urgences chirurgicales néonatales

Urgences chirurgicales néonatales

C. Lejus, M. Biard, M.-D. Leclair

Les urgences chirurgicales néonatales sont peu fréquentes mais leur prise en charge anesthésique doitprendre en compte de multiples particularités physiologiques du nouveau-né et la physiopathologie de lamalformation congénitale sous-jacente. Le comportement pharmacocinétique de la plupart des agentsanesthésiques est modifié. L’immaturité hépatique est responsable, pour un grand nombre d’entre eux,d’une augmentation de la demi-vie d’élimination. Les capacités d’adaptation du myocarde sont limitéeset les désaturations surviennent très rapidement au cours de toute apnée. À l’inverse, les conséquences del’hyperoxie ne doivent pas être négligées. Certaines pathologies justifient une expansion volémiqueimportante. La place de l’albumine reste controversée en dépit de l’utilisation croissante des cristalloïdes.La problématique de la hernie de coupole diaphragmatique réside dans l’agénésie pulmonaire sous-jacente et le contrôle de l’hypertension artérielle pulmonaire est déterminant. La cure de l’atrésie del’œsophage type 3 expose surtout aux difficultés ventilatoires jusqu’à la fermeture de la fistule. Lelaparoschisis conduit à des tableaux de gravité très variable selon l’atteinte digestive associée. Les curesde hernie de coupole, d’omphalocèle et de laparoschisis peuvent être responsables d’un syndrome ducompartiment abdominal à l’origine d’une défaillance multiviscérale. Une analgésie insuffisante modifiele contrôle spinal et supraspinal de la douleur. L’administration de la morphine tient compte desmodifications de son métabolisme. L’anesthésie locorégionale exercerait des effets favorables aprèschirurgie majeure, en particulier sur la durée de ventilation contrôlée. Une immaturité des fonctionsimmunitaires augmente le risque infectieux.© 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Nouveau-né ; Urgence chirurgicale ; Anesthésie ; Chirurgie ; Analgésie

Plan

¶ Introduction 1

¶ Particularités physiologiques du nouveau-né 2

Système cardiovasculaire 2

Ventilation 3

Fonction rénale 3

Thermorégulation 3

Hémostase 4

¶ Principales pathologies chirurgicales 4

Laparoschisis 4

Omphalocèle 5Atrésie de l’œsophage 5Hernie congénitale de coupole diaphragmatique 7Malformations pulmonaires 7Occlusions néonatales 8Malformations anorectales 8Entérocolite ulcéronécrosante 9Exstrophie vésicale 9Torsion testiculaire 9

¶ Agents et techniques anesthésiques 10Hypnotiques 10Morphiniques 10Curares 10Analgésie postopératoire 10Anesthésie locorégionale 11

¶ Apports hydroélectrolytiques 12

¶ Remplissage 12Albumine 12Cristalloïdes 12Gélatines 13Amidons 13

¶ Transfusion 13

¶ Prévention de l’allergie au latex 13

¶ Risque infectieux 13

¶ Conclusion 14

■ Introduction

La physiologie du nouveau-né se caractérise par une imma-turité portant sur l’ensemble des grandes fonctions vitales del’organisme. Il en résulte des capacités d’adaptation limitées etdes modifications du comportement pharmacocinétique etpharmacodynamique de l’ensemble des agents anesthésiques [1].La prise en charge anesthésique des urgences chirurgicalesnéonatales impose de surcroît la connaissance des implicationsphysiopathologiques de la malformation chirurgicale associée.Ces urgences chirurgicales sont habituellement traitées dans descentres spécialisés. Elles sont peu fréquentes et la rareté des

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1Anesthésie-Réanimation

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données de la littérature ne permet pas l’élaboration de recom-mandations de bonnes pratiques sur lesquelles appuyer le choixdes modalités anesthésiques. L’analyse d’une série de plus de22 000 anesthésies montre que les nouveau-nés constituent lapopulation à risque le plus élevé d’événements peropératoires.Les complications respiratoires (obstruction des voies aériennes,laryngospasme, bronchospasme, apnée) sont les plus fréquen-tes [2]. Le regroupement des cas a pour avantage d’augmenterl’expérience des équipes.

Nous résumons les particularités physiologiques justifiantl’adaptation des techniques anesthésiques usuelles et présentonsles principaux éléments de prise en charge spécifiques desurgences chirurgicales les plus fréquentes.

■ Particularités physiologiquesdu nouveau-né (Tableau 1)

Système cardiovasculaire

La circulation pulmonaire fœtale représente 20 % du débitcardiaque. Le ventricule gauche (VG) est peu épais et sacontractilité faible. À la naissance, la diminution des résistances pulmonaires (effet mécanique de la ventilation/oxygénation)

permet à l’ensemble du débit cardiaque de traverser les pou-mons. Les résistances artérielles périphériques augmententbrutalement (clampage ombilical, activité sympathique etvasoconstriction due à l’hypothermie). Le travail du VG estmultiplié par trois. Le canal artériel (shunt gauche-droite) seferme habituellement en 48 heures. Acidose, hypoxie, surdis-tension pulmonaire, analgésie insuffisante peuvent provoquer sareperméabilisation. Le débit cardiaque est essentiellementfréquence-dépendant alors qu’une consommation d’oxygène(O2) élevée et une forte affinité de l’hémoglobine fœtale pourl’O2 imposent un débit systémique élevé. L’interdépendance desventricules est importante. Les fibres de collagène du myocardenéonatal sont essentiellement des fibres de type I, plus rigidesque les fibres de type III plus élastiques du cœur mature. Lemyocarde néonatal est par conséquent peu compliant, ce quilimite ses capacités à augmenter le volume d’éjection systolique(VES) en réponse à une expansion volémique. Ce phénomèneest majoré par les troubles de la relaxation ventriculaireobservée en protodiastole, consécutifs au recaptage lent ducalcium du fait de l’immaturité du réticulum sarcoplasmique. Endépit d’une forte densité des récepteurs b-adrénergiques, laréponse à leur stimulation est altérée par le couplage intracellu-laire immature avec le système de l’adénylcyclase. En revanche,le système parasympathique (notamment la réponse vagale àl’hypoxie) est mature. La réserve inotropique est limitée face àune majoration brutale de la post-charge. Une tachycardie doitsystématiquement évoquer une hypovolémie. Toute baisse deprécharge est mal tolérée et se traduit rapidement par une baissedu VES et de la pression artérielle (PA). L’altération du débitcardiaque induit immédiatement une hypoperfusion périphéri-que et mésentérique.

Un shunt droite-gauche survient fréquemment si une hyper-tension artérielle pulmonaire persiste. Lorsque c’est le canalartériel qui en est responsable, il en résulte un gradient entre laSpO2 préductale (membre supérieur droit) et sous-ductale(membres inférieurs). Si le foramen ovale est en cause, la baissede SpO2 est globale. Une communication interauriculaire peutêtre responsable d’un shunt droite-gauche chez le nouveau-né,car l’ouverture de la valve mitrale précède celle de la valvetricuspide, ce qui se traduit par une diminution de la pressionauriculaire gauche plus précoce [3]. L’examen initial détecteenviron 45 % des cardiopathies congénitales. Un souffle estentendu chez 0,6 % des nouveau-nés et 50 % d’entre euxcorrespondent à une cardiopathie, qui peut ne pas être détectéedurant les premiers jours de vie. Dans les états septiques, ladéfaillance cardiaque est plus fréquente que chez l’enfant plusâgé. Le tonus vagal élevé justifie l’injection d’atropine avantl’utilisation de médicaments ayant des effets parasympathomi-métiques, comme la succinylcholine.

Tableau 1.Principales particularités physiologiques du nouveau-né.

Cardiaque Faible contractilité du ventricule gauche,myocarde peu compliant

Débit cardiaque fréquence cardiaque-dépendant

Mauvaise tolérance à l’hypovolémie

Tonus vagal élevé, système parasympathiqueimmature

Transportde l’oxygène

Forte affinité de l’hémoglobine fœtalepour l’oxygène

Consommation en oxygène élevée

Toxicité des concentrations élevées en oxygène

Ventilation Particularités anatomiques des voies aériennessupérieures

Ventilation alvéolaire élevée, faibles réservesen oxygène

Fréquence respiratoire et résistances des voiesaériennes élevées

Tendance au collapsus alvéolaire

Réponse à l’hypoxie biphasique

Fonction rénale Altération du débit de filtration glomérulaireet du pouvoir de concentration des urines

Fraction excrétée du potassium diminuée

Fonction hépatique Immaturité hépatique des enzymes de phase 1(conjugaison) et phase 2 (oxydation)

Thermorégulation Frisson absent, pannicule adipeux peu épais

Présence de graisse brune : thermogenèsenon induite par le frisson

Hémostase Diminution des facteurs de coagulationvitamino-K1-dépendants

Défaut de synthèse du facteur IX (immaturitéhépatique)

Valeurs optimales des facteurs II, VII et X en10 jours

Normalisation du V et du fibrinogène en 3 jours

Facteurs VIII et de von Willebrand identiquesà l’adulte

Hyporéactivité des plaquettes

Baisse des protéines anticoagulantes (AT3, C, S,cofacteur 2 de l’héparine)

“ Points forts

Évaluation préanesthésique• Antécédents familiaux : hémostase, myopathie,hyperthermie maligne, curarisation prolongée• Grossesse : diabète, prééclampsie, échographiesanténatales, notion de souffrance fœtale• Accouchement : terme, voie basse ou césarienne,suspicion d’infection maternofœtale, adaptation à la vieextra-utérine, oxygénothérapie, ventilation non invasive,intubation• Antécédents transfusionnels : groupe maternel (ou àdéfaut le lieu d’accouchement, son identité et sa date denaissance)• Dernier repas• Traitement en cours, en particulier antibiothérapie

