urgente diverse 2010
TRANSCRIPT
1
URGENTE DIVERSEURGENTE DIVERSE
HHipotermiaipotermia
Leziuni prin expunere la cLeziuni prin expunere la căldurăăldură
ElectrocuţiaElectrocuţia
ÎneculÎnecul
MuşcăturaMuşcătura
URGENTE DIVERSEURGENTE DIVERSE
HHipotermiaipotermia
Leziuni prin expunere la cLeziuni prin expunere la căldurăăldură
ElectrocuţiaElectrocuţia
ÎneculÎnecul
MuşcăturaMuşcătura
Clinica Medicală , 20Clinica Medicală , 201010
2
HIPOTERMIA
Definiţie: scăderea temperaturii centrale (esofagiene sau rectale) sub 35°C.
• Apare atunci cand pierderea este mai mare decât producerea de călură
• Apare mai frecvent in sezonul rece sau în timpul imersiei in apă
• Afecteaza mai ales persoanele virstnice,care stau in locuinte cu temp<18o
3
FACTORII FAVORIZANTI AI HIPOTERMIEI
Vărsta înaintată Consumul de alcool Medicamente: sedative, hipnotice, antipsihotice,
tranchilizante Insuficienţa cardiacă Hipotiroidism Uremie Boala Addison Inaniţia Stări septice sau infecţii pulmonare Traumatism cerebral Boli asociate cu imobilizare prelungită
4
HIPOTERMIA MODERATĂ
• Temperatura centrală (TC) 35 º-32ºC• Tablou clinic: Semne neuro-musculare :tremor generalizat,
frisoane,oboseala si crampe musculare,tulburări de comportament (halucinaţii, obnubilare)
Semne cutaneo-mucoase: piele rece, extremităţi marmorate, hipersensibilitate cutanată
Semne respiratorii: tahipnee Semne cardio-vasculare: tahicardie, hipertensiune
arteriala
5
HIPOTERMIA GRAVĂ
• Temperatura centrală 32º-28ºC• Tablou clinic:- Semne neurologice: absenţa tremorului,
rigiditate şi hipertonie musculară, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, tulburări de conştienţă (disartrie, lentoare de ideaţie),halucinatii,stari de agresivitate
La scăderea temperaturii centrale sub 31ºC se instalează pierderea starii de
constientaSub 28ºC se instaleaza starea de comă.
6
• Semne cutaneo-mucoase : tegumente reci, livide, violacee, anestezie cutanată
• Semne respiratorii: respiraţie superficială, bradipnee
• Semne cardio-vasculare:- Hipotensiune arterială sau colaps
- ECG: bradicardie sinusală, BAV, ESV, FV, ritm idio-ventricular, alungire PR şi QT, lărgire QRS, unda J d’Osborn, modificări difuze de repolarizare
- NB: Riscul de fibrilatie ventriculară apare la temperatura centrală sub 29°C
7
HIPOTERMIA EXTREMĂ1. Temperatura centrală sub 28ºC2. Tablou clinic:
- Bradicardie extremă- Puls periferic nedecelabil- Hipoventilaţie- Midriază bilaterală
3. Efecte metabolice ale hipoxiei şi necrozei tisulare- Hipoglicemie- Tulburări electrolitice- Modificări ale gazelor sanguine
4. Deces prin stop cardiac prin fibrilaţie ventriculară
8
SEMNE DE GRAVITATE• Vărsta înaintată
• Comorbiditate
• Durata expunerii la frig,timpul scurs pina la acordarea ingrijirilor
• Temperatura centrală sub 32ºC
• Mărimea suprafeţei expuse la frig şi durata expunerii
• Asocierea altor factori climatici: vânt, umiditate crescută
• Tulburări de ritm şi de conducere, hipotensiune arterială
• Detresă respiratorie
• Asocierea altor factori: medicamente, alcool
NB: Creierul poate suporta o oprire a circulaţiei de 10 minute. Dilatarea pupilelor nu trebuie considerata ca semn de moarte
9
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Hipoglicemia2. Accident vascular cerebral3. Coma de altă etiologie4. Moartea subită
10
MĂSURI GENERALE ÎN FAŢA UNUI HIPOTERMIC
• Prevenirea pierderii in continuare a caldurii.Protejarea pacientului de vint sau intemperii
• Curăţirea căilor aeriene
• Oxigenoterapia cu O2 în concentraţii mari, de preferat umidifiat si cu temperatură de 40-46°C
• Palparea arterelor mari
• Inregistrare EKG timp de 1 minut
• Examen Dopller vascular - pentru a evidenţia circulaţia sanguină
• Masurarea temperaturii corpului• Utilizarea medicamentelor se face la temperatura corpului >30°C –
adrenalina poate creşte presiunea coronară, dar nu în hipotermia severă
11
TRATAMENT PRESPITAL Împiedicarea pierderii în continuare de căldură.
