UREMIJSKOSRCE

Dr Vesna Vukelić

Republika SrbijaMinistarstvo za rad,

zapošljavanje, boračkai socijalna pitanja

3

SrceSrce je organ koji zajedno sa arterij-

skim i venskim krvnim sudovima tokom čitavog života osigurava cirkulaciju krvi kroz sve organe i tkiva, a time dovodi hranjive materije i kiseonik do najuda-ljenijih ćelija u organizmu i istovremeno odnosi štetne proizvode metabolizma ćelija i sprečava njihovo zadržavanje u tkivima. Smešteno je u sredini grudnog koša, zaštićeno od spoljašnjih oštećenja, veličine je šake svog vlasnika.

Srce, arterijski i venski sudovi čine ta-kozvani kardiovaskularni sistem, a srce je glavna motorna snaga – srčana pumpa- koja pokreće krv od leve komore do de-sne pretkomore, kroz sve organe i tkiva (velika cirkulacija), te od desne komore do leve pretkomore kroz pluća (mala ili plućna cirkulacija). Vidimo da srce radi zapravo kao dvostruka pumpa, gde leva prekomora i komora pokreću krv kroz

čitavo telo i vrše razmenu materija u tki-vima i organima, a desna pretkomora i komora protiskuju krv kroz plućnu cirku-laciju, i vrše razmenu gasova u plućima.

Pritom, srce je sposobno u svakom trenutku da prilagodi svoju aktivnost tre-nutnim potrebama organizma. Srce tu sposobnost ima zahvaljujući nadoknad-nim mehanizmima, putem kojih poveća-va svoj rad, odnosno povećava prokrvlje-

SRCE U UREMIJIVeza između srca i bu-brega je mnogo složenija i komplikovanija od nji-hovih naizged jednostav-nih funkcija u ljudskom organizmu, koje možemo slikovito opisati funkcijom pumpe i filtera

REČ UREDNIKA

Zoran Mišković

Smisao čovekovog života je da se u borbi sa životnim pro-blemima ne predaje i da se uvek trudi da drugima pomo-gne. Sudbinu ne možemo predvideti ali ruku pomoći jedni drugima možemo pružiti. U današnje vreme informacija, topla reč, osmeh i nada u bolje sutra imaju veću vrednost od svih novčanih jedinica i svetskih berzi.

Ova mala knjižica je plod saradnje sa humanim ljudi-ma i bićemo srećni ako bilo kom našem članu, pre svega građaninu i humanom ljudskom biću, pomogne da shvati probleme onih ljudi koji nose igrom sudbine epitete Osoba sa invaliditetom.

Svaka bolest i hendikep se leče blagom rečju, prihvata-njem društva onakvog kakvi jeste, ravnopravno, dosto-janstveno i sa poštovanjem primerenom ličnosti koje ima svoje dostojanstvo, integritet i ponos.

Ove kratke brošure treba da budu putokazi i vodiči kako da postanemo humaniji i kako da niko od nas bolesnika ne razmišlja o onome što mu tokom lečenja treba, kako će i na koji način nešto da nabavi, već da se u okviru posto-jećeg zdravstvenog sistema i uz humanu lekarsku etiku zdravstvena usluga podrazumeva i da se za istu ne moli.

4 5

nost organa prema zadatim potrebama organizma.

Funkcija pumpe odvija se zahvalju-jući kontrakcijama srčanih prekomora i komora, koje se odvijaju u pravilnim vre-menskim intervalima i to pod dejstvom električnih impulsa koji nastaju u sinu-snom čvoru smeštenom u desnoj pret-komori.

