances impliquées dans le contrôle du sommeil paradoxal (Ne = Noradrénaline; 5-HT = Sérotonine; Ach = Acétylcholine).

Source: adapté de Appleton & Lange, Kandel, Schwartz, Jessell, Principles of Neural Science

En résumé, l’on retiendra qu’un niveau normal de vigilance dépend de trois points essentiels :

• Une activation sous- corticale assurant l’éveil et la réactivité

• Une activation corticale indispensable à la perceptivité et aux phénomènes

cognitifs dont l’ensemble définit la conscience

• Une activation des hémisphères cérébraux par la FRAA.

b) Physiopathologie

Conscience et vigilance sont des fonctions cérébrales supérieures qui se manifestent, à l’état normal, respectivement par un éveil et une réactivité comportementale. Elles sont assurées par la FRAA qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimuli sensitifs et moteurs, et qui se projettent sur l’ensemble du cortex cérébral soit directement soit via le thalamus. Le coma est ainsi consécutif :

• Soit à une lésion focale étendue de la FRAA

Compression du tronc cérébral par une lésion de la fosse cérébrale postérieure (hémorragie, ischémie ou tumeur)




Compression du tronc cérébral par engagement cérébral compliquant une HIC.

• Soit à une souffrance cérébrale diffuse.

Quand l’intégrité anatomique du cerveau n’existe plus, pour diverses raisons, un coma est susceptible de s’installer. Par conséquent, la souffrance des voies axiales du tronc cérébral est souvent multifactorielle. Elle peut résulter :

• De lésions structurales qui touchent de façon élective la FRAA (infarctus du

tegmentum mésencéphalique, hémorragie du tronc cérébral) ou de façon étendue les hémisphères (hémorragie ou infarctus du cervelet) ;

• De désordres diffus ou multifocaux retentissant globalement sur le métabolisme

neuronal (anoxie, troubles métaboliques, intoxication, traumatisme, infections, épilepsie) ;

• De la répercussion à distance d’un foyer lésionnel sur les structures axiales par

le biais d’une hypertension intracrânienne(HIC).

Conséquences physiopathologiques chez le sujet âgé

Le coma entraîne des perturbations des fonctions de la vie de relation et induit un état de stress par un accablement psychique. Cet état de stress provoque, comme dans la plupart des cas, une augmentation du tonus sympathique et une hypersécrétion de cortisol et des catécholamines ayant des effets sur le métabolisme des glucides et des acides aminés ainsi que sur le système cardiovasculaire. [15].

• Broncho-pulmonaires

Chez le sujet âgé il existe, de façon physiologique, une diminution de la capacité de diffusion de l’oxygène, de la compliance thoracique et pulmonaire réduisant les réserves fonctionnelles respiratoires. Le décubitus va aggraver les troubles en induisant une diminution de l’ampliation thoracique par réduction de l’activité diaphragmatique. L’absence de mobilisation et de toux va provoquer une accumulation des sécrétions bronchiques (majorée par une éventuelle déshydratation gênant l’expectoration), secondaire à cette diminution du tonus des muscles respiratoires, responsable d’atélectasie et propice aux colonisations bactériennes, lesquelles entraînent des infections broncho-pulmonaires. La survenue de troubles de la déglutition, en particulier chez les patients atteints de maladies neurologiques mais aussi en cas de pose d’une sonde naso-gastrique de réalimentation, peut provoquer des pneumopathies de déglutition, habituellement du poumon droit, au niveau du segment postérieur du lobe supérieur ou au niveau du segment apical du lobe inférieur. La maladie thromboembolique veineuse




peut, en cas de migration pulmonaire, réduire les capacités respiratoires du patient et être responsable d’une infection secondaire parenchymateuse.

• Cardio-vasculaires

a… Hypotension orthostatique L’hypotension orthostatique est un trouble de la régulation de la PA fréquent chez le sujet âgé. L’adaptation vise à maintenir une perfusion adéquate notamment coronarienne et cérébrale. Physiologiquement la baisse de PA survenant dès les premières secondes stimule par voie réflexe les barorécepteurs carotidiens, qui, en réponse, provoquent une stimulation sympathique avec tachycardie et vasoconstriction, donc maintien de la PA. En vieillissant, ce mécanisme réflexe devient moins sensible. La survenue d’un alitement va aggraver en quelques jours ce phénomène avec survenue d’une désadaptation cardio-vasculaire, accompagnée de réduction des résistances vasculaires périphériques. L’ensemble de ces phénomènes participe à la genèse de l’hypotension orthostatique.

b…Maladie thromboembolique L’immobilisation et la baisse de l’activité musculaire des membres inférieurs, surtout chez un patient ayant des varices, est à l’origine de la stase veineuse. Des facteurs de risques identifiés ont permis de déterminer la prise en charge préventive des thrombophlébites, guidant les prescriptions d’anticoagulants.

• Cutanées : escarres

L’escarre est une lésion cutanée d’origine ischémique secondaire à la compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses. Elle est responsable de douleurs, d’infection et est à l’origine d’une aggravation de la perte d’autonomie, d’un allongement de la durée de séjour et de la mortalité. L’atteinte de la région sacro-coccygienne et des talons est la plus fréquente ; les escarres ischiatiques sont plus rares car elles surviennent au fauteuil. De nombreux facteurs entrent en jeu : la pression, la friction et le cisaillement des tissus sous-cutanés (patient glissant dans le lit ou dans son fauteuil), macération (incontinence urinaire), infection liée à une contamination d’une escarre sacrée, par exemple par les selles (incontinence fécale), trouble de l’oxygénation tissulaire (artériopathie, bas débit, anémie…), troubles sensitifs, troubles de la sensibilité ou




cognitifs ou de la conscience (le patient ne répond pas à l’inconfort créé par la pression).

Rôles propres du vieillissement

Avec la dénutrition chronique, il provoque un amincissement du derme et une redistribution du tissu graisseux de la périphérie vers la paroi abdominale et les viscères, les tissus jouent alors moins bien leur rôle d’amortisseur, et la pression exercée sur les zones d’appui est plus importante. Il existe une plus grande sensibilité aux conséquences microcirculatoires liées à une hypovolémie (en cas de choc septique, par exemple) par hyper-perméabilité capillaire, baisse de la pression oncotique liée à une hypoalbuminémie et appauvrissement de la matrice extracellulaire. L’amincissement de l’épiderme avec atrophie des glandes sudoripares est à l’origine d’une baisse de l’efficacité de la barrière cutanéo-muqueuse, source d’infections. La diminution du seuil de nociception est susceptible de réduire les mouvements protecteurs (chez la personne âgée, on observe une réduction des mouvements spontanés protecteurs la nuit par rapport au sujet jeune). L’escarre peut apparaître en quelques heures et s’étendre d’autant plus que le patient est en plus mauvais état général, s’il existe une dénutrition, un syndrome inflammatoire… Il peut être responsable d’un syndrome inflammatoire aggravant la dénutrition. Il existe une classification qui permet d’évaluer la gravité de l’escarre. L’extension sous- cutanée est toujours plus importante que ne le laisse paraître la plaie. En cas de fibrine ou de nécrose persistante, il est difficile d’évaluer précisément la profondeur de la plaie.

Tableau I : Classification européenne (EPUAP, 1989) ¤¤ Stade 1 : érythème sans effraction cutanée ne disparaissant pas après la levée de pression; chez les individus ayant la peau plus foncée, modification de couleur, œdème, induration.¤¤ Stade 2 : lésion cutanée touchant l’épiderme, et (en partie) le derme ; abrasion ou phlyctène.¤¤ Stade 3 : perte de substance impliquant le tissu sous-cutané (ne dépasse pas le fascia des muscles).¤¤ Stade 4 : perte de substance atteignant et dépassant le fascia, pouvant toucher les muscles, l’os, les articulations, les tendons.

• Ostéo-articulaires

a… Perte musculaire




L’amyotrophie secondaire à la non-utilisation est particulièrement délétère chez le sujet âgé en menace de perte d’autonomie. Elle est également liée à l’hypercatabolisme secondaire à la pathologie responsable de l’alitement.

b… Limitation des amplitudes articulaires Les patients âgés immobilisés, et en particulier atteints d’un accident vasculaire cérébral, sont à risque : l’absence de mobilisation d’un segment de membre sur un autre peut provoquer une rétraction tendineuse limitant l’amplitude de l’articulation. En quelques jours, des rétractions tendineuses peuvent survenir, gênant la reprise de la marche (ex. : rétraction des tendons achilléens à l’origine d’un équin du pied) et aggravant la perte d’autonomie.

• Déminéralisation osseuse

Chez le sujet âgé, qui a souvent une carence en vitamine D, l’immobilisation entraîne une déminéralisation osseuse augmentant le risque de fracture. Elle peut aussi, particulièrement chez le sujet ayant une maladie de Paget, être à l’origine d’une hypercalciurie avec hypercalcémie secondaire à la majoration de la résorption osseuse.

• Digestives

a… Constipation La constipation est majorée par la mise au repos des muscles abdominaux, la déshydratation, l’utilisation de médicaments ralentissant le transit ou à l’origine d’une hypokaliémie iatrogène et les difficultés pratiques que peuvent rencontrer les patients pour déféquer (position inadaptée sur le bassin, accès limité aux toilettes, difficultés psychologiques liées au non-isolement du patient pendant l’exonération…).

b… Anorexie et dénutrition protéino-énergétique L’anorexie est plurifactorielle. En dehors des pathologies pouvant être à l’origine de l’alitement (par exemple, infection avec syndrome inflammatoire), elle peut être liée à un syndrome dépressif réactionnel, être majorée par une constipation ou par une cause iatrogène (médicament émétisant par exemple). Si elle n’est pas prise en charge, la dénutrition protéino-énergétique va s’installer et conduire à une fonte musculaire, à la survenue d’infections nosocomiales (dysfonction du système immunitaire), à la diminution de l’albuminémie pouvant être à l’origine d’une toxicité de médicaments utilisant ce transporteur (ex. : AVK), à des carences vitaminiques…

• Urinaires surtout l’infection urinaire

Elle est favorisée par la stase vésicale liée au décubitus et par les sondages vésicaux itératifs (pour ECBU, pour une rétention aiguë d’urine). Elle est souvent parenchymateuse.




• Psychologiques

L’immobilisation et la dépendance chez le sujet âgé ont des conséquences psychologiques habituellement négatives : sentiment de mort proche, dépression réactionnelle, troubles perceptifs voire syndrome confusionnel, d’autant plus qu’il existerait des troubles cognitifs sous-jacents.

DEMARCHE CLINIQUE

La démarche du clinicien va consister à effectuer un examen rigoureux et à mettre en route des mesures thérapeutiques immédiates afin d’assurer la survie du patient avant d’envisager toutes les hypothèses diagnostics possibles. L’examen clinique va comprendre l’anamnèse, l’examen général et l’examen neurologique.

1-1- L’anamnèse

L’anamnèse doit être décrite avec précision. Elle se fera dans l’entourage du patient : famille, amis(es), témoins oculaires. En particulier, il est indispensable de connaître l’âge et le lieu où a été retrouvé le patient, le mode précis de survenue, le mode d’installation (brutal ou progressif), la présence de signes ou symptômes prémonitoires (céphalées, vertiges,…), la présence de signes neurologiques déficitaires d’accompagnement, l’activité du patient au moment de l’installation des troubles (effort physique, manipulation de produits toxiques, décours d’un traumatisme crânien), une notion de jeûne prolongé surtout chez le sujet âgé. Par ailleurs, l’on recherchera le maximum d’information sur les antécédents et d’éventuels traitements en cours : une prise de médicaments (insuline, sédatifs, bêtabloquants, psychotropes,…), un contexte infectieux, l’existence de tares éventuelles (éthylisme, diabète, hypertension artérielle, épilepsie, dépression,…) et une notion de chute ou de traumatisme antérieur.




Examen général

Il est important de rechercher un syndrome méningé, un syndrome infectieux, des lésions de traumatisme (fracture de membres, fracture de bassin, volet thoracique, traumatisme crânien, plaies cutanéo-musculaires avec ou non perte de substance importante) et des lésions d’une affection viscérale ou endocrinienne pouvant être à l’origine du coma.

Examen des fonctions neuro-végétatives

a) Etude de la respiration

Elle consiste en la prise de paramètres respiratoires suivant les plans d’examen physique tels que la fréquence respiratoire, l’ampliation thoracique, la recherche de malformations thoraciques. L’apparition d’une respiration pathologique est fréquente au cours des comas. Elle est due à la souffrance lésionnelle ou métabolique des structures centrales qui contrôlent la respiration. Ces troubles respiratoires d’origine centrale, peuvent renseigner sur le niveau de l’atteinte neurologique, mais le parallélisme anatomoclinique n’est pas toujours respecté.Ainsi, selon un ordre rostro caudal, on distingue :

• La respiration périodique de Cheynes-Stokes (dans le coma urémique,

l’insuffisance circulatoire cérébrale) : alternance de phases progressives d’hyperpnées et d’apnées. Elle traduit des lésions bilatérales profondes de l’encéphale ou une souffrance du diencéphale.

• l’hyperventilation neurogène centrale est observée dans les atteintes du

tegmentum mésencéphalique inférieur et protubérantiel supérieur. La respiration périodique (les rythmes sont courts) va de paire avec une hypoventilation alvéolaire qui témoigne d’un dysfonctionnement ponto bulbaire.

• la respiration apneustique est entrecoupée de pauses lors de chaque inspiration

ou expiration (dans le coma diabétique) ; elle prend souvent le type à quatre temps de Küssmaul : alternance inspiration - pause en inspiration - expiration - pause en expiration. Elle s’observe dans les lésions de la partie basse de la protubérance.

• la respiration ataxique (anarchie complète de la ventilation) traduit la

dépression des centres bulbaires et doit faire craindre l’arrêt respiratoire.




Fig. 5 : Respiration et lésion du tronc cérébral

b)Les autres signes neurovégétatifs

Il s’agit essentiellement de troubles cardiovasculaires (tachycardie, hypertension artérielle), hyperthermie et hypersudation. Les paramètres des fonctions respiratoires (l’amplitude, le rythme, le réflexe de toux, l’encombrement respiratoire,…), des fonctions circulatoires (pression artérielle, pouls, rythme cardiaque, collapsus, coloration des extrémités, température,…) feront l’objet d’évaluation et de surveillance. L’état d’hydratation sera également apprécié car un déséquilibre hydro- électrolytique peut être, à lui seul, la cause du coma. L’hyperthermie au cours du coma peut être le fait d’un dérèglement des centres thermorégulateurs ou d’une déshydratation cellulaire et ne signifie pas forcément l’existence d’une infection. L’hypothermie est aussi fréquente, en particulier au cours du coma urémique et de certains comas toxiques.

Examen du crâne et de la face

Le crâne et la face doivent faire l’objet d’un examen minutieux :

• L’inspection et la palpation du crâne à la recherche d’une déformation de la

voûte liée à un fragment embarré, d’une plaie du scalp, d’une plaie crânio-cérébrale (effraction de la dure-mère).

• Un écoulement de LCR par le conduit auditif externe (otoliquorrhée) ou par le

nez (rhinorrhée cérébro-spinale), témoigne respectivement d’une fistule ostéo-durale en regard de l’étage moyen et de l’étage antérieur de la base du crâne.




• La découverte d’un hématome péri orbitaire bilatéral témoigne d’une fracture

de la base du crâne.

