v informe final
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PRÁCTICA N° 05: ANTIBIOGRAMA
CURSO: FARMACOLOGÍA MÉDICA.
CICLO: VI GRUPO DE PRÁCTICA: Miércoles (9 – 1 pm)
DOCENTE: Q.F. Msc. SALOMÓN MURRUGARRA ABANTO.
INTEGRANTES:
CAMPOS DELGADO, Yon Elber. PRIETO HUAMÁN, Diógenes.
QUINTANA ROJAS, Max Leonar.
ANTIBIOGRAMA
I. RESUMEN:
El antibiograma es una prueba microbiológica que se utiliza
para determinar la sensibilidad de una colonia bacteriana a un
antibiótico, lo determinamos midiendo el diámetro de sensibilidad y de
acuerdo a esto elegir el mejor tratamiento. Se mide el diámetro de
inhibición bacteriana con una regla milimétrica, y de acuerdo a una tabla
verificamos su grado de inhibición en tres categorías, sensible,
intermedio y resistente, encontrándose en nuestro grupo que hay
sensibilidad para clindamicina, nitrofurantoína, gentamicina, oxacilina,
tetraciclina, vancomicina y teicoplamina; intermedio para niprofloxacino y
ciprofloxacino; y resistente a cloranfenicol, cotrimoxazol, penicilina y
eritromicina.
De acuerdo al criterio del grupo y tomando en cuenta las
ventajas y desventajas como la toxicidad, reacciones adversas, la
resistencia que pueden generar y el costo del fármaco, se eligió como
tratamiento de primera elección la administración intravenosa de
Vancomicina de 500mg cada 6 horas por motivo que es el más
específico y hay más probabilidad de tener un mayor efecto bactericida,
entonces lo que se elije tiene mucho de importancia en el tratamiento
correcto de alguna bacteria causante de una enfermedad.
II. INTRODUCCIÓN:
El antibiograma tiene una interpretación microbiológica y
epidemiológica que no precisa conceptos farmacocinéticas o
farmacodinámicos. Sin embargo, cuando se pretende hacer una
interpretación clínica de éste es imperativo conocer la farmacocinética
de los antimicrobianos, así como todos los fenómenos que tienen lugar
cuando se produce la interacción antimicrobiano-microbio. La
farmacocinética comprende el estudio de absorción, distribución,
metabolismo y eliminación de los fármacos. Estos datos informan sobre
las concentraciones activas de los antimicrobianos alcanzados en
sangre y otros humores, así como en tejidos donde puede tener lugar la
infección. El conocimiento del metabolismo y vías de eliminación
completa los principales parámetros farmacocinéticas de los
antimicrobianos. El efecto bactericida de los antimicrobianos puede ser
"concentración" o "tiempo-dependiente". En el primer caso conviene
alcanzar altas concentraciones de antimicrobiano, muy superiores a la
concentración inhibitoria mínima (CIM) del patógeno, mientras que en el
segundo es mucho más importante el mantenimiento de
concentraciones discretamente superiores a la CIM, pero mantenidas en
el tiempo. Con estos conceptos es posible realizar una interpretación
microbiológica-farmacológica del antibiograma que tendrá en cuenta,
entre otros factores, la dosificación, las vías de administración y la
localización del proceso infeccioso. La mayoría de los grupos de trabajo,
nacionales o extranjeros, han tomado en consideración los parámetros
farmacocinéticas y farmacodinámicos para la interpretación clínica del
antibiograma.
FUNDAMENTO:
El antibiograma disco-placa se recomienda para la determinación de
la sensibilidad bacteriana a los antimicrobianos. El antibiograma disco-
placa consiste en depositar, en la superficie de agar de una placa petri
previamente inoculada con el microorganismo, discos de papel secante
impregnados con los diferentes antibióticos. Tan pronto el disco
impregnado de antibiótico se pone en contacto con la superficie húmeda
del agar, el filtro absorbe agua y el antibiótico difunde al agar. El
antibiótico difunde radialmente a través del espesor del agar a partir del
disco formándose un gradiente de concentración. Transcurridas 18-24
horas de incubación los discos aparecen rodeados por una zona de
inhibición. La concentración de antibiótico en la interfase entre bacterias
en crecimiento y bacterias inhibidas se conoce como concentración
crítica y se aproxima a la concentración mínima inhibitoria (CMI)
obtenida por métodos de dilución. Sin embargo, los métodos disco-placa
no permiten una lectura directa del valor de la CMI. Para cuantificarla,
basta con haber contrastado previamente el sistema disco-placa con un
gran número de cepas de CMI conocidas que han estado previamente
determinadas por otros métodos de determinación de la sensibilidad a
los antimicrobianos (ej.: método de dilución). Esta determinación se
realiza con cientos de bacterias para minimizar errores. Se mide el
diámetro de la zona de inhibición obtenida por cada una de tales cepas
y se grafica dicha medida frente a la CMI, obteniéndose la línea de
regresión o "recta de concordancia" que proporciona la correspondencia
entre las CMI y los diámetros de inhibición. Para determinar la CMI de
una cepa se procede a medir el diámetro de la zona de inhibición y
luego extrapolarlo en el gráfico para obtener la CMI. Existen, por tanto,
unos diámetros de inhibición, expresados en mm, estandarizados para
cada antimicrobiano. La lectura de los halos de inhibición debe
interpretarse como sensible (S), intermedia (I) o resistente (R).
OBJETIVOS:
Medir el diámetro de sensibilidad de una cepa bacteriana que
se sospecha es la responsable de una infección a uno o varios
antibióticos.
Elegir el mejor tratamiento de acuerdo a la sensibilidad de la
bacteria frente a un antibiótico.
III. MATERIAL Y MÉTODOS:
En esta práctica se utilizaron los
siguientes materiales:
Placas de agar con cultivo de
enterobacterias.
Regla milimetrada
Discos de discusión
Pero, se debe tener en cuenta que,
para la práctica no se preparó el
antibiograma, ni tampoco se midieron
los diámetros de los halos con una regla milimetrada.
Se nos alcanzó los resultados obtenidos del antibiograma los
cuales nos muestran los antibióticos que eran sensibles, de
sensibilidad intermedia y resistente para el Staphylococcus
eppidermidis.
IV. RESULTADOS:
Microorganismo : Staphyococcus epidermidis
Fármaco de elección : VANCOMICINA (la administración de la
dosis por vía intravenosa debe ser colocada lentamente, usualmente, 500 mg
cada 6 horas).
