universite mohammed v- souissi faculte de...

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-

ANNEE: 200 THESE N°:

MMéénniinnggiioommee ddee llaa rrééggiioonn ppééttrroocclliivvaall:: IInnttéérrêêtt ddee ll''aabboorrdd ssoouuss tteemmppoorraall ttrraannsstteennttoorriieell

THESE

Présentée et soutenue publiquement le :………………………..

PAR

Mr. IBRAHIM DAO

Né le 05 Octobre 1980 à Bobo Dioulasso

Médecin interne du CHU Ibn Sina Rabat

De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat

Pour l'Obtention du Doctorat en

Médecine

MOTS CLES Méningiome – Petroclival – Abord sous temporal transtentoriel - Chirurgie .

JURY Mr. M. BOUCETTA PRESIDENT

Professeur de Neurochirurgie

Mr. M. GAZZAZ RAPPORTEUR

Professeur Agrégé de Neurochirurgie

Mr. M. JIDAL

Professeur Agrégé de Radiologie

Mr. R. GANA

Professeur Agrégé de Neurochirurgie

Mr. S. J. LALAOUI

Professeur Agrégé d'Anesthésie et Réanimation

TToouutteess lleess lleettttrreess nnee ssaauurroonntt ttrroouuvveerr lleess mmoottss qquu’’iill ffaauutt……....

TToouuss lleess mmoottss nnee ssaauurraaiieenntt eexxpprriimmeerr llaa ggrraattiittuuddee,, ll’’aammoouurr,, llee

rreessppeecctt,, llaa rreeccoonnnnaaiissssaannccee..

AAuussssii,, cc’’eesstt ttoouutt ssiimmpplleemmeenntt qquuee ::

JJee ddééddiiee cceettttee tthhèèssee àà ……

AA mmoonn ppaayyss llee BBuurrkkiinnaa FFaassoo

((TTeerrrree ddeess hhoommmmeess iinnttèèggrreess))

EEtt

AAuu RRooyyaauummee dduu MMaarroocc

A Son Excellence BLAISE COMPAORE

Président du Faso et chef suprême des

FORCES ARMEES BURKINABE

A feu sa majesté le roi HASSAN II

Que dieu l’accueille dans sa sainte Miséricorde

A Sa Majesté le Roi Mohammed VI

Chef suprême et chef d’état major général des

Forces Armées Royales.

Roi du MAROC et garant de son

intégrité territoriale

Que Dieu le glorifie et préserve son Royaume.

AA MMoonnssiieeuurr llee MMééddeecciinn GGéénnéérraall ddee BBrriiggaaddee

AALLII AABBRROOUUQQ

PPrrooffeesssseeuurr dd’’oottoo--rrhhiinnoo--llaarryynnggoollooggiiee ddee VVAALL--DDEE--GGRRAACCEE

IInnssppeecctteeuurr dduu sseerrvviiccee ddee ssaannttéé ddeess FFAARR

EEnn ttéémmooiiggnnaaggee ddee nnoottrree ggrraanndd rreessppeecctt

eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn

AA MMoonnssiieeuurr llee mmééddeecciinn CCoolloonneell MMaajjoorr

MMOOHHAAMMEEDD HHAACCHHIIMM

PPrrooffeesssseeuurr ddee CCHHUU ddee mmééddeecciinnee iinntteerrnnee

MMééddeecciinn cchheeff ddee ll’’HHMMIIMMVV--RRAABBAATT

EEnn ttéémmooiiggnnaaggee ddee nnoottrree rreessppeecctt

eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn..

AA MMoonnssiieeuurr llee mmééddeecciinn CCoolloonneell MMaajjoorr

MM..AATTMMAANNII

PPrrooffeesssseeuurr dd’’aanneesstthhééssiiee eett rrééaanniimmaattiioonn

DDiirreecctteeuurr ddee ll’’EERRSSSSMM eett ddee ll EERRMMIINN


eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn..

AA MMoonnssiieeuurr LLee LLTT--CCoolloonneell dd’’aaddmmiinniissttrraattiioonn

AA.. KKRRAAMMDDAA

CChheeff ddee ddiivviissiioonn ééllèèvveess ssoouuss ooffffiicciieerrss ddee ll’’EERRSSSSMM..

AA MMoonnssiieeuurr LLee ccoommmmaannddaanntt

dd’’aaddmmiinniissttrraattiioonn kk ..SSAAAADDII

CChheeff ddeess sseerrvviicceess aaddmmiinniissttrraattiiffss ddee ll’’EERRSSSSMM

AA MMoonnssiieeuurr LLee ccoommmmaannddaanntt dd’’aaddmmiinniissttrraattiioonn AA..RRAADDII

CChheeff ddee bbuurreeaauu ddee ssééccuurriittéé ddee ll’’EERRSSSSMM

AA MMoonnssiieeuurr LLee CCaappiittaaiinnee dd’’aaddmmiinniissttrraattiioonn

MM..LLAAAALLOOUU

CChheeff ddee bbuurreeaauu ééttuuddeess ddee ll’’EERRSSSSMM

AA MMoonnssiieeuurr llee LLiieeuutteennaanntt llaahhbboouubb


eett nnoottrree pprrooffoonnddee ccoonnssiiddéérraattiioonn

AA mmoonn ttrrèèss cchheerr ppèèrree,, TTAAHHIIRROOUU DDAAOO

VVoouuss aavveezz ééttéé eett vvoouuss sseerreezz ttoouujjoouurrss uunn eexxeemmppllee ppoouurr mmooii ppaarr vvooss qquuaalliittééss

hhuummaaiinneess,, vvoottrree ppeerrsséévvéérraannccee,, vvoottrree ppeerrffeeccttiioonnnniissmmee eett ssuurrttoouutt vvoottrree ggrraannddee

ssaaggeessssee..

VVoouuss nnoouuss aavveezz aapppprriiss,, llee sseennss dduu ttrraavvaaiill,, ddee ll’’hhoonnnnêêtteettéé eett ddee llaa

rreessppoonnssaabbiilliittéé..

VVooss pprriièèrreess oonntt ééttéé ppoouurr mmooii dd’’uunn ggrraanndd ssoouuttiieenn mmoorraall ttoouutt aauu lloonngg ddee mmeess

ééttuuddeess..

AAuuccuunn mmoott,, aauuccuunnee ddééddiiccaaccee nnee ssaauurraaiitt eexxpprriimmeerr mmoonn rreessppeecctt,, mmaa

ccoonnssiiddéérraattiioonn eett ll’’aammoouurr éétteerrnneell ppoouurr lleess ssaaccrriiffiicceess qquuee vvoouuss aavveezz ccoonnsseennttiiss ppoouurr

mmoonn éédduuccaattiioonn eett mmoonn bbiieenn êêttrree..

JJee ssoouuhhaaiittee qquuee cceettttee tthhèèssee vvoouuss aappppoorrttee llaa jjooiiee ddee vvooiirr aabboouuttiirr vvooss eessppooiirrss

PPuuiissssee DDiieeuu êêttrree llee ttéémmooiinn ddee mmaa pprrooffoonnddee rreeccoonnnnaaiissssaannccee,, vvoouuss ggaarrddeerr eett

vvoouuss pprrooccuurreerr ssaannttéé eett lloonngguuee vviiee aaffiinn qquuee jjee ppuuiissssee vvoouuss ccoommbblleerr àà mmoonn ttoouurr..

AA mmaa ttrrèèss cchhèèrree MMèèrree,, AAWWAA DDEEMMBBEELLEE

CCoommbbaattttaannttee iinnffaattiiggaabbllee,, «« GGUUEERRRRIIEERREE TTOOUUTT TTEERRRRAAIINN »» VVooss

qquuaalliittééss hhuummaaiinneess eexxcceeppttiioonnnneelllleess ffoonntt ddee vvoouuss uunnee mmèèrree eexxeemmppllaaiirree eett uunn mmooddèèllee

ddee vveerrttuu..

DDuurraanntt ddeess aannnnééeess,, vvoouuss aavveezz ffaaiitt pprreeuuvvee ddee ccoouurraaggee eett ddee ggéénnéérroossiittéé,, pprrêêttee

àà ttoouuss lleess ssaaccrriiffiicceess ppoouurr nnoouuss bbââttiirr ddaannss uunnee uunniittéé ffaammiilliiaallee llaa pplluuss ssaaccrrééee..

VVooss pprriièèrreess oonntt ééttéé ppoouurr mmooii dd’’uunn ggrraanndd ssoouuttiieenn mmoorraall ttoouutt aauu lloonngg ddee mmeess

ééttuuddeess..

EEnn cchhooiissiissssaanntt cceettttee vvooiiee,, jj’’eessppèèrree uunn jjoouurr aatttteeiinnddrree mmoonn oobbjjeeccttiiff hhoonnoorraabbllee

eett rrééaalliisséé uunn rrêêvvee qquuee vvoouuss--mmêêmmee aavveezz lloonnggtteemmppss ccaarreesssséé..

MMeerrccii ppoouurr ttoouuss vvooss ssaaccrriiffiicceess,, mmeerrccii ppoouurr vvoottrree bboonnttéé,, mmeerrccii ppoouurr vvoottrree

tteennddrreessssee eett vvoottrree ggrraanndd aammoouurr..

AA vvoouuss mmaammaann,, mmaa lluummiièèrree ddaannss lleess sseennttiieerrss ttéénnéébbrreeuuxx,, jjee ddééddiiee ccee ttrraavvaaiill

eenn ggaaggee ddee mmoonn aammoouurr ssaannss bboorrnneess..

PPuuiissssee DDiieeuu vvoouuss pprrêêtteerr lloonngguuee vviiee aaffiinn qquuee jjee ppuuiissssee vvoouuss ccoommbblleerr àà mmoonn

ttoouurr.. «« HHuumm DDeemmbbèèrriinn »»

AA mmeess ttrrèèss cchheerrss ffrrèèrreess eett ssœœuurrss :: MMaaddiinnaa,, AAbbddoouu,, BBaakkaarrii,, AAbbddrraammaannee,,

MMoouummoonnii ((BBoonnbboonnnnoonn)),, KKaarriiddiiaa ((MMaattoonn,, KKéérréémméégguuéé)),, YYaazzaa..

VVoouuss êêtteess àà llaa ffooiiss mmeess mmeeiilllleeuurrss aammiiss eett lleess mmeeiilllleeuurrss ffrrèèrreess eett ssœœuurrss ddoonntt jjee

ssuuiiss ttrrèèss ffiièèrree.. LL’’uunniittéé ffaammiilliiaallee eett llee ssoouuttiieenn mmuuttuueell oonntt ttoouujjoouurrss ééttéé lleess vveerrttuuss

ssaaccrrééeess ppoouurr nnoouuss..

QQuuee AALLLLAAHH vvoouuss pprroottèèggee eett vvoouuss aaccccoorrddee ssaannttéé,, lloonngguuee vviiee eett bboonnhheeuurr..

TTooggeetthheerr ffoorreevveerr ((AAAAAAHHUUUUUUUU......))..

AA mmoonn BBéébbéé cchhéérriiee,, AAiicchhaa DDjjaammiillaa TTrraaoorréé..

TTuu mm’’aass ccoommbblléé aauu--ddeellàà ddee mmeess eessppéérraanncceess,, ttuu aass vveerrsséé ssuurr mmaa vviiee ttaanntt ddee rroosseess..

MMaallggrréé llaa ddiissttaannccee,, ttuu aass ttoouujjoouurrss ééttéé pprréésseennttee àà mmeess ccoottééss,, ttuu mm’’aass ttoouujjoouurrss

ssoouutteennuu,, ttuu aass ttoouujjoouurrss ccoommbbaattttuu aavveecc mmooii eett ppoouurr nnoouuss.. TTuu eess uunnee ssoouurrccee

iinneessttiimmaabbllee ddee ssaaccrriiffiiccee,, ddee tteennddrreessssee eett ddee ccoommpprrééhheennssiioonn.. TToonn ddéévvoouueemmeenntt eett ttoonn

aammoouurr oonntt ééttéé uunnee ggrraannddee ssoouurrccee ddee mmoottiivvaattiioonn ppoouurr mmooii.. TTeess ccoonnsseeiillss,,

eennccoouurraaggeemmeennttss eett ssaaccrriiffiiccee mm’’oonntt ttoouujjoouurrss ppoouusssséé àà ddoonnnneerr llee mmeeiilllleeuurr ddee mmooii--mmêêmmee..

TTuu eess llaa rrééiinnccaarrnnaattiioonn ddee mmoonn iiddééaall.. JJee ssuuiiss ssii ffiièèrree ddee ttooii.. AAuuccuunnee ddééddiiccaaccee nnee

ssaauurraaiitt eexxpprriimmeerr ll’’aammoouurr eett llee rreessppeecctt qquuee jj’’aaii ppoouurr ttooii..

QQuuee DDIIEEUU ttee bbéénniissssee,, ttee ccoommbbllee ddee bboonnhheeuurr eett rrééaalliissee nnooss rrêêvveess..

RReemmeerrcciieemmeennttss

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett pprrééssiiddeenntt ddee tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr MM.. BBOOUUCCEETTTTAA

PPrrooffeesssseeuurr ddee NNeeuurroocchhiirruurrggiiee

VVoottrree ccuullttuurree sscciieennttiiffiiqquuee,, vvoottrree ccoommppéétteennccee eett vvooss qquuaalliittééss

hhuummaaiinneess oonntt ssuusscciittéé eenn nnoouuss uunnee ggrraannddee aaddmmiirraattiioonn,, eett ssoonntt ppoouurr

nnoouuss uunn eexxeemmppllee àà ssuuiivvrree eett uunn rrêêvvee àà rrééaalliisseerr.. NNoouuss ssoommmmeess ttrrèèss

sseennssiibblleess àà ll''hhoonnnneeuurr qquuee vvoouuss nnoouuss ffaaiitteess eenn aacccceeppttaanntt llaa

pprrééssiiddeennccee ddee nnoottrree jjuurryy ddee tthhèèssee..

VVeeuuiilllleezz aacccceepptteerr,, cchheerr MMaaîîttrree,, ll''aassssuurraannccee ddee nnoottrree eessttiimmee eett

nnoottrree pprrooffoonndd rreessppeecctt..

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett rraappppoorrtteeuurr ddee tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr MM.. GGAAZZZZAAZZ


CCee ffuutt ppoouurr nnoouuss uunn hhoonnnneeuurr eett uunn pprriivviillèèggee ddee ttrraavvaaiilllleerr aa vvooss

ccoottééss.. MMaallggrréé llaa ddiissttaannccee vvoouuss vvoouuss êêtteess ssaaccrriiffiiéé ppoouurr llaa rrééaalliissaattiioonn

ddee ccee ttrraavvaaiill.. VVoottrree sséérriieeuuxx,, vvoottrree ccoommppéétteennccee eett vvoottrree sseennss dduu

ddeevvooiirr nnoouuss oonntt éénnoorrmméémmeenntt mmaarrqquuéé..

VVeeuuiilllleezz ttrroouuvveerr iiccii ll''eexxpprreessssiioonn ddee nnoottrree rreessppeeccttuueeuussee

ccoonnssiiddéérraattiioonn eett nnoottrree pprrooffoonnddee aaddmmiirraattiioonn ppoouurr ttoouutteess vvooss

qquuaalliittééss sscciieennttiiffiiqquueess eett hhuummaaiinneess..

CCee ttrraavvaaiill eesstt ppoouurr nnoouuss ll''ooccccaassiioonn ddee vvoouuss ttéémmooiiggnneerr nnoottrree

pprrooffoonnddee ggrraattiittuuddee..

AA nnoottrree mmaaîîttrree eett jjuuggee ddee tthhèèssee

MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr JJIIDDAALL

PPrrooffeesssseeuurr ddee RRaaddiioollooggiiee

NNoouuss ssoommmmeess ppaarrttiiccuulliièèrreemmeenntt ttoouucchhééss ppaarr llaa ssppoonnttaannééiittéé eett llaa

ggeennttiilllleessssee aavveecc llaaqquueellllee vvoouuss aavveezz bbiieenn vvoouulluu aacccceepptteerr ddee jjuuggeerr ccee

ttrraavvaaiill..

NNoouuss vvoouuss rreemmeerrcciioonnss ccee ggrraanndd hhoonnnneeuurr qquuee vvoouuss nnoouuss ffaaiitteess..

VVeeuuiilllleezz aacccceepptteerr,, cchheerr mmaaîîttrree,, ccee ttrraavvaaiill aavveecc ttoouuttee nnoottrree eessttiimmee

eett hhaauuttee ccoonnssiiddéérraattiioonn..


MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr GGaannaa


NNoouuss aavvoonnss llee pprriivviillèèggee eett ll''hhoonnnneeuurr ddee vvoouuss aavvooiirr ppaarrmmii lleess

mmeemmbbrreess ddee nnoottrree jjuurryy..

VVeeuuiilllleezz aacccceepptteerr nnooss rreemmeerrcciieemmeennttss eett nnoottrree aaddmmiirraattiioonn ppoouurr

vvoouuss eett vvooss qquuaalliittééss hhuummaaiinneess eett pprrooffeessssiioonnnneelllleess..


MMoonnssiieeuurr llee pprrooffeesssseeuurr LLaallaaoouuii

PPrrooffeesssseeuurr aaggrrééggéé dd’’AAnneesstthhééssiiee--RRééaanniimmaattiioonn

VVoouuss aavveezz aacccceeppttéé ddee jjuuggeerr ccee ttrraavvaaiill aavveecc uunnee ssppoonnttaannééiittéé eett

uunnee ssiimmpplliicciittéé éémmoouuvvaannttee..

CC’’eesstt ppoouurr nnoouuss uunn ggrraanndd hhoonnnneeuurr ddee vvoouuss vvooiirr ssiiééggeerr ppaarrmmii llee

jjuurryy ddee cceettttee tthhèèssee..

NNoouuss tteennoonnss àà vvoouuss eexxpprriimmeerr nnooss ssiinnccèèrreess rreemmeerrcciieemmeennttss eett

pprrooffoonndd rreessppeecctt..

Plan

INTRODUCTION ............................................................................................................. 1

HISTORIQUE ................................................................................................................... 4

RAPPEL ANATOMIQUE ............................................................................................... 7

RAPPEL ANATOMOPATHOLOGIQUE ..................................................................... 34

1 Généralité ................................................................................................................ 35

2 Macroscopie ............................................................................................................ 35

3 Microscopie ............................................................................................................. 36

4 Classification anatomoradiologique ........................................................................ 39

ETIOPATHOGENIE ........................................................................................................ 41

1 Facteurs génétiques ................................................................................................. 42

2 Méningiomes radio induits ...................................................................................... 42

3 Facteurs hormonaux ................................................................................................ 43

4 Traumatisme crânien ............................................................................................... 45

5 Virus et méningiome ............................................................................................... 45

MATERIEL ET METHODOLOGIE ............................................................................. 46

RESULTATS ET DISCUSSION ..................................................................................... 71

I Epidémiologie ......................................................................................................... 72

1 Incidence ........................................................................................................... 72

2 Age et sexe ........................................................................................................ 72

II Manifestations cliniques .......................................................................................... 74

III Bilan neuroradiologique .......................................................................................... 78

1 Radiologie standard ........................................................................................... 78

2 Tomodensitométrie (TDM) ............................................................................... 78

3 Imagerie par résonance magnétique .................................................................. 80

4 Angiographie cérébrale .................................................................................... 84

IV Diagnostic différentiel ............................................................................................. 84

V Bilan électro physiologique ..................................................................................... 86

VI Bilan pré anesthésique ............................................................................................. 87

VII Traitement .............................................................................................................. 87

A. La chirurgie .................................................................................................... 87

A .1 But ......................................................................................................... 87

A.2 Progrès techniques .................................................................................. 87

A.3 Voies d’abords ........................................................................................ 89

A.3.1 La voie sous temporale transtentorielle .......................................... 89

A.3.2 Les autres voies d’abords ............................................................... 102

A.4 Résultats évolutifs .................................................................................. 106

A.4.1 Evolution à court terme .................................................................. 106

A.4.2 Evolution à long terme ................................................................... 111

A.4.3 Récidives ........................................................................................ 111

B. Autres traitements ....................................................................................... 116

B.1 But ....................................................................................................... 116

B.2 Moyens thérapeutiques non chirurgicaux ............................................ 116

B.2.1 Radiothérapie conventionnelle ....................................................... 116

B.2.2 Radiochirurgie ................................................................................ 116

B.2.3 Perspectives d’avenir ...................................................................... 119

B.2.4 Abstention thérapeutique ................................................................ 120

CONCLUSION .................................................................................................................. 123

RESUME ........................................................................................................................... 125

BIBLIOGRAPHIE ........................................................................................................... 129

Méningiomes de la région petro-clivale : intérêt de l’abord sous temporal transtentoriel

Introduction


Les méningiomes petroclivaux représentent 6 à 15 % des tumeurs de l’angle ponto

cérébelleux et 3 à 10 % des méningiomes de la fosse cérébrale postérieure [1].