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2 Anesthésie-Réanimation


Ventilation

Particularités anatomiques

La technique d’intubation est différente de celle utilisée chezl’adulte en raison des caractéristiques anatomiques du nouveau-né. Du fait de la taille de la tête, l’intubation est facilitée par lasurélévation des épaules à l’aide d’un coussin. La tête est placéeen légère extension. L’étroitesse de la filière nasopharyngée etoropharyngée est accentuée par une grosse langue. L’épiglottepossède une forme recouvrante en oméga. La glotte est plusantérieure et plus haute (en regard de C3 au lieu de C5 chezl’adulte). Ces raisons expliquent l’utilisation plus fréquente deslaryngoscopes à lame droite chez les nouveau-nés, a fortiorilorsqu’ils sont prématurés. Du fait de la forme conique dularynx, la portion la plus étroite est située sous les cordes vocalesau niveau de l’anneau cricoïde. À ce niveau, l’épithélium est trèssensible à tout traumatisme. Classiquement, un œdème de lamuqueuse laryngée d’une épaisseur de 1 mm, diminue la surfacede section de 75 % et multiplie le travail respiratoire en ventila-tion spontanée par un facteur 16. Pour diminuer le risque destridor postextubation, l’administration de dexaméthasone auminimum 1 heure avant l’extubation a été proposée. Une méta-analyse récente ne conclut pas à l’efficacité de cette pratique [4].L’utilisation de sonde à ballonnet est possible, à condition desurveiller et de limiter la pression dans le ballonnet [5]. Latrachée courte (4 à 5 cm) expose au risque d’extubation oud’intubation sélective. L’utilisation d’un stéthoscope positionnédans le creux axillaire gauche facilite une surveillance continuedu positionnement correct de la sonde d’intubation. La voienasale facilite sa fixation et réduit les risques de mobilisationaccidentelle. La respiration nasale étant exclusive, l’introductionorale de la sonde gastrique, lorsqu’on prévoit de la laisser aprèsl’extubation, évite l’obstruction nasale.

Mécanique et commande ventilatoire

La ventilation alvéolaire élevée (100-150 ml kg–1) justifiée parune consommation d’oxygène importante, contraste avec unecapacité résiduelle fonctionnelle basse. Celle-ci est doncrapidement saturée au cours des manœuvres de préoxygénation.Un objectif de FEO2 au-delà de 90 % est atteint dans 90 % descas en moins de 60 secondes [6]. Cependant, cette réserve estmodeste et toute apnée entraîne une désaturation rapide,comme l’indique l’analyse de l’évolution de la PaO2 sur unsimulateur intégrant un modèle physiologique respiratoire etcardiovasculaire au cours d’une apnée, glotte ouverte sanspréoxygénation ou avec une préoxygénation de 3 minutes. Lapréoxygénation retarde l’hypoxémie mais le bénéfice estd’autant plus faible que le sujet est jeune. L’obstruction majorela rapidité d’installation de l’hypoxémie par phénomène dedépressurisation thoracique [7]. Ces données sont confirmées parles études cliniques. Malgré une préoxygénation de 2 minutes,en apnée, le délai de désaturation (SpO2 à 90 %) est d’autantplus court que l’enfant est plus jeune, de l’ordre de 90 secondeschez le nouveau-né [8].

La fréquence respiratoire (30 à 40 c min–1) et les résistancesdes voies aériennes sont élevées. Le travail ventilatoire repré-sente 10 % du métabolisme total. Le contrôle peropératoire dela ventilation est donc systématique, ce d’autant que les fibresmusculaires de type I, résistantes à la fatigue ne représententque 25 % du diaphragme contre 40 % chez le nourrisson. Latendance au collapsus pulmonaire induit par un volume defermeture proche du volume courant, conduit à appliquersystématiquement une pression positive téléexpiratoire.

La réponse à l’hypoxie est biphasique avec une dépressionrespiratoire secondaire : l’hypoxie stimule dans un premiertemps la ventilation puis, par épuisement des neurotransmet-teurs des centres de la respiration, elle provoque des apnées.Chez le prématuré, le risque d’apnées sévères avec désaturationet bradycardie postopératoires est aggravé par l’anesthésiegénérale, ce qui impose une surveillance postopératoire prolon-gée. Ce risque est d’autant plus important que l’âge gestationnel

est faible, qu’il existe des antécédents d’apnées et une ané-mie [9]. Il persiste jusqu’à 60 semaines d’âge post-conceptionnelet est plus important avant 45 semaines. Sur un effectif de101 anciens prématurés, l’incidence des apnées postopératoiressévères nécessitant stimulation et oxygénothérapie est de 25 %avant 44 semaines. Après 44 semaines, 5 % des enfants présen-tent des bradycardies spontanément résolutives. Lorsqu’unerachianesthésie peut se substituer à l’anesthésie générale, ellediminue ce risque [10] sans toutefois l’abolir [11]. Le risque peutêtre réduit par la caféine (dose de charge de 20 mg kg–1 suivipar 5 mg kg–1 j–1 de citrate de caféine) [12].

Risque lié à l’hyperoxie

L’International Liaison Committee on Resuscitation (ILLCOR)recommande que l’air ambiant (FiO2 à 21 %) soit utilisé pour laréanimation en salle de naissance, plutôt que l’O2 pur [13]. Uneenquête postale auprès de 247 membres de l’Association desanesthésistes pédiatriques de Grande-Bretagne et d’Irlandeindique que 52 % d’entre eux ont pour objectif d’administrer auxnouveau-nés des FiO2 en dessous de 40 % [14]. Éviter l’hyperoxieest aussi important qu’éviter l’hypoxémie. Pendant la vie intra-utérine, la SaO2 n’excède pas 75 %. L’exposition du nouveau-néà une FIO2 de 100 % est rarement justifiée. L’excès d’O2 peut êtreassocié à une morbidité sévère. La formation de radicaux libres etla peroxydation des lipides membranaires causent des dommagestissulaires. Les enfants prématurés y sont particulièrementsensibles car leurs défenses antioxydantes sont réduites. Chez lesprématurés, il faut maintenir la SaO2 entre 85 % et 95 %.L’apport supplémentaire d’O2 contribue au développement desbronchodysplasies pulmonaires, caractérisées par une dysrégula-tion de l’inflammation et une altération de l’expression desprotéases et des facteurs de croissance. Il en résulte une fibrose etune insuffisance respiratoire. L’hyperoxygénation induit aussi desréponses physiologiques aberrantes, dommageables chez leprématuré. La vasoconstriction de la rétine conduit à l’oblitéra-tion vasculaire, la néovascularisation et la rétraction rétiniennequi caractérisent la rétinopathie du prématuré. Les altérations dudéveloppement cérébral, des fonctions rénale et cardiaquecontribuent à majorer la mortalité [15].

Fonction rénale

Le débit de filtration glomérulaire est multiplié par 2 au coursde la première semaine de vie. À 1 mois, la capacité de filtrationatteint 60 % des valeurs adultes rapportées à la surface corpo-relle. L’immaturité de la fonction tubulaire explique l’altérationdu pouvoir de concentration des urines. Le pouvoir de dilutionest conservé mais du fait de l’immaturité de la fonction defiltration, le nouveau-né élimine difficilement de grandesquantités d’eau libre. Durant les premières semaines de vie, latolérance du nouveau-né à la surcharge volémique est mauvaiseet le débit urinaire n’est pas un bon index de remplissage carles capacités de concentration et de dilution des urines du reinnéonatal sont limitées. L’interprétation de la kaliémie et de lacréatininémie doit tenir compte des particularités physiologi-ques de cette tranche d’âge. La clairance et la fraction excrétéedu potassium, plus faibles que chez l’adulte, expliquent unehyperkaliémie relative physiologique. À la naissance, la créati-ninémie élevée représente en fait le taux maternel. Dans lesconditions normales, elle devient inférieure à 50 µmol l–1 à lafin de la première semaine de vie.

Thermorégulation

Plusieurs mécanismes participent au risque élevé d’hypother-mie chez le nouveau-né. Les pertes cutanées sont importantescar la surface corporelle est proportionnellement plus élevée quechez l’enfant plus grand. Le frisson est absent et la graisse sous-cutanée peu épaisse. L’hypothermie au décours des chirurgiesmajeures est donc fréquente [16]. Elle augmente le risque decomplications postopératoires, favorise l’acidose, induit une

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dépression respiratoire, cardiaque, diminue le métabolismehépatique et majore le risque infectieux par altération del’immunité. La seule défense réside dans la production dechaleur par un tissu hautement spécialisé, la graisse brune. Lesagents halogénés majorent les conséquences de l’immaturité dela thermogenèse en inhibant la thermogenèse non induite parle frisson [17]. Le maintien de la normothermie repose surl’utilisation d’une table radiante, d’une couverture soufflante,une température de salle d’opération élevée (25 °C) et laprotection céphalique par un bonnet (Fig. 1). La surveillance dela température est systématique.