Transport la spital in decubit dorsal cu abord venos periferic, monitorizare ECG şi TA, oxigenoterapie pe mască.
Se supravegheaza-starea de constienta,coloratia tegumentelor,temperaturacentrala,TA,puls,frec-venta respiratorie
Măsurarea glicemiei
Mişcarea pacientului se face cu grijă; orice mişcare bruscă poate determina tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară.
12
TRATAMENT ÎN SPITAL Încălzirea lentă a pacientului.- cufundarea – intr-o baie cu apă caldă de 45-48°C- Incălzirea soluţiilor perfuzabile- Încălzirea gazului inhalat- Spălături gastrice cu lichide calde
Reechilibrare hidrică şi electrolitică : umplere vasculară lentă cu soluţii macromoleculare în cantitate mare datorită vasodilataţiei
Ventilatie mecanică în caz de insuficienţă respiratorie.
Mortalitate ridicată: 50%
Aritmiile – Bradicardia- pacing-ul nu este indicat, dacă bradicardia persistă după încălzire- Fibrilaţia ventriculară- şoc electric de maxim 3 ori. Dacă nu se remite se repetă şocul la temperatură corpului> 30°C
13
ACŢIUNI CE TREBUIE EVITATE
Încălzire prin frecarea extremităţilor
Încălzire rapidă (risc de colaps şi de
fibrilaţie ventriculară)
Administrarea de alcool
Administrarea de atropină, isuprel în tratamentul bradicardiilor sau a colapsului
Mobilizarea brutală a pacientului (risc de
FV)
14
II. LEZIUNI PRIN EXPUNERE LA CĂLDURĂ
Expunerea la temperatură crescută fără pierdere eficientă de căldură antrenează epuizarea mecanismului de termoreglare
Expunerea acuta sau prelungita duce la transpiratii excesive necompensate de aportul de lichide.Se produce deshidratare,pierdere de
Na,K,hipovolemie
FACTORI FAVORIZANŢI
efort fizic mare (măreşte producţia de căldură musculară)
umiditate crescută (scade efortul de răcire al transpiraţiei)
vărstă înaintată
alcoolismul cronic
vărsături şi diaree(cresc pierderile de lichide)
medicamente: anticolinergice, antihistaminice, fenotiazine, cocaină, βblocante, blocante ale canalelor de calciu
leziuni cutanate: eczeme, sclerodermie
hipertiroidism
obezitate
boli cardio-vasculare
15
CRAMPE CALORICE• Sunt crampe ale musculaturii striate ce apar în condiţiile unui efort
fizic intens la temperaturi ridicate >38 °C. Apar prin deficite ionice (Na, K, Mg) .Lichidele pierdute prin transpiratie sint inlocuite doar cu apa
• Clinic:- în general la nivelul extremităţilor; posibil abdominale (confuzie cu abdomen acut)
- sensibiliate normală - semne vitale normale
- tegumente calde, uscate Crampele calorice apar la muncitori(otelari,mineri),sportivi,persoane
neaclimatizate la caldura uscata
• Tratament: alimente/lichide/pev ce conţin sodiu
16
EPUIZARE PRIN CĂLDURĂ• Apare prin pierdere excesivă de lichide şi electroliţi-hipovolemie şi
tulburări electrolitice.Se produce treptat la persoane neadaptate la T ridicate cu umiditate crescuta
• Clinic:
- Cefalee, astenie
- Inapetenţă, greaţă
- Anxietate
- Transpiraţii abundente, tegumente palide, cenuşii
- Crampe musculare la extremităţi, abdomen
- Hipotensiune arterială datorita vasodilatatiei
- Puls slab ,bradicardic
• Tratament:
– mediu răcoros,
– Pacientul va fi pozitionat in decubit dorsal cu picioarele ridicate– hidratare cu lichide saline oral (1 lgt sare la 1 l de apa), şi parenteral,
17
ŞOCUL CALORIC(insolatie,soc termic)
• Definiţie: ineficienţa mecanismelor de termoreglare cu hiperpirexie secundară
• Clinic: debut acut, posibil precedat de cefalee, vertij, stare de oboseală
18
ŞOCUL CALORIC- Semne generale:temperatură > 40°C, tegumente calde, uscate,
eritematoase, crampe musculare
- Semne neurologice:tulburari de comportament, iritabilitate, agitaţie psiho-motorie ,dezorientare temporo-spaţială, cefalee,sindrom meningeal, convulsii, comă cu sau fara semne de localizare
- Semne digestive: greaţă, vărsături, diaree, hemoragie digestive
- Semne cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune, colaps
- Semne respiratorii: tahipnee, detresă respiratorie acută
- Modificări ECG: tulburari de ritm, de conducere, tulburari difuze de repolarizare
Diagnostic diferenţial: infecţii acute, hipertermie medicamentoasă
- La temperatură centrală de 41°C prognosticul este grav, iar peste această valoare este letal
19