Généralement ils sont insérés sur une petite surface d’élection entre le conduit auditif

interne, la pointe du rocher le long du sinus pétreux supérieur et les 2/3 supérieur du clivus.

Ces rapports avec le tronc cérébral, la proximité des nerfs mixtes recouverts par la tumeur, du

paquet acoustico-facial, le nerf trijumeau, et les artères de la circulation postérieures font de la

résection chirurgicale de cette tumeur un véritable challenge pour le neurochirurgien ; et ce,

malgré les progrès majeurs en matière de microchirurgie et de neuroradiologie qui ont baissé

considérablement la mortalité [2].

Ces moyens neuroradiologiques (tomodensitométrie, imagerie par résonance

magnétique) permettent actuellement de proposer une classification anatomo-radiologique en

préopératoire prenant en compte la zone exacte d’implantation, ses rapports avec le conduit

auditif interne et les extensions de la tumeur [2, 3, 4].

Les voies d’abord, décrites dans la littérature sont très nombreuses. Seuls quelques

auteurs décrivent des voies différentes à utiliser selon la localisation exacte de la tumeur, sa

taille et ses extensions [5, 6].

Nous pouvons citer :

- Les Voies sous occipitale rétrosigmoïde et fronto-temporale transylvienne qui sont

considérées comme des voies classiques [7, 8].

- La voie sous temporale transtentorielle [2, 9, 10].

- La voie translabyrinthique et sous-tentorielle [2, 5, 11, 12, 13, 14].

- -La voie sus et sous-tentorielle presigmoïdiénne (voie de Al-Mefty) [15, 16, 17,

18].

- La voie sous temporale avec pétrectomie de la pointe du rocher (voie de Kawasi)

[19, 20, 21, 22].


Notre travail repose sur une petite série de 09 méningiomes pétro-clivaux colligés et

opérés par voie sous temporale transtentorielle au service de neurochirurgie de l’Hôpital

Militaire Mohammed V de Rabat durant les 8 dernières années (2000 à 2008). Nous

proposons de décrire cette voie d’abord utile dans l’approche de ces tumeurs, et d’étudier les

aspects cliniques, radiologiques et évolutifs chez ces malades opérés pour un méningiome

pétro-clival.

Notre travail est subdivisé en trois parties :

La première concernant un rappel anatomique de la fosse cérébrale moyenne et

postérieure, un rappel anatomopathologique sur les méningiomes et les moyens

diagnostiques des méningiomes pétro-clivaux.

La seconde partie sera dédiée à l’analyse de notre série.

La troisième est consacrée à une revue de la littérature et une analyse des résultats,

et l’expérience cumulée des auteurs pour cette voie sous temporale transtentorielle.


Historique


La première véritable description d’un méningiome pétro-clival fut celle de Rokiansky

en 1855 [2].

En 1928, Cushing et Eisenhardt, rapportèrent leur expérience concernant sept cas de

méningiomes simulant un neurinome de l’acoustique dans leur grande série de 313

méningiomes intra crâniens et rachidiens. C’était la première grande série de méningiomes

[23, 24].

Depuis la fin du XIX e siècle l’abord sous temporal a été utilisé par Horsley et Cushing

dans les neurinomes rétrogasseriens pour traiter les névralgies faciales rebelles [25].

En 1904. Fraenkel et Hunt étaient les premiers à décrire la voie combinée pré et

rétrosigmoide pour l’approche des tumeurs de la fosse cérébrale postérieure. Pour avoir un

accès plus élargi de la fosse cérébrale postérieure, Quix, en 1915, était le premier à réaliser la

ligature du sinus sigmoïde [26].

En 1965, Drake, introduit la voie sous temporale dans le traitement des anévrismes de

l’artère basilaire [27, 28, 29, 30, 31, 32].

L’approche thérapeutique moderne a bénéficiée de l’apport du microscope opératoire,

de la coagulation bipolaire, de l’aspiration ultrasonique et du laser, du matériel de fraisage

osseux [24, 33].

Depuis une dizaine d’années des publications de plus en plus nombreuses, foisonnent de

nouvelles voies d’abords simples et combinés utilisées dans le traitement de ces tumeurs [5].

- La voie translabyrinthyque et sous-tentorielle décrite par Morrisson et King en

1973. Il s’agit d’une voie translabyrinthyque étendue vers l’avant [2, 5, 11, 12, 13,

14, 26].


- La voie tranpétreuse transtentorielle décrite par Hakuba et Nichimura en 1977. [5]

- La voie sus et sous-tentorielle présigmoidienne décrite en 1988 par Al Mafty [15,

16, 17, 18].

- La voie sous temporale extradurale avec pétrectomie de la pointe décrite par

Kawase en 1989 [19, 20, 21, 22].

La voie rétrolabyrinthique associée à une voie sous temporale postérieure

transtentorielle utilisé par Desgeorge 1992 [33].


Rappel Anatomique de la fosse cérébrale moyenne

de et de la fosse cérébrale postérieure


I. REGION PETROCLIVALE

Elle peut se définir comme la zone de jonction entre la face postérieure de la pyramide

pétreuse et le clivus; le long de la suture petroclivale s’étendant du trou déchiré postérieur à

l’apex pétreux [34]. Sa chirurgie nécessite alors une connaissance parfaite de l’anatomie de la

fosse cérébrale moyenne et de la fosse cérébrale postérieure.

II. ANATOMIE CHIRURGICALE DE LA FOSSE CEREBRALE MOYENNE [27]

Placée sur l’étage moyen de la base du crâne, entre la petite aile du sphénoïde (en

avant) et le bord supérieur du rocher (en arrière) ; elle correspond en superficie à la région

temporale.

Elle contient le lobe temporal, mais aussi, dans son double-fond dure-mérien, le

ganglion de Gasser du trijumeau.

1. Parois :

On peut donc lui décrire que deux parois :

a) Externe :

Formée par le plan osseux de la région temporale, particulièrement mince (3mm), et

comprenant deux portions :

L’une inférieure, l’écaille du temporal

L’autre antérieure, la partie verticale de la grande aile du sphénoïde, au-dessus de

laquelle la suture sphéno-pariétale, ou ptérion, répond à l’intérieur du crâne, à la pointe de la

petite aile du sphénoïde.

b) Inférieure :

Le plancher osseux de la fosse cérébrale moyenne, qui se continue insensiblement en

dehors avec la paroi externe, a pour limites :

En avant : la fente sphénoïdale, surmontée par la petite aile du sphénoïde.

En dedans : le flanc de la selle turcique et la gouttière caverneuse.


En arrière : le bord supérieur du rocher, qui le sépare de la fosse cérébelleuse.

On peut lui décrire deux portions :

Médiale, étroite et profonde, dominée en dedans par les apophyses clinoïdes et

comprenant :

. Des orifices :

. La fente sphénoïdale, par où passe les nerfs de l’orbite.

. Le trou grand rond, pour le nerf maxillaire supérieur.

. Le trou ovale, pour le nerf mandibulaire.

. Le trou petit rond, pour l’artère méningée moyenne.

. Et plus en dedans, le trou déchiré antérieur et le trou carotidien.

. Une fossette :

L’emprunte du trijumeau, destinée à loger le ganglion de Gasser, sur le versant antérieur

du rocher ; le tubercule rétrogassérien marque la limite approximative de ses deux parties :

. L’une postérieure, triangulaire

. L’autre antérieure, large et excavée, au contact du trou déchiré antérieur.


Figure n° 1 : Vue supérieure de la base du crâne montrant les différents étages [34].


Figure n° 2 : La paroi osseuse de la fosse cérébrale moyenne, les orifices de l’étage

moyen [35].


2. Contenu

2-1 Les formations intra-dure-mériennes :

Le cavum de Meckel ou cavité trigéminale :

Loge fibreuse, due au dédoublement de la dure-mère, contient le nerf trijumeau, le

ganglion de Gasser, et ses trois branches périphériques.

Le sinus caverneux :

Important sinus veineux de la base du crâne, placé en dedans du cavum de Meckel. Il

présente quatre parois et deux extrémités.


Figure n° 3 : Coupe frontale passant par le sinus caverneux [36].


Figure n° 4 : Vue postéro-latérale du sinus caverneux droit [34].


2-2 Le lobe temporal :

Contenu dans la fosse cérébrale moyenne, elle est nettement séparé du lobe frontal et

pariétal par la profonde scissure de Sylvius, creusée en face de la petite aile du sphénoïde, et

son pole temporal s’engage dans le récessus rétro-orbitaire, derrière la fente sphénoïdale.

En arrière, il se continue sans transition avec le lobe occipital, à partir du bord supérieur

du rocher

2-3 La veine anastomotique de Labbé (ou veine anastomotique inférieure)

Connectant les veines cérébrales moyennes superficielles et le sinus transverse juste en

avant du sinus sigmoïde. Son atteinte entraîne un infarcissement du cortex moteur [5, 36, 37].

2-4 La grande veine anastomotique de Trolard (veine anastomotique supérieure) :

Entre le sinus longitudinal supérieur et le sinus sphéno-pariétal, par l’intermédiaire d’une

veine rolandique et d’une veine cérébrale moyenne superficielle [36, 37].


Figure n° 5 : vu latérale du cerveau montrant les veines cérébrales anastomotiques

superficielles (mise en évidence de la veine de Labbé et de la veine de

Trolard) [36].


3. Rapports

a- Avec la voûte du crâne :

La fosse cérébrale moyenne répond en dehors à la région temporale, recouverte par le

muscle temporal. La trépanation de la très mince écaille du temporal, permet un abord facile

de la région.

b- A travers la base du crâne :

Le plancher de la fosse cérébrale moyenne, est limité en dehors par la crête sphéno-

temporale. Il constitue le plafond de la région ptérygoïdienne, et comprend deux portions :

- En arrière : la région zygomatique, communique avec la fosse temporale par le

grand trou zygomatique

- En avant : la fosse ptérygo-maxillaire contient la terminaison de l’artère maxillaire

interne, et le nerf maxillaire supérieur, à sa sortie du trou grand rond.

c- A l’intérieur du crâne :

- En avant : La loge temporale répond à la partie externe de la fente sphénoïdale, et

au dessous au segment postérieur de la paroi externe de l’orbite.

- En haut : le lobe temporal répond à la scissure de Sylvius, surmontée par la région

rolandique.

- En arrière : les rapports se font, à travers la paroi endocrânienne du rocher avec les

cavités de l’audition, ou l’on distingue de dehors en dedans, trois portions :

.une portion Externe : le tegmen tympani, mince plafond du conduit auditif externe et de

la caisse du tympan

.une portion Intermédiaire : le labyrinthe se loge dans le rocher avec en avant la cochlée

et en arrière le vestibule.

. Interne : la pointe du rocher est unie au bord latéral de la lame quadrilatère par le

ligament pétro-sphénoïdal (de Gruber), au dessous duquel passe le nerf oculaire externe (VI)

[2, 38, 39].


Figure n° 6. : Vue anatomique de la fosse cérébrale moyenne, avec les branches du trijumeau

(V1, V2, V3) ; les nerfs IV, III [38].


III. ANATOMIE CHIRURGICALE DE LA FOSSE CEREBRALE POSTERIEURE [2]

La fosse cérébrale postérieure est une loge ostéo-fibreuse inextensible située à la partie

postéro-inférieure de la cavité crânienne abritant la plus grande partie du tronc cérébral et le

cervelet.

Elle représente en outre le lieu d’origine de la plupart des nerfs crâniens.

1. Limites :

Les limites de la fosse cérébrale postérieure sont représentées :

- En haut par la tente du cervelet

- En bas et en arrière par l’écaille de l’occipital

- En avant par la face postérieure des deux pyramides pétreuses et la lame

quadrilatère.

2. Les parois de la fosse cérébrale postérieure

On lui décrire une paroi postéro-inférieure, une paroi antérieure, une paroi supérieure,

deux orifices et une cloison médiane. Dans l’épaisseur de ces parois cheminent des sinus

veineux.

2-1 La paroi postéro-inférieure

Elle comprend un plan osseux et un plan fibreux.

2-1-1 Le plan osseux :

Formé par la face endocrânienne de l’occipital, concave en haut et en avant et présente à

sa partie antérieure et inférieure le trou occipital. Plus en arrière elle est marquée sur la ligne

médiane par la tubérosité occipitale interne, qui est reliée au bord postérieure du trou occipital

par la crête occipitale interne qui donne insertion à la faux du cervelet. De chaque coté de la

tubérosité occipitale interne, l’écaille de l’occipital est marquée par les gouttières du sinus

latéral.


Le bord antérieur de l’écaille de l’occipital s’articule avec le bord postéro-inférieur du

rocher et qui présente à sa partie antéro-interne une vaste déhiscence : le trou déchiré

postérieur [2, 37].

2-1-2 Le plan fibreux :

Formé par la dure-mère qui à ce niveau est très résistante, mais peu adhérente à l’os.

Elle se dédouble au niveau de la gouttière du sinus latéral pour former les parois du sinus

latéral.

2-2 La paroi antérieure

Elle présente également deux plans :

2-2-1 Plan osseux :

Il est formé sur la ligne médiane par la lame quadrilatère. Elle est limitée en avant par

le bord postérieur de la selle turcique. Latéralement elle forme avec le bord inférieur du

rocher et la gouttière du sinus pétreux inférieur.

Plus en dehors, la paroi antérieure osseuse est formée par la face postéro-supérieure des

pyramides pétreuses. Elle est limitée en haut par le bord supérieur du rocher échancré à sa

partie interne par l’incisure du nerf trijumeau (V), et plus en bas, la face postéro-supérieure du

rocher est marquée en dehors par la gouttière du sinus latéral. Plus en avant c’est l’orifice de

l’aqueduc du vestibule et le conduit auditif interne surplombant le trou déchiré postérieur [2,

37, 38].

2-2-2 Le plan fibreux :

Représenté toujours par la dure-mère qui est très résistante, relativement peu adhérente

sauf au niveau du coude de la gouttière du sinus latéral.


2-3 La paroi supérieure

Elle est purement fibreuse et formé par la tente du cervelet, grossièrement horizontale,

légèrement oblique en bas et en arrière, convexe vers le haut. La grande circonférence s’insère

en arrière sur la tubérosité occipitale interne puis aux bords de la gouttière du sinus latéral et

au bord supérieur du rocher. En avant elle se fixe sur les apophyses clinoïdes postérieures

La petite circonférence est libre et délimite le foramen ovale de Pacchioni. En avant elle

se fixe sur l’apophyse clinoïde antérieure [2, 37].

2-4 La faux du cervelet

Cloison sagittale qui divise la fosse cérébrale postérieure en deux loges cérébelleuses.

Son bord supérieur se fixe sur la ligne médiane à la face inférieure de la tente du cervelet,

cette insertion contribuant à former le sinus droit. Le bord postérieur s’attache à la crête

interne. Il contient les sinus occipitaux postérieurs qui se sont rapprochées où fusionnées. Le

bord antérieur libre est en rapport avec le vermis inférieur [2].


Figure n° 7. Vue supérieure de la base du crâne, montrant les limites osseuses de la

fosse cérébrale postérieure [2].


3. Le contenu de la fosse cérébrale postérieure

Il comprend, une partie de névraxe correspondant au tronc cérébral et au cervelet, des

formations méningés, et des éléments vasculo-nerveux.

3-1 Le tronc cérébral

Constituer par :

Le bulbe rachidien :

Cône tronqué de 03 cm, reposant sur le tiers inférieur du clivus, présente sur sa face

antérieure et sur la ligne médiane un sillon longitudinal qui s’étend jusqu’au sillon bulbo-

protubérantiel. De part et d’autre de ce sillon médian se trouvent les pyramides bulbaires, et

plus en dehors l’olive bulbaire.

Entre l’olive et la pyramide existe le sillon pré-olivaire qui donne issue aux fibres du

nerf hypoglosse, et plus en arrière le sillon collatéral postérieur donne issu de haut en bas aux

nerfs glosso-pharyngien (IX), vague (X) et spinal (XI).

Le pons ou protubérance :

Saillie transversale de 2,5 cm à convexité ventrale reposant sur le tiers moyen et le tiers

supérieur du clivus, séparé de l’étage bulbaire par un sillon transversal ; le sillon bulbo-

protubérantiel.

Latéralement le sillon bulbo-protubérantiel donne issue de dedans en dehors, au nerf

moteur oculaire externe (VI), le nerf facial (VII ) l’intermédiaire de Wrisberg (VIIbis), et au

nerf auditif (VIII).

La face antérieure de la protubérance est caractérisée par un sillon médian dit gouttière

basilaire. Plus en dehors, une fossette donne issue aux deux racines du nerf trijumeaux (V).

Les pédoncules cérébraux :

Ils sont séparés de la protubérance par un sillon très marque : le sillon ponto-

pédonculaire. Ces deux pédoncules s’engagent sous les tractus optiques qui supportent en

arrière la lame tectale.


Leur face latérale répond à l’orifice tentorial, à la fente de Bichat, et est croisée par le

trajet du nerf pathétique (IV). Le long du bord interne du pédoncule, émerge le nerf moteur

oculaire commun (III).

Les cavités ventriculaires du tronc cérébral :

Elles présentent trois segments bien différents :

A la partie inférieure du bulbe c’est le canal de l’épendyme qui s’élargit

progressivement.

A l’étage supérieur du bulbe et du pons : le quatrième ventricule de forme

losangique, avec un triangle pontique et un triangle bulbaire. Sa paroi antérieure

présente l’ensemble des noyaux des nerfs crâniens. Il s’ouvre dans la citerne

cérébello-médullaire par l’orifice de Magendie.

A l’étage supérieur : le quatrième ventricule se rétréci à nouveau formant

l’aqueduc de Sylvius, le faisant communiquer avec le troisième ventricule.

3-2 Le cervelet

Situé en arrière du tronc cérébral auquel il est relié par les pédoncules cérébelleux, il est

constitué par un lobe moyen ou vermis et deux hémisphères latéraux.

3-2-1 Le vermis :

D’allure fusiforme, allongé d’avant en arrière. Sa face antérieure répond au toit du

quatrième ventricule. Sa face postérieure est parcourue par des sillons transversaux qui

délimitent un certain nombre de lobes cérébelleux.

3-2-2 Les hémisphères cérébelleux :

Forment de chaque coté da la ligne médiane deux masses arrondies. On leur distingue,

une face supérieure, répondant à la tente du cervelet, une face postéro-inférieure moulée sur la

partie latérale de l’écaille occipitale, et une face antérieure qui répond à la face postéro-interne

du rocher, au conduit auditive interne, et plus en bas au trou déchiré postérieur.


3-3 Les formations méningées :

Elles sont représentées par d’importants lacs cérébro-spinaux, et par les formations

choroïdiennes du toit du quatrième ventricule.