• La mise en évidence d’une fracture de l’orbite, des paralysies oculomotrices,

d’une cécité (section du nerf optique) et de la sensibilité faciale.

• La fracture du rocher, expliquée par une otorragie, une surdité et une paralysie

faciale périphérique.

• La fracture du massif facial, retrouvée par la présence d’une disjonction crânio-

faciale.

Examen neurologique

Il doit être complet, soigneux, exhaustif, répété, détaillé et devra être réalisé lorsque les fonctions vitales seront stabilisées afin de déterminer la cause du coma et de définir son pronostic. Cet examen comprend les phases suivantes :

La recherche d’un syndrome méningé et de mouvements anormaux

L’étude des voies sensitivo- motrices

L’examen des yeux

L’examen des réflexes

L’examen de la peau

a) Recherche d’un syndrome méningé et de mouvements anormaux

Les signes méningés regroupent :

• La raideur de la nuque est le signe méningé le plus précoce et le plus

constant. Elle se recherche par la flexion passive de la tête sur le thorax. Le mouvement est limité par la contracture très douloureuse des muscles cervicaux postérieurs ; les mouvements latéraux sont moins douloureux et possibles.

• Le signe de Kernig se recherche en pliant les cuisses sur le bassin,

jambes étendues. Une douleur s’oppose à cette extension et oblige le patient à fléchir les jambes et les cuisses. On peut aussi chercher cette contracture en faisant asseoir le patient sur son lit ; on observe alors une flexion des jambes et des cuisses sur le bassin.

• Le signe de Brudzinski qui apparaît lors de tentatives d’antéflexion de la

tête ; on observe alors une flexion involontaire des membres inférieurs.La présence d’une raideur méningée fait évoquer une hémorragie méningée, une méningite ou une méningo- encéphalite.

Les mouvements anormaux, quant à eux, peuvent être :

• Focaux ou généraux survenant par crises brèves (dans ce cas, il faut

évoquer une épilepsie)




• Permanents ou provoqués comme un astérixis ou myoclonies diffuses (il

faut évoquer une affection métabolique) ou fibrillations musculaires (intoxication par des organophosphorés)

• Mouvements stéréotypés de roulement ou de battements, traduisant une

lésion cérébrale sous- corticale primitive.

b) Etude des voies sensitivo-motrices

Il faut rechercher une hémiplégie, une hémiparésie ou tout autre déficit moteur ou sensitif. En l’absence de coopération du malade, l’examen neurologique traditionnel est limité. Il faut donc faire appel à des stimulations nociceptives, ceci par friction du sternum, pression du lit unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, manœuvre de Pierre- Marie et Foix (compression du nerf facial sous les maxillaires inférieures. On recherchera une réaction d’orientation, réaction mimique (déficit facial central ou paralysie faciale). Au niveau des membres, plusieurs types de réponses peuvent être obtenus:

Absence de réponse d’un côté en faveur d’une hémiplégie

Réponse appropriée dirigée vers la stimulation en cas de coma léger

Réponse inappropriée sans finalité : souffrance des structures hémisphériques profondes ou de la partie haute du tronc cérébral

Réponse en décortication : flexion et adduction des membres supérieurs- extension des membres inférieurs. Elle indique une souffrance hémisphérique étendue.

Réponse en décérébration : extension, adduction et rotation interne des membres supérieurs- extension des membres inférieurs. Elle traduit une souffrance sévère de la partie haute du tronc cérébral. L’analyse des troubles sensitifs a pour but de déterminer les modalités sensitives atteintes, de préciser la topographie des troubles cliniques. Mais l’absence de coopération du malade constitue un frein à sa bonne exécution. Seule la sensibilité douloureuse peut être étudiée.

c) Examen des yeux

Il représente un temps capital de l’examen neurologique et explore la plupart des réflexes du tronc cérébral [16,8, 17].

• Le clignement réflexe

Un clignement spontané traduit une activité fonctionnelle résiduelle de la FRAA du tronc cérébral ; tandis que la présence d’un clignement à la menace traduit la persistance d’un certain degré d’activation corticale. L’abolition unilatérale du réflexe cornéen constitue un signe de localisation (atteinte de la voie efférente du VII ou de la




voie afférente du V). L’abolition bilatérale de ce réflexe signe une atteinte diencéphalo-mésencéphalique (nature lésionnelle, toxique ou métabolique). Le réflexe naso-palpébral (percussion de la glabelle ; voie afférente V) a une valeur identique.

• La position du globe oculaire

Normalement, les globes oculaires sont axiaux ou légèrement divergents. Toute perte de parallélisme dans le plan horizontal indique une paralysie oculomotrice du nerf III (déviation en dehors) ou du nerf VI (déviation en dedans). Dans le plan vertical, une perte du parallélisme réalise une déviation oblique (Skew deviation) ; elle se voit dans les lésions du thalamus, du tronc cérébral ou du cervelet.

• La déviation conjuguée des yeux

Lorsqu’elle se fait dans le plan horizontal ipsilatéral à la lésion c’est-à-dire du côté opposé à la lésion (le patient regarde son hémicorps sain), ceci indique une lésion hémisphérique (cf fig. 7). Une déviation des yeux controlatérale à la lésion du côté de l’hémiplégie traduit une lésion protubérantielle.

• Mouvements spontanés des globes oculaires

_______ Les mouvements d’errance oculaire conjugués horizontaux et des mouvements réflexes préservés témoignent d’une intégrité du tronc cérébral et écartent toute arrière pensée de non- organicité. Ces mouvements disparaissent dans le coma profond._______ Nystagmus retractorius : secousses provoquant une rétraction des globes oculaires dans les orbites ; traduit une lésion mésencéphalique périaqueducale._______ Bobbing oculaire : déplacement des yeux vers le bas suivi, après une pause, d’une réascension plus lente vers la position de départ. Il traduit une lésion protubérantielle._______ Opsoclonies : mouvements oculaires conjugués, rapides et anarchiques-dans tous les sens- traduisent une lésion du tronc cérébral et/ou du cervelet.




Fig. 6: Innervation sympathique et parasympathique irienne




Fig. 7: Modifications oculomotricesSource : Réanimation médicale, Masson, 1986, p 296 1 : Déviation conjuguée des yeux (le patient « regarde» la lésion), interruption de la voie supranucléaire de verticalité au dessus de la protubérance. 2 : Déviation conjuguée des yeux (le patient « se détourne » de la lésion), interruption de la voie supranucléaire de la latéralité au niveau de la protubérance. 3 : Intraversion conjuguée, interruption des voies supranucléaires de verticalité. 4 : Adduction de l’œil homolatérale, paralysie de III (moteur oculaire commun) 5 : Adduction de l’œil homolatérale, paralysie de VI (moteur oculaire externe) 6 : Paralysie de l’adduction de l’œil homolatérale à la lésion, interruption de la voie internucléaire.

• Mouvements oculaires réflexes

Chez le sujet comateux, l’étude de l’oculomotricité repose essentiellement sur les réflexes oculo-céphaliques et le réflexe oculo-vestibulaire. Sur le plan physiologique, les réflexes oculo- céphaliques se traduisent par le phénomène de « yeux de poupée », les globes oculaires déviant de manière conjuguée dans le sens opposé au mouvement passif. Leur absence témoigne d’une souffrance sévère du tronc cérébral de nature lésionnelle, métabolique ou toxique. Le réflexe oculo-céphalique vertical s’abolit avant le réflexe oculo-céphalique horizontal.

• L’occlusion des yeux




Chez le sujet comateux, elle est due à la prépondérance du tonus des orbiculaires palpébraux sur celui des releveurs de la paupière supérieure qui est relâchée. Cependant, dans un coma très profond, l’occlusion est incomplète par hypotonie globale mais ceci peut être le témoin d’une lésion du nerf facial [18].

• Examen des pupilles (motricité oculaire intrinsèque)

Le diamètre des pupilles résulte d’un équilibre entre l’activité de deux systèmes antagonistes : le système iridoconstricteur (contingent parasympathique du nerf III) et le système iridodilatateur (contingent du sympathique). Ainsi, les modifications pupillaires observées au cours du coma peuvent être détaillées comme suit :

• Un myosis (pupilles rétrécies) traduit une lésion de l'hypothalamus.

• Un myosis bilatéral avec conservation du réflexe photomoteur (RPM) traduit

une atteinte du système sympathique iridodilatateur à des niveaux diverses.

• Un myosis unilatéral modéré et RPM présent traduit une souffrance de la région

hypothalamique postérieure.

• Un myosis serré bilatéral traduit des lésions protubérantielles étendues.

Devant un myosis aréactif, il faut toujours évoquer un coma métabolique ou toxique.

• Pupilles intermédiaires et RPM absent : lésion du toit du mésencéphale.

• Une mydriase (dilatation des pupilles) traduit une lésion de la troisième paire

crânienne ou du mésencéphale. Le mésencéphale est la partie moyenne de l'encéphale, au-dessus du pont (le pont étant la région proéminente du tronc cérébral) comprise entre le mésencéphale et le bulbe rachidien.

• une mydriase unilatérale et aréactive traduit une atteinte du III, signe

prémonitoire de l’engagement temporal.

• Une mydriase des deux cotés (bilatérale) traduit une intoxication par une

substance appelée anticholinergique.

• une mydriase bilatérale aréactive, témoigne de lésions structurales du

tegmentum mésencéphalique, habituellement irréversibles.

• Une abolition du réflexe photomoteur traduit une lésion du tegmentum

mésencéphalique.

• Les deux pupilles petites, de même diamètre et réagissant, traduisent un coma

dû à une intoxication ou à un trouble du métabolisme (trouble important de la glycémie).

• Une inégalité des pupilles traduit la survenue d'un processus très localisé (par

exemple un hématome situé en dessous de la dure-mère), la mydriase (pupille dilatée) correspondant au côté lésionnel.




d) Examen des réflexes

Cet examen consiste en :

La recherche d’une asymétrie des réflexes ostéotendineux et cutanéomuqueux

La recherche d’un signe de Babinski unilatéral ou signe de Rossolimo ayant une valeur localisatrice sur la situation de la lésion : atteinte pyramidale

L’étude des réflexes du tronc cérébral. L’examen des autres réflexes du tronc cérébral perd de plus en plus de son intérêt à l’heure actuelle. En effet, la recherche des réponses oculo- céphaliques et oculo- vestibulaire nécessite tout d’abord d’avoir éliminé tout contexte traumatique, notamment les traumatismes du rachis cervical. De plus, ces tests sont faiblement reproductibles et les indications qu’ils donnent seront le plus souvent obtenues par les examens d’imagerie médicale. Les réflexes du tronc cérébral, sont tous présents en cas de souffrance cortico-sous-corticale, ils disparaissent de façon progressive étagée. Le tableau II ci-dessous présente les réflexes du tronc cérébral.

Tableau I : Les réflexes du tronc cérébral [17]

Huit réflexes physiologiques du tronc cérébral :

1. Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire

2. Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : La percussion glabellaire (Point de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières) va entrainer une contraction bilatérale des muscles orbiculaires.

3. Réflexe oculo-céphalique vertical : Déviation conjuguée verticale des yeux du côté opposé aux mouvements lors de flexion/extension brusques de la tête, en l’absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée).

4. Réflexe photomoteur : Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse.

5. Réflexe cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (arc réflexe V, VII et III)

6. Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière.

7. Réflexe oculo-céphalique horizontal : Déviation conjuguée horizontale des yeux du côté opposé lors de brusques rotations de la tête d’un côté puis de l’autre, en l’absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée).

8. Réflexe oculo-cardiaque : Ralentissement de la fréquence cardiaque lors de la pression sur les globes oculaires, en l’absence de cataracte…

Deux réflexes pathologiques du tronc cérébral :

1. Réflexe palmo- mentonnier : contraction de la houppe du menton par la stimulation de l’éminence thénar homolatérale.

2. Réflexe cornéo-mandibulaire : mouvement de diduction de la mandibule après stimulation de la cornée.

Le réflexe cornéen, facile à tester, a deux objectifs principaux :




• La mise en évidence d’une atteinte spécifique du tronc cérébral, alors que

d’autres signes de réactivité sont présents ;

• Sa disparition est indispensable avant d’envisager établir le diagnostic de

mort cérébral.

e) Examen de la peau

La recherche d’éléments traumatiques et infectieux doit être systématique, même dans un contexte non forcément évocateur. Ceci implique en particulier un examen clinique précis de l’ensemble du corps du patient à la recherche d’érosions cutanées, hématômes, signes divers de traumatisme ou d’infection. L’examen de la peau montre quelquefois la présence de plaques de type urticaire. Une coloration rouge de la peau ressemblant à de la scarlatine peut être le témoin d’une éventuelle intoxication par les barbituriques. La présence de purpura (écoulement anormal de sang au niveau de la peau ou des muqueuses : celles-ci sont parsemées de petites taches rouge vif ou bleuâtres) peut révéler une méningite cérébro-spinale. Une éruption quelconque (comme une lésion herpétique autour des lèvres) peut également mettre sur la voie.

Classification du coma [27,5]

Plusieurs modèles de classification du coma ont été proposés, permettant de situer la profondeur du coma dans un cadre ou une échelle et de suivre son évolution.

a- La classification en stades

Selon la gravité de l’altération de la conscience, on distingue plusieurs stades de coma. Il est possible d'entrer dans le coma à n'importe lequel de ces stades.




Le stade I (coma vigil ou obnubilation)

• réactions d'éveil du patient aux stimulations douloureuses (mouvements, ouverture des yeux,

grognements)

• tonus normal

• réflexivité conservée

• absence de désordres végétatifs

Le stade II (coma)

• le patient n'a plus de réactions d'éveil

• hypotonie ou hypertonie

• réactions motrices plus ou moins adaptées avec une flexion des quatre membres (par exemple,

il retire sa main si on le pince)

• abolition du réflexe de clignement

• réflexe cornéen faible ; photomoteur conservé

• réflexe de toux conservé

• troubles respiratoires

le Stade II est superficiel si le malade est capable de localiser et de chasser la source de stimulus douloureux avec la main. Dans le cas contraire, c’est le Stade II profond

Le stade III (ou coma carus ou coma aréactif)

• abolition totale des réflexes

• réactions motrices stéréotypées ou nulles

• abolition du réflexe cornéen, photomoteur diminué

• abolition du réflexe de clignement

• troubles végétatifs

Le stade IV (ou coma dépassé de Mollaret et Goulon , appelé également mort cérébrale et plus

récemment mort encéphalique) : Il s'agit d'un coma au cours duquel le patient présente une absence totale de la vie de relation, c'est-à-dire de la conscience, de la possibilité de se mouvoir, des réponses sensitives aux stimulations extérieures. D'autre part, ses réflexes sont abolis. Au cours de la mort cérébrale, on constate l'absence totale des mouvements de l'appareil respiratoire nécessitant de ce fait une prise en charge par assistance respiratoire extérieure. Les pupilles sont dilatées des deux cotés, parfois complètement. Le réflexe pupillaire est également absent et il n'existe aucune réaction à des stimulations douloureuses extérieures. L'utilisation de perfusion contenant des médicaments vasopresseurs (permettant de maintenir une certaine pression et tension des vaisseaux) est nécessaire pour assurer la survie du patient. Ce type de coma est quelquefois transitoire mais peut persister pendant une très longue période (mois, année). Il fait souvent suite à un traumatisme crânien.




b- La classification par électro-encéphalogramme (EEG)

Des anomalies diffuses de l’EEG sont constantes au cours du coma sous la forme d’une perturbation puis d’une disparition de la réactivité et d’un ralentissement du rythme alpha qui est finalement remplacé par des rythmes delta. Il est classique de définir du point de vue EEG, quatre stades du coma :

Stade I Alpha est ralenti, diminué d’amplitude, surchargé de thêta et de bouffées de delta monomorphe ; réactivité souvent pus marquée que normalement. Stade II Disparition de l’alpha remplacé par du delta, persistance d’une certaine réactivité aux stimulations fortes.Stade III Le tracé est envahi par du Delta ; il n’y a plus aucune réactivité.Stade IV Silence EEG complet. Il faut savoir que si un tracé plat est une condition nécessaire au diagnostic de mort cérébrale, ce n’est pas une condition suffisante car il n’exclut pas la possibilité d’une récupération dans certaines conditions étiologiques (intoxication, hypothermie profonde).

c- La classification selon l’échelle de Glasgow ou Glasgow Coma Scale (GCS) [23,28,29,30]

Initialement décrit par Teasdale et Jennett, le Score de coma de Glasgow (GCS) mesure l’altération de la conscience sur trois éléments :

• L’éveil comportemental décrit par l’ouverture des yeux (E)

• La communication par le langage décrite par la réponse verbale (V)

• L’importance de l’altération de la motricité (M)

Le score final est obtenu en additionnant les meilleurs résultats des différents critères d’évaluation suivant les modalités indiquées par le Tableau III. La cotation finale est exprimée sur un total de 15 points avec un score optimal de 15 et un score minimal de 3. On définit alors les états suivants :

Une confusion mentale pour un score compris entre 13 et 11




Obnubilation, stupeur pour un score compris entre 10 et 9

Un coma pour un score compris entre 8 et 5

Un coma grave, souffrance axiale pour un score entre 3 et 5.