CUADRO Nº 1: Antibióticos utilizados en el microorganismo
Staphyococcus epidermidis.
Staphyococcus epidermidis.
Staphyococcus epidermidis
SENSIBLE INTERMEDIO RESISTENTE
Clindamicina Norfoxacino Coranfenicol
Nitrofurantoína Ciprofloxacino Clotrimoxazol
Gentamicina Penicilina
Oxacilina Eritromicina
Tetraciclina
Vancomicina
Teicoplamina
Diámetros críticos para Staphyococcus epidermidis
ANTIMICROBIANOSensibles
CONTENIDO DEL DISCO
DIAMETRO (mm)
Clindamicina 2 ug 21
Nitrofurantoína 300 ug 17
Gentamicina 10 ug 15
Oxacilina 1 ug 13
Tetraciclina 30 ug 19
Vancomicina 30 ug 15
Teicoplamina 30 ug 14
El Estafilococo epidermidis es una de 33 especies conocidas
pertenecientes al género Staphylococcus. Es parte de la flora comensal
de la piel y en consecuencia se considera parte de la flora humana.
Aunque el Estafilococo epidermidis no suele ser patógeno, los
pacientes con sistemas inmunes comprometidos son a menudo blanco
de desarrollar una infección. Estas infecciones pueden ser tanto
nosocomiales o adquiridas en la comunidad, pero que representan una
amenaza mayor para los pacientes del hospital. Este fenómeno puede
ser el resultado de un uso continuo de antibióticos y desinfectantes en
los hospitales, lo que lleva a la presión evolutiva hacia cepas más
virulentas y resistentes del organismo.
Estafilococo epidermidis es también una preocupación importante
para las personas con catéteres u otros implantes quirúrgicos, ya que se
sabe que causa las biopelículas que crecen en estos dispositivos.
Es un microorganismo muy resistente, que consiste en cocos Gram
positivos no móviles que crece en colonias de aproximadamente 1.2
milímetros de diámetro y no hemolíticas en agar sangre.
Se clasifica catalasa positivo, coagulasa negativo y anaerobio
facultativo que puede crecer mediante la respiración aeróbica o por
fermentación.
Es positivo para la producción de ureasa, y se puede utilizar la
glucosa, sacarosa y lactosa para formar productos ácidos. En presencia
de lactosa, también produce gas.
DESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS SENSIBLES
FÁRMACO DE ELECCIÓN:
VANCOMICINA
DESCRIPCION:
La vancomicina es un antibiótico glicopeptídico para uso parentral obtenido
de la Nocardia orientalis. Es eficaz solo contra bacterias gram-positivas. La
vancomicina se absorbe bastante mal por vía oral aunque ocasionalmente, se
utiliza para tratar infecciones del tracto digestivo como la colitis seudomembranosa
debida al Clostridium difficile. Aunque la vancomicina se ha utilizado clínicamente
desde 1956, se sigue manteniendo como antibiótico de reserva para utilizar solo
en aquellos casos en que se han producido resistencias a otros antibióticos o
cuando los pacientes son alérgicos a los antibióticos b-lactámicos.
MECANISMO DE ACCIÓN:
La vancomicina es bactericida y parece ejercer sus efectos uniéndose los
precursores de la pared celular de las bacterias, impidiendo la síntesis de estas. El
punto de fijación es diferente del de las penicilinas. El resultado final es una
alteración de la permeabilidad de la pared celular de la bacteria incompatible con
la vida. Además, la vancomicina inhibe la síntesis del RNA bacteriano, siendo
quizás este mecanismo dual el responsable de que la resistencia a la vancomicina
sea muy poco frecuente, si bien se han detectado algunas cepas de estreptococo
D que lo son. Los organismos gram-negativos no son sensibles a la vancomicina,
probablemene debido que las porinas que forman los canales en la pared
bacteriana son demasiado pequeñas como para dejar pasar las moléculas de gran
tamaño de vancomicina. Los gérmenes sensibles son destruídos por
concentraciones de vancomicina de 1-5 µg/m, incluso los que son productores de
penicilinasa y meticilina-resistentes. La mayor parte de las cepas
de Staphylococcus aureus y S. epidermidis son susceptibles a la vancomicina, al
igual que los estreptococcos (incluyendo los enterococos), los Corynebacterium,
y Clostridium. La vancomicina es particularmente útil en las infecciones producidas
por estafilococos resistentes a las penicilinas y en las infecciones por gérmenes
gram-positivos en los pacientes alérgicos a las penicilinas.
Se consiguen efectos sinérgicos bactericidas frente a los Streptococcus
faecalis y gérmenes resistentes a la meticilina cuando la vancomicina se asocia a
antibióticos aminoglucósidos, si bien esto aumenta la posible toxicidad. La
vancominacina no cruza la barrera hematoencefálica, y por tanto, no puede ser
utilizada en los pacientes con meningitis.
FARMACOCINÉTICA:
En general, la vancomicina se administra solo por vía intravenosa, aunque
la administración oral es importante para tratar algunas infecciones del tracto
digestivo como la colitis seudomembranosa. La absorción oral de la vancomicina
es demasiado pequeña como para que el fármaco alcance en el plasma unos
niveles suficientes para ser bactericida. Sin embargo, con el tiempo, los pacientes
con colitis tratados con vancomicina muestran niveles detectables del antibiótico
después de su adminsitraciòn oral, en particular si está presente una insuficiencia
renal.
Después de la infusión intravenosa de 1000 mg de vancomicina en una
hora, se obtienen unas concentraciones máximas de unos 60 µg/ml, que
descienden a 20 µg/ml dos horas después de finalizada la infusión. La
vancomicina se distribuye por la mayor parte de los tejidos corporales incluyendo
el fluído pericardíaco, pleural, ascítico y sinovial. El volumen de distribución es
aproximadamente de 0.62-0.8 L/kg. La vancomicina difunde muy poco al sistema
nervioso central a menos que las meninges estén inflamadas.