Sinusni čvor je mali generator koji emituje impulse i šalje ih kroz sprovodna vlakna do mišića pretkomora, uzrokujući njihovu kontrakciju. Kroz tzv. A-V čvor i Hissov snop električni impulsi se šire do radne muskulature desne i leve komore, te uzrokuju njihovu kontrakciju. Kontrak-cije (grčenja) mišića pretkomora su sla-be i blago potiskuju krv u komore koje se mahom pune već prilikom otvaranja srčanih zalistaka, ali su kontrakcije srča-nih komora snažne i naglo istiskuju krv u malu i veliku cirkulaciju. U normalnim okolnostima se srce u jednoj minuti kon-trahira 60-90 puta, te u cirkulaciju ispum-pa u proseku 5 litara krvi u jednoj minuti (minutni volumen krvi). Između svake

kontrakcije je faza relaksacije ili odmora. Kod povećanih potreba organizma srce radi brže i povećava minutni volumen krvi, omogućava bržu razmenu gasova i materija u organima i tkivima.

Mnogo je činilaca u ljudskom orga-nizmu, navikama i životnoj sredini važno za dugotrajno i adekvatno funkcionisa-nje kardiovaskularnog sistema. Mnoga naučna istraživanja u celom svetu po-svećena su ovom pitanju, a u istraživa-nja se ulažu velika materijalna sredstva. Cilj je rano prepoznavanje, definisanje i pravovremeno lečenje onih činilaca koji pridonose nastanku kardiovaskularnih oboljenja.

Današnja istraživanja usmerena su na pronalaženje ranih pokazatelja ošteće-ne funkcije kardiovaskularnog siste-ma, koji bi mogli pomoći lekarima da za-ustave štetne uticaje i prekinu slabljenje funkcije srca i krvnih sudova. Takođe, cilj mnogobrojnih istraživanja je definisanje najboljih metoda dijagnostikovanja, a potom i lečenja već nastalih oboljenja srca i krvnih sudova, obzirom da su ova oboljenja drugi po redu najčešći uzrok smrtnosti u svetu kod odraslih osoba, odmah posle malignih oboljenja.

Faktori rizika za nastanak kardiova-skularnih oboljenja mogu se podeliti na nepromenljive gde pripadaju: dob i pol, podatak o prisutnosti kardiovaskularnih oboljenja u porodici-genetski faktori rizi-ka, geografska pripadnost. U promenlji-ve faktore rizika pripadaju: prekomerna telesna težina, povišene razine masnoća u krvi-hiperlipidemije, pušenje, fizička neaktivnost, povišen krvni pritisak i loše regulisana šećerna bolest.

Ako pogledamo Tabelu 1., videće-mo da su slični faktori rizika za nastanak kardiovaskularnih oboljenja kao i za na-stanak hroničnog ostećenja bubrežne funkcije.

Potrebno je napomenuti da je srce je kao jedan od vitalnih organa dugo bilo identificirano kao sre-dište čitavog tela, sijelo života i emocija, ili razuma, volje i inte-lekta, svrhe ili uma, u mnogim kulturama i zapisima, koji datira-ju iz daleke prošlosti.

U tom značenju koristi se u hebrej-skoj Bibliji, staroegipatskim zapisima, za-pisima starogrčkih filozofa. U kineskom znakovnom pismu i kineskoj medicini zauzima slično značenje sedišta uma i najuzvišenijih emocija.

U svakodnevnom životu pojam srce koristimo u najrazličitijem kontekstu, pa se ono tako može slomiti, iskočiti, ugristi, podeljeno je na deliće i svaki je dodeljen

Tabela 1. Faktori rizika za nastanak kardiovaskularnih obolenja u hroničnih bubrež-nih bolesnika

Klasičnikardiovaskularnirizici

Modifikovaniu hroničnom oboljenju bubrega

Karakterističniza hronično bubrežno obolenje

Pušenje Inzulinska rezistencija Hipervolemija

Hiperholesterolemija Hiperlipidemija Hiperparatireoidizam

Gojaznost Visoka koncentracijalipoproteina a u plazmi

Poremećena ravnoteža serumskog kalcijuma i fosfora

Povišen krvni pritisak Hiperhomocisteinemija Upala-oksidativni stres

Šećerna bolest Hiperkoagulabilnost

Anemija

Metabolička acidoza

Neprimerena dijaliza

6 7

nekoj dragoj osobi, u njemu stoji ljubav, tuga i najlepša osećanja, poklanjamo ga na dlanu, opevano je u pesmama…

A mi pokušavamo naći pravu defini-ciju odnosa bubrega i srca, često se pita-jući da li je važnije srce ili bubreg?