ŞOCUL CALORICTRATAMENT- Pacientul va fi dezbrăcat şi plasat la umbră
- Răcirea corpului pacientului cu prudenta : temperatura să nu scadă sub 38ºC(haine umede, ventilaţie energică, imersie în apă rece, plasare de pungi de gheaţă în zone intens vascularizate).Temp.se masoara la fiecare 10 min.Pacientul va bea lichide reci
- Oxigenoterapie pe mască cu debit mare
- Abord venos periferic, pev cu ser fiziologic şi sol . Ringer 500-1000 ml
- Controlul glicemiei si corectarea valorilor
- Ventilaţie mecanică în caz de detresă respiratorie
- În caz de colaps: umplere vasculară cu soluţii macromoleculare:DEXTRAN 40, 70 în cantitate de 500-1000ml sub control TA
- NB: Nu există medicaţie specifică în cazul şocului caloric
Nu exista evidenta unui raspuns favorabil la antipiretice
Dantrolene poate fi util in hipertermia severa
20
ELECTROCUŢIAReprezintă leziunile provocate de trecerea curentului electric prin corpCurentul electric poate fi atmosferic(trasnet)sau produs de om(de inalta sau
joasa tensiune)
Severitatea leziunilor depinde de:• Tipul de curent (curentul continuu mai puţin periculos,comparativ cu cel
alternativ)
• Intensitatea şi tensiunea curentului(voltaj crescut determină arsuri profunde,iar cel cu voltaj scazut determina” inghetarea “la circuit)
• Traiectul curentului prin corp-frecvent punctul de intrare este mina,capul iar de iesire este piciorul
• Factori de teren: tegumente subţiri sau cu leziuni preexistente
• Ţesuturile interne sunt arse în funcţie de rezistenţa lor. : nervii, vasele sanguine, muschii sunt lezaţi preferenţial fata de tesutul adipos,tendoane,oase
21
TABLOU CLINICSEMNE NEUROLOGICE• Tulburări de comportament• Sindrom extrapiramidal• Contracţii musculare involuntare• Convulsii• Paralizii musculare• Comă
22
TABLOU CLINICSEMNE RESPIRATORII• Detresă respiratorie acută• Pneumotorax• Oprire a respiraţiei de origine centrală prin leziuni ale
SNC şi mai puţin prin paralizia muşchilor respiratori.SEMNE CARDIO – VASCULARE• Tahicardie• Hipotensiune arterială, colaps• Semne de ischemie distală sau miocardică prin spasm• Stare de şoc
23
TABLOU CLINICALTE MANIFESTĂRI• Tulburări hidro-electrolitice• Mioglobinurie cu IRA• Entorse, fracturi• Necroză de coagulare a muşchiului sau ţesuturilor interne• Arsuri cutanate la locul de intrare şi ieşire a curentului• Arsuri ale mucoaselor :conjunctivelor, corneei,buze
ECG• Tulburări de ritm sau de conducere• Semne de ischemie – leziune miocardică• Tulburări de excitabilitate – fibrilaţie ventriculara NB.Trasnetul produce rar plagi la intarea sau iesirea
curentului,leziuni musculare,mioglobinurie,deoarece durata trecerii curentului este foarte scurta.In acest caz cauza de deces este stopul cardio-respirator
24
MĂSURI GENERALE ÎN CAZ DE ELECTROCUŢIE
• Cale aeriană – uneori dificil de asigurat datorită arsurilorde la fata si git - IOTprecoce,deoarece poate apare edem glotic
• Suport ventilator – deoarece paralizia musculară poate dura câteva ore mai ales după electrocutarea la voltaj înalt
• Defibrilare – în caz de fibrilaţie ventriculară
• Hidratare parenterala - cu cantităţi crescute pentru o diureză corespunzătoare
• Imobilizarea coloanei vertebrale - dacă există traumă cervicală
25
TRATAMENT• Întreruperea contactului cu sursa de curent electric• Oxigenoterapie pe mască, abord venos, monitorizare ECG şi TA• Toaleta plăgilor şi profilaxie antitetanică• Alcalinizare prudentă cu bicarbonat de Na sol.14%0• Analgezie, sedare, protecţie termică• Umplere vasculara cu sol. macromoleculare in caz de colaps• Manitol si furosemid indicate pentru a preveni precipitarea
mioglobinei• Profilaxia tetanosului
Transportul se va face în poziţie de siguranţă cu monitorizare ECG, TA şi respiratorie
26
ÎNECULPătrunderea de lichide în căile aeriene, având drept urmare moartea victimei
Consecinţele fiziopatologice ale pătrunderii apei în căile respiratoriiHipoxia (prin inundare alveolară sau prin laringospasm reflex)Aspirarea lichidului produce pneumonie chimica cu lezarea membranei alveolo-capilare si alterarea secretiei de surfactant.Se produc atelectazii parcelare sau chiar “plamini rigizi”ci IR
Acidoza respiratorie sau metabolicăTulburări hidrice (hipervolemie) şi electroliticeHemoliza
