upcii m microbiologia teórica 9 e 10 2º ano 2015/2016
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UPCII M MicrobiologiaTeórica 9 e 10
2º Ano2015/2016
T9 e 10 MJC 2
Sumário Capítulo VI. Microbioma e Desequilíbrios do tracto
Respiratório Microbiota indígena das vias aéreas superiores
Condições para colonização e crescimento Fatores de virulência microbianos Fatores do Hospedeiro
Principais agentes e infeções do trato respiratório Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitis Outros
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Microbioma e Desequilíbrios do tracto Respiratório
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As vias respiratórias -habitat microbiano Factores mais
importantes Zonas estéreis e
colonizadas MI com disseminação
hematogénica Porta de entrada para
agentes patogénicos estritos (Mycobacterium tuberculosum Strep. pyogenes beta, Pneumocystis carinii jirovecii )
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As vias respiratórias - habitat microbiano
Factores mecânicos Sistema ciliar Glândulas mucosas e células goblet Broncoconstrição tosse
Factores químicos Lactoferrina Lisozimas
Factores imunológicos IgA Sistema de macrófagos específicos dos
alvéolos
Adesão Crescimento Proliferação
+ / -
Protecção?
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MI mais comum
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Gram + Gram -
Strep. pyogenes Branhamella catarrhalis
Staph aureus Haemophilus parainfluenzae
Staph. epiderdimis Haemophilus influenzae (s/ cápsula)
Propiniobacterium Haemophilus influenzae tipo B
Micrococcus
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Agentes infeciosos mais comuns Vírus
Rinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie A e outros enterovirus, EBV, HSV1 e 2
Bactérias Strep. pyogenes Corynebacterium diphterae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis
Fungos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatiditis Cryptococcus neoformans Aspergilosis
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Mecanismos de virulência mais comuns Polissacarídeos capsulares Proteases IgA1 Pneumolisina (hemolisina que actua no
tecido pulmonar específica de Streptococci)
Fímbrias LPS
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Alterações do MI
Idade do hospedeiro Barreira mucosa Sistema imunitário
(IgA, fagocitose)
Factores mecânicosFactores químicos Factores imunológicos
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Colonização de zonas estéreis Aspiração de secreções Infeção localizada (destruição de
tecidos)
Disseminação hematogénica
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Infeções mais prevalentes no SR
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Vias aéreas superiores Grande morbilidade Origem virusal Podem ter implicações sistémicas
Seios nasais e ouvido médio Podem ser agudas ou crónicas Normalmente flora indígena oportunista
Traqueia e Brônquios Comuns após infecções de origem virusal Infeções associadas a secreções mucosas
Pulmões Infeções mais graves que podem ser letais.
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Infeções das vias aéreas superiores
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Faringites Essencialmente virusal
Faringites bacterianas Strep pyogenes Pode progredir para amigdalite
Febre reumática Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido cardíaco
Glomeronefrite aguda Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido renal
Constipação comum Essencialmente virusal pode levar a infecção bacteriana 2ª
Angina pseudomembranosa, branca ou Difteria Corynobacterium diphteriae exotoxina cardio e neurotóxica
Angina de Vincent Fusobacteria e espiroquetas
Higiene oral e estado nutritivo Gingivite ulcerativa necrosante
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Infeções dos seios nasais e ouvido médio
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Otites Agudas
Infeção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes
Crónicas Caracterizada por descargas purulentas que podem ser recorrentes
Sinusites Agudas
Infeção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes
Crónicas Além dos agentes da infeção aguda podem também aparecer Staph
aureus e Bacteroides Associada a sintomas mais severos e pressistentes incluindo
cefaleias e dor de dentes.
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Infeções da traqueia e brônquios
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Bronquites Complicação de infeção das vias aéreas superiores Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae, Branhamella
catarrhalis e Mycoplasma pneumoniae Pode ser agravada por factores do hospedeiro
Fibrose quística Consequência de defeito congénito na produção de muco. Staphylococcus aureus, Strep. pneumoniae e
Pseudomonas aerugionosa Tosse convulsa
Baixa mortalidade mas potencial morbilidade Existe vacina Bordetella pertussis
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Infeções dos pulmões
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Pneumonia lobular
Só um dos pulmões é afectados Agente de origem externa ao doente (Pneumococcus) mas Staph aureus e Haemophilus influenzae
podem estar implicados. Competição com células do pulmão por nutrientes Produção de pneumolisinas Resistência a fagocitose devido às cápsulas de pneumococci.