Hémostase

Chez le nouveau-né, le taux des facteurs de coagulationvitamino-K1 (facteurs II, VII, IX et X) est diminué physiologi-quement à un niveau comparable à un international normalizedratio (INR) de 2 à 3. Ceci conduit à administrer systématique-ment de la vitamine K aux nouveau-nés avant une chirurgie.Les connaissances actuelles ne permettent pas d’expliquerl’incohérence entre la qualité de l’hémostase in vivo et ladiminution de la synthèse de thrombine in vitro. L’immaturitéhépatique est souvent responsable d’un défaut de synthèse dufacteur IX, lié à une expression plus lente du gène. Il estindispensable de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un déficitconstitutionnel comportant un risque hémorragique. Si le tauxde facteur IX est supérieur à 30 %, une normalisation secon-daire est attendue. S’il est inférieur à 20 %, la possibilité d’unehémophilie B ne doit pas être négligée. Les valeurs adultes sontatteintes entre 6 et 12 mois, alors que les facteurs II, VII et Xatteignent des valeurs optimales en 10 jours. Le facteur V et lefibrinogène se normalisent en 3 jours. Les taux de facteur VIIIet de facteur de von Willebrand sont identiques à ceux del’adulte. Le diagnostic de maladie de von Willebrand etd’hémophilie A est donc réalisable dès la période néonatale. Lesplaquettes néonatales sont hyporéactives à la thrombine,l’adénosine diphosphate (ADP), l’adrénaline et au throm-boxane A2

[18]. Paradoxalement, le temps de saignement est pluscourt chez le nouveau-né en raison de l’augmentation de lataille des globules rouges, de l’hématocrite, de l’activité et desformes multimétiques du facteur de von Willebrand.

À l’inverse, il existe une hypercoagulabilité chez le nouveau-néet le prématuré, du fait de la baisse du taux des protéinesanticoagulantes (antithrombine, protéines C et S, cofacteur 2 del’héparine) favorisant la thrombose dans certaines circonstances(infection, cathétérisme). L’activité de l’antithrombine estsévèrement altérée chez le prématuré (< 0,3 UI ml–1), physiolo-giquement diminuée chez le nouveau-né à terme (0,5 UI ml–1).

Les valeurs fœtales sont de 0,2 à 0,37 UI ml–1 entre 19 et38 semaines post-conceptionnelles [19], et n’atteignent les valeursadultes que vers 3 mois. Cette particularité explique l’incidenceélevée des thromboses sur cathéter veineux central. Un registreinternational des thromboses veineuses symptomatiques dunouveau-né rapporte une incidence de 2,4 pour 1 000 admissi-ons. Environ 80 % d’entre elles sont secondaires à un cathété-risme central [20]. Sur des études autopsiques, l’incidence desthromboses ombilicales est de 25 % à 65 %.

■ Principales pathologieschirurgicales

Laparoschisis

Le laparoschisis (1 cas sur 5 000 à 10 000 naissances) corres-pond à une aplasie de petite taille de la paroi à côté del’implantation du cordon (Fig. 2).

Il résulte d’un défaut de croissance pariétale probablementd’origine vasculaire. Il n’y a généralement pas d’anomaliemorphologique associée. Les anses intestinales et les organessont extériorisés par cet orifice dans le liquide amniotique(pH 7) sans aucune protection, ce qui est à l’origine d’unepéritonite chimique, avec épaississement et œdème de la paroiintestinale.

Figure 1. Installation d’un nouveau-né sur une couverture soufflante etune table radiante.

“ Points importants

Le débit cardiaque est essentiellement fréquence-dépendant.Toute hypovolémie se traduit rapidement par unehypotension.Malgré une préoxygénation soigneuse avant l’inductionanesthésique, toute apnée est très rapidement suivied’une désaturation artérielle.L’ancien prématuré âgé de moins 60 semaines post-conceptionnelle est exposé à un risque d’apnée après uneanesthésie générale.Lorsqu’elle n’est pas nécessaire, l’administration deconcentrations élevées d’oxygène est déconseillée.Le risque d’hypothermie élevé impose des mesures deprévention systématique.

Figure 2. Laparoschisis.

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http://www.em-consulte.com/article/emc/an/36-44734/multimedia/mmc1.htm


Le diagnostic échographique anténatal repose sur la présenced’anses intestinales flottant dans le liquide amniotique. Unesurveillance anténatale hebdomadaire détecte précocement lessignes de souffrance intestinale (augmentation du diamètre >17 mm ou épaisseur pariétale > 3 mm).

Dès la naissance, la partie inférieure du corps est protégéedans un sac stérile.

Une sonde nasogastrique prévient la distension aérique de lapartie intestinale exposée. Une réintégration des anses dans lacavité abdominale dans les premières heures de vie prévient lespertes hydroélectrolytiques et thermiques, et les lésions isché-miques. La cure chirurgicale débute par la désinfection de laparoi et des anses extériorisées.

Le méconium est évacué à l’aide d’un lavement à la Gastro-grafine®. Si la réintégration en un temps expose à une élévationtrop importante de la pression abdominale, les anses extériori-sées sont enveloppées dans un silo préformé ou réalisé avec desfeuilles de Silastic®, fixé sur les berges du defect. Les anses sontensuite progressivement intégrées dans la cavité abdominale, en8 jours en moyenne. La fermeture progressive réduit le baro-traumatisme pulmonaire, améliore la perfusion tissulaire et lafonction rénale, en réduisant l’effet « compartiment abdomi-nal ». Dans les études animales, la circulation mésentérique estpréservée tant que la pression intra-abdominale n’excède pas20 mmHg. La mesure de la pression vésicale par l’intermédiaired’un cathéter 5F permet d’identifier les enfants que la fermetureen un temps n’expose pas au risque d’ischémie digestive [21].L’induction anesthésique se fait par voie intraveineuse, enséquence rapide. Les pertes hydriques peropératoires varientselon le volume des viscères extériorisés, elles peuvent êtreconsidérables atteignant 50 à 100 ml kg–1 h–1. La réintégrationsans anesthésie générale a été proposée. Cette techniquenécessite une sélection très stricte des patients pouvant enbénéficier [22]. Par ailleurs, l’utilisation d’une technique d’anes-thésie locorégionale diminuerait la durée de la ventilationpostopératoire. Dans une série non randomisée de 48 enfants,23 % des 20 enfants ayant bénéficié d’une anesthésie généraleassociée à une analgésie péridurale continue par voie lombaire(n = 3) ou caudale (n = 12) ou une analgésie caudale eninjection unique (n = 7) nécessitaient une ventilation contrôléepostopératoire versus 88 % des 20 enfants ayant bénéficié d’uneanalgésie morphinique. L’augmentation de la pression abdomi-nale est susceptible d’altérer le métabolisme des anesthésiqueslocaux. Le schéma retenu dans cette étude était l’administrationcontinue de ropivacaïne 0,2 % (0,2 ml kg–1 h–1) pour une duréemaximale de 36 heures [23]. La mise en place d’un cathétercentral pour assurer un support nutritionnel parentéral estsystématique. La présence d’une atrésie intestinale est le facteurpronostique le plus important de morbidité.

Omphalocèle

Il s’agit d’une aplasie de la paroi abdominale antérieure auniveau de l’implantation du cordon ombilical, qui intéresse tousles plans. Le cordon s’implante au sommet d’une tuméfactionrecouverte d’une fine membrane amniotique et qui contientdivers organes de la cavité abdominale (Fig. 3). Elle affecte unenfant sur 2 000. L’échographie anténatale retrouve une hernieau niveau du cordon ombilical. C’est une embryopathie etd’autres malformations sont associées dans 50 % à 75 % descas : cardiaques, génito-urinaires, faciales, anencéphalie,intestinales, extrémités. Cette malformation s’intègre égalementdans des syndromes polymalformatifs : le syndrome deBeckwith-Wiedemann (macroglossie, viscéromégalie, hypogly-cémie néonatale), la pentalogie de Cantrell (malformationsternale, diaphragmatique, cardiaque), le syndrome du cordonombilical court (defects crâniaux, malformation de la paroithoracique, abdominale, viscérale, oligoamnios, scoliose,amputations de membres). Elle est également associée à latrisomie 18 et 13. La prise en charge chirurgicale et anesthési-que d’une omphalocèle est comparable à celle d’un laparoschi-sis. Lorsque l’anneau de l’omphalocèle est inférieur à 2 cm, unefermeture pariétale primitive est assurée. Lorsqu’il est supérieur

à 8 cm, la réintégration peut être difficile et nécessiter un siloet une fermeture progressive sur plaque peut également êtrenécessaire (Fig. 4).

Atrésie de l’œsophage

C’est une malformation congénitale de l’œsophage qui réaliseune solution de continuité entre les culs-de-sac œsophagienssupérieur et inférieur, vers la 4e vertèbre dorsale avec, selon laforme anatomique, une fistulisation dans la trachée (Fig. 5).Dans 85 % des cas (type 3), le cul-de-sac supérieur est borgneet l’œsophage inférieur communique avec la trachée ou une

Figure 3. Omphalocèle.

Figure 4. Technique de Schuster pour la réintégration d’une ompha-locèle.


Les viscères doivent être immédiatement protégés par unsac afin de prévenir l’hypothermie, l’infection et de limiterles pertes hydroélectrolytiques.Le laparoschisis est toujours isolé alors que l’omphalocèleest souvent associée à d’autres malformations.Une réintégration abdominale des viscères avec unetension excessive de la paroi abdominale expose à lasurvenue d’un syndrome du compartiment abdominal.

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bronche souche, ce qui expose à l’encombrement salivaire et àune inondation bronchique par reflux gastro-œsophago-trachéal (Fig. 6). Cette malformation concernerait un enfant sur2 500 à 4 000 naissances vivantes (soit en France 150 à200 enfants par an) [24]. Une des hypothèses embryologiques estun accident lors de la séparation longitudinale du tube digestifprimitif dans son segment antérieur. Des malformations sontassociées dans 50 % des cas (cardiovasculaires 29 %, digestives13 %, anorectales 14 %, génito-urinaires 14 %, vertébrales 10 %,pulmonaires 6 %, chromosomiques 4 %, autres 11 %). Leclassique syndrome de VACTERL associe malformations desVertèbres, de l’Anus, du Cœur, de la Trachée, de l’œsophage(Esophagus en anglais), des Reins, et des membres (Limb enanglais). Les malformations cardiovasculaires associées (tétralo-gie de Fallot, communication interventriculaire [CIV], coarcta-tion, transposition des gros vaisseaux) conditionnent en grandepartie le pronostic.