La vancomicina se une en un 55% a las proteínas de plasma en los
voluntarios sanos con una función renal normal. En los pacientes con infecciones,
esta unión es algo menor (33-40%) dependiendo del grado de disfunción renal y
del grado de hipoalbuminemia. En los pacientes con la función renal normal, la
semi-vida de la vancomicina en el plasma es de unas 4-6 horas. Esta semi-vida
aumenta en los ancianos y en los pacientes con insuficiencia renal pudiendo
alcanzar hasta las 146 horas. En los prematuros, el aclaramiento de la
vancomicina disminuye a medida que la vida postconcepcional es menor. En todos
estos casos, las dosis de vancomicina se deben espaciar.
La vancomicina no se metaboliza. Se excreta por filtración glomerular,
recuperándose en la orina de 24 horas el 80% de la dosis administrada y una
pequeña cantidad en las heces. Cuando se administra por via oral, debido a la
muy baja biodisponibilidad de este antibiótico, la mayor parte se elimina en las
heces. Si se utilizan filtros de diálisis de polisulfona F60 o F60, se pueden eliminar
cantidades significativas del antibiótico durante el proceso.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Los siguientes microorganismos son considerados susceptibles a la
vancomicina: Actinomyces sp.; Bacillus cereus; Bacillus sp.; Bacillus subtilis;
Clostridium difficile; Clostridium sp.; Corynebacterium jeikeium; Corynebacterium
sp.; Enterococcus faecalis; Enterococcus faecium; Enterococcus sp.; Lactobacillus
sp.; Listeria monocytogenes; Staphylococcus aureus (MRSA); Staphylococcus
aureus;Staphylococcus epidermidis; Streptococcus agalactiae (estreptococo del
grupo B); Streptococcus bovis; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus
pyogenes (grupo A beta-hemolítico) y Streptococcus Viridans
CONTRAINDICACIONES
La vancomicina se debe usar con precaución en los pacientes con
insuficiencia renal ya que podría acumularse aumentando sus concentraciones en
plasma. Las altas concentraciones plasmáticas aumentan el riesgo de ototoxicidad
y de nefrotoxicidad. Por lo tanto, se recomiendan dosis menoresy más espaciadas
en pacientes con disfunción renal o en aquellos pacientes que estén siendo
tratados concomitantemente con fármacos oto- y nefrotóxicos. En estos enfermos
se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de vancomicina y realizar
audiogramas frecuentes.
La vancomicina no se debe administrar por infusión intravenosa de menos
de 60 minutos de duración, ya que una infusión muy rápida podría ocasionar
serios efectos adversos, incluyendo una eritrodermia generalizada. Además,
deben tomarse todas las precauciones posibles para evitar la extravasación ya
que la vancomicina es muy irritante para los tejidos.
No se debe administrar intramuscularmente
Las dosis máximas de vancomicina que no han resultado teratogénicas en
ratas han sido de 200 mg/kg/día por vía intravenosa y de 120 mg/kg/día en el
conejo. No se apreciaron efectos en el peso y desarrollo fetal de ratas que
recibieron las dosis máximas empleadas. Sin embargo, dado que los estudios de
reproducción en animales no son siempre predictivos de la respuesta humana,
sólo se deberá administrar vancomicina a mujeres embarazadas cuando sea
claramente necesario. En un estudio clínico controlado, se evaluaron los efectos
ototóxicos y nefrotóxicos potenciales de la vancomicina en neonatos, cuando el
antibiótico fué administrado i.v. a mujeres embarazadas con infecciones
estafilocócicas graves. Aunque se encontró vancomicina en la sangre umbilical, no
se observó pérdida neurosensorial auditiva ni nefrotoxicidad atribuible a la
vancomicina en ninguno de los recién nacidos.
La vancomicina está clafisicada dentro de la categoría B de riesgo para el
embarazo.
La vancomina se excreta en la leche materna aunque en cantidades muy
pequeñas. No se han documentado problemas asociados a la vancomicina
durante la lactancia.
INTERACCIONES
La vancomicina está contraindicada en pacientes que hayan mostrado una
hipersensibilidad a este antibiótico.
La vancomicina por vía oral no se debe administrar concomitantemente con
la colestiramina o el colestipol. Estas resinas pueden absorber cantidades
significativas del antibiótico reduciendo su efectividad. En el caso de que el
paciente deba tomar ambos fármacos, su administración debe hacerse con una
separación de varias horas.
El uso concomitante de la vancomicina parenteral con otros fármacos
nefrotóxicos puede ocasionar una nefrotoxicidad aditiva. Algunos ejemplos de
estos fármacos son los antibióticos aminoglucósidos, la anfotericina B, la
bacitracina (parenteral), la capreomicina, el cidofovir, el cisplatino, la ciclosporina,
el foscarnet, el ganciclovir, la polimixina, la estreptozocina y el tacrolimus. En
particular, la combinación cidofovir/vancomicina está totalmente contraindicada,
debiéndose discontinuar la vancomicina una semana antes de comenzar con el
cidofovir.
Se han hallado concentraciones séricas clínicamente significativas en
algunos pacientes que recibieron dosis orales múltiples de vancomicina para
controlar una colitis pseudomembranosa producida por Clostridium difficile. Estos
pacientes pueden presentar reacciones adversas como las observadas durante la
administración parenteral de vancomicina, situación que se acentúa en presencia
de insuficiencia renal. En estos casos, la vancomicina debe ser utilizada con
precaución si se adminsitran fármacos potencialmente ototóxicos como los
salicilatos, la capreomicina, el ácido etacrínico, la furosemida, la paromomicina o
antibióticos aminoglucósidos.
La administración de antibióticos polipeptídicos como la vancomicina,
conjuntamente con miorrelajantes no-depolarizantes puede dar lugar a un
aumento del bloqueo neuromuscular que puede resultar en parálisis respiratoria.
Esto es debido a un efecto aditivo de las acciones bloqueantes neuromusculares.
Al efecto propio del miorrelajante se une un efecto inhibidor de la liberación de
acetilcolina, en la placa neuromotriz, por parte del antibiótico. En caso de
depresión respiratoria, se puede utilizar inyecciones intravenosas de calcio o
neostigmina, aunque no siempre han tenido efecto.
La rifampicina y la vancomicina no deben administrar conjuntamente por
presentar un antagonismo y reducirse sus actividades bacteridicas. Se
desconocen las causas de esta interacción
La administración conjunta de vancomicina con antiinflamatorios no
esteroídicos como el ketorolac o la indometacina puede dar lugar a una
acumulación orgánica de vancomicina, con el correspondiente peligro de
ototoxicidad y otras reacciones adversas. Esta interacción es de tipo
farmacocinético, habiéndose descrito un aumento en la semivida de eliminación de
vancomicina, tras su administración conjunta con indometacina, así como intenso
fallo renal y hemorragia digestiva tras su administración con ketorolac. Estos
efectos se deben probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
renales causada por los antiinflamatorios, que puede provocar una disminución en
la eliminación renal de vancomicina, además de la propia nefrotoxicidad de esta
última.