Tableau III : Score de GLASGOW

Ou

vert

ure

d

es y

eux=

E Spontanée 4Au bruit 3A la douleur 2Absence 1

Rép

onse

ve

rbal

e=V Claire, orientée 5

Confuse 4Mots inappropriés 3Sons incompréhensibles 2Absence 1

Rép

onse

mot

rice

(m

eill

eure

rép

onse

) =

M

Sur ordre 6Orientée 5Evitement 4Décortication (flexion et adduction des membres supérieurs- extension des membres inférieurs)

3

Décérébration (extension, adduction et rotation interne des membres supérieurs- extension des membres inférieurs)

2

Absence 1

Le Score de Glasgow intéresse l’évaluation de l’état de conscience et non l’état neurologique dans son ensemble. Il est important tout d’abord d’éliminer un déficit neurosensoriel ou une altération périphérique de la commande : surdité, cécité, tétraplégie en particulier. De la même façon, pour évaluer la réponse verbale, il faut que le sujet ait été capable, au préalable, de s’exprimer verbalement, dans un langage compréhensible par l’examinateur. Ceci élimine une évaluation correcte d’un patient ne parlant aucune langue commune avec l’examinateur. Lorsqu’il existe une asymétrie de la réponse motrice, on choisit toujours la meilleure réponse motrice pour la cotation du score de profondeur du coma. Le Score de coma de LIEGE associe, quant à lui, le GCS à l’évaluation des réflexes du tronc cérébral. Les scores additionnés possibles vont de 3 à 20. Au cours




du coma, la disparition progressive des réflexes du tronc cérébral se fait dans l’ordre d’énumération ci- dessous (Tableau IV).

Tableau IV : Score de Liège

RE

FL

EX

ES

DU

TR

ON

C C

ER

EB

RA

L EVALUATION COTATION

FRONTO- ORBICULAIRE La percussion glabellaire (Point de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières) va entrainer une contraction bilatérale des muscles orbiculaires

5

OCULO- CEPHALIQUE VERTICAL

Déviation conjuguée verticale des yeux du côté opposé aux mouvements lors de flexion/extension brusques de la tête, en l’absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée)

4

PHOTOMOTEUR Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse

3

OCULO- CEPHALIQUE HORIZONTAL Déviation conjuguée horizontale des yeux du côté opposé lors de brusques rotations de la tête d’un côté puis de l’autre, en l’absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée)

2

OCULO- CARDIAQUE Ralentissement de la fréquence cardiaque lors de la pression sur les globes oculaires, en l’absence de cataracte.

1

d- La classification selon AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive)

L’échelle AVPU est une échelle peu connue. Elle est très utilisée dans les pays anglo-saxons, tant par les médecins que par les paramédicaux. Cette échelle est très facilement mémorisable, reproductible, fiable et rapide à mettre en œuvre. Le tableau V ci-dessous indique l’échelle AVPU.Tableau V : Echelle AVPU

I (A)LERT Le patient est conscientII (V) erbal Le patient répond aux stimuli verbaux (ordres simples)III (P) ain Le patient répond aux stimuli nociceptifsIV (U) nresponsive Le patient ne répond à aucun stimulus

e- La classification de Jouvet

Elle fait appel à quatre rubriques, la perceptivité P, la réactivité non spécifique R, la réactivité motrice à la douleur D, et la réactivité végétative V.




La perceptivité P, explore l’éveil cortical avec quatre critères qui déterminent cinq degrés : Tableau VI a : Perceptivité

P Ordre écrit Orientation Ordre oral Clignement à la menace

1 + + + +2 _ + + +3 _ _ + +4 _ _ _ +5 _ _ _ _

R et P explorent l’éveil comportemental sous-cortical, R (réactivité non spécifique) : le stimulus est l’appel du malade par son nom, les réponses, la réaction d’éveil (ouverture des yeux) et la réaction d’orientation du regard. Tableau VI b : Réactivité

R Réaction d’éveil Orientation du regard

1 + +

2 _ +

3 _ _

D (réactivité motrice à la douleur) jugée sur la mimique, la réaction d’éveil, l’existence d’un retrait. Tableau VI c : Réactivité à la douleur

D Mimique Réaction d’éveil Retrait

1 + + +

2 _ + +

3 _ _ +

4 _ _ _

V (réactivité végétative) explore la partie inférieure du tronc cérébral sur les modifications respiratoires, vasomotrices, cardiaques, pupillaires, en réponse à une stimulation douloureuse. Tableau VI d : Réactivité végétative




V Respiration Vasomotricité Fréquence cardiaque Réactivité pupillaire

1 + + + +

2 _ _ _ _

Un état de vigilance normal correspond à P1, R1, D1, V1 et une abolition totale de la perceptivité et de la réactivité à P5, R3, D4, V2. Parmi tous ces scores, seule l’échelle de Glasgow est la plus utilisée, les autres scores découlant d’elle. Cependant, aucun score ne fait l’unanimité. Les items sont d’autant plus liés que le coma est profond. L’appréciation est différente d’un examinateur à l’autre. La comparaison doit porter sur chaque item et non sur le total du score.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DU COMA

Le coma ne doit pas être confondu avec les affections suivantes, toutefois relativement éloignées du coma (liste non exhaustive) :

1-1- Aréactivité psychogène

C’est une simulation, un coma hystérique, une mélancolie stuporeuse ; le malade ne parle pas, ne bouge pas et garde les yeux fermés. Ce diagnostic, à considérer avec prudence, s’oriente sur le terrain et les circonstances de survenue. Cependant, on retient qu’un comportement hystériforme peut préluder à l’installation d’un coma véritable (encéphalopathies toxiques ou métaboliques) et surtout se manifester en surcharge d’une affection organique cérébrale ou autre d’où la nécessité d’une surveillance attentive. Les mouvements pendulaires des yeux, qui ne peuvent être réalisés volontairement, excluent ce diagnostic.

Hypersomnie dans le syndrome de PICKWICK ou narcolepsie

Une hypersomnie est un trouble sélectif du sommeil observé dans certaines atteintes hypothalamo-diencéphaliques. Cet état est à rapprocher de la stupeur (ou stupor) correspondant à une réduction de l'activité physique et psychique du patient qui ne répond plus qu'aux excitations très intenses et répétées provenant de l'extérieur (ouverture plus ou moins importante des fentes palpébrales). Elle s’accompagne de bâillements, d’étirement, de soupirs. Toutefois la réponse est incompréhensible par l'entourage. L'hypersomnie ne doit pas être confondue avec la léthargie au cours de laquelle le patient peut, à la demande, être soustrait momentanément.




Aphasie de Broca

Il s’agit d’une aphasie globale. Le malade ne parle pas, n’obéit pas aux ordres ; il bouge et a les yeux ouverts.

Mutisme akinétique

Il correspond à un état de négligence motrice et sensitive, d’inattention, sans déficit moteur (inertie totale, l'absence de paroles et des mouvements sauf ceux des yeux). Les réflexes et tonus sont normaux. Tout cela, contraste avec un comportement de veille et des mouvements oculaires plus ou moins orientés et le clignotement à la menace [8]. Cette affection est secondaire à une lésion des deux lobes cérébraux (plus précisément les lobes frontaux), à une tumeur du troisième ventricule ou une accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien (LCR) à l'intérieur des cavités du cerveau, suite à une mauvaise circulation ou une absorption déficiente du LCR (hydrocéphalie).

Syndrome de déafférentation motrice ou « locked-in syndrom »

Ce syndrome est lié à un infarctus protubérantiel bilatéral entraînant une lésion des faisceaux pyramidaux et géniculés, laissant intact, au-dessus la réticule diencéphalique. Le tableau est celui d’une quadriplégie avec diplégie faciale, paralysie labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du regard [19]. La vigilance et la conscience sont normales par intégrité des hémisphères cérébraux et de la partie rostrale méso- diencéphalique. Il est possible de communiquer avec le patient en établissant un code avec des mouvements de verticalité des yeux [16, 8].

Syncope

Elle correspond à un arrêt cardiaque.

Catatonie

Les yeux sont ouverts et le regard est fixe.

Perte de connaissance brève

On citera les lipothymies, les absences épileptiques.

ASPECTS ETIOLOGIQUES DU COMA




1-1- Coma d’origine neurologique

Dans le coma d’origine neurologique, on distingue deux types de lésions :

• les lésions sus-tentorielles, dans ce cas, le coma résulte d’un

retentissement secondaire sur la partie haute du tronc cérébral.

• les lésions sous-tentorielles entraînent un coma, soit par envahissement

ou destruction de la formation réticulaire mésencéphalique, soit par compression de celle-ci du fait d’une lésion intrinsèque [20]. A ces deux types de coma d’origine neurologique, on distingue aussi des comas dus à des lésions neurologiques diffuses qui associent des perturbations hémisphériques profondes, étendues et une atteinte de la formation réticulée.

Les accidents vasculaires cérébraux

a- Les hémorragies

• Hémorragie méningée

Le coma est accompagné d’un syndrome méningé avec des signes en foyer.Elles peuvent être due d’une part à la rupture d’une malformation vasculaire à savoir les anévrismes artériels, les anévrismes artério-veineux, ou angiomes et d’autre part à une hypertension artérielle avec artériopathie diffuse.

• Hématôme intra-cérébral spontané

Le coma est d’installation brutale, mais peut être quelquefois précédé de céphalées et/ou de vomissements.

b- L’encéphalopathie hypertensive

Le tableau est celui d’un œdème cérébral aigu marqué par des céphalées, des nausées, des vomissements puis un état comateux avec des convulsions. Cette encéphalopathie s’intègre habituellement dans le cadre d’une maladie générale connue : insuffisance rénale chronique, glomérulonéphrite aiguë ; elle peut aussi compliquer une grossesse pathologique (toxémie gravidique) se traduisant par une crise d’éclampsie.

c- L’infarctus cérébral

Il s’agit des obstructions par thrombose et des obstructions par embolie.

• les obstructions par thrombose sont de loin, les plus fréquentes des

accidents vasculaires. Leur diagnostic repose sur la notion de causes prédisposantes (HTA, athérome, diabète, hypercholestérolémie, hyperlipidémie, tabagisme), sur




l’installation progressive ‘‘par à coups’’, et sur la précession d’attaque d’ischémie transitoire retrouvées à l’interrogatoire.

• Les obstructions par embolie ont un mode d’installation d’une brutalité

extrême (quelques secondes). La perte de conscience et le déficit fonctionnel ont une durée brève, souvent inférieur à vingt-quatre heures, voire à une heure. Ces obstructions se voient dans un contexte de cardiopathie rhumatismale (IM, RM), cardiopathie ischémique (IDM), d’endocardite infectieuse.

d- Les causes rares de coma vasculaire

• Inflammatoire : LEAD, périarthrite noueuse, PAR, sclérodermie, maladie de

Takayasu, angéite allergique, artérites infectieuses.

• Embolies rares : tumeur de l’oreillette (myxome), embolie gazeuse.

• Hématologiques : hémoglobinopathie (drépanocytose), coagulopathie de

consommation, dysprotéinémie (maladie de Waldenstrom), syndromes myéloprolifératifs (polyglobulie, leucose…).

Les comas traumatiques

Ils surviennent à la suite d’un traumatisme crânio-encéphalique (TCE) modéré ou sévère et font partie des complications précoces :

• Hématome épidural : la collection de sang siège entre l’os et la dure

mère. Il entraîne une compression aiguë du cerveau. Cliniquement, il s’agit d’un coma qui s’installe progressivement avec une notion d’intervalle libre entre la perte de connaissance immédiate post traumatique et le coma. Il s’y associe des signes neurologiques focalisés.

• Hématome sous-dural aigu : c’est une collection de sang située entre la

dure –mère et l’arachnoïde. Cliniquement un coma persistant sans intervalle libre à partir de l’impact sur le crâne, s’associe quelquefois à des signes neurologiques focalisés.

• Hématome intra-parenchymateux post-traumatique : il s’agit de

collection de sang dans le parenchyme cérébral. Cliniquement, il existe parfois un intervalle libre prolongé, ou un coma persistant après le TCE. D’autres symptômes dépendent de la localisation de l’hématome et du niveau de conscience du malade.

• Hémorragie sub-arachnoïdienne ou intra-ventriculaire.

Abcès et empyème cérébraux




Classiquement, s’associent : un syndrome infectieux (fièvre, amaigrissement, hyperleucocytose), un syndrome d’hypertension intracrânienne avec stase papillaire au fond d’œil, et des signes de localisation.

Les tumeurs cérébrales

La pathologie tumorale entraîne une symptomatologie, et le coma traduit souvent une évolution importante ou la survenue d’une hémorragie intra-crânienne, alors responsable d’une hypertension intra-crânienne suraiguë.Le coma n’est en fait que très exceptionnellement révélateur d’une tumeur.

Coma d’origine métabolique

Ce coma est lié à une altération diffuse du métabolisme neuronal en rapport avec un trouble nutritionnel, circulatoire, électrolytique, une intoxication ou à l’action d’une substance interférant dans le métabolisme des transmetteurs.

Anoxie cérébrale Par arrêt cardiaque, choc cardiogénique, infectieux ou hémorragique. Dans l’encéphalopathie respiratoire, les troubles de la vigilance s’associent à des mouvements anormaux (astérixis, myoclonies). Les autres causes peuvent être asphyxie, fausse route alimentaire, embolie pulmonaire, troubles du rythme cardiaque.