Ne samo kardiolozi, već i mnogi ljudi koje bismo upitali, glasali bi za srce, ali nefrolozi i svi koji se nefrologijom bave imaju nesporno saznanje o važnosti bu-brega u svakodnevnom funkcionisanju ljudskog tela, kao i o neraskidivoj vezi sr-čanih i bubrežnih oštećenja i svih činilaca koji uslovljavaju njihov nastanak.

BubregSvaki čovek ima dva bubrega, oblika

zrna pasulja koji su smešteni u slabina-ma-tzv. lumbalnim ložama, zaštićeni od spoljašnjeg oštećenja. Zdrav bubreg je crveno-plavkaste boje, glatke površine ovijen kapsulom i leži u masnom tkivu koje ga greje i učvršćuje u tzv.bubrežnoj loži.

U proseku kroz bubrege svake minu-te prođe 25% ukupne količine krvi koju

srce ispumpa, pa je lako izračunati da je to oko 80 litara u jednom satu ili oko 2000 litara u jednom danu. Ova krv filtri-ra se u bubregu .

Nefron je osnovna funkcionalna jedi-nica bubrega a čini ga: glomerul, tubul i pripadajući krvni sudovi. Na tubule se nastavljaju sabirni kanalići. Svaki bubreg ima više od miliona nefrona.

Broj nefrona određen je rođenjem i novi se ne mogu stvarati.

Glomerul je klupko malih krvnih su-dova u kojima se filtrira krv i uklanjaju otpadni proizvodi metabolizma. Tako nastaje primarni urin, koji kroz tubule dolaze do sabirnih kanalića, potom do nakapnice na koju se nadovezuje pijelon i ureter. Tubuli upijaju korisne a izlučuju štetne materije iz primarnog urina. Ure-teri se ulivaju u mokraćnu bešiku, gde se urin skuplja i potom izlučuje iz organiz-ma.

Urinom se iz organizma izlučuju štet-ne materije i voda. Važna je uloga bubre-ga u održavanju ravnoteže elektrolita i kiselosti krvi, kao i u razgradnji raznih peptida i polipeptida od kojih su neki hormoni, kao npr. gastrin.

Bubrezi imaju važnu ulogu u regu-laciji krvnog prtiska, koju vrše putem sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Takođe se u njima vrši sinteza biološki aktivne forme vitamina D3 i eritropoe-tina.

Ove funkcije bubrega nazivaju se: ekskretorna, metabolična i endokrina funkcija.

Akutna i hronična oboljenja bubrega, oboljenja krvnih sudova, neke otrovne materije i lekovi mogu dovesti do ošte-ćenja velikog broja nefrona te usloviti nastanak akutnog ili hroničnog gubitka bubrežne funkcije.

Oštećenje bubrežne funkcije praćeno je smanjenjem potom i gubitkom ekskre-torne, metaboličke i endokrine funkcije.

Gubitak bubrežne funkcije može biti privremen (akutni) ili trajan (hronični), delimičan ili potpun.

Akutno zatajenje bubrega može nastati u roku od nekoliko sati ili dana, a označava ga prolaznost i delimični, ili potpuni oporavak funkcije. Obično na-stane u toku teških upalnih oboljenja, nakon velikih povreda ili teških operaci-ja, velikog gubitka krvi ili tečnosti iz orga-nizma, teških infektivnih obolenja, akut-nog srčanog zatajenja, otrovanja i šoka. Težina i lečenje osnovnog oboljenja koje je dovelo do bubrežnog oštećenja odre-đuju oporavak bubrežne funkcije, kao i preživljavanje obolelog.