Algunas mezclas de surfactantes y anti-infecciosos pueden afectar la
actividad in vivo de los surfactantes exógenos cuando se administran por
inhalación. Se recomienda no mezclar estos surfactantes (por ejemplo el
beractant, calfactant, poractant alfa, colfosceril o el tiloxapol) con la vancomicina u
otros antibióticos que puedan ser administrados por nebulización
La vancomica administrada con la metformina incrementa el riesgo de
acidosis láctica, al reducir la excreción renal del antidiábético por competir con él
en los sistemas de transporte tubulares renales. Se recomienda una vigilancia
estrecha de los pacientes si se adminstran ambos fármacos simultáneamente.
REACCIONES ADVERSAS
La ototoxicidad de la vancomicina se puede manifestar a través de una
toxicidad coclear (tinnitus y/o pérdida o oído) o toxicidad vestibular (ataxia, vértigo,
naúsea/vómitos, nistagmo). Se cree que la ototoxicidad está asociada a
concentraciones plasmáticas de 60 a 80 mg/ml que pueden alcanzarse si se
utilizan dosis muy elevadas o si la infusión intravenosa se lleva a cabo muy
rápidamente. Otros factores que pueden influir sobre la ototoxicidad son la
exposición prolongada al fármaco, el uso concomitante con otros fármacos
ototóxicos, el ruido excesivo, la deshidratación y la bacteremia.
También puede ocurrir nefrotoxicidad, aunque en casos mas raros. Los
riesgos de nefrotoxicidad son minimizados cuando las concentraciones
plasmáticas de la vancomicina se mantienen por debajo de los 10 mg/ml. Sin
embargo, los efectos nefrotóxicos pueden ser aditivos con los de otros fármacos
como los antibióticos aminoglucósidos que se utilizan a menudo con la
vancomicina. Se han comunicado casos de nefritis intersticial.
PRESENTACION
Diatracin, cápsulasl de 250 mg DISTA
Diatracin, víal de 500 mg, DISTA
Diatracin, vial de 1 g. DISTA
Vancomicina Abbott, vial de 1 g ABBOTT
Vancomicina Abbott, vial de 500 mg COMBINO PHAR
Vancomicina Combino PHAR, vial de 1 g COMBINO PHAR
Vancomicina Combino PHAR, vial de 500 ng
Vancomicina Normon, vial de 1 g NORMON
Vancomicina Normon, vial de 500 mg, NORMON
Vancomicina Wasserman, vial de 1 g WASSERMAN
Vancomicina Wasserman, vial de 500 mg WASSERMAN
DESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS ALTERNATIVOS
NITROFURANTOÍNA
DESCRIPCION
La nitrofurantoína es un nitrofurano antibacteriano que se utiliza
específicamente para el tratamiento de las infecciones urinarias producidas por
gérmenes gram-negativos y por algunos gram-positivos. Se presenta bajo dos
formas cristalinas: macro- y microcristalina. Esta última es más eficaz,
empleándose la forma microcristalina para aquellos pacientes que no toleran la
forma microcristalina
MECANISMO DE ACCIÓN:
La nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el
metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la pared celular. La
actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la orina. En
general, es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida
frente a determinados microorganismos. Son sensibles a la Nitrofurantoína, los
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Citrobacter,
Corynebacterium, Salmonella, Shigella, Neisseria ,y Staphylococcus epidermidis.
Los Enterobacter and Klebsiella requieren dosis mas altas y algunas cepas
pueden ser resistentes. Se consideran susceptibles a la nitrofurantoína aquellos
gérmenes que son inhibidos por concentraciones de hasta 25 µg/ml, mientras que
son considerados como resistentes aquellos que requieren concentraciones de
100 µg/ml o más.
FARMACOCINÉTICA:
Después de su administración oral, la nitrofurantoína se absorbe
rápidamente, siendo la forma microcristalina absorbida más lentamente debido a
su baja solubilidad. La biodisponibilidad aumenta en presencia de comida o de
cualquier otra sustancia que retrase el vaciado gástrico. Las concentraciones
máximas de nitrofurantoína en la orina se observan a los 30 minutos. En el
plasma, las concentraciones de nitrofurantoína son demasiado escasas como para
mostrar un efecto antibacteriano significativo. La nitrofurantoína se une al plasma
en un 30-50%, atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.
En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida plasmática es de unos
20 minutos, alargándose esta semi-vida sustancialmente en la insuficiencia renal.
En los pacientes con la función renal normal, las concentraciones de
nitrofurantoína oscilan entre 30 y 250 µg/ml. Aunque la nitrofurantoína se
metaboliza parcialmente en el hígado, entre el 30 y 50% de la dosis administra se
excreta en la orina sin alterar, parte por filtración glomerular, parte por secreción
tubular, aunque una pequeña parte es reabsorbida. En los pacientes con un
aclaramiento de creatinina inferior al 40 ml/min, las concentraciones en la orina
son insuficientes como para alcanzar efectos terapéuticos, y puede acumularse en
la sangre con los correspondientes efectos tóxicos
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas originadas por
gérmenes sensibles en pacientes con aclaramiento de creatinina > 40 ml/min
Administración oral (nitrofurantoína microcristalina):
Adultos y adolescentes: la dosis recomendadas es de 100 mg cuatro veces
al día durante 7 días
Niños de más de 1 año de edad: la dosis recomendada es de 1.25 a 1.75
mg/kg cada 6 horas. No deben superarse los 7 mg/kg/día
Administración oral (nitrofurantoína macro cristalina):
Adultos y adolescentes: la dosis recomendada es de 100 mg cada 12 horas
durante 7 días
Tratamiento crónico en pacientes con predisposición a infecciones
urinarias
Administración oral (nitrofurantoína microcristalina):
Adultos: las dosis recomendada es de 50-100 mg en una sola dosis a la
hora de acostarse
Niños: la dosis recomendada es de 1-2 mg/kg en una sola dosis a la hora
de acostarse o 0.5-1 mg/kg cada 12 horas
La nitrofurantoína no se debe utilizar en pacientes con un aclaramiento de
creatinina inferior 50 ml/min
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
El éxito de los tratamientos con nitrofurantoína depende de conseguir unas
concentraciones adecuadas del fármaco en la orina. Por este motivo, está
contraindicada en pacientes con anuria, oliguria o grave insuficiencia renal,
cuando el aclaramiento de creatinina ClCr < 40 ml/min. Los pacientes con
insuficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa no deben utilizar la
nitrofurantoína debido al riesgo de desarrollar un anemia hemolítica.