Le diagnostic anténatal est difficile. Une atrésie œsopha-gienne est évoquée devant un hydramnios (85 % des cas sansfistule, 32 % avec fistule) qui conduit à rechercher des mouve-ments de déglutition ou de vomissement, ou une dilatation ducul-de-sac œsophagien supérieur. Mais c’est souvent à lavérification systématique de la perméabilité œsophagienne à lanaissance, par la butée de la sonde gastrique dans l’œsophage à10-12 cm des arcades dentaires que le diagnostic est fait. Uneradiographie du thorax et de l’abdomen sans préparationpermet de situer le cul-de-sac supérieur et d’objectiver laprésence d’une fistule trachéo-œsophagienne inférieure par laprésence d’air dans le tube digestif.

L’enfant est alors positionné en proclive avec une aspirationcontinue dans le cul-de-sac supérieur par une sonde à doublelumière (sonde de Replogle) en vérifiant constamment saperméabilité. Après bilan des malformations associées, enparticulier cardiaques, le traitement chirurgical consiste en lafermeture de la (ou des) fistule(s) (type 2, 3 et 4) et, si les deuxmoignons œsophagiens sont assez rapprochés (ce qui est plussouvent réalisé dans les types 3 et 4), en l’anastomose œsopha-gienne terminoterminale sur une sonde transanastomotique trèsprécieuse, par laquelle on peut débuter une alimentationentérale dès j3. La fermeture d’une fistule sur le moignoninférieur de l’œsophage et l’anastomose œsophagienne se fontpar une thoracotomie droite, par un abord extrapleural. Lachirurgie thoracoscopique a été proposée dans cette indicationmais reste confidentielle. L’avantage escompté réside dans laréduction des durées d’intubation et de séjour en unité deréanimation [25]. Si les culs-de-sac œsophagiens supérieur etinférieur sont trop espacés, la mise en continuité est réaliséedans un second temps. Le premier temps opératoire comprendalors en plus la réalisation d’une œsophagostomie cervicale etd’une gastrostomie d’alimentation. Le second temps opératoireest réalisé entre 4 et 12 mois : après ce délai, la croissanceœsophagienne permet parfois d’effectuer une anastomose. Si lesextrémités sont encore trop distantes, la mise en continuité estobtenue par une œsophagoplastie gastrique ou colique [26].

Dans les atrésies œsophagiennes de type 3 et 4, les modalitésde l’induction anesthésique sont discutées. Il convient dans tousles cas d’éviter de ventiler au masque en pression positive pourne pas insuffler l’estomac. Certains préconisent une induction enséquence rapide, d’autres préfèrent l’induction par inhalation defaçon à conserver le plus longtemps la ventilation spontanée. Laprésence du chirurgien est vivement souhaitable pour procéderà une décompression gastrique si nécessaire. La principaledifficulté anesthésique réside dans le positionnement de la sonded’intubation afin d’éviter l’insufflation gastrique par la fistule.L’intubation fibroscopique facilite le repérage de la fistule etcontribue à prévenir la survenue des événements respiratoiresperopératoires [27]. La distension gastrique est responsable d’uneascension diaphragmatique, d’une augmentation de la pressionabdominale à l’origine de difficultés majeures d’oxygénationavec réouverture des shunts (canal artériel et foramen ovale), etd’altérations hémodynamiques qui peuvent nécessiter unegastrostomie de décompression en urgence [28].

La ventilation s’avère le plus souvent difficile jusqu’à lafermeture de la fistule. Un autre risque est l’extubation acciden-telle. L’incidence des événements critiques peropératoires estplus élevée si une cardiopathie congénitale est associée, enparticulier si elle est ductodépendante, c’est-à-dire si elle

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Figure 6. Atrésie de l’œsophage : accident de séparation longitudinaledu tube digestif primitif. 1. Croissance ; 2. séparation.

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Figure 5. Formes anatomiques d’atrésie de l’œsophage (1 à 5).

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nécessite le maintien de l’ouverture du canal artériel. Un petitpoids à la naissance et l’existence d’une cardiopathie sont desfacteurs de risque indépendants de mortalité [29].

Hernie congénitale de coupolediaphragmatique

Les hernies diaphragmatiques congénitales (1 cas sur 3 000 à5 000 naissances) correspondent à un défaut de développementprécoce du diaphragme au cours de l’organogenèse. L’absencede tout ou partie d’une coupole entraîne le développement oula migration des viscères abdominaux dans le thorax et lacompression des poumons par les viscères herniés, en particulierle foie. Elle est dix fois plus fréquente à gauche qu’à droite.

Les poumons sous-jacent et controlatéral sont comprimés ethypoplasiques avec une réduction du nombre d’alvéoles et dulit artériel et veineux. C’est une embryopathie, associée dans20 % des cas à d’autres malformations. L’association à unecardiopathie congénitale sévère (la malformation associée laplus fréquente) est un facteur hautement péjoratif sur lepronostic vital. À la naissance, la détresse respiratoire sévère estd’installation rapide et le diagnostic est confirmé par des imagesradiologiques hydro-aériques dans l’hémithorax. Le cœur estdévié du côté opposé. Le diagnostic prénatal de la herniediaphragmatique permet de réaliser une intubation immédiateplutôt que la ventilation au ballon et au masque, de façon àminimiser l’entrée d’air dans l’estomac. Après intubation,l’auscultation est asymétrique. Une sonde nasogastrique permetl’aspiration régulière et la décompression du tube digestif, ce quiminimise la compression pulmonaire. L’objectif de la réanima-tion avant toute réparation chirurgicale est une stabilisation etl’optimisation des échanges gazeux, ce qui peut prendreplusieurs jours selon la gravité initiale des lésions [30]. Laventilation par oscillations à haute fréquence et basses pressionsa pour but de limiter le barotraumatisme [31]. Une sédationprofonde réduit la réactivité pulmonaire lors des procéduresdouloureuses (ponction veineuse, insertion de cathéter). Lesvasodilatateurs artériels pulmonaires ou le monoxyde d’azotepeuvent contribuer à restaurer le lit vasculaire pulmonaire. Lesformes les plus graves peuvent parfois bénéficier d’assistancerespiratoire extracorporelle (AREC). Le but de la chirurgie est laréparation de la coupole diaphragmatique en préservant aumaximum les compliances pulmonaires. La réalisation dans leservice de réanimation évite le transfert au bloc opératoire,source de déstabilisation. La réduction des viscères herniésdécomprime le poumon et les cavités cardiaques. La voied’abord est abdominale du côté gauche (Fig. 7).

La mise en place d’une prothèse en Silastic® ou en Gore-Tex® permet une suture sans tension et sans étirement despiliers. La fermeture de la paroi abdominale peut aussi nécessiterla mise en place d’une plaque pour élargir la cavité abdominalerendue trop exiguë par le développement des viscères dans lethorax. En dépit de progrès dans la réanimation de ces enfants,la mortalité reste élevée. En 2004, la survie moyenne dans leregistre international était de 67 %. Les facteurs de gravité

identifiables à partir de cette base de données sont l’âgegestationnel inférieur à 39 SA, l’existence d’une détresse vitaleimmédiate, le score d’Apgar et l’existence d’un diagnosticanténatal. La cause principale du décès est l’hypertensionartérielle pulmonaire consécutive à l’hypoplasie pulmonaire. Enl’absence d’hypertension artérielle pulmonaire, la survie est de100 %. La persistance en dépit d’une réanimation bien conduited’une pression artérielle pulmonaire isosystémique ou suprasys-témique est létale [32]. La réduction chirurgicale du contenu dela hernie in utero n’est plus utilisée. Une nouvelle technique esten cours d’évaluation. Il s’agit de la mise en place in utero d’unballonnet gonflable trachéal (entre 26 et 28 SA et retiré à 34 SA)pour occlure la trachée et maintenir le liquide pulmonaire insitu afin de favoriser la croissance pulmonaire. Les données sontencore insuffisantes.

Malformations pulmonaires

Les malformations adénomatoïdes (Fig. 8), plus fréquenteschez les nouveau-nés mâles, résultent d’une altération embryo-logique avant le 50e jour de gestation, responsable d’uneanomalie du développement bronchique avec une proliférationexcessive des structures respiratoires terminales. La fréquenceserait de 1 cas pour 25 000 à 35 000 grossesses. La majorité(70 %) de ces malformations est diagnostiquée in utero.Habituellement, la malformation touche un seul lobe, ellecomprime le poumon homolatéral, génère une hypoplasiepulmonaire et possiblement une déviation médiastinale. Leliquide kystique peut être clair ou purulent. La symptomatologieclinique est variable (aucun signe, toux, infection récidivante oudétresse respiratoire). La chirurgie est habituellement réalisée defaçon programmée au cours du premier trimestre [33] et consistele plus souvent en une lobectomie. Plus rarement, une détresserespiratoire impose la chirurgie en urgence au cours des pre-miers jours de vie [34, 35]. L’emphysème lobaire congénital est


Le diagnostic anténatal est difficile.Le pronostic est conditionné par l’association à unecardiopathie congénitale.Au cours de l’induction anesthésique, le principal écueilest l’insufflation gastrique par l’intermédiaire de la fistuleœsotrachéale.La ventilation est le plus souvent difficile jusqu’à lafermeture de la fistule.

Figure 7. Cure chirurgicale d’une hernie diaphragmatique gauche.


La chirurgie n’est jamais réalisée en urgence, la prioritéétant la stabilisation hémodynamique et l’optimisationdes échanges gazeux.La cause principale de décès est l’hypertension artériellepulmonaire secondaire à l’hypoplasie pulmonaire.

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plus fréquemment responsable d’une détresse respiratoire parcompression du poumon sain, qui impose la lobectomie enurgence.