Coma diabétique

5.a) Hypoglycémie

Les signes cliniques pouvant être retrouvés sont en rapport avec une grande stimulation sympathique : des troubles de la conscience parfois des crises convulsives, une tachycardie, une HTA, des sueurs profuses, une peau froide et pâle, une vasoconstriction périphérique cutanée, une mydriase bilatérale. Le plus souvent il s’agit d’un diabétique insulinodépendant ayant reçu trop d’insuline, pas assez de sucre ou en jeûne. Chez le non diabétique l’hypoglycémie est liée à une consommation excessive d’alcool ou par les tumeurs langheransiennes.

5.b) Coma acido- cétosique

Ce type de coma peut être rencontré chez le diabétique insulino ou non insulinodépendant. Chez le diabétique à jeûne en préopératoire, ainsi que lors de




traitement aux glucocorticoïdes à forte dose. Les signes retrouvés sont: la déshydratation (langue sèche, rôtie, pli cutané, anurie, hypotension, tachycardie), des vomissements, des douleurs abdominales, une diurèse osmotique importante puis une anurie, un coma, des troubles de la volémie qui aggrave l’acidose, une dyspnée de Küssmaul, une odeur de l’haleine (pomme reinette), l’hypothermie parfois, et une hypotension artérielle, voire collapsus.

5.c) Coma hyperosmolaire

Peut faire suite à un coma diabétique, une encéphalite, une méningite et à l’utilisation de glucocorticoïdes à fortes doses chez un diabétique. Les signes cliniques sont : une glycémie très élevée (> 35 mmol/l), une polyurie importante, une déshydratation intracellulaire, une insuffisance rénale, une hypernatrémie (> 160 mmol /l), une osmolarité > 350, une absence de cétose et d’acidose.

5.d) Acidose lactique

Chez le diabétique traité aux biguanides associé à une situation de stress laissée à jeun ou après injection de produit de contraste radio hyper-osmolaire. Les signes retrouvés sont un coma, une acidose, une tachypnée, une lactatémie > 5mmol/l.

Coma hépatique On parle d’encéphalopathie hépatique pour désigner l’ensemble des troubles neuropsychiques directement déterminés par une lésion hépatique aigue ou chronique. Le coma est dû soit à une hépatite aiguë virale, ou médicamenteuse, à des champignons, à une cirrhose éthylique entraînant une insuffisance hépatique avec un coma évoluant en trois phases :

• Astérixis : tremblement des extrémités

• Confusion mentale, agitation

• Coma

Les signes pouvant être retrouvés sont : une mydriase, une bradycardie, un mouvement de décérébration, une hypertension intracrânienne, une épilepsie, l’haleine d’œuf pourri, un ictère, un trouble de la coagulation (TP < 50 % non corrigé par le traitement), une ascite, un syndrome hépato-rénal (insuffisance rénale) et une hypovolémie.

Coma urémique Coma de l’insuffisance rénale fonctionnelle, organique, et post rénale (obstruction des voies urinaires), c’est un coma d’apparition progressive avec une prise de poids. Les signes retrouvés sont un trouble de la conscience, une surcharge hydrosodée, une hyperventilation (acidose métabolique), une oligo-anurie, une




hypertension artérielle, les signes cardiaques à type d’œdème aiguë du poumon par surcharge hydrosodée, et de troubles du rythme par hyperkaliémie.

Coma d’origine hormonal

a- Coma de l’hypothyroïdie (myxœdémateux) Le plus souvent, c’est la complication des thyroïdectomies sans traitement substitutif. Les signes retrouvés sont : un coma myxœdémateux calme, une hypothermie, une bradycardie.

b- Coma de l’hyperthyroïdie Elle se manifeste par une crise thyrotoxique qui se caractérise par la tachycardie, des tremblements, une HTA, une exophtalmie.

c- Coma de l’insuffisance surrénalienne aiguë C’est la maladie d’Addison, elle peut survenir après l’arrêt brutal d’une corticothérapie au long cours. On retrouve les signes de déshydratation sévère, un collapsus, un trouble de la conscience et à la biologie, une hypoglycémie, une hyponatrémie et hypernatriurie.

d- Coma hypopituitarien Ce coma trouve son expression la plus pure chez la femme enceinte atteinte d’une nécrose hypophysaire du post-partum. Cependant, il peut être également l’expression d’une tumeur hypophysaire.

Coma d’origine toxique

L’hypothèse d’une intoxication est évoquée devant un coma de cause inexpliquée, et les circonstances de découverte. La recherche de toxiques dans les urines et le sang s’impose.

• Dans les cas d’une overdose chez les toxicomanes, l’on peut être orienté

vers le coma par un myosis serré, la dépression respiratoire, les traces d’injections intraveineuses multiples ; et l’administration intraveineuse de Chlorhydrate de naloxone, antidote des opiacés, permet de confirmer le diagnostic.

• Les causes iatrogènes : les barbituriques responsables d’un coma calme

profond et hypotonique avec dépression respiratoire ; les antidépresseurs tricycliques, souvent associés aux benzodiazépines, entraînent un coma avec convulsions, mydriase, avec risque de trouble du rythme.

• Les causes exogènes : intoxication oxycarbonée, alcoolique, aux produits

organophosphorés.

Coma d’origine infectieux




Les encéphalitesLes encéphalites L’hypothèse d’encéphalite herpétique, ou à HIV sera évoquée devant un coma fébrile d’aggravation rapide associé à des signes cliniques (signes méningés, mouvements involontaires, myoclonies, asymétrie des réflexes ostéotendineux, un nystagmus, une paralysie faciale, voire une hémiparésie) et des signes électriques de souffrance temporale. Une tomodensitométrie et les examens virologiques du sang et du LCR seront nécessaires.

Les encéphalopathies des états septiquesLes encéphalopathies des états septiques Compliquant habituellement l’évolution d’un foyer septique profond non ou mal drainé, le coma est d’installation très progressive, précédé d’une phase de confusion mentale puis d’obnubilation. Rarement profond, il s’accompagne d’une hypertonie de type extra-pyramidale. Il ne requiert aucun traitement spécifique et guérit très rapidement dès drainage du foyer infectieux.

Le paludisme graveLe paludisme grave La forme neurologique, avec coma est due au Plasmodium falciparum. Elle s’accompagne assez souvent de crises convulsives, de signes méningés et d’une hypotonie entrecoupée de phase d’hypertonie. Des signes neurologiques focaux sont rarement observés. Une diarrhée accompagnatrice est fréquente. Dans certains cas survient une défaillance, et parfois un œdème pulmonaire. Le frottis sanguin, une goutte épaisse, et des tests de diagnostic rapide permettent de faire le diagnostic.

Coma épileptique

Les troubles de la conscience post- critiques n’excèdent pas 20 à 30 minutes. Au-delà, il faut envisager une complication traumatique, vasculaire, tumorale, infectieuse, toxique, iatrogène ou métabolique. L’ « état de mal épileptique » se définit comme étant un « état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable »

Devant un coma, en l’absence de notion de crise tonicoclonique, on recherchera systématiquement une perte d’urine, une morsure de langue, une respiration stéatoreuse. En l’absence de phénomènes convulsifs, l’hypothèse d’un état de mal épileptique non convulsif justifie la réalisation d’un EEG qui montrera une activité paroxystique infraclinique.

EXAMENS COMPLEMENTAIRESASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICEASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICE



Leur stratégie s’oriente en fonction des présomptions cliniques et des implications thérapeutiques.

1-1- Les examens systématiques

• L’électrocardiogramme.

• L’ionogramme sanguine

• L’urée sanguine et la créatininémie.

• La crase sanguine : le taux de prothrombine, le temps de céphaline activée.

• La numération formule sanguine

• La radiographie du thorax.

• Le dosage de la glycémie

• Le dosage des gaz du sang artériel.

Les examens selon l’orientation

5.a.a- Le Scanner cérébral

De nos jours, la tomodensitométrie cérébrale est l’un des examens complémentaires de prédilection devant un coma. Si cette attitude est le plus souvent justifiée, la recherche et l’attente d’une TDM ne doit pas faire retarder la prise en charge des fonctions vitales. La TDM cérébrale est toujours réalisée d’abord sans injection de produit de contraste. Cet examen permet de réaliser un diagnostic lésionnel en mettant en évidence :

• La plupart des lésions traumatiques, en particulier les hématômes intra- crâniens

pouvant justifier d’une intervention neurochirurgicale en urgence

• Des signes indirects évocateurs d’œdème cérébral : taille anormalement petite

(en fonction de l’âge) des ventricules, disparition des sillons corticaux, disparition des citernes de la base du crâne ; et de façon plus aléatoire, diminution du contraste entre substance grise et substance blanche

• Un effet de masse avec déplacement des structures médianes, témoignant d’une

lésion focale




• L’existence d’une hémorragie méningée

• Une hypodensité focale évocatrice d’ischémie cérébrale (celle-ci ne s’observe

que plus de quarante-huit heures après l’accident initial) ou, au contraire d’une hémorragie spontanée intracrânienne

• La TDM peut aussi révéler des lésions anciennes qui, parfois, expliquent les

signes focaux et d’autres anomalies de l’examen neurologique en dehors de l’altération de l’état de conscience

• Enfin, d’autres diagnostics plus rares peuvent être parfois évoqués sur la TDM

cérébrale sans injection (présence de lésions calcifiées par exemple). La réalisation d’un scanner cérébral avec injection du produit de contraste ne doit se faire qu’après un premier examen sans injection du produit de contraste et après élimination des contre- indications à cette injection : contexte traumatique, lésion spontanée hémorragique, hypertension intracrânienne menaçante, insuffisance rénale, allergie connue pour l’un des produits de contraste. Cette injection du produit de contraste pourra révéler ou préciser un certain nombre de lésions non spontanément visibles, en particulier les lésions tumorales ou infectieuses.

5.a.b- L’examen de la goutte épaisse Il est réalisé devant tout coma fébrile, en période et en zone d’endémicité, et en cas de séjour en pays d’endémie paludique.

5.a.c- L’échographie cardiaque Elle est nécessaire en cas de suspicion d’une endocardite infectieuse.

5.a.d- Les hémocultures Sont systématiques devant tout coma fébrile.

5.a.e- La ponction lombaire La ponction lombaire est réalisée en cas de suspicion d’infection méningée ou d’hémorragie méningée si le scanner est normal. Elle est indiquée en extrême urgence devant un contexte infectieux et doit être précédé d’une TDM s’il existe des signes focaux. En absence de scanner rapidement disponible, devant un coma fébrile avec signes de localisation ou d’hypertension intracrânienne la PL doit être réalisée sans délai [9].

5.a.f- L’échographie abdomino-pelvienne Elle va rechercher un foyer infectieux, des signes de cirrhose hépatique ou d’hypertension portale et doit être complétée par les tests hépatiques.




5.a.g- Les prélèvements toxicologiques Ils sont demandés si le contexte l’impose, au niveau du sang, des urines et du liquide de lavage gastrique. Le laboratoire doit être informé de l’état clinique du patient en précisant le ou les toxiques suspectés être responsables du coma.

5.a.h- Le fond d’oeil Il garde son intérêt, en l’absence de scanner, pour la détection d’une hypertension intracrânienne (stase papillaire).

5.a.i- L’électro-encéphalogramme C’est l’enregistrement de l’activité électrique du cerveau. Elément primordial pour la surveillance d’un coma prolongé, son principal intérêt, au plan étiologique, est de mettre en évidence une activité paroxystique, parfois infraclinique, ou de fournir des éléments de localisation en présence d’un coma profond.

TRAITEMENT

Le patient dans le coma est obligatoirement hospitalisé en urgence, puis surveillé strictement. Le traitement a pour but de maintenir les fonctions vitales et éviter les complications grâce à un traitement symptômatique permettant d’assurer une respiration efficace, un équilibre hémodynamique, la prévention des infections et les complications de décubitus ; prévenir les situations d’agression cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS). Le traitement étiologique doit être envisagé ensuite très rapidement.

1-1- Mesures immédiates

Quatre mesures sont prioritaires quelle que soit l’étiologie.

a) Le maintien de l’état respiratoire




• L’oxygénothérapie

L’oxygénation par sonde nasale, lunettes ou masque est systématique.Le débit d’oxygène doit être élevé, de l’ordre de 8 à 10 litres par minute en cas de détresse respiratoire (tachypnée, cyanose, tirage) ou circulatoire associée.

• La libération des voies aériennes supérieures

Elle consiste en la mise en position latérale de sécurité, le retrait d’un corps étranger oro-pharyngé (appareil dentaire ou autre), l’extension de la tête (contre-indiquée en cas de doute de traumatisme), la sub-luxation de la mâchoire inférieure et la mise en place d’une canule oro-pharyngée.

• L’aspiration

Est pratiquée en cas d’encombrement trachéo-bronchique.

• L’intubation trachéale et la ventilation artificielle

Pratiquées si nécessaire, elles préviennent le risque d’inhalation.

b) Le maintien de l’état hémodynamique Il comprend :

• la prise d’une voie veineuse périphérique ou centrale de bon calibre

• la correction d’une hypotension artérielle

• l’administration de vasopresseurs qui se fera en cas d’inefficacité ou de

contre-indication du remplissage

• la correction d’une hypertension artérielle doit se faire avec prudence.

Une hypertension artérielle doit être respectée sauf dans les rares cas où elle est responsable d’une défaillance cardiaque (OAP, infarctus), d’une dissection aortique ou s’il s’agit d’une hypertension artérielle maligne [16].

c) La recherche d’une hypoglycémie L’évaluation de la glycémie au doigt par la bandelette semi-quantitative doit être systématique devant tout trouble de la conscience. En cas d’hypoglycémie l’absence d’administration rapide de glucosé peut être fatale alors que la perfusion de glucose est sans danger en cas d’erreur diagnostique (glycémie normale ou hyperglycémie même importante).

d) L’arrêt des crises convulsives Les produits les plus couramment utilisés sont le diazépam et le phénobarbital.




• Le diazépam est administré à la dose de 10 mg en intraveineuse directe

(IVD) lente sur 1 à 2 minutes et doit être fait sous contrôle de la ventilation, à cause de la dépression respiratoire que produit le diazépam (le matériel d’assistance respiratoire doit donc être disponible).

• Le phénobarbital déprime peu la respiration mais sa préparation

nécessite quelques minutes. Il est disponible sous forme de flacon unitaire de 40 mg. La dose est de 10 à 20 mg/kg (soit 15 à 30 flacons pour un adulte de 60 kg) en perfusion rapide dans 100 à 200 ml de sérum physiologique, éventuellement répété à raison de 5 à 10 mg/kg [9]. Sur le plan pratique, le diazépam et le phénobarbital peuvent être associés de manière intéressante avec peu de risque de dépression respiratoire, à raison d’une injection de 10 à 30 mg de diazépam en IVD lente permettant de disposer du temps nécessaire pour la préparation de la perfusion du phénobarbital. En cas d’état de mal, il faut utiliser la phenytoïne (dilantin, 500mg en 1heure à la seringue autopousseuse et sous surveillance ECG) ou les barbituriques (1g de nesdonal en 1heure en surveillant la PA). La ventilation assistée devient obligatoire.

Les urgences neurochirurgicales

Relativement rares au stade de coma, elles relèvent essentiellement d’une part des processus expansifs intracrâniens, d’évolution rapide, surtout en pathologie traumatique (hématome extradural), parfois en pathologie vasculaire (hématome ou infarctus massif du cervelet) ou infectieuse (abcès ou empyème cérébraux, surtout en vue d’une identification bactériologique) et d’autre part d’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme.