3-3-1 Les espaces arachnoïdiens

Forment au niveau de la fosse cérébrale postérieure plusieurs lacs particulièrement

importants :

Le lac cérébelleux supérieur, entre la tente du cervelet et la face supérieure du

cervelet.

La grande citerne. De forme losangique, elle s’effile en haut vers le vermis, en

bas, derrière la moelle, latéralement, autour des amygdales cérébelleuses.

La citerne pré-pontique et les citernes ponto-cérébelleuses, situées en avant de

la face antérieure du pédoncule et du cervelet, contre la face postérieure du

rocher, baignant l’origine des nerfs crâniens

Ces différentes formations sous-arachnoïdiennes communiquent avec le quatrième

ventricule par l’intermédiaire du trou de Magendie et de Luschka.

3-3-2 Les formations choroïdiennes

Sont des dépendances de la pie-mère, s’appliquant contre les membranes épendymaires,

situées dans l’angle du cervelet et de la membrana tectoria.


Figure n° 8. Coupe sagittale de l’encéphale : le contenu de la fosse cérébrale

postérieure [2].


3-4 Les vaisseaux

3-4-1 Les artères

Elles sont représentées par les deux artères vertébrales qui convergent pour former le

tronc basilaire

3-4-1-1 l’artère vertébrale

Branche collatérale de la sous-clavière, arrive dans la région de la fosse cérébrale

postérieure à l’issu de son trajet dans le canal transversaire traverse la membrane occipito-

atloïdienne postérieure, traverse la dure-mère pour pénétrer dans la fosse cérébrale

postérieure. Elle contourne ensuite la face latérale du bulbe et se réunit à son homologue du

coté opposé pour former le tronc basilaire, qui chemine d’abord dans le sillon antérieur du

bulbe puis dans la gouttière basilaire de la protubérance. Il se termine au dessus de la

protubérance en se divisant en ses deux branches terminales les deux cérébrales postérieures,

qui traversent l’orifice tentorial pour pénétrer dans la fente de Bichat.

3-4-1-2 Les collatérales de l’artère vertébrale

Les artères spinales postérieures qui naissent au bord latéral du bulbe et

convergent sur la face postérieure du bulbe.

Les deux artères spinales antérieures qui naissent au dessus du trou occipital, et

convergent sur la face antérieure du bulbe.

La cérébelleuses inférieure et postérieure, naît du bord externe de la vertébrale,

croise le pole inférieur de l’olive bulbaire pour se distribuer à la face postéro-

inférieure du cervelet.

3-4-1-3 Les collatérales du tronc basilaire

Des branches protubérantielles, très nombreuses et très grêles


L’artère auditive interne, qui suit le nerf auditif et pénètre dans le conduit auditif

interne.

La cérébelleuse moyenne, qui longe les faces latérales de la protubérance en

passant entre le nerf V en haut et le VII en bas, pour se distribuer au niveau de la

face antérieure du cervelet.

La cérébelleuse supérieure, naît de la partie terminale du tronc basilaire juste au

dessous de l’orifice tentorial, et se dirige transversalement en dehors entre le V

en bas et le IV en haut pour gagner la face supérieure du cervelet.


Figure n° 9. vue inférieure de l’encéphale montrant sa vascularisation artérielle [37].


3-4-2 Les veines

Les veines bulbaires, forment un fin réseau pie-mèrien qui se draine dans les

veines médianes antérieure et postérieure.

Les veines cérébelleuses se repartissent en deux groupes.

Les veines cérébelleuses vermiennes, se drainant vers l’ampoule de Galien et le

sinus droit.

Les veines cérébelleuses latérales, se drainent au sinus pétreux supérieur et au

sinus latéral.

3-4-3 Les sinus veineux des parois de la fosse cérébrale postérieure

Ils drainent le sang veineux encéphalique vers la veine jugulaire interne. Ils

comprennent :

3-4-3-1 Dans la paroi supérieure

- Le sinus droit, impair et médian, chemine dans l’épaisseur de la tente du cervelet, au

niveau de l’insertion de la faux du cerveau.

3-4-3-2 Dans la paroi antérieure

- Le sinus pétreux supérieur, issu de la loge caverneuse, suit l’insertion de la grande

circonférence de la tente du cervelet et rejoind le sinus latéral.

- Le sinus pétreux inférieur, qui suit la suture pétro-occipital

- Le sinus occipital transverse ou plexus basilaire: longe la face postérieure de la lame

quadrilatère.

3- 4-3-3 Dans la paroi inférieure

- Le sinus occipital postérieur, qui longe le bord postérieur du trou occipital.

- Le sinus latéral, le plus volumineux qui naît de chaque coté, au niveau de la

protubérance occipital interne, du torcular, ou s’abouchent le sinus occipital postérieur, sinus

droit et sinus longitudinal supérieur. D’abord dirigé transversalement sur l’écaille occipitale

dans l’insertion de la tente du cervelet, il descend ensuite sur la face postérieure du rocher

pour se terminer dans le trou déchiré postérieur ou il forme le golfe de la jugulaire.


A

B

Figure n° 10. Les sinus veineux de la base du crâne.

(A) vue supérieure de la base du crâne. (B) coupe sagittale de l’encéphale [34].

Sinus caverneux.

Sinus pétreux inférieur.

Sinus pétreux supérieur.

Sinus latéral.

Sinus longitudinal supérieur.

Sinus longitudinal inférieur.

Sinus droit.

Confluent veineux des sinus.


3-5 Les nerfs crâniens

Emergeant du névraxe, la plupart au niveau de la face antéro-latéral du bulbe et de la

protubérance, ils traversent les espaces arachnoïdiens pour se diriger vers les orifices de la

base du crâne. Ces nerfs crâniens se repartissent en trois groupes principaux :

Groupe supérieur formé par le moteur oculaire externe (VI) et le trijumeau (V).

Groupe moyen formé par le facial (VII), L’auditif (VIII), et l’intermédiaire de

Wrisbeg (VIIbis).

Groupe inférieur formé par le glosso-pharyngien (IX), le vague (X), et le spinal (XI)

A ces trois groupes principaux, s’ajoute

- le nerf hypoglosse (XII), issu du sillon pré-olivaire du bulbe.

- Le nerf pathétique, émergeant de la face dorsale des pédoncules cérébraux.


Figure n° 11. Vue antéro inferieure du tronc cérébral, montrant l’émergence des

différents nerfs crâniens [37].


Rappel

Anatomopathologique


1. Généralité

Les méningiomes sont formés à partir des cellules dérivées de la crête neurale.

Ils peuvent dérivér des cellules duraux ou des fibroblastes piales mais ; le plus souvent

ils proviennent des cellules arachnoïdiennes et plus particulièrement des cellules des villosités

arachnoïdiennes qui s’invaginent dans les veines et les sinus duraux. Ceci explique leur

présence préférentielle au niveau des grandes voies de drainage veineux des méninges et leur

relative rareté « à l’intérieur du cerveau » ou dans les ventricules où ils se développent à

partir des cellules leptoméningées s’invaginant le long des artères perforantes ou des artères

choroïdiennes [24, 40, 41, 42].

2. Macroscopie

Macroscopiquement le méningiome se présente sous forme d’une tumeur bosselée,

charnue, dense et blanchâtre s’incrustant dans le cortex dont elle reste toujours distincte ; plus

ou moins facilement clivable. Elles sont jaunâtres dans les tumeurs riches en lipide, d’aspect

gélatineux dans les tumeurs myxoïdes ou riche en mucine. La consistance est dure à ferme

variant selon la quantité de tissu fibreux et le degré de calcification intra tumorale. La texture

est plus rarement élastique ou spongieuse dans les variantes microkystiques ou richement

vasculaires. Certains méningiomes ont une présentation kystique qui peut rendre difficile leur

diagnostique pré opératoire et leur distinction d’une tumeur gliale ou d’une métastase [43].

Les méningiomes refoulent habituellement les structures anatomiques avoisinantes sans

les envahir mes peuvent parfois les entourer (vaisseaux et nerfs crâniens) rendant leur

dissection périlleuse.

Dans un plus petit nombre de cas, les méningiomes n’apparaissent pas comme des

tumeurs limitées mais au contraire ; s’étendant en surface réalisant des méningiomes en

«plaque », envahissant souvent les structures osseuses adjacentes, sans limites précises,

rendant leur exérèse totale très difficile, voir quasiment impossible [24].


La transformation anaplasique ou maligne d’un méningiome est associée généralement

à des modifications macroscopiques apparaissant au fur et à mesure des récidives : la tumeur

devient mal circonscrite, à bordure infiltrante, difficilement clivable des structures nerveuses

adjacentes [24].

3. Microscopie

Les méningiomes représentent un groupe de tumeurs d’une extrême diversité

microscopique, qui a fait l’objet de nombreuses tentatives de classification, dont celle de

l’OMS réactualisée en 1993, qui propose de reconnaître quatre entités [44]:

Le méningiome de type usuel,

Le méningiome atypique,

Le méningiome malin (anaplasique) et

Le méningiome papillaire.

3-1 Méningiome de type usuel

Selon la classification de l’OMS, les trois types les plus fréquents de méningiome de

type usuel :

Méningothélial (épithélial)

Fibroblastique (fibreux)

Transitionnel (mixte)

Ces différents types de méningiomes de type usuel, ne représentent pas des entités

anatomocliniques distinctes, mais plutôt un continuum d’aspects lésionnels, en rapport avec

les variations de morphologie de la cellule méningothéliale tumorale.

L’élément histologique caractéristique du méningiome est le « Whorl » ou l’image

d’enroulement cellulaire concentrique.

3-2 Les Méningiomes atypiques [24]

C’est une catégorie intermédiaire qui ne présente que certains critères de malignités, ou

dans une proportion insuffisante pour affirmer formellement la malignité.


3-3 Les méningiomes anaplasiques [2, 24, 45]

Ils correspondent aux méningiomes en cours de différentiation, tant sur le plan

architectural que sur celui de la morphologie cellulaire. Les atypies nucléo cytoplasmiques et

les mitoses augmentent. Les zones de nécroses intra tumorales peuvent apparaître.

3-4 Les méningiomes papillaires : [44, 46]

Reconnus comme une catégorie distincte. Ce sont des tumeurs agressivent survenant

préférentiellement chez l’enfant, de cytologie monotone et d’architecture pseudo-papillaire.

3-5 Histo-pronostic

Dans la classification de l’OMS, la définition du grade histologique d’une tumeur

méningée repose sur la quantification des critères d’agressivité histologique potentielle. Ce

grading permet de définir le méningiome anaplasique (malin) pour lequel ces critères de

malignité sont manifestes, par rapport au méningiome atypique.

Ces critères sont représenté par :

Une activité mitotique élevée, une forte densité cellulaire de la population tumorale, des

atypies architecturales (prolifération en nappes cellulaires compactes) ou cytologiques

(rapport nucléo cytoplasmique élevé, nucléoles proéminents), et la présence de nécrose

tumorale spontanée, soit étendue, soit localisée.

Pour chacun de ces critères, est attribué un score de 0 à 3, sans qu’il y ait

malheureusement de définition précise pour l’attribution de chaque score qui n’est donné que

par une évaluation subjective. La plupart des auteurs s’accordent néanmoins sur la

classification suivante :

Méningiomes bénins : score de 0 à 4 ;

Méningiomes atypiques : score de 5 à 11 ;

Méningiomes malins : score supérieur à 11.


Malgré l’absence de consensus sur la définition précise des critères de malignité, ce

système de grading adopté par l’OMS montre une bonne corrélation globale avec l’évolutivité

biologique des tumeurs [24].

Il n’existe pas de corrélation entre la classification histologique du méningiome et la

localisation au niveau de la base du crâne. Dans la série de Park [47], le type

méningothéliomateux est le plus fréquent (34/49), suivi par le type transitionnel (11/49),

angiomateux (3/49), malin (1/49). Cette répartition est également retrouvée dans la série de

Helie [48].

Les méningiomes évoluent en général lentement, et particulièrement les méningiomes

pétro-clivaux ont un taux de croissance plus bas. Sur une série de 657 méningiomes,

Jaaskelainen [49] constate des taux de récidive à 5 ans de 3 %, 38 %, 78 % respectivement

pour les méningiomes bénins, atypiques et anaplasiques.

L’aspect histologique ne reflète pas toujours l’activité biologique de la tumeur. Dans

une autre évaluation portant sur 581 méningiomes, Perry [50] ne retrouve pas de différence

significative entre le taux de récidives des méningiomes atypiques et anaplasiques, sans

arriver à établir de critère formel de malignité même en cas d’invasion du parenchyme

cérébral.

Par ailleurs des techniques non invasives d’immunohistochimie permettent d’obtenir

des renseignements sur la cinétique des méningiomes [51] en utilisant comme marqueurs le

Ki-67 (immunomarquage par l’anticorps méta-iodo-benzyl-1 [MiB-1]) et le PCNA

(proliferating cell nuclear antigen). Les résultats sont quantifiés par un index de prolifération

exprimé en pourcentage de noyaux tumoraux marqués; ayant un intérêt pronostique. L’étude

de Nakasu [52] montre que les méningiomes ayant un index de prolifération bas (environ

1%) présentaient des critères radiologiques de bénignité; permettant chez le sujet à risque

d’opter pour une surveillance rapprochée [24].

Pour le diagnostic positif et différentiel de méningiome en immunohistochimie, le

marqueur le plus utilisé est l’antigène épithélial de membrane (EMA), montrant une positivité

typiquement membranaire. Il existe un marquage diffus pour la vimentine, marqueur


mésenchymateux peu spécifique. La protéine S100 peut être utile au diagnostic différentiel

entre méningiome et schwannome car elle est négative ou, au mieux, faiblement positive dans

les méningiomes, contrastant avec la forte positivité des schwannomes. Les méningiomes

peuvent parfois exprimer des marqueurs épithéliaux comme la cytokératine et sont

typiquement négatifs pour la protéine acide gliofibrillaire (GFAP), élément important du

diagnostic différentiel avec les tumeurs gliales [2].

4. Classification anatomo-radiologique

Les méningiomes pétro-clivaux peuvent être classés selon Sekhar [3] en fonction de

L’implantation sur le clivus : 1/3 supérieur, 1/3 moyen ou 1/3 inférieur.

Plusieurs combinaisons sont possibles en fonction des implantations plus larges.

Cette classification anatomoradiologique permet de guider le choix des voies d'accès.


Figure 12. Schéma illustrant les différents types en fonction de leurs

implantations sur le clivus (Sekhar) [3].

1/3 supérieur.

1/3 moyen.

1/3 inférieur.


Un certains nombre de facteurs prédisposant à la formation des méningiomes ont été

décrits et la plus part reste toujours hypothétiques [24].

Etiopathogénie


1. Facteurs génétiques [24]

La condition génétique essentielle qui prédispose à la formation de méningiome est

l’existence d’une mutation (germinale ou somatique) du gène de la neurofibromatose de type

2 (NF2) situé au niveau du bras long du chromosome 22 (22q11.2) codant pour la

« schwannomine »: Cette pathologie est caractérisée par des neurinomes du nerf acoustique

(VIII) et des tumeurs multiples du système nerveux central, méningiomes, gliomes,

épendymomes et schwannomes.

Cependant dans 30 à 40%, il n’existe pas de mutation du gène de la NF2 surtout dans

les méningiomes de type méningothélial [53].

Par ailleurs, en cas de récidive ou de progression tumorale, ainsi que dans les autres

types histologiques de méningiome, d’autres anomalies chromosomiques sont retrouvées en

plus d’une mutation du gène de la NF2:

- Anomalies du chromosome 1, 6, 10, 14, et 18 dans le cadre des méningiomes

atypiques.

- l’atteinte du chromosome 9, plus particulièrement au niveau du locus CDKN2A, est

plus fréquente au niveau des méningiomes anaplasiques.

À l’inverse, le gène suppresseur de cancer p53, localisé sur le bras court du

chromosome 17, ne semble pas impliqué dans la genèse des méningiomes [54].

2. Méningiomes radio-induits [55, 56, 57, 58]

En fait, les méningiomes sont de loin les plus fréquentes des tumeurs radio-induites du

système nerveux central, environ cinq fois plus que les gliomes ou les sarcomes. Pour

affirmer qu’il s’agit de méningiomes radio-induits, cinq critères doivent être présents :

– survenue du méningiome dans le champ d’irradiation ;

– apparition après une période de latence suffisamment longue, pour confirmer que le

méningiome n’était pas présent avant l’irradiation, en général plusieurs années ;

– histologie différente de celle de la tumeur irradiée ;


– survenue avec une fréquence suffisante pour suggérer une relation de cause à effet ;

– incidence significativement plus grande dans le groupe irradié que dans un groupe

témoin.

On peut diviser les méningiomes radio-induits en deux grands groupes selon les doses

d’irradiation reçues : faibles doses (inférieures à 10 Gy) ou fortes doses (supérieures à 20 Gy).

-Les méningiomes survenus après de faibles doses d’irradiation (surtout après des

traitements pour teigne du cuir chevelu chez des enfants) ont :

Une latence d’apparition est grande, entre 20 et 35 ans.

Un ratio femmes/hommes qui tend à s’égaliser, voire même à s’inverser.

Les méningiomes survenus après de fortes doses d’irradiation (essentiellement après

radiothérapie pour adénomes de l’hypophyse et médulloblastomes) ont :

Une latence d’apparition est plus courte, entre 12 et 25 ans.

Un ratio femmes/hommes respecté, même s’il est un peu plus faible que dans la

population générale (1,58/1 versus 2/1).

La multiplicité de ces méningiomes est significativement plus importante que dans la

population générale (23 à 29 % versus 1 à 2%).

Dans tous les cas il s’agit le plus souvent de méningiomes atypiques sans augmentation

de méningiomes malins.

3. Hormones et récepteurs hormonaux [24]

La « dépendance sexuelle » des méningiomes est en effet plausible devant : [59,60]

la constatation de leur prédominance féminine (sex-ratio entre 2 et 3/1),

leur accroissement pendant la grossesse ou la phase lutéale du cycle

leur association avec des cancers du sein.


Récepteurs à la progestérone (RP)

Une très grande quantité de travaux a démontré la présence de RP à des niveaux

biologiquement actifs au sein des méningiomes [61, 62, 63, 64].

Cependant la présence de ces récepteurs n’a jamais permis, dans l’immense majorité

des cas, d’établir des relations claires entre leur taux et l’âge, le sexe, le statut hormonal chez

la femme.

Schrell [63], constatant que les RP sont le plus souvent absents au sein du noyau,

conclut que les récepteurs cytosoliques ne sont présents que sous une forme inactive et que,

de ce fait, ils ne peuvent jouer aucun rôle dans la croissance des méningiomes et ne peuvent

être considérés comme des marqueurs tumoraux.

Mais de façon plus constante, plusieurs auteurs ont constaté la présence de récepteurs

hormonaux dans les méningiomes bénins et leur quasi-absence dans les méningiomes

atypiques ou malins, en faisant donc un facteur de bon pronostic [65, 66, 67].

Récepteurs aux oestrogènes (RE)

Les techniques immunologiques récentes permettent d’affirmer qu’il n’y a pas de RE

biochimiquement décelables dans les méningiomes. Ceci tend à prouver également que,

contrairement à ce qui se passe dans le cancer du sein, les RP ne sont pas sous la dépendance

des œstrogènes [24].

Autres récepteurs

Des récepteurs aux androgènes ont également été trouvés dans un grand nombre de

méningiomes et l’utilisation des techniques modernes de détection (Northern blots et

hybridation in situ) a mis en évidence l’ARN messager de ces récepteurs, impliquant qu’ils

puissent jouer un rôle dans leur croissance [68].

Des récepteurs aux glucocorticoïdes ont été retrouvés, sans que l’on puisse affirmer

qu’ils puissent être les médiateurs de l’action des glucocorticoïdes sur l’œdème péritumoral

[24].