27
ÎNECULConsecinţele anatomopatologice ale pătrunderii apei în căile respiratorii
Pneumonia de aspiraţie Atelectazie parcelară ca urmare a lezării
surfactantului pulmonar Apariţia plămănilor rigizi
28
• Imersia în apă dulce- Apa traversează peretele alveolo-capilar hemodiluţie
marcată- liză eritrocitară datorita scăderii tonicităţii plasmatice hiperpotasemie fibrilaţie ventriculară
• Imersia în apă sărată- Apa hipertonă din arborele respirator antrenează trecerea
lichidelor dinspre capilar inspre alveole edem pulmonar acut
29
DIAGNOSTICPACIENT CONŞTIENT
TuseDiscomfort respiratorHemoptizieTahicardie, tahipneeLa auscultaţie: raluri bronşice bilateral
30
DIAGNOSTIC
STAREA DE CONŞTIENŢĂ ALTERATĂAgitaţie sau obnubilare, comăDetresa respiratorie acută: cianoză, tahipneeTahicardie sau bradicardieHTA reactivă sau colapsLa ausculataţie raluri bronşice bilateral
ECG: tulburări de ritm sau de conducere, ischemie difuză, fibrilaţie ventriculară sau asistolă
31
SEMNE DE GRAVITATE
Vărsta, teren, patologie asociatăTemperatura apei, durata scufundăriiLeziunile asociate, traumatismeFactori asociaţi: medicamente, alcoolConvulsiiColapsStop cardiac
32
TRATAMENT1. Scoateţi victima din apă prin orice mijloc rapid şi sigur
2. Dezobstrucţie oro – faringiană
3. Daca innecul a fost in apa sarata se incearca scoaterea apei prin pozitionarea victimei in Trendelemburg
4. Respiraţie artificială gură la nas-inceputa imediat
5. Masuri de resuscitare in caz de absenta a zgomotelor cardiace
6. Oxigenoterapie pe masca
7. Uscarea şi protecţia termică a pacientului
8. Abord venos periferic:sol Ringer-lactat(dupa imersie prelungita victima este hipovolemica datorita presiunii hidrostatice a apei asupra corpului
9. 5. Corectarea acidozei, bicarbonat de sodiu 1 mg/Kgc în pev
10. 6. Tratamentul convulsiilor: benzodiazepine 5-10 mg.diazepam i.v. lent (barbituricele pot duce la apnee)
11. Antibioterapie: lichidele aspirate sunt impure sau există o afecţiune preexistentă
12. Combaterea bronhospasmului cu terbutaline
Transport în poziţie de siguranţă, cu monitorizare cardio-respiratorie
33
Muscaturi de animale• Principalele probleme pe care le
ridica sunt: -rani cu implicatii functionale sau
cosmetice -rani cu risc ridicat de infectie -risc de transmitere a unor boli de
la animal la om
34
MUŞCĂTURA DE CÂINE• Localizare predilectă: falange distale,
urechi, nas, organe genitale• Ranile sint
adeseatriunghiulare,inconjurate de zone devitalizate cu tesut necrotic
• Zona de edem perilezional creşte susceptibilitatea la infecţii
• Germenii inoculaţi: stafilococi, streptococi, pseudomonas, gram negativi aerobi şi anaerobi
35
MUŞCĂTURA DE PISICĂ• Localizare mai ales la nivelul membrelor
superioare• Rănile sunt în general puţin grave• Suprainfectare 70–90%: pasteurella,
stafilococi, streptococi,unele cu implicatii sistemice(septicemii,endocardite,abcese,etc)
• Boala ghearelor de pisică(adenopatii regionale,febra,stare generala alterata)
36
MUŞCĂTURA DE OM• Are potenţial septic foarte ridicat, cel mai
adesea se suprainfectează cu stafilococ şi streptococ viridans(in gura sint normal 42 tulpini de germeni,iar daca exista o gingivita sint pina la 190 tulpini)
• Se pot transmite o serie de afecţiuni: hepatita B, sifilis, infecţia HIV, tuberculoza, rabieN.B. muşcătura animalelor sălbatice nu pune alte probleme suplimentare cu excepţia riscului crescut de transmitere a rabiei
37
TRATAMENTUL MUŞCĂTURILOR
1. Îngrijirea plăgii: curaţare fizică, chimică, suturare, pansament steril
2. Vaccinare antitetanică: 1 f ATPA i.m.3. Supravegherea animalului de medicul
veterinar care-l va examina la 5 si 10 zile4. Antibiotic: penicilină, oxacilina, eritromicina pt. muşcătura de câinepenicilina pt. muşcătura de pisică(cefalosporine)cefalosporine pt. muşcătura de om(+augmentin)
38
TRATAMENTUL MUŞCĂTURILOR
4. Profilaxie antirabică: după schemele recomandate de OMS, în funcţie de localizarea plăgii şi de provenienţă muşcăturii
• Pt. plăgile superficiale: vaccin antirabic (VERORAB 1ml s.c sau i.m. zilele 0 sau 1; 3; 7; 14; 30; 90 )