Los pacientes con propensión a desarrollar una neuropatía periférica, incluyendo
neuritis óptica y aquellos en los que exista una neuropatía periférica, diabetes,
anemia, desequilibrio electrolítico, deficiencia en vitamina B12 y en general los
pacientes debilitados deben ser tratados con precaución.
Los pacientes con insuficiencia hepática deben ser tratados con precaución,
debido a la posibilidad de una hepatotoxicidad inducida por la nitrofurantoína. Si el
tratamiento es crónico, se recomienda la monitorización frecuente de las enzimas
hepáticas.
El uso de la nitrofurantoína está asociado a reacciones pulmonares agudas y
crónicas. Mientras que las reacciones agudas son reversibles y pueden resolverse
en unos pocos días, las crónicas pueden ser permanentes. Se recomienda vigilar
estrechamente a estos pacientes ya que las reacciones pulmonares pueden ser
muy insidiosas. En los pacientes con enfermedades pulmonares preexistente, la
nitrofurantoína debe ser usada con suma precaución
La nitrofurantoína está contraindicada en aquellos pacientes que hayan mostrado
hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de su formulación.
INTERACCIONES
El probenecid o la sulfinpirazona en dosis altas inhiben de secreción tubular
de la nitrofurantoína, reduciendo su aclaramiento renal. Al aumentar las
toxicidades plasmáticas, existe un elevado riesgo de toxicidad. Se recomienda
utilizar dosis bajas de nitrofurantoína si estos fármacos se utilizan
concomitantemente
Los fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos retrasan el vaciado gástrico y,
posiblemente incrementan la biodisponibilidad de la nitrofurantoína
Los antiácidos a base de trisilicato de magnesio retrasan la absorción de la
nitrofurantoína, posiblemente, debido a una absorción de la nitrofurazona en el
antiácido.
La nitrofurantoína puede antagonizar los efectos antibacterianos de las quinolonas
REACCIONES ADVERSAS
La nitrofurantoína puede ocasionar serias reacciones pulmonares adversas
que pueden agudas, subagudas o crónicas. Las reacciones pulmonares agudas se
manifiestan a las pocas horas de iniciarse el tratamiento si el paciente ha sido
previamente sensibilizado o en los primeros días si el paciente desarrolla
hipersensibilidad durante el tratamiento. Los síntomas son disnea, escalofríos,
fiebre, angina y tos, acompañados de eosinofilia. También pueden ocurrir
reacciones dermatológicas incluyendo dermatitis exfoliativa, prurito, rash
maculopapular y síndrome de Stevens-Johnson. Estas reacciones usualmente se
resuelven a la semana de discontinuar el tratamiento.
El desarrollo de las reacciones adversas de tipo crónico puede ser muy insidioso y
estas pueden no manifestarse hasta varios meses o varios años después de
iniciado el tratamiento. En particular si las reacciones adversas pulmonares no son
reconocidas a tiempo pueden producir una insuficiencia respiratoria permanente y
posiblemente insuficiencia pulmonar aunque se discontinúe el fármaco.
Otras reacciones adversas observadas son astenia, mareos, somnolencia,
nistagmo, y vértigo. Las reacciones de hipersensibilidad son bastante frecuentes
aunque desaparecen al discontinuar la medicación.
Durante el tratamiento con nitrofurantoína puede desarrollarse neuropatías,
independientes de las dosis y de la duración del tratamiento. Esta reacción
adversa es más frecuente en pacientes con diabetes mellitus, desequilibrios
electrolíticos y deficiencia de vitaminas B. Las parestesias son la manifestación
más frecuente de la neuropatía. Las jaquecas son la reacción adversa sobre el
sistema nervioso central más frecuente
Se puede desarrollar anemia hemolítica durante el tratamiento con nitrofurantoína
en particular en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y en
neonatos de menos de un mes.
Las reacciones adversas en el tracto digestivo incluyen naúsea/vómitos, anorexia,
diarrea y dolor abdominal. La forma macro cristalina de la nitrofurantoína produce
menos efectos secundarios y, además, estos puedes ser minimizados si el
fármaco se administra con los alimentos. Se han descrito algunos casos
esporádicos de superinfecciones por Clostridium difficile y de colitis
seudomembranosa.
Las hepatitis son poco frecuentes pero ocasionalmente pueden desarrollarse
ictericia con colestasis o hepatitis activa que puede ser fatal. El comienzo de esta
reacción adversa puede ser insidioso. Si se observa un aumento de las enzimas
hepáticas, la nitrofurantoína debe ser inmediatamente retirada.
La Nitrofurantoína produce una coloración de la orina amarillo oscuro o pardo,
pero esto es un efecto normal
PRESENTACIONES
Nitrofurantoin FURADANTIN®, comp 50 y 100 mg, FURADANTIN;
Suspensión 25 mg/ mL
MACRODANTIN capsulas 50 mg y 100 mg. SmithKline Beecham
Pharmaceuticals. Ltd
MACROBID, comp 50 y 100 mg. Zenith
GENTAMICINA
Categoría farmacológica: antibiótico (grupo de los aminoglucósidos)
Forma farmacéutica: inyección i.m. e i.v.
Nivel de distribución: para uso exclusivo de hospital
Composición: cada ampolleta contiene 10 y 80 mg de gentamicina base como
sulfato.