Occlusions néonatales

Le diagnostic anténatal est porté sur des anses digestivesdilatées et un hydramnios. Le syndrome occlusif néonatalassocie anomalie d’évacuation du méconium, vomissementsbilieux verts, et météorisme abdominal. Toutes causes confon-dues, la fréquence est de 1 cas pour 1 500 naissances. Atrésie etsténose duodénales sont souvent associées à la trisomie 21. Lemésentère commun correspond à une malrotation intestinale,secondaire à des anomalies des accolements péritonéaux (Fig. 9).Il en résulte soit un obstacle duodénal soit une bride péritonéale(de Ladd) anormale comprimant le second duodénum (le plussouvent en dessous de l’abouchement de la voie biliaire princi-pale), soit un volvulus du grêle (Fig. 10). L’occlusion est hauteet le ventre plat. La radiographie d’abdomen sans préparationcaractéristique montre un grand niveau gastrique et un petitniveau duodénal.

Si l’obstruction est complète, l’abdomen est totalementopaque en dessous. Les atrésies du grêle sont des interruptionsde la continuité intestinale résultant d’une ischémie anténatale

et de nécrose aseptique d’un segment de tube digestif etformation de deux culs-de-sac cicatriciels (Fig. 11).

Lorsque l’ischémie concerne une grande portion du grêle elleréalise un apple peel syndrome. L’abdomen est d’autant plusballonné que l’obstacle est bas situé.

L’iléus méconial est une obstruction de l’iléon terminal pardu méconium très visqueux chez les enfants atteints de muco-viscidose (Fig. 12). La prise en charge anesthésique est celle d’unenfant potentiellement hypovolémique et estomac plein. Lesdifficultés prévisibles de réalimentation justifient la mise enplace d’un cathéter central.

Malformations anorectales

La fréquence est de 1 pour 5 000 naissances. Les formesanatomiques dépendent du sexe, de la hauteur du cul-de-sac, dela présence d’une fistule cutanée ou avec les voies urogénitales(Fig. 13). Une méconiurie traduit une fistule urinaire chez lepetit garçon (Fig. 14). Des anomalies vertébrales et urogénitalessont fréquemment associées. Une échographie médullaire est

Figure 8. Dysplasie adénomatoïde du poumon.

Figure 9. Malrotation intestinale mise en évidence à l’aide d’un lave-ment baryté.

Figure 10. Volvulus du grêle sur mésentère commun.

Figure 11. Atrésie du grêle (abdomen sans préparation de profil).

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systématique si une anesthésie caudale est envisagée. Dans lesformes basses, le cul-de-sac rectal est situé au-dessous duplancher des releveurs de l’anus, dans les formes hautes,au-dessus. Les formes les plus simples bénéficient d’un traite-ment définitif à la naissance, les autres nécessitent une colosto-mie provisoire. L’absence de fistule permettant l’évacuation duméconium se traduit par un syndrome occlusif.

Entérocolite ulcéronécrosante

Son incidence varie entre 1 % et 8 % des admissions en soinsintensifs néonataux et la mortalité est de 20 % à 40 %. Elleconcerne avant tout les prématurés mais peut également affecterles enfants à terme, en particulier ceux qui ont des facteurs derisque comme une cardiopathie congénitale. L’hypothèse d’unlien avec une colonisation précoce par Clostridium perfringens a étésuggérée. Il y a peu de consensus sur le traitement le plusapproprié. La majorité des cas évolue favorablement avec untraitement médical intensif associant traitement du sepsis par desantibiotiques à large spectre, correction de l’hypovolémie et del’acidose, drainage gastrique et alimentation parentérale exclusive.Les indications chirurgicales sont controversées. L’indication laplus acceptée est la perforation digestive que peut révéler unpneumopéritoine pas toujours facile à mettre en évidence.

Les autres indications absolues sont la détérioration cliniquemalgré un traitement médical maximal, une masse abdominaleavec une occlusion persistante ou un sepsis, ou l’étranglementd’une anse digestive [36]. Le traitement chirurgical à la phaseaiguë consiste alors le plus souvent en la réalisation d’unestomie en zone saine avec drainage péritonéal. Un drainagepéritonéal seul a été proposé pour éviter des laparotomies chezles prématurés de très petit poids. La mise en condition préo-pératoire comprend la recherche et la correction des troubleshydroélectrolytiques très fréquents dans cette pathologie, et desperturbations hématologiques et hémostatiques (anémie,thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée [CIVD]).C’est une chirurgie fréquemment hémorragique et un culotglobulaire, au mieux fractionné en poches de 50 ml, doit êtredisponible le cas échéant, ainsi parfois que du plasma. Cesenfants doivent être équipés de deux accès veineux et au mieuxd’un cathéter veineux central (c’est souvent le cas, un traite-ment médical ayant fréquemment été initié avant la décisionchirurgicale), un choc septique pouvant survenir ou s’aggraverpendant l’intervention et nécessiter un traitement par catécho-lamines. Intubation et ventilation sont le plus souvent déjàinstaurées. Si ce n’est pas le cas, une induction intraveineuse enséquence rapide est réalisée. Le troisième secteur est majeur etles pertes insensibles peropératoires très importantes, ce quinécessite, en plus des besoins de base, un remplissage pouvantatteindre 50 à 100 ml kg–1 h–1.

Exstrophie vésicale

La fréquence de l’exstrophie vésicale est estimée autour de1 cas pour 30 000. Elle est définie par l’absence des paroisantérieures abdominale sous-ombilicale, vésicale et urétrale. Laparoi postérieure de la vessie apparaît comme une plaquebombant avec la poussée abdominale, en continuité en haut etlatéralement avec la peau. L’urètre est largement ouvert et lesorganes génitaux sont très anormaux. Chez le garçon, la vergeépispade est rabattue vers le haut. Chez la fille, le clitoris estbifide. Un diastasis de la symphyse pubienne est associé etnécessite une ostéotomie antérieure transverse innominée.Hernie inguinale bilatérale et ectopie testiculaire sont fréquen-tes. Une analgésie péridurale par voie lombaire, voire caudale,associée à l’anesthésie générale permet une extubation précoceet l’optimisation de l’analgésie postopératoire [37] indispensablepour assurer l’immobilisation et éviter les tractions sur lessutures.

Torsion testiculaire

Les torsions anténatales ne justifient pas une chirurgie enurgence car le testicule ne peut jamais être sauvé [38].

Figure 12. Péritonite méconiale calcifiée.

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Figure 13. Imperforation anale : forme basse avec fistule rectovaginale.1. Vessie ; 2. cul-de-sac rectal ; 3. fistule rectovaginale ; 4. fossette anale.

Figure 14. Imperforation anale : forme haute avec fistule rectovésicale.

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■ Agents et techniquesanesthésiques

Hypnotiques

Effets sur le cerveau

La possibilité d’une neurotoxicité induite par des agentsanesthésiques a conduit la communauté anesthésique à s’inter-roger sur la sécurité des anesthésies réalisées en période néona-tale et chez le jeune enfant [39]. La mort cellulaire neuronale enrelation avec plusieurs molécules hypnotiques utilisées enanesthésie, a été récemment documentée sur plusieurs modèlesd’animaux immatures. Plusieurs études menées chez les ron-geurs indiquent que les antagonistes des récepteurs N-méthylD-aspartate, comme la kétamine, entraînent des modificationshistopathologiques à type de lésions neurodégénératives sur lecerveau en cours de développement. D’autres agents anesthési-ques, comme l’isoflurane, peuvent induire des lésions sur cemodèle, exacerbées par l’administration concomitante demidazolam ou de protoxyde d’azote. Ces études suggèrent lapossibilité de séquelles cognitives. Les données non cliniquesimpliquent également tous les agents anesthésiques qui poten-tialisent la transduction de l’acide c-aminobutyrique, commepotentiellement toxiques pour le cerveau en développement.Cependant, ces phénomènes n’ont pas été explorés de façonprospective en clinique humaine [40].

Halogénés

Les concentrations alvéolaires minimales (CAM) du sévoflu-rane (3,3 %) et du desflurane (9,3 %) sont identiques chez lenouveau-né et le nourrisson de moins de 6 mois. La CAM dusévoflurane est plus élevée chez le nouveau-né que chez l’enfant(2,5 %) [41]. En revanche, la CAM de l’isoflurane est réduite(1,6 %) par rapport à celle du nourrisson (1,9 %). Les effetshémodynamiques sont plus marqués chez le nouveau-né avecune baisse de 30 % de la pression artérielle systolique.

Hypnotiques intraveineux

Le propofol est largement utilisé chez le nouveau-né bien queles données de la littérature soient très pauvres [42]. Les doses dethiopental sont réduites de moitié chez le nouveau-né à termeen comparaison des doses nécessaires entre 1 et 6 mois (ED50

3,4 versus 6,3 mg kg–1) [43] du fait d’une fraction libre plusimportante et de l’augmentation de la perméabilité de labarrière hématoencéphalique. La demi-vie du thiopental estégalement plus longue. Conséquence de l’ontogenèse hépatique,la clairance d’élimination plasmatique du midazolam est aussialtérée chez les nouveau-nés prématurés [44]. Pendant les48 premières heures de vie, l’excrétion urinaire des métabolitesdu diazépam est très faible, reflétant probablement l’immaturitéhépatique, et croît ensuite pendant la première semaine de vie.