Les urgences médicales

Certaines pathologies sont justiciables d’un traitement spécifique :

• en pathologie infectieuse, les méningites bactériennes ou mycotiques

l’encéphalite herpétique et le paludisme grave représentent les urgences majeures.

• en pathologie toxique, le naloxone est utilisé en cas d’intoxication

morphinique (0,4 à 1,2mg en IV) ; l’oxygénothérapie hyperbare dans l’intoxication oxycarbonée ; le flumazénil (1à 2 mg) comme antidote des benzodiazépines. Ils constituent un test diagnostique et le retour momentané à la conscience ne doit pas alléger la surveillance.

• dans certaines endocrinopathies (coma myxœdémateux), la mise en route

d’un traitement hormonal supplétif doit se faire sans délai.

• l’état de mal épileptique nécessite la mise en œuvre rapide d’un

traitement anticonvulsivant par voie veineuse.




• l’HIC doit être contrôlée, et son existence fait appel à des mesures

générales : maintien de la tête en surélévation en absence d’hypotension, sédation, contrôle respiratoire.

• la lutte contre l’œdème cérébral se fera par la corticothérapie pour les

œdèmes des tumeurs et des abcès ; dans les autres cas, des mesures visent à faire baisser la PIC par des solutés osmotiques (mannitol), une hyperventilation mécanique contrôlée, les barbituriques, dont l’utilisation demande une surveillance étroite, en gardant à l’esprit que la perfusion cérébrale doit être privilégiée. En cas d’urgence (engagement cérébral), ces mesures sont efficaces à courtes échéances, dans l’attente d’une solution chirurgicale.

• la protection cérébrale suggère l’exploitation d’agents qui interfèrent

avec le transfert intracellulaire du calcium, la libération d’aminoacides excitateurs, la production de radicaux libres ou la destruction des phospholipides membranaires. Ces molécules sont en cours d’expérimentation.

Les mesures générales

Dans la situation de dépendance totale qui caractérise le coma, certaines mesures s’imposent.

• Prévention des complications de décubitus (accidents thromboemboliques,

escarres, attitudes vicieuses des membres.

• Apports énergétiques équilibrés avec supplément en vitamine par la sonde

gastrique.

• Préventions des surinfections, en particuliers pulmonaires par le drainage

des voies aériennes et une antibiothérapie sélective.

• Protection des yeux par instillation régulière de collyre.

• Lutte contre l’hyperthermie ou le réchauffement progressif en cas

d’hypothermie profonde.

• Surveillance des fonctions vitales : scope, saturation en oxygène,

monitoring de la pression artérielle et surveillance de la diurèse (mise en place d’une sonde urinaire).

INDICES DE GRAVITE ET FACTEURS EVOLUTIFSASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICEASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, ETIOLOGIQUE ET FACTEURS PRONOSTIC DU COMA GERIATRIQUE DANS LE SERVICE



Des systèmes de cotation ont été mis au point pour mesurer la gravité de l’état clinique des malades, l’intensité et l’efficacité des interventions thérapeutiques, les besoins en soins infirmiers ainsi que pour améliorer l’attribution des ressources et contribuer à la prise des décisions cliniques. Notre attention s’est principalement portée sur le développement et l’utilisation des indices de gravité.

• Trauma Score de CHAMPION

Ce score fait autorité en matière de triage préhospitalier des détresses d’origine traumatologique et comporte 5 items auxquels on attribue respectivement une cotation. La somme des cotations peut s’échelonner de 1(très mauvais pronostic) à 16(très bon pronostic).

• RTS (Revised Trauma Score)

Il détermine les chances de survie chez les polytraumatisés et prend en compte le Score de Glasgow, la Pression Artérielle Systolique et la fréquence Respiratoire. La mortalité des patients gériatriques traumatisés est plus élevée que celui des autres groupes d'âge. Toutefois, peu de recherches ont été le fait des méthodes ou des critères de triage pour les patients gériatriques traumatisés. Cette étude a évalué une signification clinique de la tri-revised trauma client (t-RTS) pour le triage des patients gériatriques traumatisés. Un score total <11 est en faveur d’un traumatisme potentiellement grave pour une probabilité de survie de 50% ou moins ; le meilleur score de bénignité est égal à 12. L’application du RTS dans le triage des patients gériatriques traumatisés sur le terrain et dans les salles d'urgence serait très utile. La probabilité de décès chez les patients gériatriques traumatisés est élevée lorsque le T-RTS est inférieur à 10.

• PHI (PreHospital Index)

C’est l’un des scores les plus utilisés à ce jour. Développé en 1986, il permet une évaluation de la gravité en surveillant quatre paramètres : la pression artérielle systolique, le pouls, la respiration, le niveau de conscience et la présence ou non d’un traumatisme pénétrant. Il existe une corrélation entre la valeur du PHI et la probabilité que le malade nécessite une intervention urgente ou décède dans les 72 heures. Un malade ayant un PHI ≥ 4 doit être considéré comme traumatisme grave. Afin d’augmenter la sensibilité et la spécificité du PHI, on peut prendre en compte le mécanisme de l’accident.

• ISS (Injury Severity Score)

C’est un système d’évaluation de la gravité d’un patient polytraumatisé, en fonction du siège des lésions présentes sur le corps, divisé en six régions anatomiques




distinctes : tête et cou, face, thorax, abdomen/organes pelviens, extrêmités/ceinture pelvienne et atteintes superficielles. Il permet une classification en dégré de gravité et une estimation pronostique. L’ISS correspond à la somme du carré de chacune des trois valeurs les plus atteintes et ne peut dépasser 75.

• IGSA (Indice de Gravité Simplifié Ambulatoire)

Evalue la gravité des détresses dont l’origine n’est pas traumatologique et permet l’évaluation de l’activité des SMUR en terme de morbidité et de mortalité. La mortalité augmente avec l’IGSA. Celui-ci est bien corrélé à la probabilité de survie (IGSA <8 signifie une probabilité de survie= 94%).

• CRAMS

Ce score de triage a été proposé en 1982 par GORMICAN. Son nom est un acronyme qui représente les cinq paramètres observés : Circulation, Respiration, Abdomen, Motor (motricité), Speech (parole), chaque item ayant une valeur allant de 0 à 2. Un score ≤ 8 correspond à un traumatisme majeur. La corrélation avec le pronostic reste correcte mais son efficacité est contestée par rapport au Trauma Score de CHAMPION.

• TRISS (Trauma score Injury Severity Score)

Il intègre le RTS, l’ISS et l’âge des patients.




METHODOLOGIE

1-1- CADRE D’ETUDE

Notre étude a été réalisée dans le Service d’Anesthésie et de Réanimation (SAR) adulte polyvalent du CHU Gabriel Touré. Le CHU Gabriel Touré est situé au centre de la ville de Bamako, et de ce fait est le premier centre hospitalier sollicité dans les situations d’urgence. Il s’agit d’un service polyvalent accueillant des patients en provenance d’autres services et d’autres structures sanitaires du District (hôpitaux, cliniques, CS Réf, CSCOM) et de toutes les régions du mali. Dans son fonctionnement, le SAR se divise en deux unités dirigées par un chef de service assisté par 2 médecins anesthésiste- réanimateurs.

• L’unité de réanimation polyvalente dispose de 9 lits d’hospitalisation et

d’un personnel constitué d’un major, 4 infirmiers non spécialisés, 2 aides soignantes et de 4 garçons de salle .Cette unité reçoit les patients évacués des autres structures sanitaires de la ville ou de l’intérieur du pays et les patients hospitalisés ou opérés des autres services du CHU nécessitant des soins intensifs.

• L’unité d’anesthésie couvre les activités anesthésiques sur l’ensemble des

sites d’anesthésie du CHU. Son personnel est constitué de 12 assistants médicaux spécialisés en anesthésie, 4 garçons de salle, ainsi que des stagiaires du centre de spécialisation des techniciens de santé (CSTS).

• Les étudiants de la Faculté de Médecine de pharmacie et

d’Odontostomatologie (FMPOS) faisant fonction d’interne sont à cheval sur les 2 unités.

2-2- PERIODE D’ETUDE

Il s’agissait d’une étude prospective et descriptive. Le recrutement a été fait sur une période de 12 mois allant de février 2008 à janvier 2009.

PATIENTS

•• Critères d’inclusionCritères d’inclusion

Tous les patients d’âge supérieur ou égal à 60 ans, sans distinction de sexe, chez qui l’altération de la conscience a été cliniquement confirmée par un Score de

Glasgow ≤ 8.




•• Critères de non inclusionCritères de non inclusion

• Les malades d’âge inférieur à 60 ans

• Les malades ayant un Glasgow > 8

• Les malades dont l’admission a été faite en dehors de notre période d’étude.

METHODE

Toutes les personnes âgées de notre étude ont été colligées en fonction des données sociodémographique, clinique, paraclinique, thérapeutique et évolutive. Pour la collecte nous disposions d’une fiche d’enquête individuelle qui comportait un questionnaire (annexes). Les données ont été recueillies pour chaque cas inclus tout au long de la période d’étude. Les dossiers médicaux étaient réalisés par les internes du service à l’admission de chaque malade et faisaient l’objet d’une présentation par les internes et d’une correction par les médecins du service. Ces dossiers, pour être complets, devaient comporter :

• L’identité du malade

• La date d’admission

• L’anamnèse

• les paramètres d’examen clinique (l’examen neurologique, l’examen général,

l’examen pulmonaire, l’examen cardio-vasculaire, l’examen abdominal)

• les paramètres radiologiques demandés en fonction de la clinique

(l’électrocardiogramme (ECG), la radiographie du thorax, la tomodensitométrie, la radiographie du crâne, la radiographie du rachis cervical, l’échographie)

• les paramètres biologiques demandés en fonction de la clinique

(l’hémogramme, VS, CRP, la glycémie, l’hémoculture, l’ionogramme, la créatininémie, la cholestérolémie, l’azotémie, les transaminases, calcémie, urée, TP, TCA, goutte épaisse, ponction lombaire).

• Les paramètres des scores permettant d’apprécier la gravité du coma :

GLASGOW, T- RTS, IGSA, Trauma Index.

Notre questionnaire a porté sur les points suivants : L’identification du malade Les caractéristiques socio- démographiques L’examen clinique L’examen neurologique




La réalisation des examens complémentaires L’étiologie du coma L’appréciation de la gravité du coma La confirmation du diagnostic La réalisation des traitements institués L’évolution du coma Le mode de sortie A l’examen clinique, le score de Glasgow retenu était celui évalué à l’admission du patient. Au cours de l’hospitalisation, le score de Glasgow était évalué au quotidien, ce qui nous a permis de juger de l’évolution de la conscience du patient. Pour la réalisation des examens complémentaires, nous nous sommes aidés du dossier médical de chaque malade. L’étiologie qui a été retenue dans notre questionnaire était celle suspectée au cours de l’hospitalisation du patient. Elle était par la suite confirmée ou non par les examens complémentaires demandés. Pour les traitements, nous disposions des fiches de traitement journalières où étaient inscrits les traitements institués et le contrôle de leur effectivité. Par rapport à l’évolution, nous avons évalué le devenir des cas de coma ainsi que le devenir des patients non décédés. On a considéré que la conscience était revenue à la normale à chaque fois qu’au cours de l’hospitalisation le pronostic vital immédiat n’était plus mis en jeu.

SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES

La saisie et l’analyse des données, les tests statistiques ont été réalisés avec le logiciel SPSS 16.0. Les résultats ont été présentés sous formes de tableaux et de graphiques à l’aide des logiciels Microsoft World 2007 et Microsoft Excel 2007.




RESULTATS

1-1- Données épidémiologiques

1.1-1.1- Fréquence

Au cours de la période d’étude qui a duré 12 mois, 564 malades ont été admis dans le Service de Réanimation dont 174 étaient des personnes âgées soit un pourcentage de 30,85%. Dans cet échantillon de 174 personnes âgées, nous avons recensé 100 individus ayant présenté une altération de la conscience, objet de notre étude ce qui représentait 17,73% de l’ensemble des admissions dans le Service d’Anesthésie- Réanimation durant cette période d’étude et 57,47 % de l’ensemble des admissions des personnes âgées.

1.2-1.2- Age

La tranche d’âge de 60-65 ans était la plus représentée soit 35% des sujets de notre échantillon avec une moyenne d’âge de 75 ans.




Sexe

Dans notre étude, le sexe masculin était prédominant soit 66% des cas avec un sexe ratio de 1,94 en faveur des hommes.

Tableau VII : Répartition des patients en fonction de la tranche d’âge et du sexe

Age (ans) Sexe Totalmasculin féminin

60 - 65 24 11 3566 - 70 11 7 1871 - 75 12 3 1576 - 80 10 6 1681 - 85 5 6 1186 - 90 4 1 5Total 66 34 100

Khi- deux de Pearson= 4,198 ; ddl = 5 ; p= 0,521

Les âges extrêmes étaient 60 ans et 90 ans.

Provenance

La plupart des patients provenait du Service d’Accueil des Urgences (SAU) soit 53% de notre échantillon.

Tableau VIII : Répartition des patients en fonction de la provenance et de l’âge

Provenance

Age (ans) Total




60 - 65 66 - 70 71 - 75

76 - 80

81 - 85

86 - 90

Hospitalisation HGT 10 6 3 4 3 2 28Institution privée 2 3 1 1 2 2 11SAU 18 8 10 11 5 1 53autre structure sanitaire (CSCOM, CSREF)

5 1 1 0 1 0 8

Total 35 18 15 16 11 5 100


Les sujets de la tranche d’âge de 60 - 65 ans étaient les plus représentés soit 35% de notre échantillon, parmi lesquels 18 nous étaient adressé par le SAU et 10 provenaient des autres services d’hospitalisation du CHU Gabriel TOURE soit respectivement 51,42% et 28,57%.

Antécédents médicaux

Dans notre étude, 60% des sujets de notre échantillon avaient des antécédents d’HTA.




Tableau IX : Répartition des patients en fonction de la tranche d’âge et des antécédents médicaux


Age (ans) Total

60 - 65

66 - 70

71 - 75

76 - 80

81 - 85

86 - 90

HTA 9 5 8 9 5 0 36Diabète 4 2 1 0 0 0 7

HTA+Diabète 1 2 1 3 2 0 9Cardiopathie 1 0 1 0 0 0 2

HTA+ AVC 5 4 1 0 1 2 13Autres 0 0 0 1 0 1 2Aucun 15 5 3 3 3 2 31

Total 35 18 15 16 11 5 100


Les sujets de la tranche d’âge de 6O- 65 ans étaient les plus touchés par les maladies cardiovasculaires et métaboliques associées ou non notamment HTA, Diabète, HTA et AVC respectivement 25,71 %, 11,42 %, 14,28 %.

Tableau X : Répartition des patients en fonction du sexe et des antécédents médicaux

Antécédents médicaux Sexe Totalmasculin féminin

HTA 25 11 36Diabète 5 2 7

HTA+Diabète 3 6 9Cardiopathie 2 0 2

HTA+ AVC 8 5 13Autres 1 1 2Aucun 22 9 31

Total 66 34 100


Les patients hypertendus représentaient 60% des sujets de notre échantillon soit 63,33% de sexe masculin.