FARMACOLOGÍA:
La gentamicina es un antibiótico aminoglucósido de amplio espectro y
acción bactericida. Mecanismo de acción: Los aminoglucósidos son transportados
de forma activa a través de la membrana bacteriana, se unen irreversiblemente a
una o más proteínas receptoras específicas de la subunidad 30S de los ribosomas
bacterianos e interfieren con el complejo de iniciación entre el ARNm (ARN
mensajero) y la subunidad 30S. El ADN puede leerse de forma errónea, lo que da
lugar a la producción de proteínas no funcionales; los polirribosomas se separan y
no son capaces de sintetizar proteínas. Esto da lugar a un transporte acelerado de
aminoglucósidos, con lo que aumenta la ruptura de las membranas
citoplasmáticas de las bacterias y la consiguiente muerte celular.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción: se absorbe totalmente y de forma rápida después de la
administración intramuscular. Distribución: ampliamente distribuidos en el líquido
extracelular; la redistribución inicial a tejidos es del 5 al 15 % con acumulación en
las células de la corteza renal; también atraviesa la placenta. En la orina aparecen
altas concentraciones, sin embargo en las secreciones bronquiales, líquido
cefalorraquídeo, bilis, espacio subaracnoideo, tejido ocular, humor acuoso, la
concentración es escasa. Metabolismo: no se metaboliza. Excreción: es
ampliamente excretado en forma inalterable por filtración glomerular de manera
que altas concentraciones aparecen en la orina. Aproximadamente entre el 53 a
98 % de una sola dosis intravenosa se excreta por la orina en 24 horas. Sin
embargo, cuando hay comprometimiento de la función renal, una acumulación de
significación y la toxicidad subsiguiente puede aparecer rápidamente si la dosis no
es ajustada. Vida media plasmática: es más larga en recién nacidos porque el
sistema renal inmaduro es incapaz de excretar esta droga rápidamente; durante
los primeros días de vida la vida media puede exceder 5 ó 6 horas. También en el
anciano se evidencia una vida media prolongada. En pacientes con quemaduras
graves la vida media puede estar significativamente disminuida.
INDICACIONES:
Tratamiento de infecciones graves causadas por cepas susceptibles de
Pseudomona aeruginosa, Proteus sp (indol positivas e indol negativas),
Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter-Serratia sp, Citrobacter sp y
Staphylococcus sp (coagulosa-positivo y coagulasa-negativo). Efectivo en sepsis
neonatal, septicemia, infecciones graves del SNC (meningitis), del tracto urinario,
del tracto respiratorio, del tracto gastrointestinal (incluyendo peritonitis), de la piel,
de los huesos y del tejido blando (incluyendo quemaduras). Infecciones causadas
por gérmenes gram negativos. En infecciones graves producidas por
microorganismos si se sospecha la presencia de un microorganismo anaeróbico
como agente etiológico administre gentamicina como terapia inicial junto con una
penicilina o cefalosporina antes de obtener el resultado de las pruebas de
susceptibilidad. (Después de identificar el microorganismo y su susceptibilidad
continúe la terapia con el antibiótico apropiado). La gentamicina se ha utilizado
con gran efectividad en combinación con carbenicilina en el tratamiento de
infecciones que amenacen la vida, por Pseudomona aeruginosa. También ha sido
efectiva junto a penicilina en el tratamiento de la endocarditis causada por
estreptococos grupo D. La gentamicina inyección ha mostrado efectividad en el
tratamiento de infecciones estafilocócicas graves. Mientras no se determine el
antibiótico de primera elección la gentamicina puede ser considerada como tal,
cuando las penicilinas y otras drogas potencialmente menos tóxicas estén
contraindicadas y las pruebas de susceptibilidad bacteriana y el juicio clínico
indiquen su uso. Ello puede ser considerado también en aquellas infecciones
mixtas causadas por cepas susceptibles de estafilococos y gérmenes gram-
negativos. En el recién nacido con sospecha de sepsis bacteriana o de pneumonia
estafilocócica, también está indicado una penicilina concomitantemente con
gentamicina.
CONTRAINDICACIONES:
Antecedentes de hipersensibilidad a la gentamicina o a otro antibiótico del
grupo de los aminoglucósidos. Primer trimestre del embarazo.
PRECAUCIONES:
Con excepción del uso de la estreptomicina en la tuberculosis, los
aminoglucósidos no se recomiendan en la terapia a largo plazo a causa del peligro
de ototoxicidad y nefrotoxicidad que aparece con su administración prolongada.
Los pacientes tratados con antibióticos aminoglucósidos deben permanecer bajo
estrecha vigilancia clínica a causa de la potencial toxicidad asociada con su uso.
La gentamicina inyectable es potencialmente ototóxica y nefrotóxica. Usese con
cuidado en pacientes con alteraciones neuromusculares tales como: miastenia
gravis, parkinsonismo. Los aminoglucósidos pueden causar daño fetal cuando se
administran a mujeres embarazadas, sin embargo no está claro si la gentamicina
causa daño fetal o afecta la capacidad de reproducción. Si la gentamicina es
usada durante el embarazo o si la paciente sale embarazada durante el
tratamiento, deberá ser informada del potencial daño que puede existir sobre el
feto. La gentamicina inyectable contiene metabisulfito de sodio, un sulfito que
puede causar reacciones de tipo alérgico incluyendo síntomas de shock
anafiláctico y crisis de asma graves que amenazan la vida en ciertos pacientes
susceptibles. El grado de sensibilidad de la población al sulfito es desconocido y
posiblemente bajo, pero esta sensibilidad se evidencia con más frecuencia en
individuos asmáticos que en no asmáticos.
ADVERTENCIAS:
No debe mezclarse con otro antibiótico en la misma jeringuilla antes de su
administración.
INTERACCIONES:
La administración concomitante con otros agentes ototóxicos, nefrotóxicos o
neurotóxicos puede aumentar el potencial para la aparición de efectos adversos.
Evítese la utilización concomitante con otros antibióticos aminoglucósidos o con
amfotericina B, bacitracina, cisplatino, cefalotina, vancomicina, metoxifluorano,
ácido etacrínico, furosemida, bumetanida y manitol; anestésicos, bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes o succinilcolina o en pacientes a los que se
esté administrando transfusiones masivas de sangre citratada.