4. Traumatismes crâniens

Le rôle du traumatisme crânien dans la genèse des méningiomes demeure incertain ;

bien que l’on retrouve dans la littérature des cas sporadiques de méningiomes développés sur

le site précis d’un ancien traumatisme, on ne peut aujourd’hui affirmer qu’il s’agit d’un

véritable facteur étiologique [7].

5. Virus et méningiomes [57, 69]

L’ADN du Papovavirus et l’antigène T sont fréquemment retrouvés dans les

méningiomes. Or ces tumeurs ne sont cliniquement parlantes que très longtemps après la

transformation cellulaire initiale : il n’est pas du tout prouvé que le virus était l’élément

déterminant de la transformation initiale ou qu’il n’a pas simplement infesté la cellule

secondairement. Malgré qu’il y ait de solides corrélations biochimiques en faveur de la

présence d’ADN viral dans les méningiomes, le rôle des virus dans leur développement reste

actuellement inconnu.


Matériel d’étude et méthodologie


Il s’agit d’une étude concernant une série de 09 cas de méningiomes pétro-clivaux

opérés par voie sous temporale transtentorielle sur un ensemble de 32 tumeurs de l’angle

ponto-cérébelleux admis au service de neurochirurgie de l’Hôpital militaire Mohammed V de

Rabat durant une période de 08 ans allant de 2000 à 2008; soit une incidence de 28,12%.

Nous allons présenter les observations des neuf malades, avec les manifestations

cliniques révélateurs, aspects paracliniques, thérapeutiques et évolutifs.

Observation n° 1 : Madame E.F âgée de 65 ans, connue hypertendue sous traitement

médical, présentant depuis deux ans des névralgies faciales gauches dans le territoire du V3,

avec une hypoacousie gauche. L’examen neurologique trouvait une hypœsthésie faciale


gauche V3 sans atteinte des autres nerfs crâniens ni déficit sensitivomoteur. Le reste de

l’examen clinique était, par ailleurs, strictement normal. La TDM cérébrale montrait un

processus lésionnel de l’angle ponto-cérébelleux (APC) gauche, isodense se réhaussant de

façon intense et homogène après injection du produit de contraste (Figure 13). L’IRM

cérébrale objectivait une lésion extra-axial siégeant au niveau de la face supérieure et interne

de l’apex pétreux gauche. Ce processus grossièrement ovalaire, mesurait 3,6x2,5x2,9 cm,

discrètement hypointense en séquence pondérée (sp) T1 et discrètement hyperintense en

séquence pondérée (sp) T2. Il a été fortement rehaussé après injection IV de gadolinium,

arrivant au contact du conduit auditive interne (CAI) dont le porus n’est pas élargi ; s’étendant

au tiers supérieur du clivus en bas et à la partie postérieure du sinus caverneux. L’aspect IRM

était fortement évocateur d’un méningiome pétro-clival gauche (figure 14, 15, 16).

L’audiogramme confirmait l’hypoacousie gauche.

La patiente a été opérée par voie sous temporale transtentorielle gauche. L’exérèse de la

tumeur a été complète. La base d’implantation sur la face interne et supérieure de l’apex

pétreux a été coagulée. L’examen anatomopathologique était en faveur d’un méningiome de

type méningothélial.

Les suites postopératoires immédiates ont été marquées par l’apparition d’une parésie

faciale gauche avec le développement d’une méningite postopératoire à staphyloccoque, ayant

bien évoluée sous antibiothérapie adaptée sans séquelles.

Nous l’avons mise sous traitement médical antiépileptique (Dépakine chrono 500

(3comprimés/jour).

La TDM cérébrale de contrôle montrait une exérèse totale du processus ponto-

cérébelleux.


Trois ans plus tard, la patiente était autonome, gardant une discrète parésie faciale

gauche.

L’IRM cérébrale réalisée trois ans plus tard, montrait l’absence de récidive tumorale

(figure17).

Nous avons diminué progressivement la Depakine pour l’arrêter au bout de 06 mois.


Figure 13 : TDM cérébrale, coupe

axiale après injection de produit de

contraste.

Processus de l’angle ponto-

cérébelleux gauche, fortement

rehaussé par le produit de contraste.

Figure 14 : IRM cérébrale, coupe

coronale, en sp T1, sans injection de

gadolinium. Processus hypointense de

l’APC comprimant le tronc cérébral.


sagittale, en sp T2. Processus

ovalaire pétro-clival, discrètement

hyperintense.


axiale, en sp T1 après injection de

gadolinium. Rehaussement intense

et homogène de la tumeur.

Figure 17 : IRM cérébrale de contrôle (3 ans plus tard), coupe sagittale sp T1, coronale sp T2. Absence de

récidive tumorale.


Observation n° 2 : Madame L.F, âgée de 48 ans, suivie pour une anémie ferriprive,

présentant depuis un an des céphalées d’aggravation progressive avec des acouphènes, des

vertiges sans signes d’hypertension intracrânienne. L’examen neurologique trouvait un

syndrome vestibulaire sans déficit neurologique. La TDM cérébrale montrait une lésion de

l’angle ponto-cérébelleux droit (1/3 antérieur) isodense se rehaussant de façon intense après

injection du produit de contraste. Il arrivait au contact du CAI sans élargissement du porus

(figure 18A, 18B). L’IRM cérébrale objectivait un processus lésionnel tissulaire de l’angle

ponto-cérébelleux droit, grossièrement arrondi et bien limité, homogène, en isosignal en spT1

et légèrement en hypersignal en spT2, avec réhaussement intense après injection de

gadolinium, et mesurait 3x2x2,5 cm. Ce processus refoulait le pons vers la gauche et

s’étendait en bas au tiers supérieur et moyen du clivus (figure 19, 20, 21). L’abord sous

temporal droit trantentoriel a permis une exérèse totale du processus de l’angle ponto-

cérébelleux dont la base d’insertion sur la face supérieure de l’apex pétreux a été coagulée.

L’examen histologique confirmait le diagnostic d’un méningiome méningothéliomateux

Les suites postopératoires immédiates ont été simples. Le contrôle scannographique

montrait l’absence de résidu tumoral (figure 22).

Nous l’avons mise sous Phénobarbital (150mg/Jour) pour prévenir les crises

épileptiques dues à l’écartement du lobe temporal.

Six mois plus tard, un syndrome algodystrophique est apparu sous traitement

antiépileptique (Phénobarbital) ayant nécessité le changement de l’antiépileptique, et deux ans

plus tard, la patiente était asymptomatique.

L’IRM cérébrale réalisée un an plus tard montrait l’absence de récidive tumorale avec

cependant des remaniements du lobe temporal séquellaire de l’écartement (figure 23).


A B

Figure 18 : TDM cérébrale. A. coupe axiale après injection de produit de contraste. Processus de

l’angle ponto-cérébelleux droit fortement rehaussé par le produit de contraste. B.

fenêtre osseuse. Absence d’élargissement du CAI.

Figure 19 : IRM cérébrale,

coupe sagittale, en sp T1, sans

injection de gadolinium.

Processus arrondi pétro-clival,

Isoointense.


coupe coronale, en sp T2.

Processus hyperintense de

l’APC comprimant le tronc

cérébral.


sagittale en spT1, après injection

de gadolinium. Rehaussement

intense et homogène de la tumeur.

Figure 22 : TDM cérébrale

postopératoire. Absence de

résidu tumoral.

Figure 23 : IRM Cérébrale contrôle (1an plus tard), coupe axiale,

coronale sp T2. Absence de récidive tumorale avec cependant

des remaniements post opératoires du lobe temporal droit.


Observation n° 3 : Madame M.K, âgée de 48 ans, diabétique, opérée en 2002 pour un

goitre nodulaire, présentant depuis une année un syndrome vertigineux épisodique avec des

troubles de la déglutition, une modification de la voie qui est devenue rauque et une

hypoacousie droite. L’examen neurologique trouvait une hémiparésie lourde droite, une

hémihypœsthésie avec un syndrome tétra pyramidal prédominant à droite et un signe de

Babinski à droite. L’examen des nerfs crâniens révélait une hypoesthésie faciale droite V2

V3, une discrète parésie faciale droite avec un voile serré à gauche. L’audiogramme montrait

une perte de l’audition de l’oreille droite de 100%. Les potentiels évoqués auditifs du tronc

cérébral objectivaient un allongement de la conduction centrale évoquant une atteinte du tronc

cérébral. La TDM cérébrale montrait un processus de l’angle ponto-cérébelleux droit

discrètement hyperdense se réhaussant de façon intense après injection de produit de contraste

avec des calcifications punctiformes centrales (Figure 24). L’IRM cérébrale révélait un

important processus expansif de l’angle ponto-cérébelleux droit en iso signal T1, et

légèrement en hyper signal T2 se rehaussant fortement après injection de gadolinium. Ce

processus mesurait 5x3x3 cm et présentait une base d’implantation large sur la face postéro-

interne du rocher (1/3 antérieur et moyen) et sur le bord libre de la tente du cervelet,

s’étendant en bas au 2/3 supérieur du clivus et en haut vers l’étage sus-tentoriel, avec un

important effet masse sur le tronc cérébral. Il existait aussi un œdème péri lésionnel (figure

25, 26, 27). Un complément angioIRM montrait le refoulement du tronc basilaire vers la

gauche et l’artère cérébrale postérieure en avant mais qui reste perméable. L’artériographie

cérébrale confirmait les données de l’angioIRM.

L’acte chirurgical avait consisté eu un abord sous temporal transtentoriel droit. La

tumeur refoulait le paquet acoustico-facial, le nerf trijumeau et arrivant au contact des nerfs

mixtes. La dissection minutieuse de la tumeur de ces éléments nerveux sous microscope

opératoire a permis une exérèse subtotale de la tumeur. L’examen anatomopathologique était

en faveur d’un méningiome transitionnel.

Les suites postopératoires étaient simples avec persistance du déficit de l’hémicorps

droit et des troubles de la déglutition.


Le scanner cérébral de control postopératoire montrait la persistance d’un bourgeon

tumoral avec discret remaniement oedémato-hémorragique.

Deux ans plus tard la patiente pouvait marcher avec cependant persistance des fausses

routes.

L’IRM cérébrale réalisée trois ans plus tard montrait l’absence de reprise évolutive

tumorale (Figure 28).


Figure 24 : TDM cérébrale, avant et après injection de produit de contraste. Processus de

l’APC droit discrètement hyperdense se rehaussant de façon intense après

injection de produit de contraste, avec des calcifications intratumorales.


sagittale, en sp T1, sans injection de

gadolinium. Processus pétro-clival,

isoointense.


axiale, en sp T2. Processus de l’APC

droit légèrement en hypersignal.


coronale, en sp T1, après injection de

gadolinium Rehaussement intense

et homogène.

Figure 28 : IRM cérébrale de contrôle

(3 ans plus tard), coupe axiale, en sp

T1, après injection de gadolinium.

Persistance d’un bourgeon tumoral

tumoral.


Observation n°4 : Madame A.F âgée de 65 ans, cholécystectomisée en 1995,

présentant depuis six mois des céphalées intermittentes avec une fatigabilité à la marche sans

signes d’hypertension intracrânienne. L’examen neurologique trouvait une marche lente

autonome avec une ébauche de Babinski à gauche sans déficit sensitivomoteur. Le reste de

l’examen clinique était normal.

La TDM cérébrale montrait un processus de la partie antérieure du rocher droit

spontanément hyperdense et prenait intensément le produit de contraste. Ce processus

s’étendait à l’étage moyen du crâne (figure 29). L’IRM et l’angioIRM cérébrale révélait un

processus de la partie antérieure de l’angle ponto-cérébelleux droit avec extension à l’étage

moyen du crâne, en isosignal en spT1, en hyposignal en spT2, fortement rehaussée de

manière homogène après injection de gadolinium, et mesurait 4x4,2x3,6 cm. Ce processus

comprimait la protubérance annulaire et le pédoncule cérébral homolatéral et arrivait au

contact du sinus caverneux homolatéral sans l’envahir avec une extension en bas vers le 1/3

supérieur du clivus (figure 30,31).

La patiente a été opérée par abord sous temporal transtentoriel droit, avec une exérèse

subtotale de la tumeur qui était adhérente à la face inférieure de la tente du cervelet.

L’examen histologique confirmait le diagnostic d’un méningiome méningothélial.

Les suites postopératoires étaient simples.

Le contrôle scannographique montrait la persistance d’un résidu tumoral estimé au 1/6

du volume tumoral.

Un an plus tard la malade était autonome. Le scanner cérébral réalisé un an plus tard

montrait la présence d’une récidive tumorale calcifiée de l’angle ponto- cérébelleux (figure

32).


Figure 29 : TDM cérébrale, après

injection de produit de contraste.

Processus de la partie antérieure

du rocher droit étendu à la fosse

temporale droite, prenant le

produit de contraste de manière

intense.


sagittale, en sp T1, après injection

de gadolinium. Processus pétro-

clival fortement rehaussée de

manière homogène après injection

de gadolinium.

Figure 32 : TDM cérébrale de

contrôle (un an plus tard).

Récidive tumorale calcifiée.


axiale, en sp T1, sans injection de

gadolinium. Processus de la partie

antérieure du rocher droit avec

extension à l’étage moyen du

crâne, en isosignal.


Observation n° 5 : Madame C.F âgée de 50 ans, opérée en 2005 pour une hernie

discale lombaire, présentant depuis un an des vertiges intermittents avec des névralgies

faciales dans le territoire V2 sans signes d’hypertension intracrânienne. L’examen

neurologique et somatique était normal. La TDM cérébrale révélait un processus de l’APC

droit spontanément hyperdense, se rehaussant de façon homogène, arrivant au contact du CAI

dont le porus n’est pas élargi (figure 33). L’IRM cérébrale montrait un processus extra-axial

de l’APC droit, en iso signal T1, hyper signal T2 et fortement rehaussé après injection du

gadolinium. Ce processus comprimait le tronc cérébral en regard et mesurait 3,5x2,1x3 cm

(figure 34, 35).

L’intervention par abord sous temporal transtentoriel permettait de réaliser une

résection subtotale d’un processus, qui s’insérait sur la face postérieure du rocher droit par

morcellement à l’aide du cavitron. La tumeur refoulait le nerf trijumeau vers le bas qui parait

aplati, alors que le paquet acoustico-facial était intact.

L’examen anatomopathologique était en faveur d’un méningiome transitionnel.

Les suites postopératoires étaient marquées par l’installation d’un déficit de l’hémicorps

gauche. Le scanner cérébral de controle montrait un infarcissement hémorragique du lobe

temporal droit avec constitution d’un hématome compressif ayant nécessité une reprise

chirurgicale en urgence pour l’évacuation de la collection hématique (figure 36).

Quatre mois plus tard le déficit moteur régressait complètement permettant une marche

autonome.

Au bout de 2 ans, nous avons constaté une aggravation clinique avec trouble de la

marche et une hypertension intracranienne. L’IRM cérébrale a montré une récidive du

méningiome qui a atteint une taille considérable. Après une longue hésitation nous avons

décidé de réopérer cette patiente. Nous l’avons réopéré par voie retro sigmoïdienne. Nous

avons évité de reprendre la même voie d’abord à cause de l’infarcissement veineux

hémorragique et la souffrance du lobe temporal. L’exérèse a été subtotale.


A B

Figure33 : TDM cérébrale, avant et après injection de produit de

contraste. Processus spontanément hyperdense de l’APC droit, se

rehaussant de façon homogène.


sagittale, en sp T1, sans injection de

gadolinium. Processus

pétro-clival, isoointense.


axiale, en sp T2. Processus de

l’APC droit, en hypersignal.

Figure36 : TDM cérébrale postopératoire. A : Infarcissement hémorragique du lobe

temporal droit. B : Exérèse subtotale du procesus.


Observation n° 6 : Madame J.M âgée de 50 ans, opérée en 1996 pour une fissure anale,

présentant de façon progressive, depuis trois mois, des vertiges isolés sans signes

d’hypertension intracrânienne ni troubles moteurs. L’examen neurologique et somatique était

normal. L’IRM cérébrale montrait un processus de l’angle ponto-cérébelleux gauche (1/3

antérieure), en iso signal T1, hyper signal T2, homogène, prenant le contraste de façon intense

et homogène, arrivant au contact du paquet acoustico-facial et s’étendant en bas au 2/3

supérieur du clivus. Ce processus exerçait un effet de masse sur la protubérance, et mesurait

3x3, 4x2,3 cm (figure 37, 38, 39).

Une intervention chirurgicale par abord sous temporal trantentoriel a permis une exérèse

subtotale de la tumeur par morcellement à l’aide du cavitron, avec coagulation de la base

d’insertion sur la face postérieure du rocher. L’examen histologique concluait à un

méningiome de type transitionnel.

Les suites post opératoires immédiates ont été marquées par l’installation d’une aphasie

motrice et des crises épileptiques partielles de type Bravais Jacksonienne. Le scanner cérébral

postopératoire montrait une lame d’hématome sous durale aigu de 3 mm de diamètre, ayant

nécessité une simple surveillance.

La patiente présentait un état de mal épileptique avec des crises subintrantes. Elle a été

mise sous traitement anti épileptique : Depakine chrono (3 comprimés/jours) et Tegretol

200mg (3comprimés/jour).

Nous avons progressivement diminué les doses de la Dépakine pour ne garder que le

Tegretol pour traiter aussi bien les crises épileptiques partielles et des névralgies faciales

touchant le territoire du V2 gauche.

Trois mois plus tard les crises épileptiques ont été jugulées avec récupération

progressive de la parole. La patiente garde des névralgies faciales gauches.


L’IRM cérébrale de contrôle (06 mois plutard) montrait la persistance d’un résidu

tumoral mesurant moins de 2 cm.

Après une longue hésitation et de peur que cette tumeur, quoique bénigne n’augment de

taille, nous avons préféré compléter notre geste chirurgical par la radiochirurgie. Cette

procédure a été réalisée en Septembre 2008. Les suites ont été simples.

Nous attendons terminer une année avant de juger de l’efficacité que cette option

thérapeutique sur cette tumeur.


Figure 39 : IRM cérébrale, coupe sagittale, en sp T1, après injection de

gadolinium. Processus pétro-clival fortement rehaussée de manière homogène

après injection de gadolinium.



gadolinium. Processus de l’APC

gauche, isointense.



l’APC gauche (1/3 antérieure), en

hypersignal.


Observation n°7 : Madame B.S âgée de 39 ans, diabétique non insulino-dépendant.

Présentant depuis six mois des céphalées en casque prédominant en région temporo-pariétal à

prédominance nocturne avec des acouphènes et des fausses routes à répétitions, sans signes

d’hypertension intracrânienne ni crises convulsives. L’examen neurologique montrait une

hypœsthésie faciale V1, sans déficit sensitivomoteur. Le reste de l’examen neurologique et

somatique était sans particularités.

La TDM cérébrale révélait un processus de l’APC gauche, isodense, se réhaussant de

façon homogène après injection de produit de contraste (figure 40). L’IRM cérébrale montrait

un processus tissulaire occupant l’APC gauche (1/3 antérieure et moyen), en hyposignal en

spT1 et en hypersignal en spT2, se réhaussant par le produit de contraste. Ce processus

refoulait vers la droite le tronc cérébral et le quatrième ventricule avec un léger oedéme du

pédoncule cérébelleux moyen, s’étendait au 2/3 supérieur du clivus et mesurait 5x3x4 cm

(figure 41, 42, 43).

La patiente a été opérée par voie sous temporale transtentorielle droite, avec une exérèse

totale de la tumeur par morcellement à l’aide du cavitron, et coagulation de la base

d’insertion. Ce processus refoulait le nerf V vers le bas. L’examen histologique confirmait le

diagnostic d’un méningiome bénin de type méningothélial.

Les suites opératoires étaient simples. Le scanner postopératoire montrait l’absence de

résidu tumoral (figure 44).

Deux mois plus tard la patiente était autonome, asymptomatique.