Hronično zatajenje bubrega nasta-je postepeno tokom godina, a označava ga trajni gubitak funkcije. Danas su naj-češći uzroci hroničnog zatajenja bubre-ga šećerna bolest, povišen krvni pritisak, hronična upalna, imunološka, metabo-lička, urološka ili nasledna oboljenja bu-brega.

bubreg

bubrežnečašice

nakapnica

kora bubrega

mokraćovod

bubrežnavena

bubrežnaarterija

sržbubrega

8 9

Uporedno s napredovanjem hronič-nog oboljenja bubrega dolazi do prome-na u građi i funkciji bubrega. Smanjuje je glomerularna filtracija, u krvi dola-zi do porasta supstanci koje nastaju u metaboličkim procesima u organizmu, a u normalnim okolnostima izlučuju se putem urina. Zbog gubitka bikarbonata povećava se kiselost krvi (metabolička acidoza), poremećena je ravnoteža elek-trolita (hiperkalemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija), pojačan je gubitak i sma-njeno stvaranje belančevina (hiporote-inemija), kao i masnoća (dislipidemija), menja se sposobnost zgrušavanja krvi, a zbog smanjene resorpcije gvožđa, te pojačanog odlaganja u zapaljenskim ža-rištima, kao i zbog nedostatka eritropo-etina, nastaje anemija. Zbog smanjenog izlučivanja vode nastaju otoci (edemi) i dolazi do porasta krvnog pritiska. Krvni pritisak raste i zbog aktivacije sistema re-nin-angiotenzin-aldosteron.

Bubrežno oboljenje napreduje sporo i neprimetno, ali su posledice teške i vide se na svim organima i organskim sistemima.

Javljaju se promene na koži koja po-staje suva, žućkasto–sivo prebojena, sklona oštećenjima, sluzokože su sklone oštećenjima i krvarenju, javlja se neprija-tan svrab.

Pored kožnih, javljaju se neuromišić-ne manifestacije u vidu umora, apatije, intelektualnog propadanja, slabije kon-centacije, depresije i razdražljivosti, bol-nih mišićnih grčeva i nevoljnih trzaja, sve do epileptičkih napada.

Bolest se u probavnim organima manifestuje bolovima u stomaku, pore-mećenim ritmom pražnjena creva, ošte-ćenjem sluzokože od usta do anusa, sa krvarenjima iz želuca i dvanaestpalač-nog creva, kojem doprinosi i slabost slu-zokože i smanjena razgradnja gastrina u bubrezima.

Kod žena veoma često dolazi do po-remećaja menstruacionog ciklusa, gubit-ka seksualne želje, kao i kod muškaraca, gde je uz smanjenje seksualne želje pri-sutna i impotencija.

Zbog poremećenog metabolizma kalcijuma i fosfora i smanjene sinteze aktivnog oblika D vitamina dolazi do razvoja hiperparatireoidizma te renalne osteodistrofije, veoma teške komplika-cije hroničnog bubrežnog zatajenja, a koja pogoršava kardiovaskularni status obolelog.

Najpogubnije promene dešavaju se na srcu i krvnim sudovima. Manifestuju se porastom krvnog pritiska, zadeblja-njem leve komore, aterosklerozom koro-narnih ali i drugih arterija, perikarditisom, anginom pektoris i srčani infarktom, hro-ničnom srčanom slabošću, moždanim udarom ili iznenadnom smrću.

Uprkos različitim uzrocima nastanka hronične bubrežne slabosti, mehanizam nastanka oštećenja kao i posledice ošte-ćenja prilično su slične.

Prema jačini Glomerularne Filtracije (GF), koja je najbolji pokazatelj funkcije bubrega u zdravlju i bolesti razlikujemo 5 stadijuma hroničnog bubrežnog obo-ljenja, ili hronične bubrežne slabosti.

Stadijum 1: Oštećenje funkcio-nalne bubrežne rezerve: postoje strukturne i/ ili funkcionalne pro-mene na bubregu ali je GF normal-na ili minimalno smanjena

Stadijum 2: Blago smanjenje GF: običnom postoji povišen krvni pri-tisak, laboratorijski pokazatelji ve-zani su za druga oboljenja, a ako je povišen kreatinin, onda je to mini-malno povišenje i pacijent je bez simptoma

Stadijum 3: Umereno smanjenje GF: povišene su azotne materije u krvi –urea i kreatinin, smanjena je sinteza eritropoetina, pa je prisutna i anemija, pacijenti mogu biti bez simptoma, iako je bubrežna funkci-ja smanjena za 70%