Données cliniques et prise en charge




Tableau XI: Répartition des patients selon le diagnostic

Diagnostic Fréquence Pourcentage

AVC 46 46%Choc hypovolémique 7 7%Coma acido- cétosique 4 4%Coma hyperosmolaire 3 3%Paludisme aigu grave 8 8%PEIC 6 6%Polytraumatisme 6 6%Sepsis 2 2%Traumatisme crânien 5 5%Troubles électrolytiques 13 13%

Total 100 100%

Les diagnostics établis à la suite de la prise en charge de la personne âgée en Réanimation étaient principalement les AVC (46%).

Tableau XII : Répartition des patients en fonction du diagnostic et des antécédents médicaux

Diagnostic

Antécédents médicaux Total

HTA Diabète

HTA+ Diabèt

e

Cardiopathie

autres

aucun HTA+ AVC

AVC 23 2 5 0 0 8 8 46Choc hypovolémique

2 1 0 1 1 2 0 7

Coma acido- cétosique

0 2 2 0 0 0 0 4

Coma hyperosmolaire

1 2 0 0 0 0 0 3

Paludisme aigu grave

1 0 0 0 1 4 2 8

PEIC 3 0 1 0 0 2 0 6




Polytraumatisme 1 0 0 0 0 5 0 6Sepsis 1 0 1 0 0 0 0 2Traumatisme crânien

0 0 0 0 0 5 0 5

Troubles électrolytiques

4 0 0 1 0 5 3 13

Total 36 7 9 2 2 31 13 100


Sur nos 60 sujets hypertendus, 36 étaient admis pour AVC soit 60%.

L’altération de la conscience, chez les sujets âgées, survenait brutalement dans 58% des cas.

La majorité des sujets était admis avec une respiration normale (56%).

Tableau XIII : Répartition des patients selon le délai entre l’apparition de l’altération de la conscience et l’admission

Délai entre le début de l’altération de la conscience

et l’admission

Fréquence Pourcentage

[1 H et 6 H [ 12 12%[6 H et 12 H [ 17 17%

[12 H et 24 H [ 42 42%[24 H et 48 H [ 29 29%

Total 100 100%

La prise en charge au SAR était faite entre 12 heures et 24 heures après l’apparition de l’altération de la conscience chez 42% des sujets de notre échantillon.

Tableau XIV : Répartition des patients selon le Score de Glasgow à l’admission




Score de GLASGOW à l’admission

Effectif Pourcentage

entre 3 et 5 21 21%entre 6 et 8 79 79%

Total 100 100%

Les patients admis avec un Glasgow compris entre 6 et 8 représentaient 79 % des sujets de notre échantillon.

Tableau XV : Répartition des patients en fonction de la respiration et du Glasgow

Type de respiration Glasgow à l’admission Totalentre 3 et 5 entre 6 et 8

Normale 10 46 56Cheynes- stocke 3 10 13Apneustique de KUSSMAUL 5 7 12Hyperventilation neurogène centrale

3 16 19

Total 21 79 100

Khi- deux de Pearson= 3,768 ; ddl = 3 ; p= 0,288 Dans notre étude, 79% des sujets de notre échantillon étaient admis avec un Glasgow compris entre 6 et 8 ; et parmi ceux-ci, 16 sujets présentaient une hyperventilation neurogène centrale soit 20,25%.

Tableau XVI : Répartition des patients selon les examens complémentaires réalisés

Examens complémentaires réalisés

Effectif

Biologie 98%TDM 61%

ECG 10%Echocoeur 16%

Radiographie 10%

Echographie 5%Echodoppler 1%

Aucun 2%




Les examens biologiques et la tomodensitométrie étaient les principaux examens complémentaires réalisés respectivement dans 98% et 61% des cas.

Tableau XVII : Répartition des patients en fonction de la réalisation des examens complémentaires et de la confirmation du diagnostic

Cause du coma confirmée par des examens complémentaires

Examens à but diagnostic Totalnon faits faits en

partiefaits en totalité

Oui 0 68 21 89Non 8 3 0 11

Total 8 71 21 100


L’étiologie du coma avait été confirmée par des examens à but diagnostic dans 89% des cas.

Tableau XVIII : Répartition des patients selon le traitement institué

Traitement institué Fréquence

Cristalloïdes 100

Anti-pyrétique 79

Antalgique 69

Antibiotique 59

Anti-hypertenseur 37

Antipaludéens 23

Colloïdes 20




Anticoagulants 19

Tonicocardiaques sympathomimétiques 17

Insulinothérapie

Fluidifiant bronchique

Anti-agrégant plaquetaire

16

15

13

Anti-oedémateux cérébral 9

Anti-parasitaire 8

Anti-convulsivant 7

Corticoïdes 6

Les anti-pyrétiques et les antalgiques étaient administrés respectivement dans 79% et 69% des cas.

Données étiologiques

Trois groupes d’étiologie dominaient notre étude : les comas d’origine cardiovasculaire (46%), métabolique (28%), et les comas d’origine traumatique (17%).

Tableau XIX : Répartition des patients en fonction des antécédents médicauxet de la cause du coma


Cause du coma TotalTraumatiq

ueInfectie

uxMétaboliq

ueCardiovasculaire

HTA 3 2 7 24 36Diabète 0 0 5 2 7HTA+Diabète 0 1 2 6 9Cardiopathie 0 0 2 0 2Autres 0 0 2 0 2




Aucun 13 3 8 7 31HTA+ AVC 0 2 3 8 13

Total 17 9 28 46 100


L’étiologie du coma chez 46% de nos sujets était d’origine cardiovasculaire parmi lesquels 38 des patients étaient hypertendus soit 63,33% de l’ensemble des sujets hypertendus de notre échantillon.

Tableau XX : Répartition des patients en fonction de la tranche d’âge et du diagnostic

Diagnostic

Age (ans) Total

60 - 65

66 - 70

71 - 75

76 - 80

81 - 85

86 - 90

AVC 15 8 7 10 5 1 46Choc hypovolémique 1 3 2 1 0 0 7Coma acido- cétosique

3 0 0 0 1 0 4

Coma hyperosmolaire 1 1 1 0 0 0 3Paludisme aigu grave 2 3 0 0 1 2 8PEIC 3 0 2 1 0 0 6Polytraumatisme 2 0 3 0 1 0 6Sepsis 0 1 0 1 0 0 2Traumatisme crânien 5 0 0 0 0 0 5Troubles électrolytiques

3 2 0 3 3 2 13

Total 35 18 15 16 11 5 100

Khi- deux de Pearson= 56,407 ; ddl = 45 ; p= 0,118 Dans la tranche d’âge de 60-65 ans la plus représentée, 42,82% des sujets étaient admis pour AVC.

Tableau XXI : Répartition des patients en fonction du sexe et du diagnostic

Diagnostic Sexe Total




masculin Féminin

AVC 31 15 46Choc hypovolémique 2 5 7Coma acido- cétosique 2 2 4Coma hyperosmolaire 2 1 3Paludisme aigu grave 6 2 8PEIC 4 2 6Polytraumatisme 5 1 6Sepsis 2 0 2Traumatisme crânien 5 0 5Troubles électrolytiques 7 6 13

Total 66 34 100

Khi- deux de Pearson= 10,422 ; ddl = 9 ; p= 0,317 Les AVC étaient plus fréquents chez les hommes que chez les femmes soit respectivement 67,39% et 32,60%.

Tableau XXII : Répartition des patients en fonction du mode de survenue et du diagnostic

Diagnostic Mode de survenue

Total

Brutal Progressif

AVC 28 18 46Choc hypovolémique 5 2 7Coma acido- cétosique 2 2 4Coma hyperosmolaire 1 2 3Paludisme aigu grave 4 4 8PEIC 1 5 6Polytraumatisme 6 0 6Sepsis 0 2 2Traumatisme crânien 4 1 5Troubles électrolytiques 7 6 13

Total 58 42 100

Khi- deux de Pearson= 14,138 ; ddl = 9 ; p= 0,117 Le coma était de survenue brutale dans 58% des cas parmi lesquels 28 cas d’AVC soit 48,27%.




Tableau XXIII : Répartition du diagnostic étiologique retenu en fonction de la réalisation du traitement institué

Cause du coma Traitement institué TotalFait en totalité

Fait en partie

Traumatique 2 15 17Infectieux 1 8 9Métabolique 11 17 28Cardiovasculaire 4 42 46

Total 18 82 100


Le traitement institué était fait en totalité en grande partie dans les comas d’origine métabolique soit 66,67% ; il était fait en partie essentiellement dans les comas d’origine cardiovasculaire soit 51,22%.

Tableau XXIV : Répartition du diagnostic étiologique retenu en fonction des examens effectués

Cause du coma

Examens à but diagnostic Totalnon faits faits en

partiefaits en totalité

Traumatique 2 13 2 17Infectieux 1 5 3 9Métabolique 1 25 2 28Cardiovasculaire 4 28 14 46

Total 8 71 21 100

Khi- deux de Pearson= 9,963 ; ddl = 6 ; p= 0,126 Les examens à but diagnostic étaient faits en partie dans la plupart des étiologies du coma : cardiovasculaire (40,84%), métabolique (36,62%), traumatique (17%).

Données de l’évolution du coma




Tableau XXV: Répartition des patients selon T-RTS

Score T- RTS Effectif Pourcentage6- 8 20 20%9- 11 80 80%

Total 100 100%

Selon le score T-RTS, la majorité des sujets de notre échantillon avait une probabilité de décès supérieure 50%.

Tableau XXVI : Répartition des patients selon IGSA

Score IGSA Effectif Pourcentage≤ 8 61 61%> 8 39 39%

Total 100 100%

Le score IGSA montrait 39% des sujets de notre échantillon avec une probabilité de décès égale à 70%.

Tableau XXVII : Répartition des patients selon Trauma score de CHAMPION

Score de CHAMPION Effectif Pourcentage

3- 9 4 4%10- 14 96 96%

Total 100 100%

Selon le score de CHAMPION, 96% des sujets de notre échantillon avaient un pronostic mitigé.

Tableau XXVIII : Répartition des patients selon le retour à la conscience

Retour à la conscience effectif Pourcentage

oui 49 49%non 51 51%




Total 100 100%

Au cours de l’évolution, 49% des sujets de notre échantillon avaient une bonne conscience.

Les patients décédés au cours de l’évolution représentaient 51% des sujets de notre échantillon.

Tableau XXIX : Répartition des patients selon la durée du séjour

Durée du séjour Effectif Pourcentage

1 à 5 jours 56 58%6 à 10 jours 25 24%11 à 15 jours 8 7%

plus de 15 jours 11 11%

Total 100 100%

Le séjour était en moyenne de 5 jours et concernait 58% des sujets de notre échantillon.

Tableau XXX : Répartition des patients en fonction de la durée du séjour et de l’issue du coma

Issue du coma Durée du séjour Total 1 à 5

jours6 à 10 jours

11 à 15 jours

plus de 15 jours

Décédé 34 8 3 6 51

Non décédé 22 17 5 5 49

Total 56 25 8 11 100

Khi- deux de Pearson= 5,941 ; ddl = 3 ; p= 0,115 Nous avons recensé 51 décès parmi les sujets âgés dont 34 décédaient dans les 5 jours suivant leur admission au SAR.




Tableau XXXI : Répartition des patients en fonction de la durée du séjour au SAR et de l’étiologie

Cause du coma

Durée du séjour Total1 à 5 jours

6 à 10 jours

11 à 15 jours

plus de 15 jours

Traumatique 9 5 3 0 17Infectieux 7 1 1 0 9

Métabolique 16 7 2 3 28Cardiovasculair

e24 12 2 8 46

Total 56 25 8 11 100


Le coma, chez la majorité des patients qui avaient séjourné moins de 5 jours dans le service, était d’origine cardiovasculaire soit 44,9%.

Tableau XXXII : Répartition des patients en fonction du retour à la conscience et de l’étiologie

Cause du coma Retour à la conscience

Total

oui non

Traumatique 8 9 17




Infectieux 4 5 9Métabolique 16 12 28

Cardiovasculaire 21 25 46

Total 49 51 100


Dans 51% des cas, les sujets de notre échantillon ne retrouvaient pas la conscience.

Tableau XXXIII : Répartition des patients en fonction de l’issue du coma et de la réalisation du traitement institué.

Traitement institué

Issue du coma Totaldécédé non décédé

fait en totalité 6 12 18 fait en partie 45 37 82

Total 51 49 100

Khi- deux de Pearson= 3,408 ; ddl = 1 ; p= 0,065 Les patients chez qui le traitement était fait en partie décédaient dans 45% des cas soit 88,24% de l’ensemble des patients décédés.

Tableau XXXIV: Evolution des patients en fonction du score de Glasgow initial

Glasgow à l’admission

Issue du coma Totaldécédé non décédé

entre 3 et 5 12 9 21 entre 6 et 8 39 40 79

Total 51 49 100




Khi- deux de Pearson= 1,993 ; ddl = 1 ; p= 0,158 Les patients admis avec un score de Glasgow entre 3 et 5 décédaient dans 12% des cas soit 23,53% de l’ensemble des sujets décédés.

COMMENTAIRES & DISCUSSION

1-1- Limites de l’étude

L’ensemble des difficultés que nous avons rencontrées tout au long de notre étude se résumerait en un manque de données scientifiques documentées concernant les personnes âgées et un manque de données comparatives, car il n’existe pas d’étude prospective évaluant le bénéfice de la réanimation pour cette catégorie de patients [21].

Données épidémiologiques

2.1-2.1- Fréquence Au cours de la période d’étude qui a duré 12 mois, 564 malades ont été admis dans le Service de Réanimation dont 174 étaient des personnes âgées soit un pourcentage de 30,85%. Dans cet échantillon de 174 personnes âgées, nous avons colligé 100 sujets ayant présenté une altération de la conscience, objet de notre étude ce qui représentait 17,73% de l’ensemble des admissions dans le Service d’Anesthésie- Réanimation durant cette période d’étude et 57,47 % de l’ensemble des admissions des personnes âgées. Cette fréquence des comas dans les services de Réanimation varie dans la littérature et est liée aux conditions d’admission, de transfert des patients, à la gestion des ressources disponibles et au financement des soins. Cette incidence pourrait éventuellement évoluer d’ici quelques années si rien n’est fait, au regard du retard dans la prise en charge de nombreuses pathologies pouvant engendrer une altération de la conscience.




Sexe et Age

a) Sexe

Sexe Sexe ratioMasculin Féminin

ASCOFARE I.C. [6] 62,72% 37,28% 1,6GBOBIA R.E. [4] 63,67% 36,33% 1,7Notre étude 66% 34% 1,94

En superposant nos résultats, nous pouvons affirmer que c’est dans le groupe de sexe masculin que l’on rencontre le plus fréquemment les cas de coma. Par ailleurs, notons que les études de ASCOFARE I.C. [6] et GBOBIA R.E. [4] portaient sur tous les tranches d’âge de la population.

b) Age

Tranche d’âge représentative

Effectif Moyenne d’âge

ASCOFARE I.C. [6] 46- 90 ans 30% 68 ansNotre étude 60-65 ans 35% 75 ans

Les âges extrêmes étaient de 60 ans et 90 ans. Nos résultats se rapprochent de ceux de ASCOFARE I.C. [6] qui a observé que 30% des sujets de son échantillon étaient des patients âgés.