Figure 40 : TDM cérébrale, avant et après injection de produit de contraste. Processus

isodense de l’APC gauche, se rehaussant de façon homogène.


coronale, en sp T1, sans injection de

gadolinium. Processus de l’APC

gauche, hypointense.



l’APC (1/3 antérieur et moyen),

en hypersignal.


coupe sagittale en spT1, après

injection de gadolinium.

Rehaussement de la tumeur.

Figure 44 : TDM cérébrale

postopératoire. Absence de résidu

tumoral.


Observation n°8 : Madame T. Y âgée de 44 ans suivie pour HTA sous traitement,

présente depuis un an une lourdeur de l’hémicorps gauche d’aggravation progressive avec une

asymétrie faciale accompagnée de paresthésie à type de décharge électrique et des troubles

sphinctériens a type de fuite urinaire, sans signe d’hypertension intra crânienne ni

convulsion.

L’examen neurologique révélait une marche difficile sans appui avec élargissement du

polygone de sustentation, une hémiparésie gauche avec participation faciale, des reflexes

ostéotendineux vifs et polycinétiques au niveau de tous les étages ; et un signe de Babinski à

gauche.

L’examen des nerfs crâniens révélait une atteinte du VII avec une discrète paralysie

faciale gauche; une hypoacousie gauche avec un nystagmus multidirectionnel ; et une atteinte

des nerfs mixtes responsables de trouble de la déglutition.

La TDM montrait un processus de l’angle ponto-cérébelleux gauche isodense et se

rehaussant fortement après injection du produit de contraste (figure 45 et 46).

L’IRM cérébrale révélait un important processus expansif de l’angle ponto-cérébelleux

gauche en isosignal T1, et légèrement en hypersignal T2 se réhaussant fortement après

injection de gadolinium. Ce processus mesurait 4,5x5x5 cm et présentait une base

d’implantation large sur la face postéro-interne du rocher (1/3 antérieur et moyen) et sur le

bord libre de la tente du cervelet, s’étendant en bas au 2/3 supérieur du clivus et en haut vers

l’étage sus-tentoriel, avec un important effet masse sur le tronc cérébral (figure 47 et 48).

La patiente a été opérée par abord sous temporal transtentoriel gauche avec une exérèse

subtotale (80%) du processus par morcellement et à l’aide du cavitron jusqu'à visualisation du

sinus caverneux en avant et du cervelet et du tronc cérébral en arrière.

Les suites opératoires étaient simples avec une régression des troubles moteurs et une

disparition des troubles de la déglutition. La patiente a développé une méningite post

opératoire jugulée par une antibiothérapie adéquate.

La TDM de contrôle confirmait d’une exérèse subtotale de la tumeur et la persistance

d’un petit bourgeon tumoral au niveau du sinus caverneux gauche (figure 49).

L’examen anatomo pathologique était en faveur d’un méningiome méningothélial.


FIGURE 45et 46 : TDM cérébrale avant et après injection du produit de contraste :

processus isodense de l’angle ponto cérébelleux gauche se rehaussant de façon intense

et homogène.

Figure 49 : TDM de contrôle montrant la persistance d’un petit bourgeon tumoral au

niveau du sinus caverneux.gauche.

Figure48 : IRM cérébrale : coupe sagittale en spt1 montrant un rehaussement très

intense du processus de l’angle ponto cerebelleux apres injection de gadolinium.


Observation n°9 : Monsieur A.H âgé de 32 ans, suivi depuis 6 mois pour claudication

intermittente des membres inférieurs, présentant depuis un an une baisse de l’acuité visuelle

d’aggravation progressive accompagnée de céphalées intermittentes avec baisse une

progressive de l’audition ; et depuis trois mois le patient présentait des névralgies faciales

dans le territoire du V 3 gauche avec des troubles de l’équilibre et de la marche sans crise

convulsive ni trouble de la conscience.

L’examen neurologique a révélé une marche ébrieuse avec agrandissement du

polygone de sustentation, une dysmétrie et une dysinergie à gauche, un Romberg positif, des

reflexes vifs et polycinétiques et un Babinski bilatéral.

L’examen des nerfs crâniens a montré une hypoesthésie dans le territoire du V3, une

surdité à gauche avec un nystagmus multidirectionnel en fin de course.

La TDM cérébrale montrait un processus de l’angle ponto-cérébelleux gauche

discrètement hyperdense se réhaussant après injection de produit de contraste (figure 50).

L’IRM cérébrale révélait un important processus expansif de l’angle ponto-cérébelleux

gauche en hyposignal T1 et légèrement en isosignal T2, se rehaussant modérément après

injection de gadolinium sans œdème péri lésionnel (figure 2, 3 et 4). Ce processus mesurait

3,5×4,8×4,6 cm et exerçait un important effet de masse sur le 4èm ventricule qui est refoulé à

droite avec dilatation du système ventriculaire en amont (figure 51, 52 et 53).

Devant le syndrome d’hypertension intra crânienne, le patient a bénéficié d’une

dérivation ventriculo péritonéale; puis un mois plus tard il fut opéré par voie sous temporale

transtentorielle gauche permettant l’exérèse presque totale d’une tumeur petroclivale très

hémorragique avec mise en place de deux clips sur une branche de l’artère cérébrale

postérieure.

Les suites opératoires étaient simples.

La TDM de contrôle montrait une exérèse subtotale de la tumeur avec des

remaniements hémorragiques au niveau du lit opératoire et un résidu tumoral au niveau du

sinus caverneux gauche (figure 54).

L’examen anatomo pathologique était en faveur d’un méningiome transitionnel.

Le patient a repris son activité antérieure tout en gardant une discrète parésie faciale

gauche.


Figure 50 : TDM cérébrale avant injection du produit de contraste : processus de

l’angle ponto cérébelleux gauche modérément hyperdense.

Figure 53 : IRM cérébrale :

coupe sagittale en spT1 après

injection de gadolinium ; le

processus petroclival se

rehausse modérément.

Figure 52: IRM cérébrale:

coupe axiale en spT2:

Processus pétro-clival,

isointense refoulant le 4è

ventricule à droite.

Figure 51 : IRM cérébrale : coupe


gadolinium. Processus pétro-

clival, hypointense refoulant le 4è

ventricule à droite.

Figure 54 : TDM DE CONTROLE : Remaniement hémorragique du lit opératoire

avec persistence d’un bourgeon tumoral au niveau du sinus caverneux gauche.


Tableau I : Présentation clinique et évolutive de nos 9 patients opérés pour méningiomes pétro-clivaux.

Patient

n°

Age

sexe

Délai

diagnostic Signes cliniques

Taille de

la tumeur

Extensions

de la tumeur

Qualité de la

résection complication Récidive tumorale Recul

1 F/65

ans 2 ans Névralgie faciale

3,6x2,5x 2,9 cm

(13.05cm3)

Sinus

caverneux Résection totale Parésie faciale Non

3 ans et

½

2 F/48

ans 1 an Céphalées, vertiges

3x2x2,5 cm

(7.5cm3) Non Résection totale

Syndrome algo -

dystrophique Non

1 an et

½

3 F/48

ans 1 an

-Vertiges

-Hypœsthésie faciale V2,

V3

- Trouble de la

déglutition, de la voie

- Parésie faciale

-Hypoacousie

- Hémiparésie

5x3x3 cm

(15cm3)

Extension à

l’étage

sustentoriel

Résection

subtotale

-Hémiparésie droite

-Trouble de la

déglutition

Non 3 ans et

½

4 F/65

ans 6 mois

-Céphalées,

-fatigabilité de la marche

4x4,2x3,6 cm

(30.24cm3) Non

Résection

subtotale Non Non

1 an et

½

5 F/50

ans 1 an

-Vertiges

-Névralgies faciales V2

3,5x2,1 cm

(11.025cm3) Non

Résection

subtotale Hémiparésie gauche

Récidive après 2 ans

ayant nécessité une

reprise par voie retro

sigmoïdienne.

10 mois

Patient

n°

Age

sexe

Délai

diagnostic Signes cliniques

Taille de

la tumeur

Extensions

de la tumeur

Qualité de la

résection complication Récidive tumorale Recul


6 F/50

ans 3 mois Vertiges

3x3,4x2,3 cm

(11.73cm3) Non

Résection

subtotale +

radiochirurgie

-Aphasie motrice

-ptôsis gauche

-crises épileptiques

type BJ

Non 9 mois

7 F/39

ans 6 mois

-céphalées

- acouphènes

- fausses routes

5x3x4 cm

(30cm3) Non Résection totale Non Non 8 mois

8 F/44a

ns 1 an

-hemiparésie +

hémiparesthesie gauche.

-troubles sphinctériens.

-Fausse route

4,5×5×5

(56.25cm3)

-sinus

caverneux

-résection

subtotale.

-méningite post

opératoire. -

1 mois

et 1/2

9 H/32

ans 1 an

-Céphalée

- Trouble de la marche et

de l’équilibre.

-trouble visuels (BAV).

-Baisse de l’audition.

-Névralgie faciale gauche.

3,5×4,8×4,6(38.

64cm3) Non

-Résection

subtotale après

une dérivation

ventriculo-

péritonéale 1 mois

auparavant.

Non - 1 mois


I. EPIDEMIOLOGIE

1. Incidence

Résultats et

discussion


Les méningiomes représentent 20 % des tumeurs intracrâniennes ; environ 10 % des

méningiomes intracrâniens surviennent au niveau de la fosse cérébrale postérieure et parmi

ces méningiomes de la fosse cérébrale postérieure, 3 à 10% surviennent au niveau de la région

pétro clivale, soit une incidence globale de moins de 2%.

Nous rapportons le cas de 09 méningiomes pétro clivaux sur un total de 132

méningiomes intracrâniens opéré entre 1999 et 2008 au service de neurochirurgie de l’Hôpital

Miliaire d’Instruction Mohamed √ de Rabat soit une incidence de 6,81%.

2. Age et sexe

Notre série comporte 09 cas dont un homme et huit femmes. Cette prédominance

féminine est retrouvée dans la plupart de séries de la littérature qui avancent un sexe ratio

de ¼.

Le pic de survenue se situe vers la cinquième décennie mais le diagnostic se fait le plus

souvent entre l’âge de 20 à 60 ans (tableau II).

Dans notre série, les patients étaient âgés de 32 à 65 ans avec une moyenne d’âge de 49

ans.

Tableau II : Moyenne d’âge et sexe ratio d’une revue de la littérature.


SERIES NOMBRES

DE CAS HOMMES FEMMES SEX RATIO

MOYENNE

D'ÂGE

Park [47] 75 57 18 ¼ 46.2 (15 à 74)

Natarajan et al [1] 150 29 121 1 /4 51(18 à 76)

Deda et al [70] 10 2 8 ¼ 52(39 à78)

Sato et al [71] 12 3 9 1/ 3 57(45 à 71)

Iwai et al [72] 7 2 5 1/2.5 65(47 à 79)

Notre série 9 1 8 1/8 49(39 à 65)


II. MANIFESTATIONS CLINIQUES

Au moment du diagnostic, la duré d’évolution des symptômes varie entre 04 mois et 16

ans [2].

Pour Spallone et al [10], elle varie entre 06 mois et 09 ans avec une moyenne de 3.2 ans

soit 38 mois.

Dans notre série, la durée des symptômes était d’environ 11 mois (entre 3 et 24 mois).

Ce bref délai pourrait s’expliquer par l’accès facile aux soins et à l’imagerie de la

population militaire.

Le mode de début des méningiomes petroclivaux est très polymorphe. Hormis les

céphalées en général bien tolérées, leur symptomatologie est avant tout une atteinte des nerfs

crâniens pouvant aller de la 3éme à la 11éme paire crânienne [24, 73] (tableau III) :

L’atteint du trijumeau (V) pouvant se manifester par des dysesthésies, des

névralgies ou des hypoesthésies faciales est présente deux fois sur trois.

Une diplopie traduisant une atteinte des nerfs oculomoteurs (III, IV, VI).

Une hypoacousie avec syndrome vestibulaire par atteinte du nerf cochléo-

vestibulaire est présente dans 2/3 des cas.

Une parésie faciale périphérique est plus fréquente qu’au cours des neurinomes de

l’acoustique.

L’atteint des dernières paires crâniennes (IX, X, XI) est plus rare, se voit surtout

dans les gros méningiomes pétro-clivaux avec extension postérieure.

Parmi les autres signes cliniques les plus fréquemment rencontrés, il faut signaler

l’ataxie et le déficit moteur dûs à la compression du tronc cérébral et/ou du cervelet et des

signes d’hypertension intracrânienne dus à une hydrocéphalie obstructive [2, 73].

Dans notre série, le nerf V était atteint dans 66.6 % des cas (6/9 des cas) ; suivi du VIII

et du VII dans respectivement 44.4 % (4/9 des cas) et 22.2 % (2/9) des cas. Ces résultats

concordent avec les autres séries de la littérature. En effet :


- Roberti et al [73] rapportent ; sur une série de 110 méningiomes pétro clivaux une

atteinte du V et du VIII dans la moitié des cas et une atteinte du VII dans 10 % des cas.

- Goel et Muzumdar [8] rapportent sur 28 méningiomes petro clivaux; une atteinte du

nerf V dans 50 % des cas, et environ 25 % d’atteinte du VIII et du VII.

Au niveau de l’angle ponto-cérébelleux, la distinction entre le méningiome pétro-clival

et le neurinome de l’acoustique, beaucoup plus fréquent, est impossible sur les données

purement cliniques. Cependant, le méningiome pétro-clival à tendance à donner des atteintes

du V et du VII plus fréquemment que le neurinome de l’acoustique et l’atteinte du VIII est

moins fréquente dans le méningiome alors qu’elle est pratiquement constante en cas de

neurinome de VIII. Les III, IV et VI paires crâniennes sont moins fréquemment atteintes en

dépit de leur fréquent englobement dans la masse tumorale elle-même [27].

L’atteinte des dernières paires crâniennes est plus rare, mais plus volontiers que lors des

neurinomes de l’acoustique [27].

Dans notre série, les nerfs mixtes étaient atteints dans 33.3 % (3/9 des cas).

La littérature rapporte, à ce sujet, une atteinte des nerfs mixtes dans 07 % des cas pour

Roberti et al [73]; et dans 14 % des cas pour Goel et Muzumdar [8] : Cela est probablement

en rapport avec la taille tumorale qui est en moyenne de 3.1 cm de diamètre dans l’étude de

Roberti et al ; et de 4 cm dans celle de Goel et Muzumdar [8].

L’étude de Park et al [47] abonde dans le même sens en rapportant une valeur 28.6 %

d’atteinte des nerfs mixtes pour une taille tumorale moyenne de 4.14 cm avec une

prédominance des méningiomes dits larges (> 3cm de diamètre).

Notre étude se rapproche beaucoup plus de cette dernière et l’atteinte des nerfs mixtes a

été vue exclusivement dans les trois cas ou la taille tumorale a atteint 5 cm dans son plus

grand diamètre.

Enfin ; les signes cliniques en faveur d’une atteinte des voies longues ont été observés

chez 1/3 de nos patients (3/9 des cas) avec dans un cas l’existence d’une hydrocéphalie ayant

nécessité un drainage ventriculo péritonéal un mois avant le geste chirurgical. Cette atteinte


des voies longues semble être aussi en rapport avec le diamètre et le volume tumoral tout

comme l’atteinte des nerfs mixtes.

Cette prévalence relativement faible de l’atteinte des voies longues dans notre série

pourrait être en rapport avec la précocité du diagnostic.


Tableau III : Manifestations neurologiques préopératoires de quelques séries de la littérature.

Nerfs occulo-moteurs

V VII VIII Nerfs mixtes

DEFICIT MOTEUR III IV VI

Park et al [47] N=49

9 (18.3%)

32 (65.3%)

12 (24.4%)

27 (55.1%)

14 (28.6%)

Roberti et al [73] N=110

51 (46%)

11 (10%)

55 (47%)

8 (7%)

18 (16%)

Goel and Muzumdar [8] N=28

8 (29%)

7 (25%)

5 (14%)

4 (14%)

Mathiesen et al (23) N=29

4 (13%)

3 (10%)

3 (10%)

10 (34.5%)

6 (20.68%)

19 (65.51%)

5 (17.24%)

Natarajan et al [1] N=150

36 (24%)

21 (14%)

43 (29%)

64 (43%)

16 (11%)

46 (31%)

10 (7%)

12 (8%)

Spallone et al [10] N=31

5 (16%)

8 (26%)

24 (77%)

20 (64%)

18 (58%)

19 (61%)

10 (32%)

5 (16%)

Little et al [7] N=137

29 (21%)

42 (31%)

13 (9%)

18 (13%)

<1% 12%

Notre série N=9

0% 6 (66.6%)

2 (22.2%)

4 (44.4%)

3 (33.3%)

3 (33.3%)


III. BILAN NEURORADIOLOGIQUE

Les examens neuroradiologiques permettent le plus souvent une forte suspicion du

diagnostic de méningiome, et leur combinaison offre au chirurgien un diagnostic

topographique très précis.

1. Radiologie standard [24, 74, 75]

L’intérêt des radiographies simples du crâne a été rendu caduc par l’apparition du

scanner et de l’IRM. Les clichés simples peuvent, certes révéler :

une exagération des sillons artériels méningés,

une hyperostose,

une érosion osseuse, centrée ou à coté d’une caisse du tympan, en totalité ou

partiellement opaque.

des calcifications tumorales.

Mais il est devenu exceptionnel qu’un méningiome puisse être soupçonné à la lecture

de clichés simples du crâne. Et toutes ces images osseuses seront retrouvées comme signes

accompagnateurs de l’image tumorale proprement dite sur des coupes tomodensitométriques

traitées en fenêtres osseuses.

2-La TDM cérébrale

Le scanner trouve tout son intérêt dans le bilan préopératoire des méningiomes de la

base du crâne par la possibilité qu’il offre de pouvoir, sur la même image, montrer la tumeur

et ses rapports osseux. Ceci permet de planifier plus précisément le fraisage osseux de la base

(rocher, grande aile du sphénoïde…) qu’il faudra réaliser pour accéder au méningiome.

En plus, les reconstructions d’images tridimensionnelles présentent essentiellement un

intérêt dans les méningiomes de la base du crâne [24].

On admet que le scanner sans contraste détecte 85 % des méningiomes ; après injection

iodée, il en détecte 95 % voir 100 % [24].

L’aspect typique du méningiome à la TDM sans injection du produit de contraste

réalise une masse homogène à contours le plus souvent réguliers et nets, parfois polylobés,


refoulant le parenchyme adjacent, présentant un point d’attache à une structure méningée et

souvent osseuse [24].

Dans 80 % des cas, les méningiomes petro clivaux ont une forme ovale dont l’axe le

plus long est orienté le long de la face postérieure du rocher. Le bord du méningiome est

souvent bien limité, arrondi et habituellement forme un angle obtu avec la face postérieure du

rocher avec extension dans l’angle pétro-clival. L’extension supratentorielle à travers les

citernes avoisinantes donne l’aspect caractéristique de virgule [2, 48].

L’étude des densités montre qu’il s’agit, dans 70 à 75 % des cas, d’une lésion

hyperdense. Elle peut présenter des calcifications disséminées en son sein (20 à 25 % des

cas), ce qui peut « artificiellement » rehausser par endroits sa densité et la faire apparaître

hétérogène. Elle est enfin entourée d’une zone hypodense dans plus de la moitié des cas (60

% environ), ce qui signifie l’existence d’un oedème associé.

On observe un rehaussement souvent intense et homogène de la lésion après injection

du produit de contraste [24]. Le diagnostic tomodensitométrique de méningiome sera alors

étayé par :

– l’existence d’une insertion durale ;

– l’existence de signes osseux (hyperostose, sillons vasculaires) au niveau du point

d’insertion de la tumeur sur des coupes travaillées en fenêtres osseuses.

Une lyse osseuse est plus rare mais n’élimine pas le diagnostic de méningiome et

demanière tout à fait exceptionnelle certains cas peuvent envahir la massif pétreux jusqu'à

l’oreille moyenne [76].