Stadijum 4 : Teško smanjenje GF: anemija, azotemija i drugi labo-ratorijski nalazi znak su ostećenja mnogih organa i organskih siste-ma, a pacijenti mogu imati još uvek mali broj simtpoma

Stadijum 5: Završni ili terminalni stadijum hronične bubrežne sla-bosti-uremija: u ovom stadijumu postoji niz simptoma i laboratorij-skih pokazatelja ostećenja više or-gana i organskih sistema koji su ka-rakteristični za uremijski sindrom, a u ovom stadijumu potrebno je primeniti zamensko ili nadoknad-no lečenje i to primenom dijalize ili transplantacije.

Najčešći uzrok oboljevanja kod bole-snika koji su u završnom stadijumu hro-ničnog oboljenja bubrega, ali i u ranijim stadijumima su kardiovaskularna obolje-nja, koja značajno smanjuju kvalitet živo-ta ovih bolesnika. Takođe, oboljenja srca i krvnih sudova su vodeći uzrok smrti u ovoj populaciji.

Arterijska hipertenzija javlja se go-tovo neizbežno kod bolesnika s hronič-nim zatajenjem bubrega, a najčešće se radi o hipertenziji ovisnoj o volumenu. Ređe je to zbog visoke razine renina i angiotenzina, koje prate smanjenje glo-merularnog protoka krvi. Dobrom kon-trolom arterijske hipertenzije postiže se smanjenje uticaja jednog od ključnih faktora rizika za kardiovaskularnih obo-ljenja, a usporava se i napredovanje hro-ničnog bubrežnog oboljenja.

Cilj lečenja je postizanje krvnog pri-tiska manjeg od 130/85mmHg. Leče-nje podrazumenja kontrolu unosa soli i vode, te primenu lekova. Lekovi izbora su ACE inhibitori i blokatori receptora

10 11

za angiotenzin, jer dobro regulišu krvni pritisak, ali i usporavanju napredovanje bubrežnog zatajenja. Takođe, vrše zašti-tu endotela krvnih sudova te usporavaju ili sprečavaju nastanak srčane slabosti. Zaštitno dejstvo ovih lekova na očuvanje GF naročito je izraženo kod bolesnika s proteinurijom, te kod obolelih od dijabe-tesa.

Pored navedenih lekova, koriste se i diuretici, beta blokatori, te blokatori kal-cijumskih kanala. Kod hipertenzije otpor-ne na lečenje dodaju se i lekovi iz drugih grupa, ali uz promišljeno doziranje. Kod primene ACE infibitora i blokatora recep-tora angiotenzina potrebne su kontrole serumskog kreatinina i kalijuma.

Perikarditis ili upala srčanih ovoja ranije je bio česta pojava kod bolesnika s hroničnim zatajenjem bubrega, ali danas ga viđamo ređe, jer dijaliza počinje pre njegovog nastanka.

Perikard je dvoslojna membrana koja oblaže srčani mišić, a unutar njego-vih listoja veoma tanak je sloj tečnosti, koja sprečava trenje prilikom srčanih kontrakcija i tako dodatno štiti srce. U uremiji, dejstvom uremijskih toksina, ali i drugih činilaca dolazi do promena te-lesnih membrana, pa tako i perikarda. Javlja se upala perikarda i to najčešće u dva oblika:

• Suvi perikarditis nastaje talože-njem fibrina izmedju dva lista peri-karda, a što povećava trenje i izaziva bolove i nelagodu, porast tempera-ture, ponekad i otežano disanje obo-lelog. Subjektivne tegobe i ugro-ženost obolelog manje su izraženi nego kod vlažnog perikarditisa kada se između dva lista membrane perikarda nakuplja tečni sadržaj koji može dovesti do tzv. tamponade srca i vitalno ugroziti obolelog.

PerikardIzlivEpikard

TAMPONADASRCA

SRCE

Lečenje se sprovodi primenog ne-steroidnih antireumatika, dobrim ili uče-stalijim dijalizama, ponekad primenom antibiotika, a preteća tamponada srca leči se u jedinicama intenzivnog kardio-loškog lečenja i to punkcijom perikarda ili tzv . perikardiocentezom.