Provenance

SAU Services d’hospitalisat

ion

Institutions privées

Autres structures sanitaires

IMBOUA A.J. [5] 33% 38,4% 3,6% 25%Notre étude 53% 28% 11% 8%

Les sujets de la tranche d’âge de 60- 65 ans étaient les plus représentés soit 35% de notre échantillon, parmi lesquels 18 nous étaient adressé par le SAU et 10




provenaient des autres services d’hospitalisation du CHU Gabriel TOURE soit respectivement 51,42% et 28,57%. En pratique, les patients en provenance d’institution privée ou d’autres structures hors de Bamako nous arrivaient en véhicule particulier. Nos résultats divergent de ceux de IMBOUA EDGET A.J. [5] qui retrouve des cas de coma provenant principalement des services d’hospitalisations au sein du CHU GT (38,4%). Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que l’étude du coma faite par IMBOUA a porté sur toutes les tranches d’âge de la population.

Données cliniques et de prise en charge

a… Antécédents médicauxa… Antécédents médicaux

Cardiovasculaires

(HTA/AVC)

Diabète Cardiovasculaires+ Diabète

Effectif de l’échantillo

n

IMBOUA A.J.[5] 39,6% 8,5% 4,9% 164Notre étude 60% 16% 9% 100

Les patients hypertendus représentaient 60% des sujets de notre échantillon soit 63,33% de sexe masculin. Les patients ayant des antécédents de diabète et/ou d’HTA représentaient 67% des sujets de l’échantillon. Les sujets de la tranche d’âge de 60-65 ans étaient les plus touchés précocement par les maladies cardiovasculaires et métaboliques associées ou non, notamment HTA, Diabète, HTA et AVC respectivement 25,71 %, 11,42 %, 14,28 %. Nos résultats divergent de ceux de GBOBIA R.E. [4] qui retrouvent 44% de patients ayant des antécédents de diabète et/ou d’HTA. Nos résultats divergent de ceux de IMBOUA EDGET A.J. [5] qui retrouve 39,6% de patients avec un antécédent de maladie cardiovasculaire dont 58 cas d’HTA, 1 cas d’AVC, 4 cas d’HTA associée à l’AVC et 2 cas de cardiopathie. Cette fréquence de maladies cardiovasculaire et métabolique seuls ou associées serait en rapport avec l’âge de nos patients comateux (60-90 ans).

b…Mode de survenue

Survenue brutale

Survenue progressive

Effectif de l’échantillon

DEMBELE M. [22] 31% 69% 155Notre étude 58% 42% 100




Nos résultats divergent de ceux de DEMBELE M. [22] et ceci pourrait s’expliquer par le fait que la tranche d’âge de 18-29 ans était la plus représentée dans l’étude de DEMBELE S. M. et concernait principalement les cas de traumatisme crânien.

c…Type de respiration Dans notre étude, la moitié des sujets étaient admis avec une respiration normale. Cependant, nous avons trouvé une fréquence de 44% des complications respiratoires soit 19% pour une hyperventilation neurogène; 13% pour une respiration de type Cheynes- Stockes et 12% pour une respiration apneustique de type Küssmaul. Nos résultats divergent de ceux de NGUYEN et al. [23] qui trouvent, dans leur étude, une fréquence des complications respiratoires de 25%.

d…Délai entre l’apparition de l’altération de la conscience et l’admission

[1 H-24 H [ [24 H-48 H [ Effectif de l’échantillon

IMBOUA A. J.[5] 62,2% 25% 164Notre étude 71% 29% 100

Nos résultats se rapprochent de ceux de IMBOUA EDGET A. J.[5] et ceci pourrait s’expliquer par le fait que la plupart de nos sujets provenait du SAU, modernisé depuis peu pour une meilleure prise en charge des malades. Les délais d’évacuation pourraient se faire en moins de 24 heures pour les malades provenant des institutions privées et des autres structures de santé s’il existait un système d’alerte précoce (téléphone, radio, etc.) et de transport rapide.

e…Score de Glasgow

Glasgow 3-5 Glasgow 6-8

IMBOUA A. J.[5] 19,2% 80,8%Notre étude 21% 79%

Les patients admis au SAR avec un Glasgow compris entre 6 et 8 représentaient 79% ; et parmi ces derniers, 16 sujets présentaient une hyperventilation neurogène centrale soit 20,25%. Nos résultats se rapprochent de ceux de IMBOUA EDGET A. J.[5] qui retrouve, dans son étude, 80,8% des patients avec un score de Glasgow compris entre 6 et 8.




f…Examens complémentaires Les examens complémentaires étaient ceux réalisables dans la ville de Bamako. Il s’agissait d’examens biologiques et/ou radiologiques orientés suivant les signes cliniques et les circonstances de survenue. Dans notre étude, les examens biologiques et la tomodensitométrie étaient les principaux examens complémentaires réalisés respectivement dans 98% et 61% des cas. Plus les examens complémentaires étaient faits en totalité plus le diagnostic étiologique était précis, et lorsque les examens complémentaires étaient faits en partie

ou non faits, le diagnostic était moins précis.

Etiologie du coma confirmée par des examens complémentaires

DEMBELE M. [36] 85,2%Notre étude 89%

Dans 21% des cas, les examens à but diagnostic étaient faits en totalité. Dans 8% des cas, la cause du coma n’était pas confirmée du fait de l’absence de bilan, en partie dû au problème économique des familles. Ceci pourrait expliquer aussi le fait que, dans notre étude, le traitement institué était fait en partie dans 82% des cas. Nos résultats se rapprochent de ceux de DEMBELE M. [22] qui retrouve que le coma était confirmé par des examens complémentaires dans 85,2% des cas.

g…Traitement instituég…Traitement institué

Fait en totalité Fait en partie

IMBOUA A. J.[5] 82,9% 15,9%Notre étude 18% 82%

Il était surtout symptomatique et non spécifique d’autant plus que les examens complémentaires, pour une grande majorité, n’étaient points effectués par manque de moyens financiers des familles. Nos résultats divergent de ceux de IMBOUA EDGET A. J. [5] et ceci pourrait s’expliquer par le fait que nous avions pris en compte, dans notre étude, uniquement les personnes âgées qui étaient pour la grande majorité polypathologique.




Le traitement symptomatique s’appuyait sur les signes cliniques et les résultats de quelques examens biologiques disponibles au sein du laboratoire du CHU Gabriel TOURE à savoir la glycémie, la goutte épaisse, l’hémoglobine, l’hématocrite, le groupage sanguin et le rhésus. La prise en charge adéquate des personnes âgées hospitalisées en réanimation est à la fois adaptée au moyen financier dont dispose la famille du patient et les ressources dont dispose le SAR (équipements, médicaments).

Données étiologiques

a…Cause du coma Trois groupes d’étiologies dominent notre étude : les comas d’origine cardiovasculaire (46%), métabolique (28%), et les comas d’origine traumatique (17%). Ces trois grands groupes représentent les principales causes d’hospitalisation des personnes âgées en Réanimation. Les cas de maladies cardiovasculaires s’expliqueraient par la fréquence de certains facteurs de risque dans la population malienne, telle que l’HTA et le diabète. Au Mali, l’HTA représente la pathologie la plus fréquente chez l’adulte et sa prévalence atteint 10% de la population [24]. Concernant le diabète, 1,4% de la population est diabétique, 8,4% des sujets ont une glycémie postprandiale limite faisant suspecter un diabète [25], le diabète étant précurseur d’infection. On constate donc une émergence de ces facteurs de risque au Mali.

b… Diagnostic Les diagnostics établis à la suite de la prise en charge de la personne âgée en Réanimation étaient principalement les AVC (46%); suivent ensuite les autres diagnostics tels que les troubles électrolytiques (13%), le paludisme aigu grave (8%), les PEIC (6%) et les cas de polytraumatismes (6%). Les AVC étaient plus fréquents chez les hommes que chez les femmes soit respectivement 67,39% et 32,60%. Le coma était de survenue brutale dans 58% des cas parmi lesquels 28 cas d’AVC soit 48,27%. Dans 42% des cas, il était de survenue progressive parmi lesquels 18 cas d’AVC et 6 cas de troubles métaboliques soit respectivement 42,85% et 14,28% de l’ensemble des comas de survenue progressive. Nos résultats s’éloignent de ceux de ASCOFARE I.C. [6] chez qui le traumatisme crânien était la première cause de coma (51%), suivis des AVC (14,54%) et des infections (14,54%). Les cas de maladies cardiovasculaires s’expliqueraient par une émergence des facteurs de risque tels que l’HTA et le Diabète au Mali [24 ; 26].




c…Prise en charge Le traitement institué était fait en totalité dans 18% des cas et en grande partie dans les comas d’origine métabolique soit 50% ; il était fait en partie dans 82% des cas, essentiellement dans les comas d’origine cardiovasculaires soit 48,78%. Cette différence pourrait s’expliquer par la lourdeur des examens complémentaires, parfois très coûteux, dans le coma d’origine neurologique ce qui n’est pas le cas dans le coma d’origine métabolique.Les examens à but diagnostic étaient faits en partie dans la plupart des étiologies du coma : cardiovasculaire (46%), métabolique (28%), et traumatique (17%).

Données de l’évolution du coma

Nous avons recensé 51% de décès dans le SAR et 49% des sujets ont été transférés dans d’autres services d’hospitalisation du CHU ou autorisés à rentrer à la maison à la demande de la famille. Le pourcentage de décès (51%) s’expliquerait par la prédominance des malades âgés, avec une situation financière précaire et par la difficulté de prise en charge du fait du manque de moyens appropriés au niveau du service, pour une réanimation efficace, dans le cadre de soins intensifs.

a…Score T- RTS Selon le score T-RTS, la majorité des sujets de notre échantillon avait une probabilité de décès supérieure ou égale 50% soit un score T-RTS entre 9-11. Nous avons recensé 51% de cas de décès au cours de notre étude, ce qui peut être superposé au score prédictif T-RTS. Nos résultats divergent de ceux de WEGA KWEKAM N. [27] qui retrouve 55,8% des patients avec un score T-RTS entre 9-11.

b…Score IGSA Le score IGSA montrait 39% des sujets de notre échantillon avec une probabilité de décès égale à 70%. Nos résultats corroborent une étude faite par TCHOUA R. et al. [28] qui a montré de façon globale que la mortalité augmentait avec la valeur de l’IGS, quel que soit le type de malade. Cette mortalité est plus importante pour les malades médicaux.

c…Score de CHAMPION Selon le score de CHAMPION, 96% des sujets de notre échantillon avaient un pronostic mitigé soit un score entre 10-14. Nos résultats se rapprochent de ceux de WEGA KWEKAM N. [27] chez qui 78,9% des patients avaient un score de CHAMPION sévère ou critique.




d…Durée du séjour

1 à 5 jours 6 à 10 jours Plus de 11 jours

IMBOUA A. J.[5] 67,1% 18,9% 14%Notre étude 58% 24% 18%

Nos résultats se rapprochent de ceux de IMBOUA EDGET A. J.[5] chez qui la durée du séjour comprise entre 1-5 jours concernait 67,1% des patients. Nous avons recensé 51 décès parmi les sujets âgés parmi lesquels 34 décédaient dans les 5 jours suivant leur admission au SAR. La fréquence des décès est nettement plus élevée, ici, lorsqu’il s’agit d’un coma d’origine cardiovasculaire (46%) qui constitue la première cause de décès dans notre étiologie. Ceci pourrait s’expliquer par le dépistage tardif et la mauvaise correction des facteurs de risque tel que l’HTA et le diabète.

e…Issue du coma

Décédé Non décédéIMBOUA A. J.[5] 66% 34%Notre étude 51% 49%

La majorité des patients chez qui le traitement était fait en partie étaient décédés soit 88,68% de l’ensemble des patients décédés. Ce résultat pourrait s’expliquer par le fait que dans la majorité des cas, le traitement institué n’était pas forcément le traitement spécifique voulu. Dans un premier temps, on réalisait un traitement symptomatique orienté suivant les signes cliniques et les circonstances de survenue; dans un deuxième temps, ce traitement était très souvent fonction du niveau de vie du patient. Pour un score de Glasgow compris entre 6 et 8 le taux de décès a été de 73,59%. Selon une étude faite par D. Tagan [29], la mortalité du sujet âgé en

réanimation est plus grande que celle des patients jeunes (patients > 60 ans → 2x

mortalité 20-29 ans).

f…Mode de sortie

Les patients non décédés ont été transférés dans un autre service au sein du CHU Gabriel TOURE dans 49% des cas.




Nos résultats divergent de ceux des cas de IMBOUA EDGET A. J. [5] chez qui les patients transférés représentaient 63,9%.

CONCLUSION & RECOMMANDATIONS

1-1- CONCLUSION

Le coma chez le sujet âgé, tel qu’il a été défini, est une situation d’urgence médicale et thérapeutique. Au cours de notre période d’étude, 174 personnes âgées ont été admis au SAR soit un pourcentage de 30,85% de l’ensemble des admissions. Nous avons colligé 100 sujets ayant présenté une altération de la conscience, ce qui représentait 17,73% de l’ensemble des admissions dans le SAR et 57,47 % de l’ensemble des admissions des personnes âgées. Le sexe masculin était prédominant




avec un sex-ratio de 1,94. Le coma était de survenue brutale dans 58% des cas. Dans 46% des cas, il s’agissait d’un coma d’origine cardiovasculaire et dans 28% des cas, d’origine métabolique. Les diagnostics établis à la suite de la prise en charge de la personne âgée en Réanimation étaient principalement les AVC (46%). Le pronostic était marqué par une létalité de 51% des sujets de notre échantillon. La prise en charge n’est pas toujours complète ce qui fait accroître le taux de mortalité dans ce groupe de la population. Le rapport coût-bénéfice est défavorable pour le patient âgé car ce dernier n’est plus productif ; son espérance de vie est plus courte et la réadaptation à la vie est plus longue. Dans l’optique d’améliorer le pronostic du coma de manière significative chez le sujet âgé, une meilleure compréhension des étiologies est nécessaire ainsi qu’un bilan complémentaire précis, rapide et orienté. Nous devrions peut être créer des centres pour une meilleure prise en charge des sujets âgés. Ne nous laissons pas prendre au piège de cette modernisation comme le dit ce Makôrô « les maisons de retraites représentent une malédiction, il ne faut pas les implanter dans notre pays ».

RECOMMANDATIONS

Afin d’améliorer le pronostic et la prise en charge des personnes âgées avec une conscience altérée, nous recommandons :

Aux autorités et Institutions gouvernementales

•• La mise en place de plateaux techniques dans les services de réanimation dans l’optique d’une prise en charge efficiente des comas.




•• La promotion de la formation continue du personnel soignant par des stages pratiques avec des groupes de réflexion éthique.

•• Le développement des centres d’accueil et de suivi médical des personnes âgées.

•• Le développement d’un système de sécurité sociale pour les personnes âgées via des cartes sanitaires personnalisées, afin d’assurer une meilleure prise en charge médical des malades touchés par le marasme économique.

•• La mise en place de radio et de numéros d’appel d’urgence.

•• La promotion, à travers les mass média et les communicateurs traditionnels, des activités d’information, d’éducation et de communication (IEC) en direction des populations sur les maladies pouvant entraîner une altération de la conscience et les précautions à prendre.

•• L’information large et actualisée sur les filières de soins gériatriques et leur utilisation (CLIC), vers les intervenants de 1er recours: médecins généralistes, institutions, établissements de soins.

•• L’amélioration des conditions de vie des personnes âgées.

•• L’élaboration d’un programme d’enseignement de la gériatrie à la faculté de médecine et dans les écoles paramédicales.