• Pt. plăgile profunde sau la faţă, degete, organe genitale: ser antirabic heterolog 40 UI/kgc i.m. după testare prealabilă, ulterior vaccin din ziua următoare 14 zile consecutiv şi rapel în Z24, Z34, Z90
39
MUŞCĂTURA DE ŞARPE• Orice muşcătura de şarpe trebuie considerată ca fiind
dată de un şarpe veninos ( Indicii pentru sarpe neveninos:-plaga muscata cu 4 mici impunsaturi date de maxilarul superior si 2 de cel inferior -fara efecte sistemice)
• Trebuie luate în considerare:
- sediul muşcăturii – la faţă şi gât periculoase
- tipul muşcăturii
- semne locale (edem, echimoze, flictena)
- manifestări sistemice (anxietate, greaţă, vărsături, transpiraţii, tahicardie, parestezii, fasciculaţii musculare, convulsii, manifestări hemoragice)
40
MUŞCĂTURA DE ŞARPE• In cazul muşcăturii de viperă pot să
apară tulburări de coagulare (purpura, CID)
• Infecţia nu este o complicaţie a muşcăturii de şarpe
TRATAMENT Internare de urgenţă, abord venos Bandaj constrictiv în amonte de plagă Ser antiveninos: se adm. s.c. după desensibilizare Abord venos - perfuzie cu glucoză 5%
41
Profilaxia infecţiilor: penicilina 4 mil.UI/ziAntisepsia plăgiiATPA 0,5 ml dacă victima a fost vaccinată
sau ser antitetanic în caz contrarAnalgezieTratamentul tulburărilor de coagulareMonitorizare d.p.d.v. hemodinamic
42
TULBURĂRI ELECTROLITICEHIPERPOTASEMIA
• Este atunci când nivelul de K este > 5,5mEq/l şi este severă la valori > 6,5 mEq/l
Cauze:- Insuficienţă renală- Medicamente: IEC, blocanţi de receptori de angiotensină,
diuretice, beta blocanţi, trimetoprim - Distrugeri tisulare: rabdomioliză, hemoliză, liză tumorală- Acidoză metabolică- Boli endocrine: boala Addison
43
• Diagnostic :clinic– stare de slabiciune progresivă, paralizie flască- parestezie- ROT diminuate
• EKG:
- modificări progresive, cel mai adesea la concentraţie de K+ peste 6,5mmol/l
- BAV grd. I- Aplatizarea sau absenţa undei P- Unde T înalte, ascuţite- Subdenivelări de segment ST, alungire QRS >0,12 s- Tahicardie ventriculară- Oprire cardiacă, fibrilaţie ventriculară
44
TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI
5 trepte de tratament• Protecţie cardiacă pentru antagonizarea efectelor
hiperpotasemiei • Favorizarea pătrunderii K+ în celule• Înlăturarea K+ din corp• Monitorizarea K+ seric• Prevenirea recurenţei de hiperpotasemie
45
PACIENT CARE NU SE AFLA ÎN STOP CARDIAC
• Administrarea de lichide-pentru a favoriza eliminarea renală de K+ • Favorizarea eliminării de K+ :
- Răşini schimbătoare de K+ : kayexalate (polistiren sulfonat de sodiu) 15-30g în 50-100ml sorbitol 20% - oral(Efect maxim dupa 6 ore)
- Diuretice – furosemid 1 mg/Kgc iv lent- Dializă – hemodializă mai eficientă decât dializa peritoneală ( se elimina 25-30
mmolK/ora)
• Favorizarea pătrunderii de K+ în celulă- Glucoză 10% cu insulină- Salbutamol 5 mg nebulizat – doze repetate fără modificări EKG- Bicarbonat de sodiu 50mmol iv în 5 minute
- Clorură de calciu sol 10% - 10 ml iv în 3-5 minute cu modificări EKG Se administreaza in caz de hiper K severa cu efecte toxice cardiace
46
PACIENT AFLAT ÎN STOP CARDIAC
• Algoritmul pentru BLS şi ALS
• Protejarea cordului faţă de hiperpotasemie
- clorură de calciu 10 ml soluţie 10 % în bolus
- Bicarbonat de sodiu 50mmol iv rapid
- Glucoză 10%+ insulină
- Hemodializă – cea mai eficientă metodă
- Se scade K+ cu 1 mmol/l în 60 min, apoi 1 mmol/l în alte 2 ore
47
TULBURĂRI ELECTROLITICE Hipopotasemia
• Hipopotasemia - Nivelul K+ seric sub valoarea de 3,5 mmol/l; hipopotasemia severă < 2,5mmol/l
Cauze:- Pierderi gastrointestinale – diaree- Medicamente: diuretice, laxative, steroizi- Pierderi renale: diabet insipid, dializă- Tulburări endocrine:sindrom Cushing,
hiperaldosteronism- Alcaloză metabolică- Depleţie de magneziu- Dietă săracă în potasiu
48
DIAGNOSTIC DE HIPOPOTASEMIE• Clinic- Oboseală- Slăbiciune- Crampe musculare- Constipaţie- Rabdomioloză, paralizie ascendentă• EKG- Undă U- Aplatizarea undei T- Modificări ale segmentului ST- Aritmii- Oprire cardiacă –prin fibrilaţie ventriculară sau asistolă
49
TRATAMENTUL HIPOPOTASEMIEI
• Administrare de K+ iv -20mmol/oră Daca oprirea cardiaca este iminenta se recomanda 2 mmol/min timp de 10 min,urmat de 10 mmol la 5-10 min ,cu monitorizare EKG permanenta.