Broncopneumonia Semelhante à anterior
Atípica Não é causada pelos mesmos microrganismos
Mycoplasma Vírus
Doença de legionário Além dos sintomas respiratórios podem aparecer confusão, falhas renais e gastroenterite. Legionella pneumophila e outras legionellas Microrganismo dessiminado pelo AC e águas estagnadas
tuberculose Interesse recente devido a imunosupressão e multiresistência a antibióticos Mycobacterium tuberculosis
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Streptococcus pneumoniae Idade do hospedeiro
5-70% em adultos 20-40% crianças
Estirpes diferentes (cápsulas) Estação do ano
Infeções virais que danificam o epitélio das vias aéreas superiores
Prevenção de infeção Vacinação
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Streptococcus pneumoniae Pneumococcus Catalase e oxidase (-) Hemólise alfa 90 serótipos Polissacáridos C
(tecóico) e F (lipotecóico)
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Factores de virulência principais
Cápsula (90) e fagocitose
Adesão Hialouridase Neuroaminase Pneumolisina
(Citoplasmática) inibidor ciliar, da quimiotaxia dos neutrófilos, da proliferação dos linfócitos e síntese de acs. Imunogénica
Autolisina (parede celular)
Inflamação/resistência a fagocitose
Hemólise alfa IgA1ase
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Haemophilus influenzae G (-) Pleiomórfico Fe Agar chocolate Estirpes encapsuladas (a-f)
Tipo b é o mais importante (poliribosil ribitol fosfato)
50-80% não encapsulados 3-5% encapsulados
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Haemophilus influenzae (fatores de virulência) Cápsula HMW1 e 2 Fimbrias Alterações fenotípicas e antigénicas LPS Protease IgA1 Camada epitelial debilitada Infeção facilitada por
Entrada a partir do trato respiratório Infeção viral antecedente
SI eficaz por anticorpos e baço Prevenção por vacinação Hib
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Neisseria meningitis Diplococco G(-) Aeróbio (5-8%CO2) Agar de Sangue e chocolate, TSA, M-H Produz autolisinas Cápsula (13 serótipos 8 patogénicas) Maioria da população tem serótipos s/ cápsula Alguns têm c/cápsula mas são assintomáticos
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Neisseria meningitis (fatores de virulência) Cápsula LPS e LOS com variação antigénica Adesinas fimbrilares Opa (Adesão ao epitélio) Proteases de IgA1 Meningite
Rápida e fulminante Fim do Inverno e início da primavera Endémica até aos 5 anos Epidémica 5-19 anos (A,B e C)
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Neisseria meningitis Na mucosa não causa problemas Endotoxina (hemodinâmica, extravasamento
capilar e coagulopatia intravascular) Pouco resistente à ação de anticorpos (6m-
2anos) Diagnóstico precoce importante Penicilina IV Prevenção por vacinação (A,C,Y e W-135) Pacientes sem baço ou SI deficitário
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Resumo
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Sumário
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Capítulo VII. Desequilíbrios do sistema cardiovascular Bacterémia, septicémia e sepsis Infecções do coração Profilaxia das infecções do sistema
cardiovascular Próteses Infecções veiculadas pelo sistema circulatório
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Bacterémia, Sépticémia e Sepsis
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Assintomática, transitória. Provoca febre, hipotensão e tremores devidos
à multiplicação dos microrganismos na corrente sanguínea.
Resposta sistémica a produtos microbianos mediada por citocinas.
BACTERÉMIA SEPTICÉMIA SEPSIS
Que produtos microbianos iniciam sépsis?
Bacterémias por G(+) Muito comuns antes dos antibióticos:
Staphylococccus e Streptococcus Agora são mais comuns as provocadas por:
Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides, Klebsiela, Proteus, Enterobacter
O diagnóstico é feito por cultura de amostras de sangue, catéters, urina que devem estar estéreis.
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Factores de predisposição para septicémia SI pouco
competente
Instrumentação ou cirurgia
Sépsis localizada
Factor AgenteSépsis Abdominal Enterobacteria
Bacteroides fragilisStreptococcus fecalis
Feridas e queimaduras infectadas
Staphylococcus aureusStreptococcus pyogenesEnterobacteria
Osteomilite Pneumonias
Staphylococcus aureusStreptococcus pneumoniae
Próteses intravasculares Staphylococcus aureusStaphylococcus epiderdimisEnterobacteria
Intoxicação alimentar SalmonellaCampylobacter
Meningite Streptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisHaemophilus influenzae
Imunosupressão EnterobacteriaStaphylococcus aureus, etc
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Patologia reumática
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Infeção por Streptococci beta-hemoliticos.