Au personnel médical et paramédical

•• L’amélioration des conditions d’hygiène au sein de l’hôpital afin de minimiser les infections nosocomiales.

•• La recherche constante d’information et d’actualisation des connaissances sur les différentes étiologies du coma et leur prise en charge.

•• L’élaboration d’une démarche éthique décisionnelle entre urgentiste et réanimateur à l’endroit des personnes âgées.

•• L’évaluation de la dépendance physique des personnes âgées de façon systématique lors des consultations.

Aux populations

•• La prévention contre le paludisme chez le sujet âgé, personne à risque.




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[29].[29]. Tagan D. La réanimation de la personne âgéeLa réanimation de la personne âgée[en ligne]. Janvier 2003[consulté le 18 dec 2008]. Consultable à l’URL:

http://www.hopital-riviera.ch/soins-intensifs/AA%20Dias%20Poweroint/Rea_ age .ppt



http://www.hopital-riviera.ch/soins-intensifs/AA%20Dias%20Poweroint/Rea_age.ppt

http://www.hopital-riviera.ch/soins-intensifs/AA%20Dias%20Poweroint/Rea_age.ppt

http://www.santetropicale.com/resume/114602.pdf

http://www.keneya.net/fmpos/theses/2002/02M63.pdf


ANNEXESFICHE SIGNALETIQUE

NomNom : MOGHOMAYE: MOGHOMAYEPrénomPrénom : Mary Audry: Mary AudryNationalitéNationalité : C: CAMEROUNAISE AMEROUNAISE Titre de la thèseTitre de la thèse : : LE COMA CHEZ LE SUJET AGELE COMA CHEZ LE SUJET AGE : FACTEURS ETIOLOGIQUES, PRISE EN: FACTEURS ETIOLOGIQUES, PRISE EN CHARGE ET PRONOSTIC DANS LE SERVICE D’ANESTHESIE- REANIMATION DU CHUCHARGE ET PRONOSTIC DANS LE SERVICE D’ANESTHESIE- REANIMATION DU CHU GABRIEL TOUREGABRIEL TOUREAnnée académiqueAnnée académique : 2008-2009: 2008-2009Lieu de dépôtLieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de: Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie de BamakoBamakoPériode d’étudePériode d’étude : Février 2008 à Janvier 2009: Février 2008 à Janvier 2009Secteur d’intérêtSecteur d’intérêt : Anesthésie- Réanimation, Gériatrie: Anesthésie- Réanimation, GériatrieVille/Pays de soutenanceVille/Pays de soutenance : Bamako/MALI: Bamako/MALIAdresse e-mailAdresse e-mail : : [email protected]@live.fr

RESUMERESUMEObjectif. Objectif. Etudier les aspects étiologiques, thérapeutiques et les facteurs pronostiques du coma Etudier les aspects étiologiques, thérapeutiques et les facteurs pronostiques du coma chez la personne âgée dans le Service d’Anesthésie- Réanimation du CHU GABRIELchez la personne âgée dans le Service d’Anesthésie- Réanimation du CHU GABRIEL TOURE.TOURE.Matériel et méthodes.Matériel et méthodes. Il s’agissaitt d’une étude prospective et descriptive de tous les cas de coma chez leIl s’agissaitt d’une étude prospective et descriptive de tous les cas de coma chez le sujet âgé, enregistrés du 1sujet âgé, enregistrés du 1erer février 2008 au 31 janvier 2009 au Service d’Anesthésie- février 2008 au 31 janvier 2009 au Service d’Anesthésie- Réanimation du CHU GABRIEL TOURE de Bamako.Réanimation du CHU GABRIEL TOURE de Bamako.Résultats.Résultats. Au cours de la période d’étude, 564 malades ont été admis dans le Service de Au cours de la période d’étude, 564 malades ont été admis dans le Service de Réanimation dont 174 étaient des personnes âgées soit un pourcentage de 30,85%. NousRéanimation dont 174 étaient des personnes âgées soit un pourcentage de 30,85%. Nous avons colligé 100 sujets ayant présenté une altération de la conscience, objet de notre étude ceavons colligé 100 sujets ayant présenté une altération de la conscience, objet de notre étude ce qui représentait 17,73% de l’ensemble des admissions dans le Service d’Anesthésie-qui représentait 17,73% de l’ensemble des admissions dans le Service d’Anesthésie- Réanimation durant cette période d’étude et 57,47 % de l’ensemble des admissions desRéanimation durant cette période d’étude et 57,47 % de l’ensemble des admissions des personnes âgées.personnes âgées. 66% de nos sujets étaient de sexe masculin. Les patients hypertendus66% de nos sujets étaient de sexe masculin. Les patients hypertendus représentaient 60% des cas. Le coma était de survenue brutale dans 58% des cas. Dans 46%représentaient 60% des cas. Le coma était de survenue brutale dans 58% des cas. Dans 46% des cas, il s’agissait d’un coma d’origine cardiovasculaire et dans 28% des cas, il s’agissaitdes cas, il s’agissait d’un coma d’origine cardiovasculaire et dans 28% des cas, il s’agissait d’un coma d’origine métabolique. d’un coma d’origine métabolique. Les diagnostics établis à la suite de la prise en charge de la personne âgée en Les diagnostics établis à la suite de la prise en charge de la personne âgée en Réanimation étaient principalement les AVC (46%) et les troubles électrolytiques (13%). Réanimation étaient principalement les AVC (46%) et les troubles électrolytiques (13%). Le pronostic était marqué par une létalité de 51% des sujets de notre échantillon. Le pronostic était marqué par une létalité de 51% des sujets de notre échantillon. Conclusion.Conclusion. Une meilleure prise en charge des personnes âgées aux urgences serait un pas certain Une meilleure prise en charge des personnes âgées aux urgences serait un pas certain pour notre avenir, nous futurs personnes âgées. De manière significative, il faudra améliorer lepour notre avenir, nous futurs personnes âgées. De manière significative, il faudra améliorer le



mailto:[email protected]


pronostic des personnes âgées en réanimation en instaurant des mesures supplétives pourpronostic des personnes âgées en réanimation en instaurant des mesures supplétives pour faciliter leur prise en charge. faciliter leur prise en charge.

Mots clésMots clés : sujet âgé, coma, prise en charge, pronostic: sujet âgé, coma, prise en charge, pronostic

DATA SHEET DATA SHEET Name:Name: MOGHOMAYE MOGHOMAYE First Name:First Name: Mary Audry Mary Audry Nationality:Nationality: Cameroon Cameroon Thesis Title:Thesis Title: COMA IN ELDERLY PATIENTS: ETIOLOGICAL FACTORS, SUPPORTING COMA IN ELDERLY PATIENTS: ETIOLOGICAL FACTORS, SUPPORTING AND PROGNOSIS IN INTENSIVE CARE UNIT OF CHU GABRIEL TOURÉ AND PROGNOSIS IN INTENSIVE CARE UNIT OF CHU GABRIEL TOURÉ Academic Year:Academic Year: 2008-2009 2008-2009 Place of deposit:Place of deposit: Library of the Faculty of Medicine, Dentistry and Pharmacy in Bamako Library of the Faculty of Medicine, Dentistry and Pharmacy in Bamako Study Period:Study Period: February 2008 to January 2009 February 2008 to January 2009 Area of interest:Area of interest: Anesthesia-Reanimation, Geriatric Anesthesia-Reanimation, Geriatric City / Country of defense:City / Country of defense: Bamako / Mali Bamako / Mali E-mail:E-mail: [email protected]@live.fr

SUMMARYSUMMARY Aim. Aim. To study the etiologicals, therapeutic and prognostic factors of coma in the To study the etiologicals, therapeutic and prognostic factors of coma in the elderly in intensive care unit of CHU Gabriel Toure. elderly in intensive care unit of CHU Gabriel Toure.

Materials and methods. Materials and methods. This was a prospective study of all cases of coma in the elderly, recorded from This was a prospective study of all cases of coma in the elderly, recorded from 1 February 2008 to 31 January 2009 in intensive care unit of CHU Gabriel Touré,1 February 2008 to 31 January 2009 in intensive care unit of CHU Gabriel Touré, Bamako. Bamako.

Results. Results. During the study period, 564 patients were admitted to the Intensive Care unit During the study period, 564 patients were admitted to the Intensive Care unit of which 174 were elderly or a percentage of 30.85%. We collected 100 subjects withof which 174 were elderly or a percentage of 30.85%. We collected 100 subjects with impaired consciousness, in our study which represented 17.73% of all admissions inimpaired consciousness, in our study which represented 17.73% of all admissions in intensive care unit during this study period and 57.47% of all admissions of theintensive care unit during this study period and 57.47% of all admissions of the elderly. 66% of our subjects were male. Patients with hypertension were 60% of cases.elderly. 66% of our subjects were male. Patients with hypertension were 60% of cases. The coma was sudden onset in 58% of cases; In 46% of cases, coma andThe coma was sudden onset in 58% of cases; In 46% of cases, coma and cardiovascular origin; in 28% of cases, coma of metabolic origin. cardiovascular origin; in 28% of cases, coma of metabolic origin. The diagnoses made in the wake of the care of the elderly were mainly The diagnoses made in the wake of the care of the elderly were mainly resuscitation in stroke (46%) and electrolytical disorders (13%). The prognosis wasresuscitation in stroke (46%) and electrolytical disorders (13%). The prognosis was marked by a fatality of 51% of subjects in our sample. marked by a fatality of 51% of subjects in our sample.

Conclusion. Conclusion. Better care for the elderly would be an emergency for our uncertain future, we Better care for the elderly would be an emergency for our uncertain future, we



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future elderly. Significantly, it will improve the prognosis of elderly care infuture elderly. Significantly, it will improve the prognosis of elderly care in introducing supplementary measures to facilitate their care. introducing supplementary measures to facilitate their care.

Keywords: Keywords: elderly, coma, care, prognosiselderly, coma, care, prognosis

SCORES DE GRAVITE

1- GLASGOW

6 5 4 3 2 1

Ouverture des yeux

spontanée A l’appel A la douleur Aucune




Réponse verbale (à une question)

Claire,adapté confuse inappropriée grognements Aucune

Réponse motrice (à un ordre)

Exécution correcte

Localisation de la douleur

Retrait du membre stimulé

En flexion stéréotypé

En extension stéréotypé

aucune

2- INJURY SEVERITY SCORE ( ISS)

mineure modérée sérieuse sévère critique maximale

Tête et cou 1 2 3 4 5 6

Face 1 2 3 4 5 6

Thorax 1 2 3 4 5 6

Abdomen, pelvis 1 2 3 4 5 6

Membres, bassin 1 2 3 4 5 6

Peau, tissu ss cutané 1 2 3 4 5 6

ISS= somme des carrés des valeurs des 3 régions les plus atteintes

3- PREHOSPITAL INDEX (PHI)

PAS (mmhg) Pouls ( /min) FR (cycles/min) Conscience Blessure pénétrante

5 <74 <51 <8 Inconscience

4 Stimulation douloureuse

Oui

3 51- 119 Difficile Stimulation verbale

2 75- 85

1 86- 100

0 ≥ 100 >120 normale Normale non




4- CRAMS

Le CRAMS échelle (circulation, la respiration, l'abdomen, Motricité, discours) des mesures 5 composantes et est destiné à trier les patients nécessitant un transport au Trauma Center. Paramètres :

(1) de la pression artérielle systolique ou de remplissage capillaire (2) respirations (3) examen du tronc (4) à moteur (5) discours




Paramètre Trouver Points

la tension artérielle systolique ou capillaire de remplissage

tension artérielle> 100 mm Hg, ou de remplissage capillaire normale

2

85 <= tension artérielle <= 100 mm Hg, ou retardé de remplissage capillaire

1

la tension artérielle <85 mm Hg, ou pas de remplissage capillaire

0

respirations normale 2

anormaux (travaillé et / ou superficiel) 1

absente 0

tronc thorax et l'abdomen nontender 2

thorax ou l'abdomen d'appel d'offres 1

rigide abdomen, la poitrine fléau, pénétrant blessure à la poitrine, blessure ou pénétrer à l'abdomen

0

moteur normale 2

répond seulement à la douleur 1

l'absence de réponse ou decerebrate 0

discours normale 2

confondre 1

pas de mots intelligibles 0

CRAMS scale = somme Interprétation: • le nombre maximum de points (indiquant moins touchée): 10 • score minimum (en indiquant la plus touchée): 0 • client ≤ 8: les principaux traumatismes (ceux qui sont morts en ED, ou qui exige une

intervention chirurgicale d'urgence) • client ≥ 9: les traumatismes mineurs

5- T- RTS

4 3 2 1 0

FR 30/min or higher

10–29/min 6–9/min 1–5/min Nul

PAS ≥ 90 mmHg 76–98 mmHg 50–75 mmHg 1–49 mmHg No BP/pulse

GCS 13–15 9–12 6–8 4–5 3

RTS= 0,9368(glasgow) + 0,7326(PAS) + 0,2908(FR). Le score va de 0 (très grave) à 7,8408. T- RTS ne retient que la somme des valeurs du tableau allant de 0 à 12.

6- TRAUMA SCORE DE CHAMPION

5 4 3 2 1 0

FR(cycles/ min) 10- 24 25- 35 >35 < 10 0

Effort

inspiratoire (tirage ou diminution des mvmts respiratoires)

+ 0

PAS (mmhg) 90 70- 90 50- 69 < 50 Absence de pouls carotidien

Pouls capillaire (vitesse de recoloration en sec du lit capillaire sous inguéal)

< 2 + 0




Score de GLASGOW

14- 15 11- 13 8- 10 5- 7 3- 4

7- IGSA ( indice de gravité simplifié ambulatoire )

4 3 2 1 0 1 2 3 4

Age (ans) ≤ 45 46- 55 56- 65 66- 75 >75

FC (batt/min)

≥ 180 140- 179

110- 139

70- 109

55- 69 40- 54 <40

PAS (mmhg)

≥ 190 150- 189

80- 149

55- 79 <55

Θ° ≥ 41 39- 40,9

38,5- 38,9

36- 38,4

34- 35,9

32- 33,9

30- 31 ,9

<30

FR (cycles/min)

≥ 50 35- 49 25- 34 12- 24 10- 11 6- 9 <5

Glasgow 13- 15 10- 12 7- 9 4- 6 3




FICHE D’ENQUETE

QI- Identification du malade Fiche

N°……………

QII- Caractéristiques socio- démographiques

QIII- Antécédents

QIV- Histoire de survenue

QV- Examen clinique




QVI- Examens complémentaires




QVII- Diagnostic

QVIII- Mise en condition

QIX- Traitement institué

Groupe thérapeutique molécule dose Durée du traitement

1 AAP

2 Antalgiques

3 Anti- convulsivants




4 Anti- émétiques

5 Anti- histaminiques

6 Anti- hypertenseurs

7 Anti- paludéens

8 Anti- parasitaires

9 Anti- pyrétiques

10 Antibiotiques

11 Anticoagulants

12 Colloïdes

13 Corticoïdes

14 Cristalloïdes

15 Gavage

16 Nutrition parentérale

17 Autres

QX- EVOLUTION et PRONOSTIC




Serment d’Hippocrate

En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.Admise à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me




seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.Je ne permettrai pas que les considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.Respectueuse et reconnaissante envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes confrères si j’y manque.

Je le jure



universitÉ de bamako faculté de médecine de … · [tapez le titre du document] remerciements a...

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