• Administrare de Mg. Asocierea Mg face ca normalizarea valorilor K sa fie mai rapidă
50
HIPONATREMIA• Hiponatremia (hNa) este definita prin
scaderea sub 135mEq/l a concentratiei serice a sodiului;
• Reflecta in marea majoritate a cazurilor un exces de apa in organism;
• Abordarea diagnostica a hNa presupune cunoasterea unor notiuni elementare privind principiile reglarii osmotice si volemice.
51
Calculeaza osmolaritatea serica
Posm= (2pNa)+ P glucoza + Puree
Clasifica:
hNa hipoosmolare- MAJORITATEA
hNa isoosmolare
hNa hiperosmolare
52
Adaptarea cerebrala la hipoNa+
HipoNa+ acuta vs. cronica Encefalopatia hiponatremica Demielinizarea osmotica
53
HipoNa+ acuta vs. cronica
Osmolaritatea IC = osmolaritatea EC [Na+] seric celulele absorb apa / expulzeaza solventi la nivel cerebral – mai important – edemul celular
HipoNa+ acuta (< 48 ore) depasirea capacitatii de adaptare edem cerebral
semne neurologice uneori chiar deces prin herniere
HipoNa+ cronica ( 48 ore) celulele expulzeaza solventi organici egalarea osmolaritatilor IC si EC,
fara cresterea semnificativa a apei IC edemul cerebral – minim simptome neurologice modeste
54
Encefalopatia hiponatremica
Edemul cerebral prin intoxicatia cu apa 1920 – prima descriere 1936 – primul deces raportat secundar hipoNa+ acute postoperatorii 1938 – salvarea unui muribund prin infuzia a 130 ml sol salina 5%
si cresterea concentratiei serice a [Na+] cu 4 mmoli/L 1
2005 – 100 ml sol salina 3% - bolus crestere cu 2 mmoli/L cresterea mica (2 - 4 mmoli/L), dar rapida a [Na+] seric in hipoNa+
acuta – reduce edemul cerebral scade presiunea intracerebrala 2
1. Helwig FC, et al. JAMA.1938;110:644–6452. Battison C, et al. Crit Care Med. 2005;33:196 –202
55
Demielinizarea osmotica Adaptarea care permite supravietuirea in hipoNa+ cronica
vulnerabilitate la injuria prin terapie Corectia prea rapida depasirea capacitatii cerebrale de recaptare a
solventilor organici pierduti demielinizare osmotica Studii experimentale – animalele cu hipoNa severa cronica necorectata
nu dezvolta leziuni cerebrale mielinoza = complicatia corectiei rapide si nu a tulburarii electrolitice per se
Pattern bifazic ameliorare initiala a simpt neurologice prin corectia hipoNa+
dupa 1 sau mai multe zile deficite neurologice noi, progresive, uneori permanente
Dg paraclinic – MRI Protectori: uremia, infuzia de mioinozitol
56
Recomandari pentru rata de corectie a hipoNa+
Hiponatremia cronica corectia rapida sechele neurologice
mielinoza – prevenita la o rata de corectie < 10 -12 mmoli/L in 24 h si < 18 mmoli/L in 48 h 1 - !!! limite aproximative si nu scopul terapiei
risc crescut pt sdr. demielinizare osmotica: malnutritie severa alcoolism boala hepatica severa
1 - Sterns RH, et al. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1522–1530
57
Recomandari pentru rata de corectie a hipoNa+
situatii in care apare “autocorectia” hNa+ odata cu rezolvarea cauzei:
depletie volemica deficit cortizol diureza apoasa desmopresin acetat / diuretice tiazidice
urina mult diluata cresterea [Na+] seric cu > 2 mmoli/L/h supracorectie amenintatoare de viata in doar 12 ore
evitarea acestui risc: corectie cu ~ 8 mmoli/L pe zi monitorizarea frecventa a [Na+] seric si a debitului urinar
58
Recomandari pentru rata de corectie a hipoNa+
Rata de corectie exprimata ca incremente in mmoli/L intr-o perioada
specificata de timp (exp. 12, 24 sau 48 ore) exprimarea in mmoli/L/h confuzii pacientii cu simptome severe, in special la cei cu convulsii
pev scurta cu sol salina hipertona cresterea [Na+] cu 2 - 4 mmoli/L
in 2 - 4 ore (echivalenta cu 1-2 mmol/L/h) corectia pe 24 ore trebuie mentinuta < 10 mmoli/L sau < 18 mmoli/L
in 48 ore
59