Ishemijska bolest srca javlja se u više oblika: kao angina pektoris, pore-mećaji srčanog ritma, infarkt miokarda, hronično zatajenje srca = ishemijska kar-diomiopatija ili kao nagla srčana smrt.

Uz uopštene faktore rizika za nasta-nak ishemijske bolesti srca, kao što su starija životna dob, arterijska hipertenzi-ja, šećerna bolest, pušenje, dislipidemi-ja, pozitivna porodična anamneza, kod hroničnog bubrežnih bolesnika postoje faktori rizika povezani sa hroničnim zata-jenjem bubrega – sekundarni hiperpa-ratireoidizam, hiperhomocisteinemija, anemija pothranjenost, hipoalbumine-mija, upala, hipokalcemija – a što pove-

ćava oboljevanje i smrtnost od kardio-vaskularnih oboljenja. Rano otkrivanje i smanjenje ovih faktora rizika ključ je za rešavanje ovog problema.

Istraživanja su dokazala da je smanje-na prokrvljenost srca, te oboljenja velikih krvnih sudova uslovljena postojanjem aterosklerotskih plakova. Takođe je do-kazano da svi plakovi u srčanim arterija-ma nisu jednake građe. Postoje nestabil-ni plakovi, koji se lako mogu prevideti, a mogu dovesti do naglog prestanka cir-kulacije i ishemije. Postoje i stabilni, ili ka-licifikovani plakovi koji takođe ne miruju uvek. Kod dijaliziranih bolesnika najčešći su kalicifikovani plakovi (okamenjeni trombovi), a javljaju se 2 do 3 puta češće nego kod osoba iste dobi s normalnom bubrežnom funkcijom. Kod bubrežnih bolesnika kalcifikati u krvnim sudovima javljaju se u mnogo mlađoj dobi. Osim u koronarnim, javljaju se i u velikim arteri-jama, povećavajući njihovu krutost a što

poremećuje i koronarnu i sistemsku cir-kulaciju, te pogoduje nastanku ishemij-ske bolesti i slabljenu srčane snage, kao i nastanku smetnji periferne i moždane cirkulacije.

Iako je učestalost infarkta miokar-da kod hroničnih bubrežnih bolesnika znatno veća od one u opštoj populaciji, najčešći uzrok smrti je ipak iznenadna srčana smrt ili hronično srčano zatajenje.

Iznenadna srčana smrt odogovorna je za 25 do 33 posto svih smrtnih isho-da. Moguće je da su za nju odogovorni hipervolemija, elektrolitska neravnoteža, zadebljanje leve komore, hiperfosfate-mija, hiperkalijemija, fibroza srčanog mi-ćića, popuštanje srca, pojačana simpatič-ka aktivnost ili prestanak disanja u snu. Za sada nije poznato može li se smanjiti učestalosti iznenadne srčane smrti kod dijaliziranih bolesnika lečenjem ili pre-vencijom bilo kog faktora rizika.

12 13

Kardiomiopatija, bilo da je ishemij-ska ili metabolička – uremijska zauzi-ma važnu ulogu u oboljevanju i smrtnosti kod hroničnih bubrežnih bolesnika. Ka-rakterisana je postepenim i progresivnim slabljenjem snage srčane kontrakcije, zahvaljujući strukturalnim promenama srčanog mišića. Delovanjem ishemije, ali i uremijskih toksina, hipervolemije i pratećih oboljenja, anemije i inflamacije

dolazi do oštećenja srčanog mišića, koji vremenom biva istanjen, zamenjem fi-broznim, neelastičnim tkivom. Srčane komore se proširuju, a vremenom dolazi do slabljenja i elastičnosti i istisne snage srčanog mišića te se razvija i dijastolna i sistolna disfunkcija. Upravo je dijastolna disfunkcija značajna za nastanak plućnog edema, povećava se i rizik od nastanka niskog krvnog pritiska, koji su praćeni

zastojem disanja i prestankom rada srca. Kod dijaliziranih bolesnika ovakva hipo-tenzija nastane zbog forsirane ultrafiltra-cije tokom hemodijalize – kod oduzima-nja više od 600ml tečnosti na sat.