Morphiniques

Alfentanil, fentanyl et sufentanil

Ces trois morphiniques sont métabolisés essentiellement parla voie oxydative du cytochrome hépatique P450 3A4 (CYP3A4).C’est le principal cytochrome du foie humain avec un spectretrès large de substrats exogènes. Son activité est extrêmementbasse chez le fœtus. Sa transcription est activée pendant lapremière semaine de vie de telle sorte que l’activité catalytiqueatteint 30 % à 40 % des valeurs de l’adulte seulement après lepremier mois de vie [45]. Ces phénomènes d’ontogenèse ontpour conséquence l’altération du métabolisme de ces substrats.La clairance d’élimination de l’alfentanil est très altérée chez lesnouveau-nés [46]. La clairance du sufentanil augmente avec l’âgepost-conceptionnel et le poids de naissance. L’hyperpression

secondaire à la fermeture d’omphalocèle ou de laparoschi-sis allonge la demi-vie d’élimination par le biais d’une altérationdu débit hépatique. Aux doses élevées utilisées en chirurgiecardiaque, la clairance d’élimination plasmatique, le volume dedistribution et la demi-vie d’élimination du sufentanil sontmajorés par rapport aux enfants plus grands.

Rémifentanil

Le métabolisme du rémifentanil par des estérases plasmati-ques permet de s’affranchir des problèmes d’accumulation liésà l’immaturité hépatique. Les augmentations parallèles duvolume de distribution et de la clairance d’élimination setraduisent par une demi-vie d’élimination inchangée chez lenouveau-né [47]. Sa courte demi-vie contextuelle autorise uneextubation précoce. Cependant, les données sur son utilisationau cours des premières heures de vie sont limitées [48]. Sonutilisation doit rester prudente, notamment en ce qui concernela tolérance hémodynamique [49].

Curares

L’utilisation des curares doit tenir compte de quelquesparticularités physiologiques (volume de distribution, élimina-tion, masse musculaire, maturation de la jonction neuromuscu-laire). Les effets pharmacodynamiques varient en fonction del’âge. Pour l’atracurium, la dose nécessaire est plus faible maisla récupération du bloc n’est pas affectée par l’âge, voire plusrapide chez le nouveau-né [50]. Six suspicions cliniques detoxicité de l’atracurium (deux cas pour une chirurgie et quatrepour une intubation en soins intensifs), dont trois décès, sontrapportées dans la littérature sans que le mécanisme en soitélucidé [51]. La dose de vécuronium nécessaire pour assurerl’intubation est âge-dépendante avec des variations interindivi-duelles importantes. La durée d’action est allongée chez lenourrisson et le nouveau-né [52]. La récupération après adminis-tration de rocuronium est également âge-dépendante, enparticulier pour les doses élevées [53]. Les doses de succinylcho-line nécessaires à l’intubation sont au moins le double de cellespréconisées chez l’adulte [54].

Analgésie postopératoire (Tableau 2)

Le nombre de procédures douloureuses que subit unnouveau-né hospitalisé est estimé entre 2 et 14 par jour aucours des 2 premières semaines de vie et peut atteindre plusieurscentaines pendant la totalité du séjour. L’optimisation dutraitement de la douleur postopératoire est indispensable.

Codéine

La codéine est 10 fois moins puissante que la morphine. Elleest métabolisée en substance plus active (morphine) par le


La neurotoxicité des agents anesthésiques sur le cerveauen développement est suggérée par des travauxexpérimentaux.Les effets hémodynamiques des agents halogénés sontmarqués par une baisse significative de la pressionartérielle.Le rémifentanil est le seul morphinique dont l’éliminationne soit pas altérée.La dose de succinylcholine est de 2 mg kg–1 pour tenircompte du volume de distribution élevé.




CYP2D6. Du fait des phénomènes de maturation hépatique,cette voie de biotransformation n’est pas pleinement fonction-nelle chez le jeune nourrisson de moins de 6 mois [55]. Lacodéine n’a donc pas sa place en période néonatale.

Paracétamol

À partir de la 28e semaine post-conceptionnelle, son volumede distribution diminue de façon exponentielle (demi-vie dematuration ou délai nécessaire pour en doubler la valeur de11,5 semaines) alors que la clairance d’élimination plasmatiqueaugmente (demi-vie de maturation 11,3 semaines). L’absorptionorale (2 heures) est retardée chez le prématuré pendant lespremiers jours de vie. Une concentration plasmatique supérieureà 10 mg l–1 (seuil analgésique) est habituellement obtenue parl’administration de 25 mg kg–1 j–1 chez le prématuré de30 semaines, de 45 mg kg–1 j–1 à 34 semaines et de60 mg kg–1 j–1 à terme [56]. Une bilirubinémie non conjuguée de150 µmol l est associée à une réduction de 40 % de la clairanceplasmatique [57].

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Le système prostanoïde a la capacité en période néonatale demoduler la nociception, mais les anti-inflammatoires nonstéroïdiens (AINS) ne sont pas utilisables dans cette indication,car ils sont associés chez le nouveau-né à de multiples effetssecondaires : altération du cycle du sommeil, majoration durisque d’hypertension artérielle pulmonaire, altération du débitsanguin cérébral, de la fonction rénale, de la thermorégulationet de l’hémostase [58].

Morphine

La morphine subit un métabolisme hépatique par des enzy-mes de la famille des UDP-glucuronosyltranférases (UGT) quicatalysent la conjugaison des endobiotiques ou des xénobioti-ques à l’acide glucuronique. Cette transformation conduit à laformation de deux composés glucuronidés M3 et M6, éliminéspar voie rénale. En général, la glucuronidation conduit à descomposés inactifs mais ce n’est pas toujours le cas. Ainsi, un desmétabolites de la morphine, le morphine-6 glucuronide, possèdeencore des propriétés analgésiques. Plus de 30 isoformes d’UGTont été identifiées chez l’homme et classées en deux groupes,UGT1 et UGT2. Les isoformes impliquées dans le métabolismede la morphine sont les UGT 2B7, 1A1 et 1A3. Deux mécanis-mes sont responsables de l’altération du métabolisme de lamorphine chez le nouveau-né et le très jeune nourrisson.L’immaturité rénale est susceptible de ralentir l’élimination duM6 glucuronide. L’immaturité hépatique physiologique a pourconséquence une capacité de glucuronidation très basse chez lenouveau-né et le fœtus. L’accroissement de cette capacité aucours des 3 premiers mois de la vie correspond au phénomèned’ontogenèse. Cette maturation peut être influencée à la fois par

l’âge gestationnel et l’âge post-natal. Elle est inductible par lephénobarbital et la photothérapie. Chez le prématuré et lenouveau-né, la traduction pharmacocinétique est un effondre-ment de la clairance d’élimination plasmatique de la morphine(2,2 à 2,5 ml min-1 kg-1 chez le prématuré, 5 à 8 chez lenouveau-né), ce qui conduit à l’accroissement de la demi-vied’élimination (6,5 à 14 heures) [59, 60]. Les paramètres pharma-cocinétiques (clairance 22 ml min-1 kg-1, demi-vie d’élimination2 heures) de l’adulte sont acquis entre 1 et 6 mois [61]. Uneanalyse de cinétique de population chez 184 enfants de lanaissance à 3 ans décrit une demi-vie de maturation de26 jours [62]. Ces constatations pharmacocinétiques ne doiventpas pour autant exclure la morphine chez les nouveau-nés et lesjeunes nourrissons du champ des prescriptions mais plutôtconduire à une adaptation posologique et à une surveillanceintensive. Un travail réalisé chez 164 enfants subissant unechirurgie majeure au cours des 3 premiers mois de vie met enévidence une hypersensibilité dans la zone opérée avec deprobables modifications spinales et supraspinales du contrôle dela douleur. Les consommations d’opioïdes et les scores dedouleur sont majorés chez les enfants subissant une secondechirurgie dans le même territoire métamérique [63]. Le principalfacteur influençant les besoins morphiniques postopératoires estl’âge. Chez le nouveau-né de plus de 7 jours, un débit de10 µg kg-1 h–1 assure une analgésie efficace après chirurgiemajeure non cardiaque [64]. Les concentrations plasmatiquesrestent très variables et des dysfonctions hépatique et rénalepeuvent nécessiter des ajustements posologiques. En dessous de7 jours, des doses plus faibles (7-10 µg kg h–1) sont suffisantes.La ventilation mécanique diminue le métabolisme et la clai-rance d’élimination plasmatique de la morphine [65].

La voie sous-cutanée n’est pas appropriée car douloureuse. Ellene met pas à l’abri d’une dépression respiratoire contemporainedu pic de résorption plasmatique, lequel survient avec retarde-ment quand l’infirmière n’est plus dans la chambre. Un casde dépression respiratoire a d’ailleurs été rapporté chez unnouveau-né déshydraté, au moment de la normalisation de laperfusion capillaire cutanée par la restauration de sa volémie [66].

Anesthésie locorégionale

Les techniques d’anesthésie locorégionale, quand elles sontpossibles, sont celles qui procurent la meilleure qualité d’anal-gésie postopératoire. Cependant, leur pratique chez lenouveau-né impose de tenir compte de l’altération du métabo-lisme des anesthésiques locaux dans cette tranche d’âge.

Anesthésiques locaux (Tableau 3)

Bupivacaïne

Le métabolisme oxydatif hépatique de la bupivacaïne conduità la pipécolylxylidine et à l’acide pipécolique. Seulement 5 % à6 % sont éliminés sous forme inchangée dans les urines. Laproduction du principal métabolite, la pipécolylxylidine, est

Tableau 2.Analgésie par voie systémique.