Une hydrocéphalie se trouve dans presque 60% des cas due à une compression du IV

ventricule ou une distorsion de l’aqueduc de Sylvius [2].

Dans notre série, la TDM a été réalisée chez 8/9 de nos patients (88,8%). Nous avons

des résultats presque similaires à ceux de la littérature: les lésions apparaissent spontanément

hyperdenses à la TDM dans 5 cas sur 8 soit dans 62.5% des cas et isodenses dans 37.5% des


cas (3 cas sur 8) ; et le rehaussement après injection de produit de contraste est intense et

homogène dans tous les cas.

Quant aux calcifications elles ont été observées dans 1cas sur 8 (12.5%) dans notre

étude. Cependant la littérature parle d’un taux de 20 % [24].

3-L’IRM

Si la TDM s’avère plus performante dans la visualisation de la tumeur et de ses rapports

avec les structures osseuses de la base du crâne, elle a été supplantée par l’IRM en matière de

bilan d’extension tumorale à savoir ses rapports avec les structures vasculaires et nerveuses de

voisinage et l’appréciation de la consistance du méningiome [75, 77].

Sans injection de gadolinium

Les méningiomes pétroclivaux n’ont aucune caractéristique spécifique par rapport aux

autres méningiomes.

- sur les séquences pondérées en T1 sans injection de gadolinium, environ deux tiers des

méningiomes sont en iso-signal par rapport à la substance grise et un tiers en hypo-signal

[24]. Ceci correspond exactement aux chiffres retrouvés dans notre études (iso-intense : 6/9

cas et hypo-intense : 3/9 cas).

On note constamment un iso-signal ou un hyper-signal sur les acquisitions pondérées en

T2. Ce qui est habituel pour tous méningiomes [2,24].

Par ailleurs concernant la seule consistance, Yamaguchi [77] admet que celle-ci dépend

de la proportion d’eau dans la tumeur et de son caractère fibroblastique. Concernant la teneur

en eau, on retrouve effectivement une corrélation significative entre l’aspect en T2 et en

densité protonique (DP) de la tumeur et sa consistance.

En effet, environ trois quarts des méningiomes mous (opératoirement) sont hyper-

intenses en T2 et en DP et, surtout, 94 % des méningiomes fibreux sont hypo- ou iso-intenses

en T2 et près de 80 % hypo- ou iso-intenses en DP [74].


Le caractère extra-axial est objectivé par la présence d’un liseré hypointense en T1 et T2

circonscrivant le dôme tumoral, et correspond à un effet du flux vasculaire. L’existence de ce

liseré hypointense en T1, hyperintense en T2 correspond à une interface liquidienne entre la

tumeur, le tronc cérébral et le cervelet. Cependant, s’il s’agit des veines périphériques

nombreuses et dilatées, des branches artérielles déplacées ou du tissu collagène ce liséré reste

en hyposignal en T2 [78].

L’oedéme péri tumoral, visible en T1 sous forme d’une image hypointense de la

substance blanche adjacente au méningiome, est encore mieux vu en T2 sous forme d’une

image hyperintense de la substance blanche est retrouvée chez deux patients dans notre série

(22.22 %).

Apres injection de gadolinium

- Sur les séquences pondérées en T1, le rehaussement de la tumeur après injection

intraveineuse du gadolinium est toujours intense et homogène [24, 79]. Ce qui est constaté

chez tous nos malades.

Les nerfs crâniens ont le même signal que la substance blanche. L’envahissement

vasculaire (Tronc basilaire, et ses branches de divisions) se traduit en IRM par un

rétrécissement de la lumière.

L’angio-IRM permet d’apprécier davantage l’envahissement et les refoulements

vasculaires [24, 80]. Cet examen a été réalisé chez deux patients (22.22 %), devant la

suspicion d’envahissement ou de refoulement des structures vasculaires de voisinage (Tronc

basilaire et ses branches de division) dans le cas n°3; et devant une suspicion d’envahissement

du sinus caverneux dans le cas n°4. Dans les deux cas, ces structures vasculaires étaient

perméables et non envahies.

Concernant la taille moyenne de la tumeur, elle est évaluée selon le plus grand diamètre

sur les séquences T1 après injection du gadolinium : dans notre série, elle était de 4,16 cm (3-

5 cm). Quant au volume moyen il était de 24,14 cm3 (7,5-56,25 cm3). Dans à la série de Park

[47] portant sur 49 méningiomes petro clivaux opéré, la taille moyenne est de 4,14 cm (2,1-


7,66 cm) tout comme dans notre étude, avec cependant un volume moyen de 46,9 cm3 (5,2-

235,8 cm3).

Une attention particulière doit être portée à la présence d’un rehaussement de la dure-

mère périméningiomateuse, réalisant une image dite « queue du méningiome » non visible en

tomodensitométrie. Ce rehaussement, qui stricto sensu, est à distinguer d’un véritable

épaississement tumoral en « plaque » péritumoral, est hautement évocateur, sans être

spécifique, des méningiomes. Il n’est pas corrélé au caractère agressif de la tumeur [81].

Cette image est classiquement attribuée à une prolifération d’un tissu conjonctif hyper-

vascularisé, mais peut aussi correspondre à une extension méningiomateuse [24, 81, 82].

Ainsi, la prudence veut que l’on fasse l’exérèse de cette dure-mère en même temps que le

méningiome lui-même, surtout si cette « queue » est épaisse ou d’aspect discontinu [83].

En conclusion ; La comparaison entre scanner et IRM reste favorable au scanner

concernant la « présence » même de la tumeur, la visualisation des calcifications, de

l’hyperostose et les rapports os-tumeur dans le cas des méningiomes de la base en général.

Cependant, les rapports avec les structures avoisinantes, l’existence ou non d’une

interface liquidienne tumeur-parenchyme cérébral, l’appréciation de la consistance du

méningiome, sont mieux analysés en IRM [24].


Tableau IV : Localisation du méningiome sur le clivus dans notre série selon la

classification de Sekhar [3].

Localisation n° de cas %

1/3 supérieur du clivus 2 22.2

2/3 supérieur du clivus 7 77.7

Extension au sinus caverneux 2 22.2

Total 9 100


4- L’angiographie cérébrale

Elle permet l’appréciation directe du degré de vascularisation de la tumeur et ses

pédicules afférents et efférents. Elle apprécie egalement le degré d’envahissement ou de

refoulement des structures vasculaires de voisinage (Tronc basilaire et ses branches de

division) ; ainsi que l’étude des rapports avec les sinus veineux et leurs perméabilités (sinus

latéral). [114]

Certains auteurs la demande aussi pour voir la localisation de la veine de Labbé dans les

voies sous temporales [5, 15].

Souvent remplacé de nos jours par l’angio-IRM, elle garde cependant toute son

importance en cas de doute sur l’angio-IRM. Aussi elle joue un rôle très important pour

l’embolisation préopératoire des pédicules nourriciers du méningiome [24].

Cet examen a été réalisé chez un seul de nos patients devant la suspicion

d’envahissement du tronc basilaire (cas n°3).

VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL [2, 75]

Le diagnostic différentiel s’impose essentiellement avec :

1- Les neurinomes [2, 75]

Le neurinome du VIII est le plus fréquent. Les neurinomes des autres paires crâniennes

sont extrêmement rares. Au scanner et à l’IRM, ils apparaissent hétérogènes comportant des

plages d’hypodensité. Une couronne péri tumorale prenant le produit de contraste est présente

dans 20 % des cas. Ces neurinomes entraînent souvent une érosion du conduit auditif interne.

Les potentiels évoqués auditifs (PEA) du tronc cérébral sont très fiables dans ces cas.

2- Les chordomes [2, 75]

Ils constituent environ 2 % des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux. Des calcifications

nodulaires se voit dans 40% des cas, difficilement distinguables d’une hyperostose du

méningiome. Les destructions osseuses, présentes dans plus de 90 % des cas, constituent un


élément différentiel très important. Apres injection de produit de contraste, le rehaussement

est modéré et hétérogène. En IRM, la tumeur prend un aspect hétérogène.

3- Kystes épidermoides ou cholestéatomes [2, 75]

Tumeur dysembryoplasique due à l’inclusion d’un fragment ectodermique entraîné par

un vaisseau au moment de la fermeture du tube neural. Les cholestéatomes sont hypodenses à

la TDM mais ils ne se rehaussent pas après injection de produit de contraste.

4- Les chémodectomes [2, 75]

Les chémodectomes proviennent du golf de la jugulaire et représentent 4 % des tumeurs

de l’angle ponto-cérébelleux.

Dans les formes avec extension dans l’APC, la partie intracrânienne ressemble aussi

bien par sa localisation que par sa consistance à un méningiome. Le chémodectome est

discrètement hyperdense en TDM et se rehausse de manière homogène avec le produit de

contraste. Cependant, la destruction irrégulière de la face inférieure du massif pétreux autour

du foramen jugulaire est caractéristique de la lésion.

En IRM, le chémodectome a un aspect moucheté du au flux élevé dans les vaisseaux

tumoraux. Sur les séquences angioIRM donne un aspect d’éponge de sang.

L’embolisation est très utile en préopératoire.

5- Les chondromes [2, 75]

Ces tumeurs sont des lésions intracrâniennes rares. Elles proviennent de la jonction

pétro-clivale. Au scanner, elles prennent l’aspect de masses richement calcifiées ou ossifiées

entraînant des érosions osseuses dues essentiellement à l’hypertension intracrânienne plus

qu’à une destruction osseuse de voisinage.

6- Les anévrysmes du tronc basilaire et les angiomes [2, 72]

Les anévrysmes ou les angiomes apparaissent au scanner comme les lésions

hyperdenses régulièrement rehaussées après injection du produit de contraste. Il est

absolument nécessaire de recourir à l’IRM ou à l’angiographie pour affirmer le diagnostic.


7- Hémangioblastomes [2, 75]

L’hemangioblastome peut s’étendre dans l’angle pétro-clival et ainsi être confondu avec

un méningiome, surtout si ses composants kystiques caractéristiques sont absents et s’il arrive

au contact de la dure-mère.

8- Métastase, lymphomes [2, 75]

Les métastases et les lymphomes peuvent avoir un aspect identique aux méningiomes

en absence de destructions osseuses.

Dans tous les cas, les méningiomes pétro-clivaux ne posent pas de problème

diagnostique, car le diagnostic est facilement reconnu sur un faisceau d’argument clinique,

neuroradiologique et évolutif. Ces tumeurs posent surtout un problème thérapeutique.

V. BILAN ELECTROPHYSIOLOGIQUE

1- Les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral (PEAP)

C’est l’enregistrement des potentiels électriques engendrés par la stimulation de

l’ensemble des fibres d’un nerf acoustique. Cet enregistrement non invasif obtenu par voie

externe, montre 5 pics de latence bien précis, témoins de l’activité des générateurs principaux

suivant : cochlée, relais bulbo pontique, relais de la partie haute du tronc et du mésencéphale.

Cet examen est particulièrement intéressant pour les méningiomes pétro-clivaux avec

extension au conduit auditif interne pouvant similer un neurinome de l’acoustique [2].

Nousl’avons réalisé chez aucun de nos patients.

2- Electroencéphalogramme (EEG)

L’électroencéphalogramme n’a aucune valeur localisatrice pour les tumeurs pétro-

clivales. Il peut montrer des signes de souffrance cérébrale profonde, parfois un foyer irritatif

en cas d’extension tumorale vers la fosse temporale [2].


VI. BILAN PRE-ANESTHESIQUE

Ce bilan permet d’apprécier l’état général des patients, de déceler une contre indication

à une anesthésie générale (antécédents cardio-vasculaires importants).

VII. TRAITEMENT

A. La chirurgie

A.1 But

L’objectif de l’intervention est l’exérèse totale de la tumeur.

En effet, les méningiomes petro clivaux à l’instar des autres méningiomes intra crâniens

demeurent, par excellence, du domaine de la neurochirurgie [24].

Cela est d’autant plus vrai que la majorité des méningiomes soient des tumeurs

guérissables, donc une exérèse complète offrira une meilleure chance de guérison définitive

avec le minimum de récidives. La chirurgie doit s’efforcer à être aussi radicale que possible

(exérèse de la tumeur avec son attache durale et de l’envahissement osseux éventuel) [24].

Cependant ; la chirurgie des méningiomes petro clivaux demeure un véritable challenge

vu les rapports du méningiome pétro-clival avec les structures neurologiques (tronc cérébral,

paires crâniennes), et vasculaires (tronc basilaire et ses branches de division) ; alors l’exérèse

n’est toujours pas totale [1, 8, 47, 73].

A.2 Progrès techniques

Avant les années 1970, les méningiomes petro clivaux étaient considérés comme

« inopérables » par certains auteurs et les chirurgiens les plus téméraires qui s’aventuraient à

les opérer se retrouvaient avec des résultats décevant avec plus de 50 % de mortalité et de

lourde morbidité comme le soulignent Natarajan et al [1].

L’ébranlement de ce pronostic obscure doit son salut à quatre facteurs qui ont permis

aux neurochirurgiens de mieux dompter ces méningiomes petro-clivaux.


Tout d’abord l’introduction de la TDM à partir des années 1970 ; puis des autres

moyens neuroradiologiques précités permettent de nos jours : un diagnostic précoce, une

meilleur étude topographique de la tumeur, une meilleur appréciation de sa taille, de ses

extensions dans les trois plans de l’espace ainsi que de ses rapports.

Les progrès en anesthésie réanimation et particulièrement en matière de ventilation

artificielle per et post opératoires.

Le développement des techniques chirurgicales à savoir :

- Le raffinement et le perfectionnement de la microchirurgie (microscopie

opératoire, bipolaire, micro instrument)

- Les performances de l’aspirateur ultrasonique. Dans notre service nous utilisons

le cavitron.

- Le développement des voies d’abord ainsi que leurs combinaisons

- L’expérience des neurochirurgiens, car il s’agit d’une chirurgie difficile qui

nécessite un apprentissage progressive.

Et enfin les moyens modernes d’irradiation multifaisceaux en condition

stéréotaxique permettant de traiter avec précision des petits fragments tumoraux laissés au

contact des structures neurologiques ou vasculaires importantes.

Par ailleurs, l’introduction récente de la neuronavigation a révolutionné la prise en

charge des patients : Elle sert à guider la procédure neurochirurgicale en visualisant les

déplacements des instruments chirurgicaux sur les images préopératoires en trois dimensions.

En augmentant la précision du geste, elle permet d’atteindre des lésions parfois très petites ou

difficiles d’accès tout en réduisant la morbidité et en augmentant l’efficacité.


A.3 Voies d’abord

Elles sont nombreuses et se combinent le plus souvent afin de permettre une meilleure

vue de cette région petro-clival, de réaliser une résection tumoral la plus totale possible tout

en assurant un meilleur contrôle des structures neuro-vasculaires.

Certaines voies semblent avoir des avantages par rapport à d’autres [6] :

A.3.1 La voie sous temporale transtentorielle [2, 25, 26, 33, 75]

La voie sous temporale transtentorielle permet d’atteindre les éventuelles extensions

tumorales à la tente du cervelet, au clivus, au sinus caverneux.

La Position du malade :

La position idéale est le décubitus dorsal, proclive à 20° ou 30° pour diminuer la tension

veineuse dans l’endocrâne; la tête est tournée vers le coté sain à 90° et fixée par la têtière à

pointe de Mayfield. Un coussinet soulevant alors l’épaule du coté malade. Le dégagement du

cou pour éviter toute gène dans la circulation de retour qui peut être responsable d’une

turgescence cérébrale per opératoire et contribuer au développement ou à l’augmentation d’un

œdème vasogénique.

Monitorage per opératoire

Le monitorage comporte impérativement un électrocardioscope, la mesure de la

pression artérielle non invasive, un capnographe et un saturométre de pouls. La mise en place

d’une ligne artérielle facilite la surveillance de la pression artérielle et des gaz du sang.

L’antibioprophylaxie

Une antibiothérapie prophylactique est systématiquement administrée avant l’incision,

et doit être renouvelée si la durée de l’intervention dépasse les quatre heures [84]. Cette

attitude ne fait pas l’unanimité de tous les auteurs.

Le traitement anti-œdémateux per opératoire


Une détente cérébrale de bonne qualité peut être obtenue par le respect de la normoxie,

l’usage d’une hypocapnie modérée entre 30 et 35 mmhg, l’administration de 0,25 mg/kg de

furosémide en intraveineux ou 0,5 à 1g/kg de mannitol à 20% dés l’incision cutanée [84].

Certaines équipes neurochirurgicales placent un drainage lombaire le plus souvent après

l’induction, qui permettra d’éviter l’écartement nocif du lobe temporal [7, 27, 73, 85].

L’incision (figure 55): L’incision cutanée, en forme de point d’interrogation très évasé.

Le scalp est rabattu vers le bas. Le muscle temporal est récliné latéralement après avoir été

incisé longitudinalement.

Le volet libre à 4 trous est confectionné et la base de l’écaille occipitale est réséquée

jusqu'à la face antéropostérieure du rocher. La dure-mère est ouverte en U. Le lambeau dural

est relevé vers la voûte (figure 56). Un écarteur est glissé sous le lobe temporal suivant la

ligne biauriculaire et vers le foramen de Pacchioni, tout en faisant attention à la veine de

Labbé qui sera préservée lors de l’écartement du lobe temporal figure 57). La déplétion

cérébrale utile à la progression de l’écarteur sous le lobe temporal est obtenue grâce à la

respiration assistée en pression négative, à l’hyperventilation, la perfusion de solutés

hypertoniques, l’évacuation et l’aspiration du LCR. La tente du cervelet sera exposée et

incisée parallèlement au sinus pétreux supérieur depuis l’orifice de Pachioni jusqu’au sinus

latéral scrupuleusement respecté (figure 58 et 59). Deux fils passés aux angles internes des

lambeaux tentoriels permettant de maintenir l’écartement des lèvres durales (figure 59). La

partie supérieure et antérieure de la fosse cérébelleuse apparaît et la tumeur pétro-clivale, est

ainsi bien exposée (figure 60). Ses rapports, avec les éléments vasculo-nérveux seront bien

examinés et notamment le tronc basilaire et ses branches de division, les nerfs V, VI, VII,

VIII qui peuvent être englobés ou refoulés par la tumeur. L’emploi du microscope est

obligatoire avant de commencer la dissection minutieuse de la tumeur des éléments vasculo-

nerveux déjà cités, en maintenant un plan arachnoïdien pour préserver ces structures vitales.


Le décollement de la capsule le long de la protubérance constitue un temps délicat qu’il

faudra réaliser avec prudence. La réduction tumorale peut être rapidement réalisée en utilisant

l’aspiration chirurgicale à ultrasons (figure 61), la coagulation bipolaire et le laser.

L’évidement du méningiome doit être progressive car l’ablation en bloc reste impossible et

non souhaitable (risque d’hémorragie incontrôlable et d’attrition du tronc cérébral) (figure

62). L’insertion durale sera coagulée à la bipolaire [24, 86].

En cas d’extension du méningiome au conduit auditive interne, le canal sera fraisé et la

portion intra méatique sera enlevée; l’artère auditive interne sera soigneusement

respectée [5, 85].

Fermeture

Le lambeau dural est rabattu et suturé hermétiquement par surjet, assurant l’hémostase

durale et évite les fuites du LCR. En cas de perte de substance durale, une plastie

d’agrandissement est faite avec un lambeau d’épicrâne, d’aponévrose temporale.

Intérêt de la voie sous temporale

Elle offre une vue large sur la région pétro clivale permettant ainsi d’atteindre la base

d’implantation de ces méningiomes petro clivaux ce qui assure une meilleure prise en charge :

Des méningiomes petro-clivaux avec une extension antérieure vers le sinus

caverneux, d’où son avantage par rapport à la voie d’Al Mefty ;

et également des méningiomes petro-clivaux avec extension postérieure d’ou son

avantage par rapport à la voie de Kawase.