Terapia conventionala a hipoNa+
60
I. Hiponatremia hipovolemica
esential - stabilirea prezentei depletiei volemice in depletia EC severa
empiric - solutii izotone (chiar inainte de rezultatele laborator) expansiunea volemica – pana la restabilirea TA si obtinerea
euvolemiei clinice
estimare dificila a volemiei 0,5 - 1 l solutie salina izotona 0,9% - diagnostica si terapeutica
sol salina hipertona 3% - rar indicata (hNa cronica)
61
Bolile gastrointestinale
hipoNa – rar acuta sau severa, necesitand sol. salina hipertona pt corectie urgenta
frecvent – sol. salina izotona Na Cl 0,9% KCl
in cazul hipoK+ si al alcalozei metabolice (prin voma)
amestec de NaCl si bicarbonat Na in cazul acidozei metabolice (prin diaree)
terapie specifica pt. boala GI antiemetice, antidiareice
62
Transpiratii excesive
evaluare pacient ex. fizic – semne de deshidratare (hTA, tahicardie la
ridicare) rehidratare cu sol NaCl 0,9% in absenta deshidratarii evidente – terapia ghidata de
[Na+] seric pacientii cu [Na+] seric scazut
nu trebuie sa primeasca sol. saline izotone tratament similar cu cel pentru hiponatremia asociata efortului daca s-a initiat pev cu NaCl 0,9% - intrerupta daca pacientul nu
este instabil hemodinamic
63
Terapia diuretica intreruperea terapiei diuretice sol. izotona
daca semnele neurologice sunt usoare
sol. hipertona daca exista convulsii sau alterarea constientei cresterea [Na+] seric cu 4 – 5 mmoli/L nu se adm. cu furosemid
corectia rapida – risc crescut de deces hipoNa+ indusa de tiazidice
risc crescut de recurenta ? risc la diureticele de ansa
64
Deficienta mineralocorticoizi
insuf. primara repletie volemica cu sol. salina izotona
hidrocortizon, fludrocortizon – adm. cronic glucocorticoizi
exp. HHC 100 mg la 8 h esential pana la evaluarea adecvata a rezervelor
cortizol
65
II. Hiponatremia euvolemica terapia – ghidata de modalitatea de prezentare
important – prezenta simptomelor neurologice hipoNa+ acuta < 48 ore
simptomatica daca [Na+] ≤ 120 mmoli/L risc crescut pt complicatii neurologice datorate hipoNa+ per se
corectie prompta hipoNa+ cronica 48 ore
daca sy neurologice sunt minime, riscul datorat hipoNa+ este mic, dar corectia rapida poate duce la mielinoza
nu se corecteaza rapid !!! majoritatea pacientilor - hipoNa+ cu durata dificil de determinat si
simptomatologie neurologica usoara
66
SIADH Acut
piv sol salina hipertona 3% rata de adm estimata prin multiplicarea G (kg) cu rata dorita de crestere a
[Na+] seric in mmoli/L/h exp. pacient 70 kg cu piv cu sol NaCl 3%
la rata de adm de 70 ml/h cresterea [Na+] cu ~ 1 mmol/L/h la 35 ml/h cresterea [Na+] cu ~ 0,5 mmol/L/h
furosemid i.v. 20 - 40 mg in cazul supraincarcarii volemice la pacientii cu boli CV
criterii de intrerupere a administrarii acute disparitia simptomatologiei obtinerea unei conc. serice [Na+] de siguranta 120 mmoli/L obtinerea corectiei de 18 mmoli/L
monitorizare frecventa a [Na+] seric preferabil la fiecare 2 h, la max 4 h, in timpul administrarii piv
67
SIADH
Cronic restrictia lichide
pentru toate lichidele, nu numai pt apa gradul restrictiei – functie de debitul urinar; exp. 500 ml/zi mai
putin fata de V urina/24 ore mai multe zile – pt cresterea osmolaritatii plasmatice restrictie doar pentru lichide, nu si pentru sodiu intreruperea medicatiei asociata SIADH
terapie farmacologica in cazurile refractare la restrictia volemica/cand pacientul nu o poate
mentine de evitat in SIADH secundar tumorilor (rezolvarea malignitatii)
68
SIADH Cronic
Demeclociclina derivat de tetraciclina
induce o forma nefrogenica de diabet insipid doza 600 - 1200 mg/zi timp de mai multe zile pana la obtinerea efectului diuretic
maximal RA – nefrotoxicitate (in special la cirotici)