Srmrtnost od kardiovaskularnih obo-ljenja kod dijaliziranih bolesnika veća je 10 do 30 puta u odnosu na opštu po-pulaciju, a novija istraživanja pokazuju da hronično bubrežno oboljenje čak i u ranoj fazi stvara rizik za oboljenja srca i krvnih sudova i posledičnu smrt.

Današnja strategija prevencije i leče-nja kalcifikata u krvnim sudovima usme-rena je na uočavanje i lečenje promenji-vih fakrota rizika, svakako i na popravlja-nje kvaliteta dijalize. Prvu liniju odbrane čini najbolja moguća kontrola metabo-lizma kalcijuma i fosfora, pregrađe kosti, anemije i upale.

Od kardiologa smo naučili mnogo o značenju beta – blokade u terapiji ishe-mijske bolesti srca pogotovo u slučajevi-ma pojačane aktivnosti simpatičkog ner-vnog sistema. Takođe bubrežni bolesnici imaju veliku korist od lečenja statinima, koji regulišu vrednosti holesterola, ali i isušuju ateroskleritske plakove, te nesta-bilne prevode u stabilne. Blokatori siste-ma renin-angiotenzin-aldosteron imaju nespornu ulogu u lečenju arterijske hi-pertenzije i prevenciji i lečenju kardio-miopatija. Posebno je značajna njihova uloga u ranijim stadijumima hroničnog bubrežnog oboljenja.

Ne tako davno, bolesnici koji se leče dijalizom nisu imalo prvoklasno kardi-ološko lečenje. Bili su u podređenom položaju i kad je reč o dijagnostičkim in-vazivnim procedurama, kao i invazivnom lečenju kornarnog oboljenja.

Danas je uobičajeno bolesnika sa hroničnim obolenjem bubrega, kao i di-jaliziranih bolesnika koji imaju dijagno-stikovano oboljenje koronarnih arterija

primenom beta blokatora, acetilsalicilne kiseline, blokatorima sistema renin-angi-otenzin-aldosteron, zajedno uz statine. Važna je dobra korekcija anemije, pre-vencija inflamacije adekvatnom dijali-zom, kao i lečenje hiperparatireoidizma.

Sve dijagnostičke metode, uključuju-ći i invazivno hemodinamsko ispitivanje-koronarografiju ili prekutane intervenci-je zahvate na koronarnim krvnim sudo-vima mogu se primeniti kod bolesnika u svim stadijumima hroničnog bubrežnog oboljenja, kao i operativne metode kar-diohirurškog lečenja, ukoliko to dozvo-ljava opšte stanje obolelog. Tačno je da su neke komplikacije tih zahvata (npr.pri-stup krvnim sudovima i krvarenje) češći kod ovih bolesnika, ali ih to ne svrstava u grupu bolesnika kod kojih ove proce-dure ne treba uraditi. Pre oko 15 godina za dijalizirane bolesnike smatralo se na imaju neprihvatljivo visok operativni ri-zik. Zahvaljujući bitno poboljšanom le-čenju dijalizom, unapređenim uslovima preopreativne pripreme i postoperativ-nog praćenja dijaliziranih bolesnika u je-dinicama intenzivnog lečenja, ovaj stav je promenjen. Međutim, još uvek postoje dileme oko rezultata hirurškog lečenja koronarne bolesti i perkutanih interven-cija s plasiranjem stenta, kod bolesnika s hroničnim bubrežnim oboljenjem. No-vije metode lečenja stentovima oblože-nim lekovima, koji se polako otpuštaju i smanjuju aterosklerotski plak doveli su perkutanee intervencije u blagu pred-nost ili su ih bar izjednačile s hirurškim lečenjem. Najlošiji rezultati postižu se kod bolesnika u završnom stadiju hro-ničnog bubrežnog obolenja, koji još nisu na dijalizi.