Codéine Absence de transformation en morphine(immaturité du cytochrome 2D6),pas d’indication en période néonatale

Paracétamol 25 mg kg–1 j chez le prématuré de 30 semaines

40 mg kg –1 j–1 à partir de 34 semaines

Anti-inflammatoires Contre-indication chez le nouveau-né

Morphine Altération du métabolisme hépatique(glucuronidation)

Altération de l’élimination rénaledu métabolite M6-glucuronide

Nouveau-né < 7 j : 7-10 µg kg–1 h–1

> 7 j : 10 µg kg–1 h–1


En raison de sa voie de biotransformation hépatique, lacodéine n’a pas sa place chez le nouveau-né.Les AINS ne doivent pas être utilisés pour assurerl’analgésie en période néonatale.Les posologies de la morphine doivent être adaptées àl’immaturité de son élimination.La pratique de l’analgésie locorégionale doit tenir comptede l’augmentation de la demi-vie d’élimination desanesthésiques locaux.




catalysée par le CYP3A4 [67]. L’accumulation plasmatiquede bupivacaïne après perfusion péridurale continue chez lenouveau-né pourrait être le résultat de l’immaturité de cettevoie métabolique [68].

Ropivacaïne

Le CYP1A2 catalyse la formation du principal métabolite(3-OH-ropivacaïne) alors que les trois autres métabolites sontissus de l’activité catalytique du CYP3A4. Le CYP1A2 représenteenviron 10 % de la totalité des cytochromes hépatiques. C’estprobablement le dernier à être exprimé au cours du développe-ment. La protéine n’est pas détectable dans le foie embryon-naire et très faiblement détectable dans les microsomesnéonataux. L’activité enzymatique augmente chez les nourris-sons entre 1 et 3 mois pour atteindre 50 % des valeurs rappor-tées chez l’adulte à l’âge de 1 an [69]. La maturation dumétabolisme de la ropivacaïne est donc plus tardive que pourla bupivacaïne. Par voie caudale, l’administration de 2 mg kg-1

conduit à des concentrations totales et libres supérieures à cellesobservées chez l’enfant mais restent en dessous du seuil detoxicité [70]. Il en est de même pour l’administration périduralecontinue (0,2 mg kg–1 h–1) [71]. Par voie spinale, la durée dubloc moteur est hautement variable mais significativement pluscourte que celle des autres agents [72].

Lévobupivacaïne

En dessous de 3 mois, la clairance d’élimination plasmatiquede la lévobupivacaïne administrée par voie caudale est deux foisplus faible que celle rapportée chez l’adulte, ce qui est àrapporter à l’immaturité hépatique des voies de catabolisme(CYP3A4 et 1A2). Le pic plasmatique survient approximative-ment 50 minutes après l’injection. Comme observé pour labupivacaïne, le volume de distribution est également plusgrand, du fait d’une forte fixation à l’a-1 glycoprotéine acide,dont la concentration est abaissée [73]. Par voie spinale (1 mg kg-

1), le bloc moteur est équivalent à celui de la bupivacaïne [74].

Adjuvants

Par voie spinale, associée à la bupivacaïne, la clonidine (1 µg/kg) allonge la durée de l’anesthésie [75] mais augmente le risqued’apnée postopératoire chez l’ancien prématuré [76]. Par voiecaudale, chez l’ancien prématuré, la clonidine est égalementaccusée de favoriser les apnées postopératoires [77].

Techniques

Rachianesthésie

La rachianesthésie est utilisable chez l’enfant éveillé pourassurer la prise en charge des interventions chirurgicales sous-ombilicales de courte durée [78]. Les particularités anatomiqueset physiologiques du nouveau-né influencent la méthode deponction. À cet âge, l’extrémité inférieure de la moelle épinièreest située au niveau L3. Elle s’arrête en L1/L2, comme chezl’adulte, à partir de 1 an. Le volume du liquide cérébrospinalrapporté au poids est supérieur chez l’enfant (4 ml kg-1) parrapport à l’adulte (2 ml kg-1). La ponction est réalisée enposition assise avec une contention ferme, la tête en hyperex-tension, pour maintenir la liberté des voies aériennes supérieu-res. L’aiguille utilisée est de calibre 25 G à mandrin, de 35 mm.La ponction s’effectue au niveau L3/L4 ou L4/L5. La dose debupivacaïne 0,5 % non adrénalinée préconisée par les recom-mandations récentes [79] est de 1 mg kg-1. Elle tient compte del’espace mort de l’aiguille.

Analgésie péridurale

Le repérage échographique peut faciliter l’insertion d’uncathéter. La distance entre la peau et l’espace péridural est biencorrélée au poids, quel que soit le terme [80]. Au niveau L3/L4,la profondeur médiane pour un poids compris entre 3 et 4 kgest de 7,3 mm. Après chirurgie abdominale complexe, un desbénéfices attendus est la normalisation rapide du péristaltismedigestif [81].

Bloc du tronc

Le transversus abdominis plane (TAP) bloc assure l’analgésiepostopératoire chez l’adulte et l’enfant après une multitude deprocédures chirurgicales. Réalisé par échoguidage sous anesthé-sie générale, il est également utilisable chez le nouveau-nésubissant une intervention chirurgicale abdominale majeure [82].

■ Apports hydroélectrolytiquesAux apports de base (4 ml kg-1 h-1) s’ajoute la compensation

des pertes hydroélectrolytiques en rapport avec la chirurgie.Celles-ci sont très variables selon la chirurgie, pouvant atteindrejusqu’à 50 à 100 ml kg–1 h–1 pour la cure d’un laparoschisis oud’une perforation sur entérocolite ulcéronécrosante. Le monito-rage de la glycémie de 15 nouveau-nés subissant une interven-tion chirurgicale majeure au cours de la première semaine devie montre une incidence plus élevée d’hypoglycémie lorsqueles apports glucosés sont interrompus à l’induction anesthésiqueet remplacés par du Ringer lactate®. Un épisode hypoglycémi-que est observé uniquement chez les enfants de moins de2 jours et au cours de la première heure d’anesthésie [83]. Lesfaibles réserves hépatiques de glycogène imposent le monitorageper- et postopératoire de la glycémie et l’ajustement des apportsglucidiques (de base 0,3 g kg–1 h–1) en conséquence.

■ Remplissage

Albumine

En 1996, une enquête auprès de 25 réanimateurs et de25 anesthésistes pédiatriques, mettait en évidence une préférencede la majorité des réanimateurs (76 %) pour l’albumine pendantla période néonatale. Cette attitude n’était commune qu’à 56 %des anesthésistes, qui administraient plus fréquemment descristalloïdes (24 %), de l’hydroxy-éthyl-amidon (HEA) (12 %) oudes gélatines (8 %) [84]. L’importance du secteur interstitiel et unturn over protéique élevé expliquent les quantités importantesd’albumine encore administrées chez le nouveau-né. L’albumineà 4 % étant hypo-oncotique au plasma (0,6 à 0,7 fois l’osmola-rité plasmatique) et compte tenu de la limitation nécessaire desvolumes perfusés, l’albumine à 20 % (commercialisée sous laforme d’ampoules de 10 ml), diluée à 10 % avec du sérumglucosé, était classiquement utilisée. Actuellement, si la concen-tration de 4 % est privilégiée, l’administration systématiqued’albumine au cours des urgences chirurgicales néonatales estplus rarement pratiquée au profit du sérum physiologique. Laplace de l’albumine reste donc controversée [85].

Cristalloïdes

La pression oncotique très faible des cristalloïdes favorise ladiffusion dans le secteur interstitiel dans l’heure qui suitl’administration. L’efficacité attendue est moindre chez lenouveau-né du fait d’une diffusion plus importante que chezl’adulte. Cependant, l’efficacité de la perfusion de 10 ml kg-1

d’albumine à 5 % ou de sérum physiologique serait comparablechez 63 nouveau-nés prématurés hypotendus, avec de surcroîtun effet favorable du sérum physiologique sur la rétentionhydrosodée [86]. Un autre essai randomisé sur 41 nouveau-nés demoins de 24 heures retrouve une efficacité comparable [87]. À

Tableau 3.Anesthésie locorégionale.

Rachianesthésie Bupivacaïne 0,5 % isobare 1 mg kg–1

Anesthésie caudale Ropivacaïne 0,2 % 1 ml kg–1

Anesthésie péridurale Ropivacaïne 0,1 % 0,2 mg kg–1 h–1




l’inverse, un troisième travail observe une efficacité supérieurede l’albumine pour normaliser la pression artérielle [88]. Lesrecommandations néerlandaises sur le remplissage vasculairedans le choc hypovolémique chez le nouveau-né et l’enfantsont d’utiliser le sérum physiologique en première intentionsans faire de distinction entre les deux tranches d’âge [89].Cependant, une enquête réalisée aux Pays-Bas auprès de huitunités de néonatalogie montre que 50 % des équipes utilisaientencore en 2006 en première intention un colloïde (le plussouvent de l’albumine).

Gélatines

En dépit de données pédiatriques restreintes, les gélatines sontlargement prescrites dans cette tranche d’âge. Leur métabolismen’a pas été exploré chez l’enfant. Les différentes formulationspossèdent un pouvoir d’expansion comparable chez l’adulte. Lesaccidents allergiques, principal inconvénient observé chezl’adulte, sont rares en pédiatrie. Leur avantage sur les amidonsréside dans leur absence d’effet sur la coagulation, quel que soitle volume perfusé. La perfusion de volumes inférieurs ou égauxà 40 ml kg–1 a été rapportée au cours de la chirurgie néonatale,sans effet secondaire notable. La supériorité de l’albumine (5 %)sur l’Haemaccel® réside uniquement dans le maintien del’albuminémie et de la pression oncotique plasmatique [90].

Amidons

Aucune donnée n’est disponible sur le comportement cinéti-que des différentes solutions d’HEA chez le nourrisson et encoremoins chez le nouveau-né. Compte tenu de la crainte du risqued’accumulation dans le système réticuloendothélial et d’altéra-tion de la fonction rénale immature, il est logique de privilégierles solutions faiblement concentrées ayant la demi-vie la plusbrève. Chez le nouveau-né, les seules données disponibles sontissues d’une étude pilote randomisée en double-aveugle versusalbumine 5 % sur 26 enfants d’âge gestationnel de 26 à40 semaines. Celle-ci n’a pas mis en évidence d’augmentationde la créatininémie après perfusion de 10 ml kg–1 d’Hesteril®

(HEA 200/0,5) [91]. L’étude européenne prospective observation-nelle multicentrique (PASS) sur l’utilisation périopératoire d’unesolution d’HEA 130/0,42 a inclus une dizaine de nouveau-nés.Dans celle-ci, une dose modérée autour de 11 ml kg-1 n’était pasassociée à des effets indésirables graves [92].