Infecções do coração
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Aortite Miocardite Endocardite infeciosa Pericardite
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Etiologia Turbulência Plaquetas e Fibrina (trombos)
Adesão microbiana Êmbolos Sintomas clínicos
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Fatores de predisposição Doença reumática Válvulas cardíacas prostéticas Patologia cardíaca congénita (alterações das
válvulas) Defeitos do septo cardíaco História prévia de endocardite Cirurgia cardíaca prévia (by-pass coronário) Transplantados Utilizadores de drogas por via IV
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Características clínicas de endocardite Infecção das válvulas Embolização de
órgãos Bacteremia Circulação de
factores imunogénicos resposta inflamatória
Febre Murmúrio cardiaco Êmbolos Manifestações
dérmicas (ptéquias) Aumento do baço
(esplenomegália) Complicações
sépticas (meningite, pneumonia)
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Microbiologia da Endocardite infeciosaGrupo Espécies OBS
StreptococciViridans Strep. oralis, S. sanguinis, S. mitis, S. gordonii e S. parasanguis
40-50% casos.De onde são característicos?
Enterococci
Enterococcus fecalis Após infecção genitourinária
Strep. bovis Após infecção gastrointestinal
Strep.pyogenes Raro
StaphylococciStaph. aureus Frequente. Infeção rápida e letal.
Staph. Coagulase negativos Depois de cirurgia cardiaca
Fungos Candida albicans Válvulas prostéticas e UDI
OutrosRickettsia burnettiAnaeróbios
Raro
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Factores de virulência dos MO associados Produção de exopolissacárido extracelular
Strep. mutans Produção de proteínas de adesão à matriz extracelular:
Enterococcus fecalis Estímulo de agregação plaquetária
Acumulação de colagénio, Activação do factor de Willebrandt acumulação das plaquetas Gspb/HSA à superfície de Streptococci ligam-se ao ácido siálico da superfície das plaquetas (Ib)
levando à activação do factor Willebrandt
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Factores de virulência dos MO associados Adesão à fibronectina
FnBPA e FnBPB em Staph aureus Adesão ao fibrinogénio
ClfA em Staph. aureus Libertação de TFA que leva à produção de trombina que converte fibrinogénio em fibrina Proteínas ligadoras de iões metálicos (FimA, SloA, ScaA)
Streptococci do grupo viridans
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Diagnóstico Microbiológico
Cultura Antibioterapia
Serológico Molecular
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Prevenção da endocardite infeciosa Manutenção de saúde oral Profilaxia antimicrobiana
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Profilaxia quando: Não fazer profilaxia quando há:
Há válvulas prostéticas × Radiografia intraoral Há defeitos congénitos não
corrigidos ou com correcção há < 6 meses
× Lesões com sangramento dos lábios ou mucosa oral
Em transplantados cardíacos com patologia valvular
× Colocação e manutenção de aparelhos prostéticos ou ortodônticos
Há história prévia de Endocardite Infecciosa
× Exfoliação de dentes decíduos
× Anestesia por injecção em tecidos não infectados
Revisto 2015
Próteses Próteses internas sejam elas intra vasculares
ou articulares requerem sempre cuidados adicionais e constituem risco para EI
São factores de endotelização, formação de coágulos e êmbolos que propiciam a adesão microbiana.
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T9 e 10 MJC 40
A utilização da profilaxia depende de:
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Risco associado ao paciente:
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A utilização da profilaxia depende de:
7-10-2015
Risco associado ao procedimento:
T9 e 10 MJC 42
Nos tratamentos dentários ....
7-10-2015
T9 e 10 MJC 43
Antes de intervenções cardiacas ou vasculares
7-10-2015
T9 e 10 MJC 44
Microbiologia no diagnóstico de EI
7-10-2015
Infeções do Sistema circulatório e linfático
7-10-2015T9 e 10 MJC 45
Bibliografia
T9 e 10 MJC 46 7-10-2015
Capítulo 24
Atualização das guidelines para profilaxia da endocardite infeciosa na pasta do Molar
Capítulo 18