Cet abord sous temporal transtentoriel, ne nécessite pas la destruction de certaines

structures neuro otologiques contrairement à la voie transcochleaire, à la voie

translabyrinthique et à la pétrectomie combinée.


En outre, elle offre un contrôle très satisfaisant des éléments vasculo-nerveux de l’angle

ponto cérébelleux.

Cependant, l’incision tentorielle menace plus le nerf pathétique (IV) vu ses rapports

étroits avec cette dernière ; les autres nerfs crâniens (du III au XII) peuvent être atteints.

Une attention particulière doit être accordée à la veine de Labbé (figure 57) lors de la

rétraction du lobe temporal car son atteinte est responsable d’un infarcissement hémorragique

de ce lobe. Nous avons observée cette complication chez un de nos patients (cas n°5).

Pour Erkmen [5] le choix de la voie d’abord lors du traitement des méningiomes pétro-

clivaux nécessite tout d’abord une analyse préopératoire de l’imagerie (TDM et IRM) afin de

déterminer sa taille, ses extensions, ses rapports avec les structure de voisinage (sinus

caverneux ; conduit auditif interne), mais aussi une évaluation de l’état du patient surtout de la

perte de l’audition. Une appréciation du drainage veineux par une angiographie ou angio-IRM

peut être nécessaire (veine de Labbe, sinus pétreux, sinus sigmoïde). Ainsi donc :

la voie transpetreuse antérieure est préconisée en cas de petit méningiome pétro-

clival ne s’étendant pas en dessous du conduit auditif interne.

En cas de volumineux processus petro clival s’étendant en dessous du conduit

auditif interne et chez les patients n’ayant pas une perte de l’audition, la voie

présigoidienne est plus indiquée.

Pour les tumeurs qui s’étendent au delà de la ligne médiane du clivus, la voie sus et

sous tentorielle pré sigmoïdienne est la plus adaptée.

Enfin en cas d’une volumineuse tumeur pétro-clivale accompagnée d’une surdité, la

voie transcochléaire est la mieux adaptée.


Devèze et al [84] soulignent que la voie sous temporale transtentorielle a l’avantage de

pouvoir s’associer à tout abord transpetreux antérieur (translabyrinthique, transotic,

transcochleair, retro labyrinthique étendue) pendant la même intervention et à travers la même

craniotomie et permet d’élargir le champ opératoire et la résection des tumeurs étendues à la

tente du cervelet ou à l’étage supra tentoriel à travers le foramen de Pacchioni. Pour d’autres

auteurs [87, 88], le contrôle de la tumeur au niveau de l’apex pétreuse et du clivus est très

satisfaisant par l’abord sous temporal transtentoriel associé à la voie de kawase ; bien que

Devèze el al [84] n’approuvent pas cette association de la petrectomie de la pointe du rocher à

l’abord sous temporal transtentoriel dans ce cas précis.

En outre, beaucoup de séries soulignent que le neurochirurgien doit choisir la voie

d’abord qu’il maitrise parfaitement. Tout ceci concourt à éviter une morbidité iatrogène post

opératoire dû à une voie d’abord inadaptée [5].


Figure 55: montrant l’incision cutanée (Image personnelle).


Figure 56 : Ouverture de la dure mère (Image personnelle : observation n° 6).


Figure 57. Le lambeau dural est relevé; mise en évidence de la veine de Labbé

(image personnelle : observation n° 6).

Veine de Labbé


Figure 58 : Méningiome visible à travers le bord libre de la tente (image personnelle :

observation n° 6.)

Méningiome

Bord libre de la tente du cervelet


Figure 59: Incision du bord libre de la tente pour bien exposer le méningiome

(Image personnelle : observation n° 6).

Incision du bord libre de la tente


Méningiome

Nerf pathétique

Figure n° 60 : Méningiome bien exposé. Nerf pathétique bien visible (Image

personnelle : observation N° 6).


Figure n° 61 : Evidement intra tumoral du méningiome à l’aide du cavitron

(Image personnelle : observation n° 6).

cavitron

Cavité


Evidement intratumoral

Capsule du méningiome

Figure n° 62 : La tumeur a été vidée en son centre. Il reste la capsule qu’il faudra

enlevée (Image personnelle : observation n° 6).


A.3.2 les autres voies d’abords

Elles sont nombreuses, les noms sont différents mais bien souvent les voies se

ressemblent ; et leurs associations sont fréquentes. Ont peut citer [6] :

1-La pétrectomie antérieure (KAWASE) [6]:

Elle optimise l’exposition de la jonction pétroclivale et du tiers moyen du clivus en

restant conservatrice. Toutefois, elle ne peut prétendre exposer les tumeurs à extension

locorégionale qui dépassent les limites de la région pétroclivale. En particulier, l’exposition

postérieure et inférieure en direction des nerfs mixtes est médiocre.

2-La voie présigmoïdienne transtentorielle (AL MEFTY) [6]:

Améliore l’exposition de la partie supérieure de l’APC, ainsi que des nerfs trijumeau et

trochléaire. Elle permet la résection de la tente du cervelet et des lésions qui s’y insèrent. Elle

reste conservatrice mais ne contrôle pas suffisamment l’apex pétreux et la gouttière

pétroclivale.

3-La voie translabyrinthique [6] :

Elle a tout son intérêt dans l’exérèse des méningiomes petro-clivaux avec extension au

conduit auditif interne surtout chez des patient ayant une perte de l’audition en préopératoire.

Cependant le risque très élevé de la perte de l’audition ainsi que de le fuite du liquide céphalo

rachidien réduit souvent ses indications.

4-La voie transcochléaire [6] :

C’est une pétrectomie radicale qui expose parfaitement l’ensemble de la face

postérieure du rocher mais comporte l’inconvénient majeur, outre la cophose inhérente à la

destruction de l’oreille interne, de mobiliser le nerf facial intrapétreux et d’en altérer

systématiquement la fonction motrice et sécrétoire, notamment celle de la lacrymation, du fait

de la section nécessaire des nerfs pétreux. En outre, le contrôle de l’extension supratentorielle

est réduit.


5-La voie rétrosigmoïdienne [6]:

C’est une approche qui utilise un corridor naturel constitué par les espaces cisternaux.

Elle est bien connue, très reproductible et de réalisation rapide mais elle offre un jour assez

étroit sur la région pétroclivale et la face antérieure du pont. Elle requiert une certaine

rétraction du parenchyme cérébelleux et place les nerfs crâniens (paquet acousticofacial et

nerf trijumeau) en interposition constante entre la tumeur et l’opérateur. Elle offre un contrôle

vasculaire tardif des tumeurs insérées sur la dure-mère, n’en permet pas la résection et encore

moins l’accès à l’étage supratentoriel.

6-La voie présigmoïdienne, dite rétrolabyrinthique [6]:

Cette voie expose les tumeurs de l’angle pontocérébelleux (APC) et celles insérées

depuis le porus acoustique interne jusqu’au coude du sinus sigmoïde. Toutefois, elle offre un

angle et une surface d’exposition insuffisants de la région pétroclivale. Elle voit ses

indications aussi limité en cas de variation anatomique du drainage de certain sinus de la

région (golf la veine jugulaire haut situé ; drainage de la veine de Labbé à la face anterieure

du sinus sigmoïde).

7- La pétrectomie combinée [6]:

Préserve les structures neuro-otologiques du rocher en conservant potentiellement les

fonctions vestibulaire et auditive. L’ouverture de la dure mère après le temps osseux permet

une exposition de la région pétroclivale dans son ensemble, mais aussi la région

périmésencéphalique vers le haut et la citerne cérébellomédullaire en direction caudale.

L’inconvénient principal de cette approche est sa longueur de mise en oeuvre et la

nécessaire connaissance de l’anatomie pétreuse et péri pétreuse. Aussi, le rocher ayant été

ouvert à plusieurs endroits, les risques de fuite du liquide céphalo-rachidien sont élevés. Les

problèmes veineux inhérents à la rétraction temporo basale prolongée sont, dans certains cas,

à la source de déficits à type d’aphasie de sévérité variable ou de crises comitiales

postopératoires le plus souvent transitoire.


Une revue de la littérature montre que les auteurs utilisent le plus souvent plusieurs

voies d’abords [2].

Little [7] a utilisé six voies d’abords pour traiter 137 méningiomes pétro-clivaux (voie

combinée tranpétreuse antérieure et postérieure, rétrosigmoïde, voie frontotemporale, voie

sous temporale périauriculaire avec pétrectomie antérieure, périauriculaire ou postauriculaire

avec pétrectomie totale, translabyrinthique). La résection totale a été obtenue dans 40 % des

cas, la résection subtotale voire d’une simple décompression dans 60 % des cas. Les facteurs

influençant le type d’exérèse selon le même auteur était l’âge du patient, la taille da la tumeur,

l’extension vers le sinus caverneux, caractère hypervasculaire de la tumeur, l’adhésion ou

l’envahissement des structures neurovasculaires, ainsi que la consistance ferme et fibreuse de

la tumeur.

Park [47] a utilisé neuf voies d’abord pour traiter 49 méningiomes pétro-clivaux (voie

transpétreuse antérieure, voie rétrolabyrinthique, translabyrinthique, transcochléaire,

transotique, transpétreuse postérieure, voie combinée transpétreuse antérieure et postérieure,

rétrosigmoïde, orbitozygomatique). La résection totale a été obtenue dans 20 % des cas. La

résection partielle dans 80 % des cas. L’adhésion de la tumeur au tronc cérébral, les nerfs

crâniens, l’invasion du sinus caverneux, l’englobement des structures vasculaires, ainsi que le

caractère hypervasculaire du processus étaient les principaux facteurs influençant la qualité

d’exérèse. Enfin selon le même auteur la qualité de survie postopératoire était meilleure pour

les patient ayant subit une résection partielle que totale [47].

Pour Couldwell [89], l’exérèse totale est obtenue dans 69 % des cas ; les complications

neurologiques étaient présentes 32 % des cas et la mortalité péri opératoire était de 3 %. Al

Mafty [15] a réussi une exérèse totale dans 85 % des cas en utilisant un abord sus et sous-

tentoriel présigmoïdien.

Samii [90] et Spallone [10] ont accompli une exérèse totale, respectivement dans 71 et

48 % des cas en utilisant plusieurs voies (voie transpétreuse antérieure, présigmoïde

rétrolabyrinthique, transsigmoïde rétrolabyrinthique, translabyrinthique, pétrectomie

subtotale).


Goel et al [85] dans leur série de 24 cas traités par abord sous temporal ont rapportés

une résection totale dans 45,71 % des cas confirmé par l’IRM postopératoire, une résection

subtotale ou partielle dans 34 % des cas (taille moyenne de la tumeur : 4 cm).

Tous nos patients ont été traités par abord sous temporal transtentoriel. Cet abord a

permis une exérèse totale de la tumeur dans 33.3 % des cas, subtotale dans 66,6 % des cas,

avec des complications neurologique de l’ordre de 33,3 % et une mortalité post opératoire

nulle. Cette résection subtotale est justifiée par les difficultés de dissection de la tumeur par

rapport au tronc cérébral et aux paires crâniennes (cas n° 4) ; l’extension au sinus caverneux

(cas n° 1 et n° 8), l’envahissement ou le refoulement du tronc basilaire (cas n° 3).

Notre série ainsi que celle de Goel montre que la voie sous temporal transtentorielle

offre une bonne vue de la région petroclival facilitant l’exérèse tumorale.


A.4 Les résultats évolutifs

A.4.1 L’évolution à court terme

L’évolution peut être favorable, mais elle est parfois grevée de plusieurs types de

complications.

a. Evolution favorable

C’est lorsque le patient opéré retrouve son état normal ; ou présente de minime

séquelles compatibles avec la reprise de son activité ultérieure, c'est-à-dire retrouve une

qualité de vie meilleure. Ceci correspond à un score entre 80 et 100 sur l’échelle Karnovfsky.

Cette évolution favorable a été retrouvé chez 8/9 des patients de notre série soit

88,88%.

b. Complications

Complications neurologiques

Elles se définissent comme étant l’apparition d’un déficit neurologique en post

opératoire ou l’aggravation d’un déficit préexistant [73]. Et comme le signalent plusieurs

auteurs la complication post opératoire la plus rencontrée est l’atteinte des nerfs crâniens [15,

89, 91, 92, 93].

Selon l’étude de Park et al [47], l’atteinte des nerfs crâniens varie entre 28 et 76 %.

Dans notre série elle est de 33.33 % soit 1/3 des Patients :

- Atteint oculomotrice (III) chez un seul malade (cas n° 6).

- Atteinte du nerf VII chez un seul malade (cas n° 1).

- Aggravation de l’atteinte des nerfs mixtes (IX) chez un seul malade (cas n° 3), ce

déficit était présent en préopératoire.

Little et al [7] rapportent une atteinte des nerfs crâniens dans 23 % des cas. Cette

atteinte est d’autant plus importante chez les patients présentant un déficit des nerfs crâniens

préopératoire (31,6 %) que chez les patients sans déficit préopératoire (11,5 %). Selon lui, le


déficit neurologique post opératoire se trouve influencé par : la notion de résection antérieure,

l’existence de déficit préopératoire des nerfs crâniens, le caractère fibreux de la tumeur et

l’adhérence aux structures neuro vasculaires (tableau VI).

Le déficit moteur post opératoire a été retrouvé chez deux (22,22 %) de nos patients

(cas n° 3 et n° 5). L’un était présent en préopératoire et le second était lié un infarcissement

hémorragique du lobe temporal en rapport avec l’écartement, ayant nécessité une reprise

chirurgicale pour évacuation de la collection hématique (cas n°5).

Nous devons considérer ces facteurs de l’étude de Little et al [7] afin de mieux éviter

les complications neurologiques post opératoires dues à une résection agressive.

Une épilepsie postopératoire est notée chez un seul malade n’ayant jamais eu de crises

préopératoire, malgré le traitement anticonvulsivant administré systématiquement en pré et en

postopératoire (cas n°6).


Tableau V : Morbidité et mortalité post opératoire (Revu de la littérature).

Nombre de

patients

Mortalité

(%)

Morbidité

( KPS

<80.)

Déficit des

nerfs crâniens

Résection

totale

Yasargil et al

(1980) [94] 20 10 26 50 35

Mayberg and

Symon (1986)

[91]

35 9 34 54 26

Al-Mefty et

al(1988) [15] 13 0 8 31 85

Samii et al(1989)

[90] 24 0 11 70 71

Spetzler et

al(1992) [93] 18 0 21 39 78

Bricolo et

al(1992) [95] 33 9 39 76 79

Couldwell et

al(1996) [89] 109 3.7 15 33 69

Roberti et

al(2001) [73] 110 0.9 45 47 45

Park et al. (2006)

[47] 49 2 28.6 28.6 20

Notre

series(2008) 9 0 11.1 33.3 33.3


TableauVI : facteurs de risque du déficit neurologique post opératoire (facteur

significatif si écart type : p<0,05) selon little et al [7].

FACTEURS

DEFICIT POST OPERATOIRE DES NERFS CRANIENS

PARESIE ET ATAXIE POST OPERATOIRE

POURCENTAGE

(%)

ECART TYPE

POURCENTAGE (%)

ECART TYPE

Résection antérieur 70

< 0,001

40

0 ,001

Première résection 19 8

Age > 65 ans 25

0,367

11

0,478

Age < 65 ans 22 10

Déficit préopératoire des nerfs crâniens

32

0,005

Absence de déficit préopératoire des nerfs crâniens

12

Taille tumorale < 2 cm 15

0,467

8

0,829 Taille tumorale entre 2 et

4 cm 21 10

Taille tumorale > 4 cm 27 12

Tumeur adhérente aux structures de voisinage

32

0,046

17

0,045

Tumeur non adhérente aux structures de voisinages

17 7

Tumeur de consistance fibreuse

41

0,005

19

0,069

Tumeur de consistance non fibreuse

17 8


Complications infectieuses

Dans notre série, deux de nos patients (22,22 %) ont développés une méningite post

opératoire jugulé par une antibiothérapie bien adaptée (cas n° 1 et n° 8).

Complications vasculaires

L’infarcissement hémorragique du lobe temporal il a été observé chez un seul patient

(cas n° 5), avec l’existence d’un hématome compressif associé ayant nécessité une reprise

chirurgicale.

Un autre (cas n°6) a développé un hématome sous dural aigu de 3mm en post

opératoire. Nous n’avons pas eu recours à l’évacuation chirurgicale.

c. Mortalité post opératoire

Les progrès de la neurochirurgie d’après les années 1970 ont permis une diminution très

considérable de cette mortalité qui était de plus de 50%. Elle reste de nos jours inférieure à 10

% selon plusieurs auteurs [47].

La mortalité opératoire se définit comme tout décès survenant dans les 30 jours du post

opératoire et elle est nulle dans notre étude (0%) (tableau VI).

Cette mortalité est généralement plus importante que les sujets sont plus âgés, l’état

neurologique préopératoire plus sévère (Karnovsky inférieur à 70%) et le volume de la tumeur

plus important [1, 2].


A.4.2 L’évolution à long terme

Le recul moyen de notre série est de 21 mois allant de un mois à 4 ans.

Une évolution favorable a été obtenue chez 8/9 (88 %), c’est à dire un score de 80 à100

sur l’échelle de Karnovsky .Un seul patient a gardé un état neurologique stationnaire

(Karnovky < à 70) : cas n° 3.

Park et al [47] ainsi que Goel et Muzumdar [8] ont obtenu dans leurs séries un score de

karnovsky>80 dans respectivement 71,5 % et 82,14 % des cas.

A.4.3 Récidives

Le délai de découverte d’une récidive était en moyenne 5 ans, mais il se trouve de plus

en plus raccourci du fait de l’utilisation systématique du scanner ou mieux l’IRM dans les

surveillances au long cours. Ce qui permet de découvrir ces récidives au stade pré

symptomatique [2].

Dans notre série un seul patient (11,1 %) a présenté une récidive tumorale

symptomatique au bout de 2 ans après une exérèse subtotale ayant nécessité une reprise

chirurgicale par voie retrosigmoïdienne (cas n°5).

Jung et al [96] ont trouvé un taux de récidive radiologique de 42% après une étude

portant sur 38 méningiomes petroclivaux ayant auparavant bénéficié d’une résection

subtotale avec une vitesse de croissance tumorale qui était de 3,7 mm/an pour un recul moyen

de 47,5 mois.

Cependant, Van Havenbergh et al [97] dans leur série de 21 méningiomes pétro-clivaux

non opérés rapportent une vitesse de croissance tumoral plus faible de 0,81 mm/an sur une

période de 82 mois. Ils constatent une récidive radiologique chez 16 patients (76 %)

spécialement pour les tumeurs de petite et de moyenne taille. Parmi ceux-ci, la récidive

radiologique était symptomatique chez 10 patients (62.5 %).

Plusieurs auteurs attestent que la fréquence des récidives post opératoires des

méningiomes pétro-clivaux varie entre 0 à 42% [1, 8, 16, 85, 89, 90, 91, 98, 99, 100].

Natarajan et al [1] soulignent que cette récidive est influencée par : le degré d’exérèse, le type


histologique et l’extension au sinus caverneux. La même étude rapporte un arrêt de croissance

tumorale chez beaucoup de femme en post ménopause [1, 97].

La topographie et le degré d’exérèse : ils sont étroitement corrélés. Depuis l’étude de

Simpson [86], il est admis que la qualité d’exérèse soit le paramètre fondamental régissant le

risque de récidive [2] (tableau VII).

Mathiesen et al [101], dans leur série de 315 cas de méningiomes localisés à la base du

crâne, rapportent un taux de récidive symptomatique de 3,5 % à 4 % après une exérèse

estimée grade I ou II de Simpson, 25 à 45 % pour le grade III ou IV. Après 25 ans

d’évolution, ces taux de récidive sont de 13 à 16% pour le grade I, 16 à 20 % pour le grade II,

39 à 76 % pour le grade III. Quant au grade IV et V, la plupart d’entre elle récidive après 15

ans. Signalons en outre que ces taux de récidive sont sous estimés car cette étude de

Mathiesen et al [101] est antérieure à l’utilisation de la TDM dans le diagnostic des récidives,

et seules les récidives cliniques étaient prises en considération.