■ TransfusionLa courbe de dissociation de l’hémoglobine est déviée vers la

gauche, ce qui abaisse la P50 et diminue la délivrance del’oxygène aux tissus. À la naissance, la forme fœtale représente80 % de l’hémoglobine totale. Le taux d’hémoglobine peutatteindre 18 g dl-1. Un taux de 10,3 g 100 ml-1 assure chez lenouveau-né un transport d’oxygène identique à 7 g dl-1 chezl’adulte et est le seuil transfusionnel habituellement retenu enpériode néonatale. La masse sanguine totale à terme est del’ordre de 80 à 85 ml kg-1. La transfusion de 3 à 4 ml kg-1 deconcentré globulaire majore l’hémoglobinémie de 1 g dl-1.Jusqu’à l’âge de 3 mois, les produits sanguins labiles (PSL)transfusés doivent être compatibles avec le sang (hématies etsérum) de la mère et de l’enfant. Il est donc nécessaire dedisposer des groupes ABO Rh D (RH1) et du résultat de la RAIde la mère. Lorsque des transfusions répétées sont nécessaires,l’Établissement français du sang (EFS) peut fractionner asepti-quement un concentré de globules rouges (CGR), en plusieursunités utilisables successivement, ce qui évite d’exposer l’enfantà plusieurs donneurs. En cas de transfusion massive, l’utilisationde CGR conservés depuis moins de 7 jours est recommandéepour prévenir les modifications métaboliques induites par leslésions de stockage. Les CGR ayant la qualification « cytoméga-lovirus (CMV) négatif » sont en principe réservés aux prématurésdont la mère est séronégative ou de statut sérologique inconnu.

■ Prévention de l’allergie au latexUn nombre croissant d’arguments plaide en faveur de

l’exclusion du latex pour tous les enfants subissant la curechirurgicale d’une malformation congénitale en période néona-tale. L’incidence de l’allergie au latex est particulièrement élevéeen cas de spina bifida. Ce risque peut s’expliquer par le grandnombre d’occasions de contact avec le latex (multiples inter-ventions chirurgicales, pansements, sondages). Il est d’ailleursfortement corrélé au nombre d’interventions. Une prédisposi-tion génétique associée à cette pathologie est égalementévoquée. Des immunoglobulines E (IgE) spécifiques contre lelatex apparaissent dès la première intervention [93]. L’incidencedu terrain atopique chez ces enfants serait aussi plus élevée quedans la population pédiatrique générale (83 % versus 46 %). Lerisque n’est pas limité au spina bifida. Le facteur déterminantest le nombre d’interventions subies avec une proportiond’enfants allergiques identique en cas d’interventions multiples,qu’ils soient ou non porteurs d’un spina bifida. Une incidenced’allergie au latex de 31 % à 70 %, est rapportée chez lesenfants multiopérés pour d’autres pathologies (exstrophievésicale, malformations urinaires, anorectales, cloaque, atrésiede l’œsophage, dérivation ventriculopéritonéale). Le degré desensibilisation est corrélé à la fréquence des interventionssubies. Un nombre supérieur à 8 au cours de la première annéede vie est critique [94]. Un autre facteur de risque est la réalisa-tion de l’intervention initiale au cours de la première année devie. Dans une série de 86 enfants ayant subi au moins uneintervention avant l’âge de 1 an, 31,4 % sont sensibilisés aulatex [94]. Le risque est multiplié par 5,4 en cas d’opérationsmultiples avant l’âge de 1 an (malformation urinaire complexe,anorectale, cloaque, atrésie de l’œsophage). Dans une série de20 cas d’atrésie de l’œsophage, 25 % des enfants développentdes IgE spécifiques du latex [95] et trois développent desmanifestations cliniques.

■ Risque infectieuxIl n’y a pas de recommandations en matière d’antibioprophy-

laxie chirurgicale chez le nouveau-né [96]. Le nouveau-né,axénique à la naissance, est rapidement colonisé par unecommunauté microbienne provenant de la mère (flore vaginale,fécale, buccale, etc.) et de l’environnement. Le mode d’accou-chement influence le développement de la flore intestinale. Unaccouchement prolongé favorise la présence de bactéries viablesdans l’estomac et la cavité buccale. Une césarienne favorisel’exposition à des germes de l’environnement et de l’entourage.La colonisation de l’intestin par des bactéries est un des stimuliessentiels du développement de l’immunité. Le tube digestif estcolonisé en moins de 10 jours, par plus de 1010 germes. Lamicroflore évolue rapidement jusqu’à la diversification alimen-taire en fonction de l’environnement, de l’alimentation et d’uneéventuelle antibiothérapie. Les principales populations cultiva-bles de la flore fécale du nouveau-né entre 0 et 3 mois incluententérobactéries (dont Escherichia coli), streptocoques et staphylo-coques transitoirement dominants, et quelquefois mais pas


Le risque d’hypoglycémie impose le monitorageperopératoire de la glycémie.La place de l’albumine est controversée.Les données cliniques sur l’utilisation des colloïdes sonttrès succinctes.Les particularités physiologiques du transport del’oxygène imposent un seuil transfusionnel de l’ordre de10 g dl–1.




systématiquement bifidobactéries et lactobacilles. En cas d’allai-tement maternel exclusif, la flore est dominée par des bifidobac-téries alors que la flore des enfants nourris avec des préparationslactées contient plus de Bacteroides, de clostridies et d’entérobac-téries. Quel que soit le mode d’allaitement, les nouveau-nés dontla flore ne contient pas de bifidobactéries dominantes, ont desquantités élevées de Bacteroides, clostridies et entérobactéries. Ladiversité des populations bactériennes fécales augmente pendantla période de diversification alimentaire, avec une plus grandedominance de Bacteroides et de clostridies. La flore gastro-intestinale de l’enfant devient identique à celle de l’adulte. Lesbactéries responsables d’infections néonatales les plus communessont Streptococcus B, E. coli et Listeria monocytogenes. En casd’hospitalisation prolongée, Staphylococcus epidermidis, S. aureus,les bactéries à Gram négatif, les Candida et les entérocoquesdoivent aussi être pris en compte.

L’incidence des infections nosocomiales est corrélée de façoninverse avec l’âge : de 8 % à 11,5 % chez le nourrisson, elleatteint 22 % chez le nouveau-né. L’incidence des septicémies estplus élevée chez le nouveau-né (4,2 %) que chez le nourrisson(3,1 %) ou l’enfant (1,2 %). Plusieurs travaux pédiatriquesévaluent le risque d’infection pariétale postopératoire, mais laclassification d’Altemeier et les modalités de l’antibioprophy-laxie ne sont pas toujours précisées. L’incidence globale est de2,5 % à 5,4 % quelle que soit la chirurgie. Le risque est consi-dérablement majoré chez le nouveau-né : 13,7 % versus 2,9 %au-delà de 5 ans dans une série de 1 325 enfants ; 20,7 % pourla chirurgie contaminée et 11,1 % pour la chirurgie propre chez1 094 nouveau-nés. L’âge gestationnel ou le poids de naissancen’influencent pas ces résultats.

L’augmentation du risque infectieux s’explique par l’immatu-rité néonatale de l’immunité humorale et cellulaire, de laphagocytose et du système du complément. En revanche, laréponse immunitaire aux antigènes mettant en jeu les lympho-cytes T est satisfaisante. La réduction de la réponse inflamma-toire, de la lyse bactérienne intracellulaire, du chimiotactismedes polynucléaires neutrophiles et le bas niveau des composésdu système du complément, contribuent à la rapidité del’évolution de l’infection, à l’incidence plus élevée de ladissémination bactérienne, à la fréquence des localisationssecondaires et à la résolution plus lente des processus infectieux.

Si une infection maternofoetale est suspectée, l’associationC3G-amoxicilline-aminoside a pour cible E. coli, streptocoquesdes groupes B et D et Listeria. En revanche, en l’absence desuspicion d’infection fœtomaternelle, aucun protocole n’estvalidé et les pratiques sont totalement empiriques.

■ Conclusion

La faible fréquence des urgences chirurgicales néonatalescontraste avec la grande variété des pathologies congénitalesconcernées. La rareté des études dans le domaine de l’anesthésieincluant exclusivement des nouveau-nés explique l’absence derecommandations dans cette tranche d’âge. Les pratiquescliniques résultent donc le plus souvent d’extrapolation desdonnées obtenues chez l’enfant plus âgé et l’adulte. Cependant,elles doivent toujours tenir compte de l’ensemble des particula-rités physiologiques du nouveau-né.

Remerciements : Dr Gérard Laguenie, réanimation pédiatrique polyvalente,

Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 74-82, boulevard Denfert-Rochereau,

75014 Paris, pour les illustrations photographiques.

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d’Anesthésie et de Réanimation. Paris: Elsevier; 2000. p. 197-214.

C. Lejus ([email protected]).

M. Biard.

Service anesthésie réanimation chirurgicale, Hôtel Dieu, Hôpital Mère Enfant, CHU Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex, France.

M.-D. Leclair.

Service de chirurgie infantile, Hôpital Mère Enfant, CHU Nantes, place Alexis-Ricoardeau, 44093 Nantes cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lejus C., Biard M., Leclair M.-D. Urgences chirurgicales néonatales. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Anesthésie-Réanimation, 36-640-A-50, 2011.

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