Litiul efecte renale similare de rezerva – rezultate inconstante, toxicitate si RA crescute
Urea adm oral 30 g/zi - corectia hipo-osmolaritatii prin cresterea excretiei de solventi
liberi si prin scaderea excretiei urinare de Na Alti agenti
secretiei AVP – difenilhidantoina, opiacee, etanol – rasp ? agonisti selectivi ai receptorilor opioizi κ
inhiba specific hipersecretia de AVP in studii animale rezultate promitatoare la pacientii cu ciroza
69
Deficienta de glucocorticoizi
Test rapid de stimulare la ACTH Initiere terapie glucocorticoida diureza apoasa
imediat dupa mai multe zile - dupa normalizarea osmolaritatii
plasmatice impune uneori adm sol salina 3% in prezenta simptomelor
neurologice corectie mai rapida decat in SIADH
70
HipoNa+ asociata efortului uneori severa, pana la deces, datorita edemului cerebral si EPAC non-cardiogenic esentiala – preventia aport adecvat lichide – alergatorii 400-800 ml/ora instalarea semnelor neurologice: convulsii, alterarea constientei, ataxie, deficite
neurologice focale – alarma ! sol salina hipertona
in prezenta semnelor neurologice, inaintea obtinerii [Na+] seric la semne neuro nespecifice (cefalee, ameteli, slabiciune) - initiata daca [Na+]
≤ 125 mmoli/L fara indicatie daca [Na+] > 130 mmoli/L piv continua pana cand [Na+] ~ 125 mmoli/L sau dispar sy neuro
71
Polidipsia primara
Reducerea aportului de lichide dificil - resetarea pragului setei
metode alternative de ameliorare a senzatiei de sete umectarea cav bucale cu gheata bomboane de supt pt cresterea fluxului salivar
cauzele psihotice – clozapina previne hipoNa recurenta la un subset de pacienti
72
III. Hiponatremia hipervolemica
sindroamele congestive restrictia alimentara de Na terapie diuretica
Hiponatremia marker de severitate a bolii in ICC / prognostic nefavorabil prin:
defecte cognitive 1
limiteaza uzul altor terapii, ca diureticele de ansa exacerebeaza diafunctia miocardiaca/ hepatica prin edemul celular
indus
73
Insuficienta cardiaca congestiva
restrictie Na diuretice blocada neuro-hormonala eficienta ↑ pentru: diuretic ansa + IEC + beta-
blocant hipoNa
fara terapie specifica severa si simptomatica sol salina hipertona Usoara – medie
74
Ciroza hepatica
terapia clasica a ascitei restrictia de sodiu diuretice – economisitoare de K+ + diuretic de ansa paracenteza
tratament empiric, nespecificat in ghiduri demeclociclina – cind (toxicitate crescuta) restrictie lichide – eficienta ? ascita refractara – transplantul hepatic
75
“Vaptanii” (antagonistii de vasopresina)
efect – cresterea excretiei renale apa libera fara cresterea excretiei de solventi, inclusiv a Na si K diureza apoasa (diureticele cresterea excretiei de apa + natriureza, Kaliureza)
receptorii vasopresina 3 subtipuri – diferiti ca localizare si transmitere a semnalului
76
Reprezentanti Conivaptan
aprobat de FDA act. pe receptorii V1a/V2
administrare i.v.
Lixivaptan Satavaptan agenti orali cu act. selectiva pe receptorii V2
Tolvaptan
Inhibitori ai citocromului P450 3A4 (CYP3A4) conivaptanul – cel mai potent
77
ARV in hiponatremia euvolemica probabil terapia de electie
exceptie NSIAD cu mutatii active ale V2R rezultate f. bune in hipoNa din SIADH, ICC, CH
conivaptan la pacientii spitalizati care nu pot lua medicatie per os la pacientii la care se doreste o corectie mai rapida creste [Na+] seric la 1-2
ore de la adm normalizare in 4 zile (! date insuficiente despre corectia fara sol. hipertona)
combinatie initiala – apoi stop sol. hipertona dupa cresterea cu cativa mmol/l a [Na+]
antagonistii selectivi de V2R la nevoie – combinatie cu sol hipotona pt. a proteja la corectia rapida a
Na pana la aparitia diurezei apoase forme mai cronice de hipoNa+
timp de ½ < 12 ore