Selon little et al [7] la qualité de l’exérèse est elle-même influencée par : la taille de la

tumeur, l’extension au sinus caverneux et le caractère adhérent ou non adhérent aux structure

neuro vasculaires. Ces différents facteurs doivent donc être pris en considération afin de ne

pas s’obstiner à effectuer une résection totale au prix d’une importante morbidité ou un risque

élevé de mortalité (tableau VIII).

L’extension au sinus caverneux : constitue un facteur limitant la qualité d’exérèse.

Pour Little [7] cette extension constitue un facteur influençant le taux de récidive, puisqu’elle

représente 80 % des cas de récidive.

Le type histologique : en dehors du méningiome angioblastique, il ne permet pas de

prédire la survenue d’une récidive [2].


Tableau VII: La classification de Simpson [86]

Grade I Exérèse macroscopiquement complète de la tumeur et son attache durale

ainsi que ces extensions extradurales (os, sinus veineux)

Grade II Exérèse macroscopiquement complète de la tumeur et ses extensions

extradurales avec coagulation de son attache durale

Grade III Exérèse macroscopiquement complète de la partie intradurale de la tumeur

sans exérèse ou coagulation de son attache durale ou de ses extensions

extradurales

Grade IV Exérèse partielle laissant un résidu intradural en place

Grade V Simple décompression avec ou sans biopsie


Tableau VIII : Facteur influençant le degré d’exérèse (facteur significatif si écart

type < 0.05). selon Little [7].

FACTEURS

Résection totale Résection

subtotale ECART

TYPE

(P) POURCENTAGE

(%)

POURCENTAGE

(%)

Résection antérieur 30 10

0,363

Première résection 41 21

Age > 65 ans 21 28

0,054

Age < 65 ans 45 17

Taille tumorale < 2 cm 25 24

0,001 Taille tumorale entre 2 et 4 cm 39 23

Taille tumorale > 4 cm 77 4

Tumeurs adhérente aux structures

de voisinage 28 19

0,023 Tumeur non adhérente aux

structures de voisinages 48 21

Tumeur de consistance fibreuse 22 25

0,055 Tumeur de consistance non

fibreuse 46 18

Envahissement du sinus caverneux 7 24

0,001

Sinus caverneux non envahi 55 18


Tableau IX: Récidive des méningiomes pétro-clivaux (revu de la littérature).

Séries

Nombre

patients

Recul (mois) Degré d’exérèse Récidive

1 Notre série

2008

9 21 Résection totale

33.3% 11.1%

2 Little et al,

2005 [7] 85 27.8

Résection totale

40%

subtotal, 40%

17.6%

3 Seifert et al,

2003 [99] 19 Non disponible

Résection totale

63%

29% des

résections

subtotale.

4 Jung et al,

2000 [96] 38 47.5

Résection

Subtotal,

100%

42%

5 Samii et al,

2000 [102] 12 67.2

Résection totale

75% 9%

6 Goel et al,

1999 [85] 24 14

Résection totale

67% 0

7 Zenter et al,

1997 [100] 19 18

Résection totale

68% 0

8 Couldwell et

al, 1996 [89]

109 73 Résection totale

69% 13%

9 Kawase et al,

1994 [19] 42 54

Résection totale

76% 7%

10 Bricolo et al,

1992 [95] 33 52

Résection totale

79% 26%

11 Kawase et al,

1991 [20] 10 36.1

Résection totale

70% 30%

12 Nishimura et

al, 1989 [103] 24 60

Résection totale

63% 36%

13 Sekhar et al,

1987 [104] 30 60

Résection totale

7%


B. Autres traitements

B.1 But

Le plus souvent ils visent à potentialiser les résultats du traitement chirurgical en offrant

au patient les meilleures chances de guérison au prix de la moindre mortalité ou morbidité.

Dans de rares cas ils peuvent être utilisés à défaut du traitement chirurgical.

B.2 Moyens thérapeutique non chirurgicaux.

B.2.1 La radiothérapie conventionnelle

L’efficacité de la radiothérapie externe dans le contrôle des résidus et des récidives

tumoraux post opératoires n’est plus à démontrer et représente pour de nombreux auteurs un

standard thérapeutique [47, 105, 106, 107, 108].

Cependant, son utilisation comme traitement de première intention a été évaluée

seulement par quelque auteurs tels que Devèze et al [84] et trouve le plus souvent son

indication :

soit chez des sujets âgés dont l’état général et /ou les antécédents contre indiquent

tout geste opératoire.

Ou chez des patients peu symptomatiques ayant un risque postopératoire élevé de

déficits séquellaires définitifs. C’est le cas notamment des méningiomes pétro-

clivaux avec envahissement du sinus caverneux.

B.2.2 La radiochirurgie [2]

La radiochirurgie stéréotaxique est une technique d’irradiation externe. Elle comporte

l’emploi d’un cadre stéréotaxique et d’un système d’imagerie à haute résolution comme la

tomodensitométrie ou l’imagerie par résonance magnétique. Les données recueillies sont

transférées à un système de traitement de données numérisées qui permet le calcul précis des

coordonnées et des caractéristiques de la cible ainsi que des doses de rayonnement nécessaires

à la destruction de la tumeur au moyen d’un appareil de radiothérapie extrêmement

performant.


Les principaux appareils employés :

Le cyclotron : accélérateur circulaire de particules lourdes chargées

L’accélérateur linéaire

le gamma knife

Cette radiochirurgie a révolutionné la prise en charge des méningiomes petro clivaux.

Tout comme la radiothérapie conventionnelle, elle est le plus souvent utilisée comme

un traitement adjuvant; mais plusieurs auteurs ont démontrés son efficacité en tant que

traitement de première intention. En plus, elle permet de réduire considérablement les

complications liées à la radiothérapie conventionnelle.

La plupart des auteurs indique qu’elle garde toute son importance et son efficacité pour

des tumeurs de petite taille (< 3 cm de diamètre) et située à plus de 2cm des voies optiques

[47, 109, 110, 111, 112].

Pour Sato et al [71] ainsi que Yoshimoto et Jokura [113], un volume tumoral post

opératoire inferieur ou égal à 20 Cm3 est une cible idéale pour la radiochirurgie.

Hakim et al [74] ont rapporté des résultats portant sur le traitement du méningiome

pétro-clival au moyen d’accélérateur linéaire avec 84 % de maîtrise de la croissance tumorale

et des complications secondaires permanentes de l’ordre de 4,7 %. Park [47] avait rapporté

un taux de contrôle tumoral dans 100 % des cas.

Subach et al [114] ainsi que Roch [115] ont obtenu des résultats similaires avec

l’utilisation du gamma knife comme le montre le tableau suivant (tableau X).


Tableau X : Bilan de la prise en charge de méningiomes petro-clivaux

(Revu de la littérature)

Nombre de

patients

Recul

(mois)

Protocole de prise

en charge des

patients

Volume

moyen(Cm3)

Arrêt de

l’évolutio

n

tumorale

(%)

Complic

ations

(%)

Subach et

al [114] 62 37

-16 patients en

prémière intention.

-39 patients en post

opératoire.

-7 patients après

radiothérapie

radiation

13.7 92 5

Roche et

al [115] 32 56

24 patients en

prémière intention.

8 en post opératoire.

2.3 100 6.25


Iwai et al [72] ont démontré la diminution des effets secondaires relatifs à la

radiochirurgie par gamma knife en délivrant le traitement plutôt en deux séances espacées de

6 mois d’intervalles utilisant des doses de 8 à 12 Gy sur un volume tumoral moyen de 53.5

cm3: il s’agissait d’un traitement de première intention chez 58 % des patients, et comme

traitement adjuvant post chirurgical chez le reste. Le contrôle de la croissance tumoral a été

obtenu dans 86 % des cas, dont la moitié montrait une régression tumorale. Aucun patient n’a

présenté des effets secondaires dûs à l’irradiation.

Beaucoup d’études telles que celle de Sato et al [71] préconise un intervalle de 03 mois

entre la chirurgie et la première séance de gamma knife, et un intervalle de 03 à 06 mois entre

la première séance et la seconde.

Un seul de nos patients a bénéficié d’une radiochirurgie comme traitement adjuvent

après une exérèse subtotale (cas n° 6), mais nous ne disposons pas encore de recul suffisant

pour apprécier l’efficacité de cette thérapeutique sur chez ce patient.

B.2.3 Perspectives d’avenir

Traitements antihormonaux

La découverte de récepteurs hormonaux au sein des méningiomes, et notamment des

récepteurs de progestérone, avaient fait naître l’espoir de possibilités thérapeutiques avec

l’utilisation d’une molécule anti progestérone, le RU486 ou mifépristone. Cette drogue, qui

possède une très grande affinité pour les récepteurs de progestérone, a montré des effets anti

progestatifs et cytotoxiques sur des lignées cellulaires de méningiomes [24]. En

monothérapie, la mifépristone s’est avérée très partiellement efficace sur la régression des

méningiomes in vivo [116, 117, 118]. Son efficacité est accrue lorsqu’elle est associée à des

anti canaux calcique [119].

Quant aux anti œstrogènes (Tamoxifène), ils se sont montrés peu bénéfiques [120].

Chimiothérapie

Les essais de chimiothérapie pour le traitement des méningiomes incomplètement

réséqués sont peu nombreux. L’utilisation de polychimiothérapie de type CAV


(cyclophosphamide, adriamycine, vincristine) n’a permis que des réponses partielles

transitoires [24].

Il a été montré que des tumeurs greffées chez la souris nude régressaient sous l’effet

d’une chimiothérapie par hydroxyurée [24, 116, 121]. Elle présente l’avantage de pouvoir être

administrée par voie orale en continu, sans toxicité importante et sous simple surveillance de

l’hémogramme. Elle induirait l’apoptose des cellules de méningiome grade I (de la

classification OMS) in vitro [24, 116, 122].

Des études récentes montrent qu’elle induit une stabilisation de la tumeur dans 80 à

90% des cas sans toute fois entrainer une régression, et s’avère moins efficace sur les

méningiomes de type anaplasiques [123].

Nouvelles cibles thérapeutiques

La thérapie génique se basant sur les anomalies du chromosome 22 fréquemment

rencontrée chez les patients atteints de méningiome [50, 116]. La découverte de la stimulation

de la croissance de cellules méningées par certains facteurs de croissances : {Epithelium

growth factor(EGF), transforming growth factorα (TGF-α) [116, 124, 125]; l’inhibition de la

croissance cellulaire et l’induction de l’apoptose des cellule méningées par des inhibiteurs de

la COX 2 associées ou non à des facteurs inhibiteurs des facteurs de croissances [126,

127]… ., ouvrent une nouvelle ère d’espoir pour la prise en charge de ces méningiomes

d’accès difficile.

B.2.4 L’abstention thérapeutique

Toute chirurgie doit s’abstenir de traiter uniquement une image radiographique ou

scannographique, mais elle doit plutôt prendre le patient dans son ensemble.

Bindal et al [128], dans leur étude portant sur les méningiomes de la base du crâne y

compris des méningiomes petro-clivaux ont remarqué que 54 % des patients ayant une

détérioration progressive sur le plan neurologique avaient des images scannographiques

inchangées, et 30% des croissances tumorales sur le scanner étaient asymptomatique.


Dans l’étude de Park [47], seul 22,2% des méningiomes petro-clivaux non opérés ont

montré une progression tumorale ayant nécessité un traitement chirurgical sur une période

d’observation de 63 mois.

Tout ceci concourt à dire que les méningiomes petroclivaux ont une croissance lente ;

qu’il n’ya parfois pas de parallélisme entre l’évolution de la symptomatologie et celle de

l’imagerie.

Et sachant que leur gestion sur le plan chirurgical s’accompagne souvent d’une

morbidité plus ou moins importante, alors les données clinico-radiologiques doivent être bien

confrontées aux facteurs relatifs au patient (âge, tares associé…) afin de prendre la meilleure

décision thérapeutique.

Partant de là ; l’abstention thérapeutique avec une surveillance clinico radiologique

rapproché peut être la décision thérapeutique la plus sage et la meilleur pour certains patients

(tableau XI).

Dans cette optique, Park [47] tente de nous offrir quelque grandes ligne de la prise en

charge thérapeutique des méningiomes petroclivaux (Tableau XI) :


Tableau XI: Algorithme de prise en charge des méningiomes petro clivaux

Selon Park [47].

Diagnostic du méningiome petroclival

Tumeur < 3 cm tumeur ≥ 3 cm Tumeur < 3 cm Tumeur ≥ 3 cm

Asymptom DS < 1 an DS ≥ 1an Asymptom DS < 1 an DS ≥ 1 an

Asymptom = asymptomatique.

DS= durée des symptômes.

RC= résection complet.

RIC= résection incomplet.

Rxchir= radiocirurgie.

Surveill= surveillance.

RC ou

Rxchir

RC ou

RIC + Rxchir

Surveill

Ou Rxchir

RC ou

Rxchir

surveill RIC + Rxchir

ou RC

RIC +

Rxchir

Rxchir

Age ≥ 50 ans Age < 50 ans


Conclusion


Les méningiomes pétro-clivaux représentent 3 à 10 % des méningiomes de la fosse

cérébrale postérieure. Ces lésions ont été considères initialement comme des tumeurs

inopérables du fait de leurs localisations et rapports étroits avec les éléments vasculo-nerveux

de l’étage moyen et postérieur de la base du crâne. Tous ces rapports font de la résection

chirurgicale de ces tumeurs un véritable challenge pour le neurochirurgien. Les manifestations

cliniques sont largement dominées par l’atteinte des nerfs crâniens. L’arrivée de techniques

nouvelles de diagnostic telle l’imagerie par résonance magnétique a permis d’apporter plus de

précision dans la topographie de ces tumeurs, de déterminer ses rapport avec les éléments

nobles de voisinage, comme le tronc cérébral, les gros vaisseaux de la circulation postérieure

et éventuellement les nerfs crâniens, guidant ainsi la stratégie thérapeutique.

Le traitement est avant tout chirurgical. L’exérèse chirurgicale doit s’efforcer d’être la

plus radicale possible pour diminuer les récidives. Les rapports du méningiome pétro-clival

avec les structures neurologiques (tronc cérébral, paires crâniennes), et vasculaires (tronc

basilaire et ses branches de division) impliquant un risque élevé de séquelles postopératoires.

On doit parfois se contenter d’une exérèse subtotale voire d’une simple décompression.

Les voies d’abord, décrites dans la littérature sont très nombreuses. Aucun auteur ne

décrit des voies différentes à utiliser selon la localisation exacte de la tumeur, sa taille et ses

extensions.

L’abord sous temporal transtentoriel permet d’espérer réaliser des exérèses assez large

des méningiomes pétro-clivaux, et d’atteindre les éventuelles extensions tumorales à la tente

du cervelet, au clivus, au sinus caverneux, également un control très satisfaisant des éléments

vasculo-nerveux de l’angle ponto-cérébelleux, avec un minimum de morbidité et de mortalité.

Les thérapeutiques adjuvantes comportant la radiothérapie et la radiochirurgie

constituent une alternative thérapeutique, venues compléter et améliorer le traitement du

méningiome. Elle est particulièrement indiquée pour les tumeurs ou les récidives tumorales

jugées inopérables, ou comportant un risque élevé de séquelles postopératoires. Les

thérapeutiques endocriniennes basées sur la découverte de récepteurs hormonaux dans les

méningiomes sont de plus en plus utilisées même si leurs effets thérapeutiques ne sont pas

encore clairement démontrés.


Résumé

Résumé


Notre travail repose sur une série de 09 méningiomes pétro-clivaux colligés au service

de neurochirurgie de l’Hôpital Militaire Mohammed V de Rabat durant les 08 dernières

années (2000 à 2008). Ce qui représente 6,8% des méningiomes intracrâniens admis au

service durant la même période.

L’âge de nos patients variait entre 32 et 65 ans avec une moyenne de 49 ans. Il y’avait

une nette prédominance féminine. Un seul de nos patients était de sexe masculin soit un sexe

ration de 1/8. Le délai moyen de diagnostic était de 11 mois avec des extrêmes allant de 3 à

24 mois. Le tableau clinique était largement dominé par l’atteinte des nerfs crâniens (77,77

%). Le déficit moteur a été retrouvé dans 33,3 % des cas. Le scanner cérébral a été réalisé

dans 88,8 % des cas. Il a objectivé un aspect isodense dans 37,5% des cas, spontanément

hyperdenses dans 62,5 % des cas. Les calcifications étaient présentes dans un seul cas.

L’imagerie par résonance magnétique a été réalisée chez tous nos patients. La tumeur

apparaissait en isosignal dans 66,6 % des cas (6/9) et un hyposignal dans 33,3 % (3/9) sur les

acquisitions pondérées en T1. La taille moyenne était de 4,16 cm (entre 3 et 5 cm). Le volume

moyen était de 24,14 cm3.

(Entre 7,5 et 56,25 cm3). Tous nos patients ont été opérés par voie

sous temporale trantentorielle. L’exérèse a été macroscopiquement complète dans 33.3 % des

cas (4 cas sur 9). L’évolution à court terme a été favorable chez 88,8 % des cas. La mortalité

post opératoire était nulle. La première complication postopératoire était réprésente par

l’atteinte des nerfs crâniens ainsi que le déficit moteur (33,3 %). A long terme et après un

recul de 21 mois en moyenne, 88,8% des patients ont repris leur activité antérieure à

l’affection avec une bonne qualité de survie (score de 80 à 100 sur l’échelle de Karnovsky).

Une seule patiente a présenté une récidive de son méningiome au bout d’un an après exérèse

subtotale. Elle a été réopérée par voie retrosigmoïdienne.

Cette étude appuyée d’une revue de la littérature nous a permis de mieux appréhender

les aspects cliniques, radiologiques, évolutifs chez les malades opérés pour un méningiome

pétro-clival par voie sous temporale transtentorielle. Elle a été utile dans l’évaluation de cette

voie d’abord dans l’approche de ces tumeurs jugées dangereuses par leur localisation proche

des éléments nobles vasculo-nerveux.

Abstract


The record of 09 patients with petroclival meningiomas were studied in the

department of neurosurgery at the Mohammed V instruction military hospital of Rabat

during the 08 past years, from 2000 to 2008. The age of the patients ranged from 32 to

65 years with a mean of 49 years. Only one patient was man and the male to female

ratio was 1/8. The duration of clinical history varied from 3 to 24 months (mean, 11

months). The most common clinical symptom was cranial nerves deficits (77.77 %).

Motor deficit was observed in 33.3 % of cases. Computed tomographic (CT) was

achieved in 08 patients (88.88 %). It showed an isodensity aspect in 37.5 % and a high

density in 62.5 % of cases.

Calcifications were found in only a patient. All patients underwent magnetic

resonance imaging.T1-weighted magnetic resonance imaging showed an iso signal

intensity in six patients (66.66 %) and a low signal intensity in three patients (33.33

%). The average tumor diameter was 4.16 cm (3 to 5). The average tumor volume was

24.41 cm3 (7.5 to 56.25 cm3). All patients underwent subtemporal transtentorial

approach. Gross total resection was achieved in three patients (33.33 %). The early

postoperative course was favorable in 88.88 % cases. At the late follow up, after a

mean period of 21 months, 88.88 % patients were capable of their last normal activity

with good quality of life (Scored from 80 to 100 on karnofsky performance scale).

Only one patient showed recurrence after one year. She underwent a retrosigmoid

approach.

This study, underlined by a literature review gave us more details about the

clinical, radiological and progression features of subtemporal transtentorial approach

in patients with petroclival meninigiomas. It has been very useful in the management

of these so-called dangerous tumors according to their relationships with important

neuro vascular structures.


)

%


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