REACCIONES ADVERSAS:
Nefrotoxicidad: proteinuria, hematuria, azotemia, oliguria. Ototoxicidad:
tinnitus, mareos, vértigos, parálisis vestibular, sordera parcial reversible o
irreversible, generalmente asociada con una sobredosis. Neurotoxicidad:
Entumecimiento, picazón en la piel, parestesia, tremor, calambres musculares,
convulsiones, debilidad muscular, bloqueo neuromuscular (parálisis muscular
aguda y apnea). Puede aparecer hipomagnesemia en más de la tercera parte de
los pacientes; los pacientes cuyas dietas están restringidas o quienes estén
ingiriendo poco alimento, son de alto riesgo. También pueden aparecer:
hepatomegalia, necrosis hepática, aumento o disminución en el conteo de
reticulocitos, glóbulos blancos inmaduros circulantes, agranulocitosis transitoria,
leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia eosinofilia, anemia, anemia hemolítica,
confusión, desorientación, depresión, letargo, depresión respiratoria, nistagmus,
alteraciones visuales, cefalea, fiebre, púrpura, rash, urticaria, edema
angioneurótico, escozor, dermatitis exfoliativa, alopecia, reacciones anafilácticas,
edema laríngeo, fiebre medicamentosa, náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de
peso, hipersalivación, estomatitis. Dolor local e irritación pueden seguir a la
inyección intramuscular.
POSOLOGÍA:
La dosis, vía y pauta de administración se establecen según la gravedad de
la infección, la sensibilidad al germen infectante, edad, peso y estado general del
paciente. Adultos: la dosis recomendada para pacientes con infecciones graves y
función renal normal es 3 mg/kg/día administrados en 3 dosis iguales cada 8
horas. En pacientes con infecciones que amenacen la vida, dosis de hasta 5
mg/kg/día puede administrarse en tres o cuatro dosis iguales. Estas dosis deberán
ser reducidas a 3 mg/kg/día, tan pronto como la respuesta clínica lo aconseje.
Niños: En niños menores de 5 años de edad es recomendable una dosis de 7,5
mg/kg de peso/24 horas. En niños de 5 a 10 años de edad se recomienda una
dosis de 6 mg/kg de peso/24 horas. En ambos casos, la dosificación se administra
dividida en tres dosis. En recién nacidos de una semana de vida y en prematuros
la dosificación recomendada es de 5 mg/kg de peso/24 horas, divididos en dos
dosis. En todos los demás lactantes, la dosificación es similar a la recomendada
para niños menores de 5 años de edad: 7,5 mg/kg de peso/24 horas divididos en
tres dosis. La duración del tratamiento de todos los pacientes es de 7 a 10 días.
En infecciones rebeldes y complicadas puede ser necesario un curso de terapia
más prolongado. En tales casos es recomendable hacer un control de las
funciones renal, auditiva y vestibular debido a que las manifestaciones de
toxicidad son más frecuentes cuando los tratamientos son mayores de 10 días. La
dosis debe ser reducida si está clínicamente indicado. La administración
endovenosa de gentamicina puede ser particularmente beneficiosa para el
tratamiento de pacientes con septicemia bacteriana o aquellos que estén en
shock. También puede ser la vía de preferencia para algunos pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, alteraciones hematológicas, quemaduras graves
o en aquellos con reducción de las masas musculares. La gentamicina no debe
administrarse por vía intravenosa sin haberse diluido previamente. Para
administración intravenosa en adultos una simple dosis de gentamicina puede ser
diluida en 50 a 200 mL de solución de cloruro de sodio 0,9 % estéril o en solución
estéril de dextrosa al 5 % (sin exceder la concentración de 1 mg/mL); en niños el
volumen del diluente dependerá de las necesidades de líquido del paciente. La
solución debe ser infundida en un período de media hora a dos horas. Las dosis
recomendadas para administración intramuscular e intravenosa son idénticas.
Sobredosificación: En el caso de sobredosis o de reacciones tóxicas, la
hemodiálisis o diálisis peritoneal pueden ayudar en la depuración de la
gentamicina de la sangre. Estos procedimientos son de particular importancia en
enfermos con insuficiencia renal.
OXACILINA
DESCRIPCIÓN:
La oxacilina sódica (INN), es un antibiótico betalactámico, de espectro
reducido del grupo de las penicilinas, por lo que se indica en el tratamiento de
infecciones causadas por bacterias Gram positivas, en particular las especies
de estafilococos que suelen ser resistentes a otras penicilinas.
Terapéuticamente, la oxacilina es considerada equivalente a la nafcilina, aunque
difieren en su seguridad farmacológica.
USO CLÍNICO:
La oxacilina se indica en el tratamiento de infecciones por estafilococos,
excepto las causadas por cepas resistentes a la meticilina. La oxacilina es la
primera opción en el tratamiento de la endocarditis causada por estafilococos en
pacientes que no tengan válvulas cardíacas artificiales.2 La oxacilina se indica
también en el tratamiento de la mastitis y osteomielitis, en cuyos casos el principal
agente causal es el Staphylococcus aureus.
Este medicamento también puede ser prescrito para otras infecciones, incluyendo
la neumonía, ciertas infecciones de la piel, articulaciones,
septicemia, meningitis e infección urinaria.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Al igual que otros antibióticos betalactámicos la oxacilina actúa inhibiendo la
síntesis de la pared celular bacteriana. Evita la formación de enlaces cruzados
entre las cadenas poliméricas de peptidoglicano lineal las cuales son unos
componentes importantes de la pared celular de las bacterias gram positivos.
Actúa mediante la unión e inhibición competitiva de la
enzima transpeptidasa usada por la bacteria para generar los enlaces cruzados
(D-alanil-alanina) usados en la síntesis del peptidoglicano.
La oxacilina es resistente a la enzima betalactamasa (también conocida como
penicilinasa), secretada por muchas bacterias resistentes. La presencia del grupo
orto-dimetoxifenil directamente unido a la cadena lateral carbonilo del núcleo de la
penicilina, facilita la resitencia a betalactamasa, debido a que esta enzimas son
relativamente intolerantes a la fuerza esétrica de esta cadena lateral.