Mnoga pitanja o srcu u uremiji osta-će otvorena, na neka su nam pomogli da pronađemo odgovor kardiolozi, na neka pitanja odogovor pronalazimo sami.

krvni ugrušakarterija

INFARKT SRCA

holesterolskiplak

koronarnearterije

zdravmišić izumrli

deo

14

Veza između bubrega i srca mnogo je komplikovanija od naizgled jednostavne funkcije dvostruke pumpe i komopli-kovanog filtera. Povezanost ova dva or-ganska sistema je takva da svi akutni ili hronični poremećaji u jednom mogu do-vesti do značajnih promena u drugom.

Takođe, postoji niz oboljenja i stanja koja istovremeno deluju na kardiovasku-larni sistem i na bubrege, pa vidimo da postoji dvosmerna povezanost ova dva organska sistema.

Današnji napori i istraživanja usme-reni su na definisanje i pronalaženje ra-nih faktora rizika, kao i ranih pokazate-lja ostećene fukcije kardiovaskularnog sistema i/ili bubrega, koji će pomoći lekarima da modifikuju faktore rizika koji su promenjivi, bolje kontrolišu i leče

preegzistentna oboljenja kao što su po-višen krvni pritisak i šećerna bolest, da zaustave njihove štetne učinke, prekinu slabljenje bubrežne i srčane funkcije i na taj način uspostave ponovo ravnotežu u organizmu.

Tokom priprema za transplantaciju bubrega, dijalizirani bolesnici moraju proći detaljna kardiološka ispitivanja, radi isključivanja značajnog srčanog oboljenja.

U vreme kad postoji tendencija raz-dvajanja internističkih oboljenja na po-sebne specijalističke grane, potrebno je ipak osigurati povezanost, saradnju i razmenu znanja i iskustava nefrologa i kardiologa, endokrinologa, biohemičara i drugih specijalista, za dobrobit struke i obolelih.

Dr Vesna Vukelić, rođena je 21. 01. 1960. Godineu Karlovcu, Republika Hrvatska.

Osnovnu školu i gimnaziju završila je u Gospiću. Medicinski fakultet završila je 1983.godine u Zagrebu.

Od 1983.radila je na Internom odeljenju OB Ogulin.1986. godine završila je poslediplomsku edukaciju iz nefrologije i dijalize u KB Dr Josip Kajfeš u Zagrebu, te je period do odlaska na specijalizaciju radilau Centru za hemodijalizu OB Ogulin.

Specijalizaciju iz interne medicine završila je u KB Sestre milosrdnice u Zagrebu, a specijalistički ispit položila 1992.godine u Beogradu.

Do 1995. godine radila je na Internom odelenju OB Sveti Đorđe u Vojniću, Repubilka Hrvatska,

a od 1995. sve do danas u Domu zdravljaDr Hadži Janoš Bačka Topola, na Internom odelenju.

Od 2013.godine šef je Centra za hemodijalizuu Bačkoj Topoli.

Udata je, majka jednog deteta.

Od dolaska u Bačku Topolu aktivna je u radu Društva za borbu protiv raka opština Bačka Topola i Mali Iđoš,te u Društvu lekara Vojvodine SLD.

Područje interesovanja joj je nefrologija, dijabetologija i kar-diologija, UZV dijagnostika, humanitarni i edukativni rad.

16

POKRENIMO SEBE PROMENIMO SVEST2015

Najčešći uzroci disfunkcije bubrega- dijabetesna nefropatija- povišen krvni pritisak- glomerulonefritisi - Intersticijski nefritisi- policistična bolest bubrega

- urološka oboljenja- maligna oboljenja bubrega- obolenja bubreznih arterija i vena- povrede bubrega

SAVEZ BUBREŽNIH INVALIDA VOJVODINE21000 Novi Sad, Bulevar oslobođenja 6 - 8Tel/fax: 021/6333 866; www.ns-nefro.org

UDRUŽENJE BUBREŽNIH INVALIDA - SUBOTICABlaška Rajića 27/36; P.J. Banijska 2

Mob: 069/712-547