EFECTOS ADVERSOS:
Por ser derivada de la penicilina, la nafcilina puede causar reacciones
alérgicas serias que pueden poner en riesgo la vida de la persona.3 Otras
reacciones adversas de menor efecto son:
Náusea y vómitos
Diarrea, a menudo por supresión de la flora bacteriana en el tracto digestivo, lo
que puede conllevar a una seria sobreinfección con la bacteria Clostridium difficile
Dolor abdominal
Infecciones por hongos incluyendo la Candidiasis que puede afectar a
la boca, lengua y vagina
TEICOPLANINA
DESCRIPCIÓN:
Teicoplanina es un antibiótico glicopeptídico usado en la profilaxis y
tratamiento de infecciones serias causadas por bacterias Gram positivas. Es un
antibiótico glicopeptídico con similar espectro de acción que la Vancomicina.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Al igual que la vancomicina, inhibe la síntesis de la pared celular y es activa
únicamente contra bacterias grampositivas. Tiene una acción bactericida fiable
contra cepas sensibles, excepto los enterococos. Presenta la misma potencia y
eficacia que la vancomicina pero menor ototoxicidad que ésta. Teicoplanin es
comercializado por Aventis bajo el nombre Targocid®. La teicoplanina es junto a la
vancomicina el único antibiotico comercializado con actividad a los gérmenes
meticilin resistentes, que en los últimos años han aumentado su prevalencia en
más del 60% en algunos casos, como causa de infección grave de piel y tejidos
blandos.
TETRACICLINA
FARMACOCINÉTICA:
Las tetraciclinas se absorben de forma rápida y completa a nivel de tubo
digestivo, fundamentalmente en intestino delgado, y alcanzan su máxima
concentración en sangre en un plazo de entre tres y seis horas. De manera
parenteral se absorben de forma óptima, destacando la rolitetraciclina. Su unión a
proteínas plasmáticas es muy variable: desde el 20% de la oxitetraciclina al 90%
de la doxiciclina. Se distribuyen por todos los tejidos, especialmente en el tejido
óseo, y penetran en el interior de las células. Atraviesan la barrera placentaria,
pero no así la hematoencefálica. Consecuencia de estas dos propiedades es su
contraindicación en el embarazo. Se metabolizan en todo el organismo de forma
parcial, eliminándose la mayor parte en forma inalterada por orina. Debido a su
alta concentración en bilis presentan fenómeno de recirculación entero-hepática,
pudiendo encontrarlas parcialmente excretadas en heces. A nivel renal presentan
fenómenos de reabsorción tubular más o menos intensos en función del tipo de
tetraciclina, lo que explica las diferencias respecto a la vida media dentro del grupo.
La clortetraciclina es la de menor vida media (unas 5 horas), mientras que
la doxiciclina tiene más de 15.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Actúan fundamentalmente como bacteriostáticos a las dosis habituales,
aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas. Actúan por
varios mecanismos:
Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias.
Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma de la bacteria.
Actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y
no permitir la unión del ácido ribonucléico de Transferencia (tRNA) a este, ni el
transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S.
Existe también evidencia preliminar que sugiere que las tetraciclinas alteran
la membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la salida de
componentes intracelulares.
Las resistencias bacterianas a las tetraciclinas son de aparición lenta, aunque
mucho más rápida si se utiliza por vía tópica. El mecanismo bacteriano implicado
puede ser mediante plásmido, lo que explica la reticencia a usar las tetracilinas en
el ámbito hospitalario, para evitar la aparición de resistencias simultáneas a varios
antibióticos. Existen resitencias cruzadas entre los miembros del grupo.
CONTRAINDICACIONES Y REACCIONES ADVERSAS:
El uso de tetraciclinas durante el desarrollo dental (segunda mitad del
embarazo, lactancia y niños menores de 8 años), puede causar decoloración
permanente de los dientes (de gris parduzco a amarillento). Aunque esta reacción
adversa es más frecuente con el uso durante períodos prolongados, también se ha
observado tras la administración de tratamientos cortos repetidos. En caso
de alergia a tetraciclinas (doxiciclina, minociclina, oxitetraciclina, tetraciclina). En
pacientes con porfiria. Las tetraciclinas deben evitarse en pacientes con lupus
eritematoso sistémico.No se deben ingerir con leche ya que se inactivan. NO se
deben tomar conjunto a retinoides orales (Roaccutane® o similares) ya que existe
el riesgo de formacion tumores intracraneales beningnos.
V. DISCUCIÓN:
El fármaco que hemos elegido como primera opción para el
tratamiento de infección por Staphylococcus epidermidis es la
Vancomicina, que tiene como diámetro de sensibilidad en el
antibiograma 15 mm. Cabe señalar que en este antibiograma hubo otros
fármacos menos sensibles que la vancomicina, como la Teicoplamina
(14 mm) y la Oxicilina (13 mm), que pueden ser utilizados como
tratamiento de elección pero que no son muy específicos para este tipo
de microorganismo. Además existen otros fármacos de mayor
sensibilidad que la vancomicina como por ejemplo la Cindamicina que
tiene un halo de inhibición de 21 mm en el antibiograma, pero que no ha
sido elegido como fármaco de primera opción porque podría generar
resistencia por ser de mayor sensibilidad. Para escoger el adecuado
tratamiento tenemos que tener en cuenta la especificidad y las
reacciones adversas del fármaco, por lo que escogimos la Vancomicina
por ser el más especifico para el Staphylococcus epidermidis y tener
menos reacciones adversas que los demás fármacos en el organismo
del paciente.
Es importante saber que otros fármacos son sensibles para este
microorganismo y debemos tenerlos en cuenta para un tratamiento
alternativo, en caso de que la Vancomicina no genere el efecto deseado
o genere una reacción adversa en particular en un paciente debido a
fallas funcionales de su organismo. También es importante conocer que
esta sensibilidad in vitro de los fármacos, no siempre puede ser igual
en el tratamiento in vivo, ya que tenemos que tener en cuenta la clínica
del paciente para una mejor medicina personalizada.
VI. CONCLUSIONES:
El grado de inhibición de un fármaco está relacionado con el diámetro del
halo de inhibición tomando valores referenciales estandarizados.
El tratamiento adecuado toma varios matices de acuerdo al criterio del
médico y del estado del paciente en aras de mejorar su salud.
Los medicamentos elegidos se acercan al mejor tratamiento posible que
toma en cuenta la sensibilidad, la toxicidad y el costo para el paciente.
VII. BIBLIOGRAFÍA:
Katzung, B., Masters, S., & Trevor, A. Farmacología Básica y Clínica .11ª
edición. Editorial Mc Graw Hill. México 2010.
Rang. H.P, Dale, M.M., Ritter, J.M. Moore, P.K. Farmacología. Editorial
Elsevier. Madrid 2008.
Brunton, L. Goodman & Gilman. Las Bases farmacologicas de la
terapéutica. 11 Edición. Editorial Mc Graw Hill. México 2010.
Vademécum Farmacológico Peruano.2010.Ediciones Médicas Internacionales S.A. Edición Perú.
